脊髓灰质炎 Poliomyolitis
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脊髓灰质炎（poliomyelitis）又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。
我国在明、清两代有类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。近年来普遍采用疫苗预防后，发病率已显著下降。
[病原学]
脊髓灰质炎病毒（polioviruses）属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。直径为20～30nm，内含单股的核糖核酸，无包膜。在电子显微镜下呈园形颗粒状。大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。
脊髓灰质炎病毒耐寒，低温（-70℃）可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
目前对脊髓灰质炎病毒已采用新的命名方法。病毒鉴定应包括型别、国家（或城市）、毒株号码及分离年限（如P1中国/112/88）
[流行病学]
（一）传染源 人类是脊髓灰质炎唯一的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。由于无症状感染者可以50～500倍于有症状者，因而无症状带病毒者是最重要的传染源。
（二）传播途径 主要通过粪—口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。
（三）易感者 4个月以下婴儿很少得病，1～5岁小儿发病者最多。近年来，小儿普遍服用疫苗，故发病年龄有增高趋势。机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。
（四）流行特征 本病遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主，Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后，Ⅰ型病毒减少，ⅡⅢ型相对增多。原有3～5年流行一次的规律亦已消失。
[发病原理与病理变化]
脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。
人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型），顿挫型（轻型），无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外，受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生，发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因，尤其重要的决定遗传的HL-A3和HL-A7与瘫痪发生率增高有关。
病变累及整个中枢神经系统，而以脊髓损害为主，脑干次之，除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。
病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。
其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。
[临床表现]
潜伏期3～35日，一般为7～14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型，无瘫痪型及瘫痪型。瘫痪型的病程大致分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期及后遗症期。
（一）隐性感染（无症状型） 占全部感染者的90～95%。感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。
（二）顿挫型（轻型） 约占4～8%，病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等；②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等；③流感样症状，关节、肌肉酸痛等。症状持续1～3日，自行恢复。
（三）无瘫痪型 脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现此期症状，但多数患者可在前驱期后有1～6日无症状或症状减轻，而后进入此期。体温再次上升（称双峰热，见开10～30%的患者），除具有顿挫型症状外，尚出现神经系统症状，如头痛加剧，多汗（头颈部最明显），呕吐，烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚），皮肤感觉过敏，不愿抚抱，动之即哭，神情紧张，双壁震颤。颈背肌痛、强真，不能屈曲，克尼格征（Kernig’s sign）和布鲁辛征(Brudzinski’s sign)阳性。三角架征（患者在床上起坐时，两臂向后伸直支撑身体）和Hoyen氏征（当患者仰卧位时，检查者以手托起双肩，可见头向后仰）亦可为阳性。肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液检查结果符合无菌性脑膜炎改变，压力增高，细胞数多在0．05～0．5×106/L，极少数超过1×109/L，最初以中性分叶核粒细胞占多数，数日后，则见淋巴细胞占多数，蛋白及糖正常或稍增，以后细胞数减少而蛋白恢复较慢。
（四）瘫痪型 约占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪，本型分为以下五期
1．前驱期 本期症状与顿挫型相似，多数有低热或中度发热，伴有咽痛、咳喇等上呼吸道症状，或有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。经1～2日发热，再经4--7日无热期后进入瘫痪前期。
2．瘫痪前期 本期特征与无瘫痪型相似，体温再度上升或持续下降，并出现神经系统的症状、体征、此期脑脊液多有必变。
3．瘫痪期 一般在第二次发热1～2日后或在高热和肌痛处于高峰时发生瘫痪，但在热退后瘫痪不再进展，根据病变部位可分为四型：
（1）脊髓型 瘫痪多为下运动元性，多表现为弛缓性瘫痪，其特点①发生于一肢或数肢，以下肢为多见。②近端大肌群如三角肌，胫骨前肌瘫痪较远端小肌群出现早而重。③瘫痪肌群分布不均匀、不对称，同侧上下肢均瘫者少见。④不伴有感觉障碍。⑤发生上行性瘫痪者，即由下肢向上蔓延腹、背、颈部而达延髓者，则预后严重。⑥瘫痪出现后，腱反射随之减弱或消失。
肢体瘫痪的轻重可按肌肉活动程度分为6级：O级（全麻痹），刺激肌肉时，毫无收缩现象；1级（近全麻痹），刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（重度麻痹），肢体不能向上抬举，只能在平面上移动。3级（中度麻痹），可自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度麻痹），可自动向上抬举，亦能承受一定压力，但不能对抗阻力；5级，肌力正常。
当脊髓的颈膨大受累时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪，下肢瘫痪者可伴有膀胱麻痹。部分患者由于植物神经受累，可有便秘或腹部痉挛，不完全肠梗阻及鼓肠。严重者可有速脉、高血压、多汗、肢体发绀及发凉。
（2）脑干型 本型在麻痹型中占6--25%。约85%的患者在起病前的一月内有扁桃体摘除史。病变发生在延髓及下部颅神经核及延髓腹面网状结构的呼吸中枢和血管运动中枢。由于病变在脑干的部位不同，可产生不同症状。
①颅神经麻痹 多见于第VII、X对颅神经损害，第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经亦可受累。颅神经瘫痪常为单侧性。
第X颅神经瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流，口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难，发音困难等。第Ⅶ颅神经受累时出现面瘫。第Ⅸ颅神经瘫痪时吞噬困难，进食呛咳。第Ⅺ颅神经瘫痪时除吞噬困难外，尚有颈无力，肩下垂、头向前后倾倒等症状。第Ⅻ颅神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧以及咀嚼及发音等障碍。第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ颅神经受累时则出现眼肌麻痹、眼脸下垂等现象。
②呼吸中枢麻痹 当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、叹息样呼吸、屏气、呼吸次数逐渐减少而致呼吸暂停。缺氧现象显著时，脉博细速、心律不整、血压升高继以渐降，患者初躁动不安，继神志模糊而进入昏迷。有时发生惊厥。
③血管运动中枢麻痹 当延髓腹面内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉博细弱，并出现心律失常、四肢厥冷、皮肤紫绀等，心脏跳动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有烦燥不安、谵妄、昏迷等症状。甚至出现惊厥。
（3）混合型 兼有脊髓型麻痹和脑干型麻痹的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等。
（4）脑炎型 个别灰髓炎病例可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性脑炎表现为意识混浊、过高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局限性脑炎表现为大脑定位症状，恢复后可长期出现阅读不能症，阵挛或癫痫样大发作等。
4．恢复期 急性期过后1--2周瘫痪肢体逐渐恢复，肌力逐步增强，一般自肢体远端开始，腱反射也渐趋正常。轻者经1--3个月即已恢复，重症常需6--18个月甚或更久的时间才能恢复。
5．后遗症期 本期指起病满2年以后，有些受损肌群由于神经损伤过甚而致功能恢复慢。出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干畸形，骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿生长发育。
[并发症]
水电解质紊乱，心肌炎，肺水肿，肺不张与肺炎，高血压，泌尿道感染，急性胃扩张、结肠扩张，消化道穿孔与出血等。
[诊断]
（一）流行病学 夏秋季节，本地区有流行，具有确切接触史，有助于早期诊断。
（二）临床表现 遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏、咽痛但无明显炎症，应考虑本病。如患儿出现颈背部强直和腓肠肌明显按痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患者不愿起坐、翻身等，则本病诊断实属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪出现时，诊断基本成立。
（三）实验室检查
1．血常规 白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多。血沉增速。
2．脑脊液检查 至瘫痪前期开始异常，细胞数0.05～0.5×109/L之间，偶可达到1×109/L。早期中性粒细胞增高，以后以淋巴细胞为主。蛋白早期可以正常，以后逐渐增加，氯化物正常，糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周，细胞数迅速降低，蛋白量则继续增高，形成蛋白细胞分离现象。
3．病毒分离 起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，可用咽拭子及肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素的Hanks液内，多次送检可增加阳性率。早期从血液或脑脊液中也可分离出病毒，其意义更大，但分离出的机会较小、尸检时由脊髓或脑组织分离出病毒，则可确诊。分离病毒通常采用组织培养法。
4．血清学检查 特异性抗体第1周末可达高峰，尤以特异性IgM上升为快，阳性者可做出早期诊断。中和抗体在起病时开始出现，持续时间长，并可保持终身，双份血清效价4倍以上增长者可确诊。补体结合抗体持续时间较短，平均保持二年，本试验操作简单，但特异性低，恢复期阴性可排除本病。如补体结合试验阴性而中和试验阳性常表明既往感染，两者均阳性表明近期感染。近年来采用已知抗原的免疫荧光法检测抗体，有快速诊断价值。
[鉴别诊断]
（一）顿挫型 应与流行性感冒和其他病毒引起的上呼吸道感染相鉴别。
（二）无瘫痪型 易与其他病毒如柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒所致的中枢神经系统感染相混淆，有时临床不易鉴别有条件者可做血清学检查或病毒分离，以资鉴别。
（三）瘫痪型 应与下列疾病鉴别。
1．感染性多发性神经根炎（Acute polyneuroradiculitis,Guillain-Barre syndrome）本病好发于年长儿或青壮年，常不发热，亦无上呼吸道感染症状。弛缓性瘫痪逐渐发生，呈对称性，由远端向近端蔓延，呈对称的袜子或手套式分布的感觉障碍，常伴有神经瘫痪，且可影响呼吸。恢复迅速而完全，少见后遗症。脑脊液早期即出现蛋白细胞分离现象。肌电图有鉴别意义。
2．急性脊髓炎（Acute myelitis）病灶平面以下有明显的感觉和运动障碍，对称或不对称，可由脚、腿上升达躯干，感觉障碍平面与正常皮肤间有感觉过敏带。膀胱、直肠机能障碍明显，瘫痪早期呈弛缓性，后期可为痉挛性，病现反射阳性。脑脊液一般无变化或奎肯试验提示不同程度的梗阻。
3．家族性周期性麻痹（Familial periodic paralysis）呈周期性发作的四肢软瘫，近端较重、左右对称，全瘫或轻瘫，1～2小时内达高峰。本病好发于成年男性，不发热，脑脊液正常，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。
4．白喉后麻痹（Post diphtheric patalysis）数周前有明显白喉及重度中毒症状，先有眼肌、软腭和咽肌麻痹。而后渐及四肢。瘫痪进展缓慢，多为对称，脑脊液正常。
5．其他肠道病毒感染 柯萨奇病毒和埃可病毒可引起弛缓性瘫痪，但一般瘫痪范围小、病变程度轻、不流行、无后遗症。有赖于病原学和血清学鉴别。
6．流行性乙型脑炎 与脑型脊髓灰质炎易混淆，根据流行特征、接触史、脑脊液检查，血清补体结合试验等协助鉴别。
7．假性瘫痪 由于骨折、骨髓炎、关节炎、骨膜下血肿等所致肢体活动障碍，但无神经受损者，称为假性瘫痪。根据病史、查体及X线检查可鉴别。
[治疗]
（一）无瘫痪型
1．卧床休息 至少至热退后1周，避免不必要的手术及注射。
2．肌痛和四肢项背强直者局部给予湿热敷，以增进血液循环，口服镇静剂，必要时服盐酸哌替啶及可待因，减轻疼痛和减少肌痉挛。
3．静脉注射50%葡萄糖液加维生素C1～3克，每日1～2次连续数日，以减轻神经水肿。
4．对发热较高，病情进展迅速者，可采用丙种球蛋白肌注，以中和血液内可能存在的病毒。初量为9～12ml或更大，隔2～3日，每日1次，每次3～5ml。
5．肾上腺皮质激素 如强的松、地塞米松等有降温，减轻炎症和水肿等作用。可应用严重病例，疗程3～5日。
6．中药治疗 常用方剂：葛根、勾藤各12克，黄芩、银花，连翘、玄参、郁金、桑寄生各9克，仙天脾、滑石各6克，3岁以下减半煎服。
（二）瘫痪型
1．患者应躺在有床垫的硬板床上，注意瘫痪肢体的护理，避免外伤受压，置于舒适的功能位置，以防产生垂腕垂足现象。有便秘和尿潴留时，要适当给予灌肠和导尿。
2．促进神经传导功能的恢复，可选用：①地巴唑 舒张血管，兴奋脊髓，成人为5～10mg，儿童为0.1～0.2mg/kg，顿服，10日为一疗程。②加兰他敏 有抗胆碱酯酶的作用，成人为2.5～5mg，儿童为0.05～0.1mg/kg，每日肌注1次，从小剂量开始，逐渐增大，20～40日为一疗程。③新斯的明 成人0.5～1mg/次，儿童为0.02～0.04mg/kg/次，每日肌内注射1次。7～10日为一疗程。④其他 维生素B1、B6、B12，谷氨酸等有促进神经细胞代谢的作用，可酌情选用。
3．中药治疗 可选用独活寄生汤加减。
4．呼吸障碍及吞咽困难的处理 呼吸肌麻痹可采用人工呼吸器，必要时采用气管插管正压给氧或加压面罩给氧。呼吸中枢损害，可用膈神经电剌激方法治疗。咽肌麻痹致分泌物积聚咽部时，应予体位引流，并用吸引器吸出咽部积液，上气道阻塞时可行气管切开术。
5．循环衰竭的防治 注意维持水电解质平衡，采用有效抗生素，控制继发感染。休克发生后，应按感染性休克处理。
6．排尿障碍时，指压关元穴或用氯化甲酰胆硷（卡巴可）0.25mg肌肉注射，3～4次/日。必要时导尿。
7．恢复期及后遗症期的治疗 可酌情采用：体育疗法、针刺疗法、推拿及按摩疗法，理疗及拔罐疗法，穴位刺激结扎疗法，中药熏洗及外敷疗法，必要时行矫形外科处理。
[预后]
[预防]
一、管理传染源 早期发现患者，及时隔离治疗，一般自发病之日起至少隔离40日，最初1周应同时强调呼吸道和消化道隔离，1周后单独采用消化道隔离。密切接触者应接受医学观察20日。健康带病毒者被检出之后，应按患者要求隔离。
二、切断传播途径 患者的粪便和呼吸道分泌物，以及污染的物品必须彻底消毒。搞好卫生，消灭苍蝇，加强饮食、饮水的粪便管理。
三、保护易感者
（一）主动免疫
1．口服减毒活疫毒 我国现行的口服疫苗分为两种：一种是三型单价糖丸，另一种为混合多价糖丸。糖丸服法是：首次服Ⅰ型（红色）1粒，间隔1月后再同时服Ⅱ型（黄色）、Ⅲ型（绿色）各1粒或ⅡⅢ型双价糖丸（兰色）1粒。亦可按Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅱ型的顺序服用，每次间隔1个月。对2月～7岁的儿童，每年冬季12～1月常规施行接种，要求咀嚼后，以凉开水送服；切忌用热水，以免将病毒杀死而失败。1、2、7足岁时各加服Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型三价糖丸（白色）1粒，以加强免疫。服完后，免疫力基本可维持终生。
2．灭活疫苗 用甲醛处理脊髓灰质炎病毒，使其失去传染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部3个血清型，用于肌肉注射，于3～6个月内注射3次。首次注射后1个月，血清中和抗体达到高峰，2年后下降20%，因此应于2～3年后加强注射1次。
灭活疫苗的优点为：①可与白喉、百日咳、破伤风等疫苗混合注射；②排除活病毒突变恢复毒力的可能性；③先天性免疫缺陷者和免疫受抑制者皆可使用；④不受肠道内其他病毒干扰；⑤接种后保护率可达70～90%，发病率显著下降。其缺点为：①价格昂贵；②抗体产生较慢，免疫期较短，需反复加强注射；③肠道内无局部抗体产生，接种后只能防止发病而不能防止感染及携带病毒；④灭活不完全时，可引起受接种者发病。
（二）被动免疫 未接种过疫苗或先天性免疫缺损儿童的密切接触者，应立即肌注人血丙种球蛋白（0.3～0.5 ml/kg）或胎盘丙种球蛋白(剂量加倍)。注射后1周内发病者可减轻症状，2～5周后不发病者可认为已获得保护。
参考资料：
何谓脊髓灰质炎？
是一种病毒性疾病，会损害神经系统可导致瘫痪。如涉及腿部神经，会导致腿的瘫痪。如涉及呼吸和吞咽的肌肉，可致死。随着疫苗的应用，在美国一年仅发生几个病例。然而，世界的许多地区，本病仍是个问题。
如何感染？
与患者的直接接触。偶尔，也会因吃了被患者的粪便污染的食物而感染。在卫生条件差的地方，粪至口的传播是主要途径。
有那些症状？
症状可轻可重。一些感染者仅有轻微症状或无症状，有的则出现发烧、头痛、呕吐、严重的肌痛，颈项强直，瘫痪甚至死亡。
症状何时出现？
通常在感染后1至2周，也可是3至35天。症状出现前及后的几天是最具传染性的，然而，只要病毒仍存在于咽部或粪便中，都具有传染性。感染后约一周可在咽喉发现病毒。而在粪便中查出病毒可达6周或更久。
如何治疗？
无特效疗法。特别是在疾病早期，应接受专业的治疗，这很重要。
有否预防疫苗？
有。在美国，最早的三剂口服脊髓灰质炎疫苗（OPV）一般是与白喉－破伤风－百日咳（DTP）疫苗同样间隔使用。另一种疫苗为灭活疫苗，用于注射。去脊髓灰质炎流行地区（例如发展中国家）的旅行者，医生一般推荐用强化免疫。
疫苗会使人感染本病吗？
口服脊髓灰质炎疫苗而导致瘫痪极为罕见（在6.8百万例中有一例）。在6.4百万病例中有一例口服疫苗的密切接触者感染本病者。然而，疫苗的益处大大超过其风险。
如何预防？
最佳方法是确保接受免疫。
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的，主要通过粪-口途径传播的急性传染病。儿童多见。临床主要表现为发热、咽痛，肢体疼痛，部分病人可发生肢体麻痹。严重病人可因呼吸肌麻痹而死亡。该病也称小和麻痹症，目前采用脊髓灰质炎糖丸预防。
脊髓灰质炎（小儿麻痹症）
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，一般多发生于小儿，部分患者可发生弛缓性神经麻痹，故又叫小儿麻痹症。
该病毒可分为三型，型间很少有交叉免疫，故患过一次脊髓灰质炎后还可再患，该病是人类消灭天花后，世界卫生组织列为第二个消灭的传染病。目前我国和世界各国正同步进行着消灭脊髓灰质炎的行动。
临床表现
潜伏期为3～35天，一般为5～14天。根据病变范围及轻重，临床可分为：
１．前驱期有发热、乏力、全身不适、上呼吸道感染及胃肠炎症状，持续1～4天。
２．瘫痪前期可在前驱期症状消失后1～6天再次发热（双峰热），而至本期，或由前驱期直接进入，或以本期直接起病，有高热、剧烈头痛、呕吐、颈强直、克氏征阳性等，同时常有全身肌肉疼痛、多汗等。
３．瘫痪期多于病程2～7日，体温开始下降时出现瘫痪并逐渐加重，至体温正常后停止。瘫痪有以下几类：
①脊髓型：最常见，呈不对称弛缓性瘫痪，多为下肢，其次上肢，颈背肌、隔肌、肋间肌亦可瘫痪，近端大肌群较远端小肌群瘫痪出现早且重，感觉多不受影响。
②脑干型（球麻痹或延髓麻痹型）：病变主要在延髓及桥脑，可有颅神经麻痹，呼吸中枢麻痹，血管运动中枢麻痹等，并出现相应症状。
③脑型：较少见，有病毒性脑炎表现。
④混合型：以脊髓型合并脑干型较多见。
４．恢复期一般恢复顺序是先四肢远端小肌群，后近端大肌群、肌腱反射随之出现，开始恢复较快，6个月后减慢，多数一年内恢复。
５．后遗症期某些神经细胞损伤严重，相应肌群功能不能恢复，就会长期瘫痪，肌肉随之萎缩，肢体出现畸形如脊柱侧弯，足马蹄内翻或外翻，手下垂等。
治疗
１．尚无特效病原治疗，重点在预防瘫痪的发生、发展及促进瘫痪肌肉的恢复。急性期卧床休息至热退后1周，再避免劳累和剧烈运动2周，避免肌肉注射及手术以免诱发麻痹，肌痛可用温湿热敷或镇痛剂。重症者可试用肾上腺皮质激素2～5日。
２．瘫痪期选用促神经肌肉传导的药如地巴唑，儿童每日0.1～0.2mg／kg，连服10日。加兰他敏，儿童每日0.05mg～0.1mg／kg，20～40日为1疗程，可间隔重复使用2～3疗程。同时护理好瘫痪肢体，避免外伤受压，置于功能体位。有呼吸障碍时应根据不同引起原因采取不同措施。
３．针灸、按摩、理疗、被动活动和主动锻炼等，皆宜在恢复早期进行，以刺激瘫痪肌肉恢复，顽固性后遗症伴畸形者可进行矫形治疗。
防疫措施
１．服用脊髓灰质炎疫苗是预防本病的主要措施，现在我国使用I、II、III型混合糖丸疫苗，出生2个月后开始
服用，连服3次，每次间隔不少于28天，1岁以内服完，4岁再服1次。
２．病人从发病日起隔离不少于40天。
３．病人排泄物、分泌物及污染用具及时消毒。
脊髓灰质炎
概述
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，一般多发生于小儿，部分患者可发生弛缓性神经麻痹，故又叫小儿麻痹症。该病毒可分为三型，型间很少有交叉免疫，故患过一次脊髓灰质炎后还可再患。
临床表现
潜伏期为3～35天，一般为5～14天。
临床分期：
１．前驱期 有发热、乏力、全身不适、上呼吸道感染及胃肠炎症状，持续1～4天。
２．瘫痪前期 可在前驱期症状消失后1～6天再次发热（双峰热），而至本期，或由前驱期直接进入，或以本期直接起病，有高热、剧烈头痛、呕吐、颈强直、克氏征阳性等，同时常有全身肌肉疼痛、多汗等。
３．瘫痪期 多于病程2～7日，体温开始下降时出现瘫痪并逐渐加重，至体温正常后停止。
瘫痪有以下几类：
①脊髓型：最常见，呈不对称弛缓性瘫痪，多为下肢，其次为上肢，颈背肌、隔肌、肋间肌亦可瘫痪，近端大肌群较远端小肌群瘫痪出现早且重，感觉多不受影响。
②脑干型（球麻痹或延髓麻痹型）：病变主要在延髓及桥脑，可有颅神经麻痹，呼吸中枢麻痹，血管运动中枢麻痹等，并出现相应症状。
③脑型：较少见，有病毒性脑炎表现。
④混合型：以脊髓型合并脑干型较多见。
４．恢复期一般恢复顺序是先四肢远端小肌群，后近端大肌群、肌腱反射随之出现，开始恢复较快，6个月后减慢，多数一年内恢复。
５．后遗症期某些神经细胞损伤严重，相应肌群功能不能恢复，就会长期瘫痪，肌肉随之萎缩，肢体出现畸形如脊柱侧弯，足马蹄内翻或外翻，手下垂等。
治疗
①尚无特效病原治疗，重点在预防瘫痪的发主、发展及促进瘫痪肌肉的恢复。急性期卧床休息至热退后1周，再避免劳累和剧烈运动2周，避免肌肉注射及手术以免诱发麻痹，肌痛可用温湿热敷或镇痛剂。重症者可试用肾上腺皮质激素2～5日。
②瘫痪期选用促神经肌肉传导的药如地巴唑、加兰他敏等。同时护理好瘫痪肢体，避免外伤受压，置于功能体位。
③针灸、按摩、理疗、被动活动和主动锻炼等宜在恢复早期进行，以刺激瘫痪肌肉恢复，顽固性后遗症伴畸形者可进行矫形治疗。
预防
①服用脊髓灰质炎疫苗是预防本病的主要措施，现在我国使用I、II、III型混合糖丸疫苗，出生2个月后开始服用，连服3次，每次间隔不少于28天，1岁以内服完，4岁再服1次。
②病人从发病日起隔离不少于40天。
③病人排泄物、分泌物及污染用具及时消毒。
小儿麻痹后遗症的矫治
脊髓灰质炎是一种病毒所引起的急性传染病。小儿感染率远较成人为高，5岁以下者占多数，常后遗瘫痪，故又称小儿麻痹症。
病变多位于脊髓，前角细胞损害最严重，导致运动神经纤维变性，使受支配的肌肉瘫痪。如果神经细胞已遭毁坏，就不能恢复；如果病变是由于充血或水肿挤压所致，缓解后瘫痪可有不同程度的恢复，甚至完全恢复。后遗瘫痪的发病率约3～5%。
起病时，病儿有急性病毒感染症状。如发热、全身肌肉酸痛、僵硬等。发热2～5天后，出现肌肉弛缓性瘫痪；待体温趋于正常后，瘫痪亦停止发展。瘫痪的特点是弛缓性，双侧不对称，不按周围神经干支配区分布和不伴感觉障碍。任何肌群都可被侵袭，就在同一肌群中，各块肌肉以及每块肌肉的不同肌纤维的瘫痪程度都可不相同。可以有完全瘫痪、部分瘫痪或接近正常等不同状态。广泛性瘫痪比较少见，常见的受累肌肉是胫前、后肌，腓骨长、短肌，股四头肌，阔筋膜张肌和臀肌。上肢较少发生。瘫痪的肌肉可有不同程度的恢复。在病后3～6个月内，恢复比较迅速，以后进步就很缓慢。如果在病后两年内仍无恢复现象，则以后复元的可能性很少。此后，瘫痪肌肉日益萎缩和纤维化，肢体逐渐发生畸形，其原因是肌肉功能的不平衡，患肢的使用不当和负重不均匀，以及骨骼在异常体位发育和生长迟缓等。早期的畸形尚能纠正，晚期由于发生相应关节挛缩，使畸形固定，难于纠正；甚至发展为骨关节变形。常见的有：足部的马蹄内翻、马蹄外翻、仰趾、高弓、爪形趾：膝部屈曲、反屈、外翻、内翻；髋部屈曲、外展、外旋；脊柱侧凸；上肢以肩部外展功能丧失为主，肘及手部畸形较少。上述各种畸形的瘫痪分布和程度不一，最严重者是臀肌以下的广泛瘫痪，可出现蹲行甚至爬行和只有小量活动。要详加分析，还要详细检查每块瘫痪肌肉的肌力（参阅运动系统检查章），分6级记录下来。在治疗中，定期随访，并作动态观察，才便于采取更合理的治疗措施。
治疗 我国自开展婴幼儿口服疫苗预防脊髓灰质炎以来，发病率已大为降低。但过去遗留的有后遗症的病儿为数仍不少。在交通不便的农村和山区由于预防工作未作好，仍有一些新发病儿。虽然大多数患儿不出现瘫痪，不恢复的是极少数，但目前国内尚缺乏准确的病人数字，估计约有200万左右。这是个惊人的数字，何况这些病人都在15～25岁之间，有强烈要求治疗的愿望，必须重视加以解决。
（一）急性期 从起病到发热消退，约2周。应在全身治疗的同时保护疼痛的肌肉；尽量使瘫痪的肌肉及早恢复，防止肢体关节发生畸形。
（二）恢复期 从全身症状消失至瘫痪肌不再恢复，约2年。这阶段治疗的原则是支持和保护肢体，使肌力减退的肌肉不受牵拉，避免产生挛缩或畸形。早期在卧床休养阶段，支持方式可采用石膏托、金属或塑料托。优点是易于拆除和更换，便于进行功能锻炼。下肢瘫痪者，有时仍需穿戴适当支架，帮助病人站立和行走，以防止和矫正畸形。出现畸形之肢体更要防止畸形进一步发展和发展成为固定畸形。要积极鼓励病儿进行功能锻炼。锻炼以主动活动为主，一般可配合理疗，包括热敷、温水浴或短波透热，还可适当配合推拿、按摩和针刺，组成综合治疗。目的是增进衰弱或瘫痪肌肉的血液循环，尽量维持肌肉的功能和加速肌肉的复原，防止关节挛缩和畸形。 （三）后遗期 起病2年后即为后遗期。进入此期后，瘫痪的肌肉就不能再恢复，有些病人已伴有畸形。处理的方法是继续功能锻炼，穿戴轻便支架保护和选用适当的手术治疗。 手术的目的是预防和矫正畸形，重新分配有用的肌力，稳定瘫痪的关节，争取不再依靠支架保护。手术分为四类：①畸形矫正术；②肌腱移位术；③关节稳定术；④下肢等长术。各种手术的方法和时间的选择，应根据具体情况而定，尤其要考虑整个肢体的功能来决定手术计划和具体方案。如上肢瘫痪应先考虑恢复手的功能。若手的功能根本无法恢复，则恢复肩、肘关节功能的价值不大。又如下肢以负重、步行功能为主，要将下肢几个关节，包括髋、膝、踝和下肢的肌肉联合起来考虑，制订恢复下肢功能的治疗计划和方案，避免局限于只对某个关节的畸形或只对某块肌肉的瘫痪考虑问题。在制定手术计划时，应首先矫正畸形，然后再作其他手术，否则手术会失败。对软组织挛缩引起的畸形应早期施行矫正手术，以免迁延时日引起骨性畸形。施行骨关节性畸形的矫正和关节融合术时还应考虑骨骼发育问题，避免影响肢体的生长。肌腱移位术虽然不受骨骼发育的时间限制，但术前必须有正确的肌力测定，而术后又需经过肌肉的功能锻炼。这些情况均需取得病儿的协作和配合，因此大多要等待病儿年龄到达5～7岁后才能施行。上述各种手术应根据需要，单独施行或组合施行。
1. 畸形矫正术：畸形可分为软组织型与骨关节型两种：软组织型是指早期病例，年龄较小，只有软组织挛缩，X线照片检查无骨关节变形，关节端尚有骨骺线者。骨关节型是指病程较长，年龄较大，不仅有软组织挛缩，又有骨关节变形，骨骺线已消失者。前者可先行保守疗法，若不能纠正，可作跟腱延长或切断术、筋膜切断术、关节囊切开及剥离术以及肌肉起止点剥离术等。后者需作骨关节截骨矫形术等。如常见的马蹄足畸形，早期是由跟腱挛缩引起，可作跟腱延长术矫正；严重的需作后侧关节囊切开术；跟腱膜亦常挛缩，需作跖腱膜切断术。术前还需检查胫前肌和股四头肌是否瘫痪；若同时存在，则需作足部截骨和三关节融合术。膝关节屈曲挛缩畸形多由股四头肌瘫痪或髂胫束挛缩引起。早期牵引和功能锻炼，可以纠正畸形。日久需作膝关节后侧关节囊及肌肉剥离术方能纠正。伴发髂胫束挛缩者需切断髂胫束。年龄较大，膝关节屈曲畸形大于45°者，大都有骨关节变形，包括股骨髁干角小于正常，股骨干前侧弓形凸出弧度增大者，都需作股骨髁上截骨术纠正。少数膝关节屈曲挛缩的骨性改变在胫骨近端，需作胫骨平台下截骨术。当然，若膝关节屈曲畸形是由股四头肌瘫痪所致，纠正关节畸形后必须作股四头肌重建手术。
髂胫束挛缩可引起膝关节屈曲，外旋和髋关节外展、外旋畸形。轻者可在大腿下端外侧切断髂胫束和股外侧肌间隔以矫正畸形。若髋关节畸形较重，可切断股骨大转子与髂嵴间的筋膜矫正。再严重者要在髂骨内、外剥离臀肌、肢直肌、髂肌等，方能矫正。
2. 肌腱移位术：这是常见的手术疗法，但必须没有骨、关节畸形，或在纠正骨、关节畸形后才能施行。用正常的肌肉来代替瘫痪的肌肉，其目的是恢复肌肉平衡，防止或矫正畸形。在儿童病例中，有时单独施行这一手术就可以达到良好的效果；在成年，有时尚需配合挛缩肌腱的延长术和关节融合术，才能获得满意效果。施行肌腱移位术时需注意下列事项：①肌腱移位前，应先矫正肌腱挛缩和骨关节畸形，或者至少要和矫正畸形同时进行；②移位的肌肉需有足够的肌力，足以代替瘫痪的肌肉；③移位肌腱与受牵拉关节的方向应成一直线，并须穿过皮下脂肪；④肌腱应通过骨骼钻孔缝合于骨上，或者缝合于骨膜下；⑤应保持移位肌肉的血液供应和神经支配；⑥缝合肌腱时应有适当的张力；⑦术后应用管形石膏固定患肢于矫正位3～6周。使移位的肌腱在不受张力的情况下牢固愈合；⑧拆除固定后，肢体须进行严格的功能锻炼，使移位后的肌肉能适应新的功能。
常用的有效的肌腱移位术有下列几种：
上肢有斜方肌移位代替瘫痪的三角肌，前臂屈肌起点向上移位，或胸大肌移位代替瘫痪的肱二头肌；环指指浅屈肌或掌长肌代替拇指的对掌肌等。
下肢有骶棘肌和髂胫束移位或腹外斜肌和骶棘肌联合移位代替瘫痪的臀中肌，股二头肌和半腱肌前移代替瘫痪的股四头肌；胫前肌外移代替瘫痪的腓骨肌；胫后肌或腓骨长、短肌前移代替瘫痪的胫前肌；小腱三头肌半片前移代替胫前肌；腓骨长肌和胫后肌后移代替瘫痪的腓肠肌。小腿肌肉广泛瘫痪的连枷足的治疗，过去常用足部四关节固定术，效果不一定好。近年采用瘫痪的胫前肌、伸趾长肌和腓骨短肌作踝前悬吊固定，取得满意效果。若结合胫骨远端垫高植骨，踝后骨阻滞术效果更好。
3. 稳定关节的手术：关节周围的肌肉瘫痪后，关节不仅无主动活动，还会发生软组织挛缩，出现畸形，影响肢体功能，故宁可限制关节的活动甚至将关节融合，将关节固定在功能位，这样虽限制了某一关节的某些活动，但保存了其主要功能，反而可以改善肢体功能。
最确实的稳定关节的手术是关节融合术，可以矫正骨关节的固定性畸形，起稳定关节的作用，从而改善肢体功能。手术时间须待病人年龄达13岁以上、骨骼发育成熟后才能进行。常用的有脊柱、肩关节、腕关节、髋关节、距下三关节和足趾关节融合术以及踝关节的后方骨阻滞术等。
4. 下肢等长术：在后遗期，患肢的骨骼由于肌肉拉力减弱，负重减少，缺少应力性刺激以及血运减少等因素而发育不良，可以形成肢体短缩。瘫痪愈严重，其短缩也愈明显，由此而引起跛行和继发性骨盆倾斜，脊柱侧凸等畸形。肢体短缩轻微者，可用垫高鞋跟的方法来克服，但严重者需用手术矫正。手术方法有骨延长术、骨骼延长术、骨缩短术或骨骺生长阻止术。骨延长术和骨缩短术适用于青少年病例。前者在病肢的股骨或胫、腓骨上一次延长，但骨延长的程度有限，一般在4～5cm左右，太长容易引起血管神经过度牵伸，以致产生远端缺血坏死，神经功能紊乱，骨不愈合及膝关节僵硬、感染等并发症。骨骺延长术一般以胫骨上端骨骺为主，并在骨骺融合前（12～13岁左右）施行。有时也作在股骨下端骨骺。方法：在骺线上下各穿2根克氏针，置于骨折外固定架上，施以持续相拔力量，以每日牵伸1mm长度为度，使其逐日分开，逐日生长。一般可延长4～5cm而无特殊并发症。骨缩短术在健肢股骨进行，缩短长度不宜超过5cm，否则将影响股四头肌的肌力，且会使病人身材变矮。至于骨骺生长阻止术比较简单且很少产生并发症。骨骺生长阻止术有永久性和暂时性两种。永久性骨骺生长阻止术需根据肢体的估计生长速度和长度，决定在适当的年龄施行本手术。手术方法是破坏健肢股骨下端和胫骨上端的骨骺软骨，使骨骺发生早期融合，抑止肢体的增长，来达到两下肢等长的目的。暂时性骨骺生长阻止术，不必估计肢体的生长速度和长度，只需在病人骨骺尚未封闭前，在健肢股骨下端和胫骨上端骨骺软骨的两侧插入金属U形钉，阻止该骨骺的生长。待两下肢等长后，可以随时拔除U形钉，被阻止的骨骺仍可继续生长。
向着消灭脊髓灰质炎的目标……
楼玉钥
1977年10月26日，在索马里南部梅尔卡城，人类征服了世界上最后1例由野病毒引起的天花，从而实现了在全球范围内彻底消灭一种传染病的梦想。继此之后11年，即1988年5月，世界卫生组织（WHO）又提出了到2000年全球消灭脊髓灰质炎的目标，现在已进入2000年，那么，消灭脊髓灰质炎工作的进展情况如何呢？
（一）各国政府的承诺与社会参与
1990年9月在美国纽约召开的“世界儿童问题首脑会议”上，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》，进一步确认了到2000年在全球消灭脊髓灰质炎的目标。对此，世界各国政府首脑予以了承诺，并纳入本国社会整体发展规划之中。世界各国在人力、物力、财力等方面投入了大量资源，并开展了“全国强化免疫日”（NID）活动，即使一些人口较多而消灭脊髓灰质炎工作进程较慢的国家，如印度、越南、巴基斯坦等，也相应开展了NID活动。联合国儿童基金会（UNICF）、WHO、国际扶轮社（ Rotary International)等国际组织对一些国家、特别是发展中国家在疫苗、技术等方面给予了大力支持。国家之间也互相提供了帮助。
（二）脊髓灰质炎疫苗接种率明显提高
1974年全球开始扩大免疫规划（EPI）时，发展中国家只有不到5%的婴儿接收了6种计划免疫制剂接种；到1984--1993年期间，1岁以下儿童接种3次OPV的免疫覆盖率平均达到80%，但也存在地区差异，非洲最低，仅为58%，地中海地区为71%，美洲为87%，东南亚为91%，西太平洋地区为92%。
（三）发病例数显著下降，发病区域明显缩小
自1988年以后全球脊髓灰质炎发病数明显下降，1988年报告35251例，至1993年降至9885例，1994年和1995年又分别降至8635例和6587例。到1993年底，西半球已无病例报告，西欧除荷兰外无本土病例，非洲北部、南部及阿拉伯海湾国家被证实为无脊髓灰质炎区或低发区，北美、南美和澳州3个大陆无本土脊髓灰质炎野病毒传播。到1995年，全球有150个国家报告零病例，28个国家报告1--10例，30个国家报告超过10例，7个国家未报告。
（四）监测系统不断完善
世界各国监测工作质量差异较大，一些发病较多的国家和地区病例报告差，监测工作几乎未开展；1993年以后工作状况明显好转，到1995年全球有118个国家进行了AFP病例报告，其中35个国家非脊灰AFP的报告发病率已达到WHO要求的16岁以下儿童为1/10万的标准。
（五）问题与困难
首先，个别国家发病率仍较高，东南亚地区发病最多，非洲的埃塞俄比亚、肯尼亚和尼日利亚也是高发国家。其次，消灭脊髓灰质炎的资金与疫苗不足。单就疫苗来看，从1992年到2000年，全世界常规免疫和强化免疫需要100亿剂量的OPV，目前要生产这样多的疫苗，还缺乏足够的资金。另外，一些国家发生战争及社会动荡，也为全球实现消灭脊髓灰质炎的目标带来了巨大的障碍。
脊髓灰质炎（Poliomyelitis） ……
脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。多见于幼儿，部分患者可发生弛缓性神经麻痹，故又名“小儿麻痹症”。临床特征为发热、上呼吸道炎症，头痛、肢体疼痛与瘫痪。相当于中医学中的“痿疫”、“软脚瘟”等。
病原体：
脊髓灰质炎病毒属微小RNA肠道病毒，直径24-30nm，耐冷，60℃半小时可灭活，病毒分Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型，无交叉免疫，预防接种时，三型疫苗均需应用。
现代医学病理：
病毒经口鼻咽传入局部淋巴结后，一直进入血循环，若病变在感染早期即中止发展，停留于病毒血症阶段，即所谓顿挫型，此为脊髓灰质炎最普遍的结局。仅有少数侵犯中枢神经系统，进入瘫痪期。脊髓灰质炎的典型病变在神经系，主要损害见于脊髓，以颈段及腰段受害最甚，损害直接累及前角灰质运动细胞。脊髓后、后根神经节也可受累，但程度较轻，延脑、桥脑等包括全部中枢神经系统也可受侵。受累的部位与临床症状有密切关系，膈肌、肋间肌受累可出现呼吸困难。若病变在延脑、脑干或神经核可导致相应的中枢系统临床症状，若神经细胞已坏死，不能恢复，长期以后，可见肌肉萎缩，骨骼变形。 中医病因病机分析：
本病属中医暑湿类温病，是由暑湿热毒之邪侵袭所致。病初邪从口鼻而入，侵犯肺胃，故而表现发热、头痛、咽痛、呕吐、恶心等中呼吸道及消化道症状。若正能胜邪，病解；如不能抗邪外出，则湿热交蒸，发热多汗，头痛身痛，神志不宁，相当于病毒血症及脑膜炎症病变阶段；如湿热浸淫，阻滞筋脉，而致肢体麻痹，即运动神经受损，出现弛缓性瘫痪。轻者逐渐康复，重者气血肝肾亏损，渐成痿证，后遗肢体畸形。如邪毒深重，痰阻气机，邪陷心包，肺气欲竭，脉微欲绝，则类同脑干型，表现中枢呼吸循环衰竭险证。 临床表现：
潜伏期：3-35日，多为5-14天。
前驱期：出现发热、头痛、咽痛及恶心、呕吐、腹泻或便秘。表现上呼吸道和消化道症状。一般经过1-4日后热退。如不再发展而痊愈，称为顿挫型，不易确诊。
瘫痪前期：体温下降后，经过1-6天体温再次上升而进入瘫痪前期，表现双峰热，不少病例前驱期不明显，发病时就出现头痛加重，烦躁或嗜睡、多汗、全身肌肉疼痛，以颈、背、四肢更著。脑脊液可有改变，仅发展到此期不再进展，不发生瘫痪，称无瘫痪型。
瘫痪期：瘫痪多出现在双峰热的第二峰的1-2天后；不典型病例，病程无明显分期，症状可轻可重。瘫痪期可先出现腹壁反射消失，膝腱反射减弱至消失。瘫痪随发热而加重，在5-10天内，瘫痪达高峰，轻症持续1-2天，重症持续半月。体温下降后，瘫痪不再进展。根据病理及临床表现，将瘫痪分为脊髓型、延髓型、延髓脊髓型、脑炎型。
恢复期：瘫痪后1-2周开始恢复功能，先以足趾为起点，逐渐上升到胫部及股部。膝腱反射也渐恢复，轻症1-3月，重者往往需要6-18个月或更久才能部分恢复，6月以后减慢，以后恢复更慢或不易恢复。
后遗症期：病变处神经受损较重，其所支配的肌群因失去神经冲动而废用，以致肌肉萎缩而松弛，重者不能站、足内翻、外翻、足下垂、肢体变细缩短，脊柱侧弯或前凸等。
实验室检查：
脑脊液检查：瘫痪前期脑脊液清亮或微混，压力增高，细胞数50-300/mm3或稍高，早期以中性粒细胞为主，以后以淋巴细胞为主，球蛋白增高，糖和氯化物正常。病后2-3周细胞恢复正常。蛋白质持续时间长，第4-10周恢复。
病毒分离：病程第1周可自鼻咽分泌物及粪便中分离出脊髓灰质炎病毒野毒株。
血清学检查：取急性期早期和恢复期双份血清，测定补体结合抗体，如恢复期抗体滴度较早期有4倍以上增长，有助于诊断，特异性IgM抗体增高也有助于诊断。
并发症：
急性期有心肌损害。外周型呼吸麻痹及中枢型呼吸麻痹（延髓呼吸麻痹）者可发生支气管炎、肺炎、肺不张。尿潴留易并发泌尿系统感染。长期卧床易有褥疮、骨质脱钙，甚至肾结石。
鉴别诊断：
急性感染性多发性神经根炎：起病常有肢端感觉异常，麻木感、刺痛感，迅速出现自下而上的对称性软弱以至弛缓性瘫痪。脑脊液蛋白增高而细胞数不多，即蛋白细胞分离现象。本病多为双侧性上升性瘫痪，多在发病后3-4周开始恢复。
流行性乙型脑炎：夏秋季流行，发病多集中于7、8、9月。无皮疹。脑脊液外观清，白细胞多在50-500×106/L，很少超过1000×106/L。初期（2-5天）中性多核细胞占多数，以后淋巴细胞占多数；糖及氯化物正常或稍增加。
病毒性脑膜炎：多种病毒可引起脑膜炎，症状一般较轻，多于2周内恢复，脑脊液检查，外观正常，白细胞数多在1000×106/L以内，一般在50-100×106/L或200×106/L之间，淋巴细胞达90-100%。糖及氯化物正常。蛋白稍增加。涂片及培养无细菌发现。外周血白细胞不高。
治疗：
现代医学治疗：
目前无特效疗法。
前驱期和瘫痪前期应卧床休息，避免过多活动。饮食清淡，注意营养。
高热及肢体疼痛严重者，给予解热镇痛剂及肾上腺皮质激素2-5日。
瘫痪期注意患肢功能位置，避免受伤。中枢麻痹者，注意吸痰给氧及生命体征观察与急救处理。对促进神经细胞代谢和神经肌肉传导功能的药物如维生素B1、B2和地巴唑等，均可应用。地巴唑每次小儿用量为0.1～0.2mg/kg，成人5～10mg，每日1次，服用10天。
恢复期和后遗症期，可采用按摩，功能锻炼，理疗和畸形矫治术等。
中医辨证分型治疗：
1.邪犯肺胃：
症状：身热不扬，头痛身倦，咳嗽，呕恶，苔黄腻，脉濡数。（属前驱期，体温38～39℃，以上呼吸道及消化道症状为主。）
治则：疏泄肺胃湿热
方药：葛根芩连汤、三仁汤加减。
葛根10克，黄芩12克，杏仁10克，薏苡仁15克，杏仁10克，银花20克，连翘15克，滑石15克。
湿重者加苍术10克，高热者加生石膏30克。
水煎服，1日1剂。
2.湿热郁蒸气分：
症状：发热多汗，头痛身疼，烦躁不安，或嗜睡，苔黄腻，脉滑数。（属瘫痪前期，出现中枢神经感染病症，高热、脑膜刺激征，并可有脑脊液异常，但无瘫痪。）
治则：清热化湿，宣气通络。
方药：甘露消毒丹加减。
藿香10克，薏苡仁10克，菖蒲10克，黄芩12克，连翘15克，滑石15克，秦艽12克，络石藤12克。
水煎服，一日一剂。
3.湿热阻络，气血郁滞：
症状：轻者证见四肢瘫痪，重者气脱亡阳。（属瘫痪期，脊髓型表现肢体瘫痪，脑干型可致呼吸循环衰竭。）
治则：清热化湿，活血通络。
方药：三妙丸加味。
苍术10克，黄柏12克，牛膝10克，当归6克，络石藤12克，桑寄生15克，鸡血藤15克。
痰阻者加菖蒲10克，郁金10克，川贝母10克；口眼歪斜加僵蚕6克；气脱者急服人参15克。
水煎服，一日一剂。
4.邪去正虚：
症状：肢体痿软畸形。（属后遗症期）。
治则：补气血，滋肝肾。
方药：七宝美髯丹加减。
黄芪15克，当归10克，熟地15克，牛膝10克，苁蓉15克，枸杞子15克，补骨脂10克。
水煎服，一日一剂。
针灸疗法：
邪在肺胃：
取穴：风池GB20，大椎GV14，合谷LI4，间使PC6，大陵PC7。
湿热郁蒸：
取穴：足三里ST36，三阴交SP6，丰隆ST40，飞扬BL58。
闭厥证：
取穴：少商LU11，中冲PC9，涌泉KI4，人中GV26，神门HT7。
后遗症：
取穴：
上肢瘫痪：肩中俞LI15，曲池LI11，肩髃LI15，合谷LI4，外关TE5。
下肢瘫痪：秩边LB54，环跳GB30，风市GB31，伏兔ST32，绝骨GB39。
腹肌麻痹：章门LR14，带脉GB26，天枢ST25，气冲ST30。
颈项软弱：天柱BL10，肾俞BL23，风池GB20。
背三针疗法：
取穴：长强GV1透命门GV4，命门GV透至阳GV9，至阳GV透大椎GV14。
进针后与皮肤呈15度角，沿皮下快速行进，针尖行至上述穴位，再抽插行针3-5次。每日1次，10次为1疗程；个别患儿2天治疗1次，疗程间隔3-5日。
穴位注射疗法：
取穴：殷门BL37，环跳GB30，伏兔ST32，足三里ST36。
用20%葡萄糖20毫升，每穴注射3-5毫升，或用长效维生素B1，每穴注射1毫升，每日或隔日1次。
单方验方：
病初发热期用野菊花、忍冬藤、鲜扁豆花各30克，水煎服；后遗症期用牛膝10克，地鳖虫7只，马钱子0.5克（油炸黄），共研细未，分为7包，每晚睡前用黄酒冲服1包。
预防：
在疾病流行期间，儿童要多休息，防止受凉感冒；避免与患儿接触。
严密隔离患儿，隔离期一般为40天。
患儿排泄物加半量漂白粉或石灰水或5%来苏液搅拌后放置2小时后再倒掉，患儿食具及衣物应煮沸30分钟或日光暴晒2小时，室内用3%漂白粉澄清液喷洒。或用0.1-0.5‰过氧乙酸消毒排泄物、浸泡用具或洗手。
主动免疫：使用脊髓灰质炎减毒活疫苗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型混合型糖丸，于生后第2、3、4月各服1粒，于1岁半及4岁各加强1次。免疫效果很好。忌用热开水送服，以免杀死疫苗病毒。年幼的密切接触者应即肌注丙种球蛋白10％ 0.3～0.5m1／kg，次日可再注1次。
脊髓灰质炎病毒
脊髓灰质炎病毒引起脊髓灰质炎。该疾病传播广泛，是一种急性传染病。病毒常侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体松弛性麻痹，多见于儿童，故又名小儿麻痹症。
一、病毒型别与抗原性
已知脊髓灰质炎病毒有三个血清型，这三型病毒的核苷酸序列已经清楚，总的核苷酸数目为7500个左右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码区内，因此三型病毒间和试验无交叉反应。
用补体结合试验可查出病毒有两种抗原，一种称为D（致密）抗原，另一种称为C（无核心）抗原。前者存在于成熟的、有感染性的病毒颗粒中，是该病毒的中和抗原，具有型特异性。C抗原存在于经过56℃灭活，或者未成熟的空心病毒颗粒中，是一种耐热的抗原成份，与三型病毒的抗血清均呈补体结合阳性反应。
二、流行病学特点
本病一年四季均可发生，但流行都在夏、秋季。一般以散发为多，带毒粪便污染水源可引起暴发流行。引起流行的病毒型别以Ⅰ型居多。潜伏期通常为7～14天，最短2天，最长35天。在临床症状出现前后病人均具有传染性。
三、临床表现
人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，这是因为在人细胞膜表面有一种受体，与病毒衣壳上的结构蛋白VP1具有特异的亲和力，使病毒得以吸附到细胞上。受病毒感染后，绝大多数人（90～95%）呈隐型感染，而显性感染者也多为轻症感染（4～ 8%），只有少数病人（1～2%）发生神经系统感染，引起严重的症状和后果。根据显性感染病人的临床表现可分为三种类型。①轻型：病症似流感，有发热、乏力、头痛、肌痛、有时伴有咽炎、扁桃腺炎及胃肠炎症状。症状持续4～5天后即退去。②非麻痹型（又不无菌性脑膜炎型）：病人具有典型的无菌性脑膜炎症状，下肢疼痛，颈或背痛，可查出有轻度颈项强直及脑膜刺激症状，脑脊液中淋巴细胞增多。③麻痹型：病毒从血液侵入中枢神经系统，当累及脊髓腰膨大部前角运动神经细胞时，造成肌群松弛、萎缩，最终发展为松弛性麻痹。在极个别病人，病毒可累及颅下神经及脊髓颈区前角神经细胞，造成咽、软腭、声带麻痹、病人常因呼吸、循环衰竭而死亡。上述临床表现的严重程度取决于多种因素，如毒株的毒力、感染病毒的相对数量、机体免疫功能状态等。过度疲劳、创伤、妊娠、扁桃腺切除近期有以明矾为佐剂的疫苗接种史等易促使麻痹发生。
四、防治原则
目前尚无特异的治疗脊髓灰质炎病毒感染的药物。对该病的控制主要依赖于疫苗的使用，被动免疫仅用于个别情况。
（一）主动免疫
自50年代中期以来，一直采用Salk灭活疫苗及Sabin减毒活疫苗，免疫效果良好，极大地降低了脊髓灰质炎的发病率。Salk疫苗由三型病毒经甲醛灭活后混合制成，肌肉注射，可诱导机体产生中和抗体。其优点是便于保存及运输，无减毒株返祖现象，且副作用较少。 Sabin疫苗是用减毒变异株制成，采用口服，方法简便，不但可使机体产生液抗体。还能刺激肠壁浆细胞产生分泌型lgA，对野毒株有消灭作用，从而切断其在人群中的传播，因而Sabin 疫苗的免疫效果更好。另外活疫苗病毒排出体外，使接触者受到感染而获得免疫。但减毒活疫苗不耐热，保存及运输均需冷藏，而且有恢复毒力的危险，在免疫陷人体内易致麻痹。
目前世界上大多数国家（包括我国）已将单价脊髓灰质炎活疫苗免疫改为三价活疫苗免疫法，即免疫对象口服三次三价活疫苗糖丸，每次间隔6～8周。其优点是不会漏服，服用次数少，免疫效果好。
（二）被动免疫
用人免疫球蛋白来保护脊髓灰质炎病毒的接触者。此球蛋白往往含有三型病毒的抗体，及时给予可中和血液中的病毒。被动免疫仅用于做过扁桃腺切除的儿童、未经过免疫接种而又必须接触脊髓灰质病人的医务人员和亲属，以及未比免疫接种的孕妇等。免疫效果保持3～5周。