莱姆病 Lyme Disease
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莱姆病是由蜱传播的称为Borrelia burgdorferi蜱旋体引致的炎症性疾病。由通常侵袭啮齿类及鹿的Ixode tick（蜱）传播给人类。
[病原学]
[流行病学]
据说，被蜱叮咬、吸血几小时，方可传播感染本病，因此长时间在室外活动的人有较大的危险。无证据表明人与人之间传播。
[临床表现]
症状常在被叮咬后一个月以内出现。被蜱叮咬后，出现皮疹即应迅速就医，这十分重要。
首先在蜱叮咬处或周围出现鲜红、环形红斑，同时发热、头痛、疲乏。在几周到数月后可有神经、心脏及关节并发症。
[诊断]
[治疗]
应就医，给予抗生素治疗。
[预后]
[预防]
参考资料：
如被蜱叮咬，如何除去蜱？
发现皮肤有蜱叮咬，用镊子贴紧皮肤，夹住蜱，用力且平稳，轻轻向外拔起。如无镊子可用纸巾包手指或戴手套，而不可用裸手抓蜱。注意不可挤压或穿破蜱体，因蜱体液可能含有蜱旋体。去除蜱后，叮咬处应彻底清洗，如仍有蜱的残余未能除去，应就医。发现蜱应即去除，十分重要，不可使用如凡士林、点着的纸烟、酒精或其他家用药品去除蜱。
如何免受感染？
尽可能避免被蜱叮咬。在有蜱的区域活动，应穿戴好衣物遮盖臂、腿，并将裤脚套入袜内，衬衣束在裤内。在裤和袖上喷洒驱避剂（如DEET等）以防蜱的附着。隔3－4小时检查全身有无蜱叮咬。
莱姆病
莱姆病是伯氏疏螺旋体所致的一种自然疫源病。1975年，首先在美国康乃狄克州莱姆镇发现。1982年，从过敏硬婢中分离出疏螺旋体，并证实为莱姆病的病原体。以婢为媒介进行传播，人和多种动物都可感染。我国于1986年，首先在黑龙江省林区发现。1990年，又在福建林区发现，并从蜱中分离出病原体——疏螺旋体。
日本对418头牛作血清学检查，从66、头健康牛血清中检出伯氏疏螺旋体抗体，并发现血清学阳性牛的检出率，夏季高而冬季低，这显然与媒介蜱的季节活动有关。其他如德国、瑞典等国家也分别从牛、马、犬的血清中检出抗伯氏疏螺旋体抗体。我国近几年也先后在甘肃、东北等地区从牦牛、马匹及山羊的血清中检出抗伯氏疏螺旋体抗体。
媒介蜱及吸血昆虫叮咬是该病传播的主要方式。故该病多发生于蜱及吸血昆虫活动季节。
马被啤叮咬感染后，被叮咬局部敏感，易脱毛和脱皮，低热，嗜眠。关节肿大，破行，角膜炎，失明。孕畜流产，有的表现脑膜炎样神经症状。
奶牛有的不表现临床症状，急性者多发热，关节肿大，破行，血红蛋白尿(红色尿)，乳房皮肤上出现红斑，有的发生心肌炎、血管炎、肾炎和肺炎。
羊表现低热，厌食，关节肿大，跛行。
犬患莱姆病，表现发热，厌食，嗜眠，消瘦，关节肿大，跛行，肾功能紊乱，并可从关节液和肾分离出病原体。
人被婢叮咬感染后，首先出现慢性游走性红斑，发热，恶寒，头痛，肌肉游走性疼痛，关节痛，随后可出现神经症状和心脏异常。
莱姆病发现虽不久，但疫情发展迅速，几乎世界各洲都有疫情。人和多种动物都可感染发病，不仅影响畜牧业生产，也严重损害人的健康，已成为国际上日益重视的新的人兽共患病。在婢和吸血昆虫活动季节进入疫区，应防蚜和吸血昆虫叮咬。
伯氏疏螺旋体对青霉素、红霉素、四环素敏感。对新霉素、庆大霉素、丁胺卡那霉素不敏感。
莱姆病（lyme diseade）是一种由伯氏疏螺旋体所引起，经硬蜱为主要传播媒介的自然疫源性疾病。临床表现为慢性炎症性多系统损害，除慢性游走性红斑和关节炎外，还常伴有心脏损害和神经系统受累等症状。
[病原学]
莱姆病的病原体为一种螺旋体，称Burgdorfer螺旋体，属于包柔氏疏螺旋体属。其长11～39μm，宽约0.18～0.25μm有7-11根鞭毛。革兰氏染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色。在BSK培养基中于30～37℃条件下生长良好。易感动物有小白鼠、金黄地鼠及兔等。
[流行病学]
（一）传染源 贮存宿主为啮类动物和蜱类，患病和带菌动物是传染源。
（二）传播途径 本病的传播媒介为多种硬蜱如丹明尼硬蜱（Ixodes dammini）、太平洋硬蜱（Ixodes pacificus）、蓖子硬蜱(Ixodes ricinus)及全沟硬蜱(Ixodes persalcatus)等。人因被携带螺旋体的硬蜱叮咬而感染。
（三）易感人群 人群普遍易感，但多见于进入或居住于林区及农村的人群中，男性略多于女性。
（四）流行特征 本病分布广泛，遍及世界五大洲，但以美国及欧美各国为多。我国黑龙江、新疆、吉林及河南等省区亦有本病发生的报告。发病季节为5-9月份。
[发病原理及病理改变]
螺旋体进入人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。从皮肤红斑、血液、脑脊液、关节液及其它组织器官中可检出螺旋体。此外，患者可出现循环免疫复合物阳性、抑制性T细胞活性低下及白细胞介素—1活性增加等免疫学异常。因此，目前认为本病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的B细胞同种抗原DR3和DR4的频率增加。
皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。
[临床表现]
潜伏期3～32天，平均7天左右。临床症状可分三期。
第一期：主要表现为皮肤的慢性游走性红斑，见于大多数病例。初起常见于被蜱叮咬部位出现红斑或丘疹，逐渐扩大，形成环状，平均直径15厘米，中心稍变硬，外周红色边界不清。病变为一处或多处不等。多见于大腿、腹股沟和腋窝等部位。局部可有灼热及痒感。病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节和肌肉疼痛等症状，亦可出现脑膜刺激征。局部和全身淋巴结可肿大。偶有脾肿大、肝炎、咽炎、结膜炎、虹膜炎或睾丸肿胀。皮肤病变一般持续3～8周。
第二期：发病后数周或数月，约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、颅神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变，但以脑膜炎、颅神经炎及神经根炎多见。病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。少数病例在出现皮肤病变后3～10周发生不同程度的房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心脏损害。心脏损害一般持续仅数周，但可复发。
此外，此期常有关节、肌肉及骨髓的游走性疼痛，但通常无关节肿胀。
第三期：感染后数周至2年内，约80%左右的患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。以膝、肘、髋等大关节多发，小关节周围组织亦可受累。主要症状为关节疼痛及肿胀，膝关节可有少量积液。常反复发作，少数患者大关节的病变可变为慢性，伴有软骨和骨组织的破坏。此期少数患者可有慢性神经系统损害及慢性萎缩性肢端皮炎的表现。
[诊断]
（一）流行病学 在发病季节曾进入或居住于疫区，有被蜱叮咬史。
（二）临床表现 特征性的慢性游走性红斑以及在皮肤病变后出现神经、心脏或关节受累症状；
（三）实验室检查
外周血象基本正常，血沉轻度增快，血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性，转氨酶可升高。并发神经系统损害者脑脊液淋巴细胞及蛋白增加，糖正常或稍低。从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。
[鉴别诊断]
本病需与多种其它病因引起的皮肤、心脏、关节及神经系统病变如风湿热、多形性红斑、类风湿性关节炎等相鉴别。室验室检查亦需与梅毒等其它螺旋体感染相鉴别。
[治疗]
对一期病人，首选四环素，成人250mg/次，一日四次。亦可用青毒素或红霉素治疗。对二、三期病人，可采用大剂量青霉素治疗。成人静脉滴注青霉素G2000万单位，每日一次，连用10天，或苄星青霉素G240万单位，每周一次肌注，用药3周。亦可用头孢噻肟三嗪1～2g/天，疗程2周。对有心脏损害者，可加用糖皮质激素治疗。
[预防]
加强个人防护及灭蜱、灭鼠。
（陈龙邦）
什么是莱姆病,其神经系统损害有哪些?
莱姆病(Lyme disease)是由伯氏疏螺旋体(Borrelia burg dorferi)引起的一种蜱媒螺旋体病。此病是一种多系统受损害的综合征，除了出现皮肤慢性游走红斑（ECM）、心脏损害、关节炎症外，还可以出现复杂的神经系统症状。
自从Steere于1975年发现莱姆病以来，至今世界上已有四大洲、二十多个国家有本病的报告。我国于1986年首次在黑龙江省海林县林区发现了莱姆病。近年来的调查表明，在我国存在着较广泛的莱姆病自然疫源地。
莱姆病的病原体为伯氏疏螺旋体，其传播媒介主要是几种近缘硬蜱，一些啮齿动物和犬、鹿及家畜是主要宿主，通过蜱叮咬将病原体传播给人而发病。莱姆病的两大流行区是美国和欧洲各国，在我国分布也相当广泛,十一个省（市、区）有分布和流行。在东北林区患病率为1%～4％,而四川省某些林区患病率达9％。发病季节一般为5～9月，男女各年龄均可发病，但以在林区、牧区、山野草地、水边等野外作业之青壮年发病率高。
其神经系统损害的发病机制目前倾向于免疫学说和血管源性学说。临床一般分三期：一期是于蜱咬后出现特征性、皮肤慢性游走性红斑；二期为心脏与神经系统症状；三期为关节炎症。
莱姆病的神经系统损害表现：伯氏疏螺旋体具有高度嗜神经性。它不仅可以产生神经系统症状，而且可以长期潜伏在中枢神经系统中，在本病不同阶段可表现出不同的神经螺旋体病。约有10％的莱姆病人，在红斑后发展为神经系统损伤。
⑴在莱姆病的第一期，出现皮肤红斑时，病原体可能已侵犯到中枢神经系统。这种可能性从动物模型中可看出：小白鼠接种伯氏疏螺旋体5天后，大白鼠接种2周后，脑组织培养为阳性。
⑵莱姆病第二期,神经系统损害表现为脑膜炎、颅神经炎、神经根炎与末梢神经炎。
①莱姆病脑膜炎:一般出现于感染后几周到几个月，也可为莱姆病的首为症状。其表现类似无菌性脑膜炎，病人有间歇性剧烈头痛，可伴有恶心、呕吐、畏光、颈强等，但无中毒状，无发热,颅内压不高，无病理反射。脑脊液中淋巴细胞增高、蛋白高、糖正常。莱姆病脑膜炎常伴有面神经麻痹，也可表现为脑膜炎。
②颅神经炎：十二对脑神经中最易受损害者为面神经，且多在鼓索的远端。而面神经麻痹多发生在夏季，单侧面瘫较双侧多见。一般病程几周至数月，但也有持续十余年不能恢复者。其他颅神经也可出现不同程度的损害如复视、视神经萎缩、阿罗氏瞳孔、听力减退等。
③神经根炎：感觉及运动神经根皆可受侵犯。表现为:神经根性剧烈疼痛或某群肌肉感觉异常、无力,甚至肌肉萎缩。
④末梢神经炎：表现为四肢远端麻木、疼痛,呈手套、袜套样分布。
辅助检查：
血常规及血细菌培养无异常，血沉可增快，血清GOT、GPT、LDH增高。急性期从血液、脑脊液、关节液和皮肤病灶中，可查到病原螺旋体,脑脊液中淋巴细胞轻至中度增高，蛋白正常或轻中度增多。免疫血清反应在诊断中有重要意义，目前主要采用酶联免疫试验（ELLS A）和免疫萤光抗体测定患者血及脑脊液抗BB抗体，IgM和IgG滴度1∶4以上为阳性，本病患者IgG和IgM效价一般都≥1∶128，早期以IgM增高为主，后期IgG升高，其效价高可维持几年。血清中的C3和C4正常或降低。头颅CT和MRI在脱髓鞘脑病异常率较高，脑实质内呈高低密度灶，脑室系统可扩大。
在莱姆病各阶段出现的神经系统症状，易误诊为带状疱疹、脑膜炎、贝尔氏麻痹、脑肿瘤、多发性硬化、精神病等。
欧洲地区患莱姆病的脑膜炎病例中，63％出现单侧或双侧面神经麻痹。美国患莱姆病的脑膜炎病例中，50％发生面神经麻痹。国内艾承绪等首次报告莱姆病面神经麻痹24例。病例多见于林区，全年散发,多数病人有蜱咬史。从7例患者血液分离出免疫学上与伯氏疏螺旋体非常相似的螺旋体两株。用间接免疫荧光法检测18例患者血清莱姆抗体，阳性率为50％。24例患者中，男性13例，女性11例。患者最小年龄为6岁女孩，最大年龄为72岁妇女,平均年龄30岁。多数病人是在夏季起病，以7月份发生的病例较多。单侧面神经麻痹者22例，先后双侧面神经麻痹者仅2例（间隔1和5年），3例记得皮肤出现过慢性游走性红斑，4例伴发关节炎，2例伴有皮肤良性淋巴细胞增生病，2例发生过慢性脑膜炎。面神经麻痹青少年患者多完全恢复，而30岁以上患者6例有后遗症。
国内渠战芬等报告83例贝尔氏麻痹中,发现20例有伯氏疏螺旋体，占24％。提示伯氏疏螺旋体感染是构成贝尔氏麻痹的重要病原学基础。对该病的治疗除应用传统方法外，还必须加用强有力的杀灭螺旋体的药物，如青霉素、头孢菌素类抗生素等。