猫抓病 Cat-Scratch Disease
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猫抓病为由宠物猫传播给人的较少见的疾病。致病因子为BartonellaHenselae的立克次氏体，感染的猫甚至可无病状但仍可传播疾病。
[病原学]
[流行病学]
被猫咬或抓伤，或被猫舔了开放的伤口而受染。
[临床表现]
症状在被感染猫抓伤或咬伤后3－14天出现。
抓或咬伤处红肿，但无脓，形成水疱，破损，在1－3周干燥愈合，发病2周内，附近的淋巴结肿胀，常有发热、疲乏、食欲不振、软弱、寒战、全身酸痛等。
[诊断]
[治疗]
通常不严重，多数病例在2－3月内，不给药物也能恢复。对较严重或复发性感染可就医，或给予药物治疗。
[预后]
[预防]
减少接触猫，防止被猫抓或咬。如被抓咬，应迅速清创，严重者即就医。限制宠物猫接触病原，如限制外出等。
参考资料：
淋巴结肿大可见于许多疾病，如细菌、真菌、结核菌感染、白血病、系统性红斑狼疮以及各种原发或转移的恶性肿瘤等，而有一种发生于儿童或青年人的淋巴结肿大是由猫抓伤引起的，医学上称为猫抓病。
本病在全世界各地均有发现，所有病人几乎都有被猫抓伤或咬伤的病史。病因尚未完全弄清，但一般认为是由衣原体所致。衣原体是一大类原核细胞型微生物，体积比细菌小，必须寄生在其他生物体的活细胞中才能生长繁殖。虽列在本章中介绍，但并不属于病毒性皮肤病。
本病好发于手、前臂、面、颈及下肢等部位，潜伏期3～30天(平均10天)，在猫抓接种局部发生棕红色丘疹或结节，不痒，约经2周左右而自然痊愈，不留疤痕。在接种后的2～12周，局部淋巴结肿大，并有自发痛及压痛，可化脓。全身症状较轻，可有发热、倦怠、恶心等症状。
猫抓病是一种良性疾病，一般局部淋巴结肿大持续2～6周而自然消退，但亦可存在几个月。本病对各种抗生素都无效，有人报道强的松可以很快控制症状及淋巴结的肿大。对于已化脓的淋巴结，可将脓液抽出，但不可切开排脓。
猫抓病及其眼部表现
郑曰忠 王思慧
关键词：猫抓病；视神经视网膜炎；结膜炎
猫抓病(cat scratch disease)是由巴尔通体(Bartonella)感染引起的一种良性自限性感染性疾病，在机体免疫功能正常者常表现为皮肤或头面部淋巴结病变，而在免疫功能低下者可发生严重的全身性病变［1，2］。由于猫抓病在眼部主要引起视神经视网膜病变，而国内在此方面的文献报道较少。为使广大眼科同道认识此病，现将猫抓病及眼部表现作一简要综述。
1 病原学
猫抓病最早由Parinaud于1889年首次报道，主要表现为肉芽肿性结膜炎、耳前淋巴结肿大和有接触动物史。随后，Verhoeff(1913年)从猫抓病患者的结膜切片中发现一种丝样微生物，当时认为其病原体为立克次体。Wear等［3］于1983年从猫抓病患者的病变淋巴结、皮肤组织或结膜组织中分离到病原体，并命名为罗卡利马体(Rochalimaea)，后又重新命名为巴尔通体。迄今发现导致猫抓病的巴尔通体有2种亚型，即B.henselae和B.quintana。它是一种革兰阴性杆菌［1］。主要通过被猫(尤其是小猫)或其它动物抓咬或密切接触而感染发病，也可通过跳蚤等传播，通过节肢动物传播的危险性尚未完全肯定［2］。在美国，猫抓病的年发病率约为9.3/10万，其中80%为儿童发病，90%的患者有接触猫的病史，秋冬季节多发，男性多于女性［2］。
2 临床表现
2.1 全身表现 猫抓病常常有被猫抓咬或密切接触猫的病史，一般在3～7d后在抓咬处局部出现皮肤非化脓性炎症，如红斑或丘疹；继之出现头面部肉芽肿性或化脓性淋巴结病变。主要全身表现有低热、头痛、寒战、全身乏力、不适、厌食、恶心或呕吐等。由于猫抓病属于一种自限性疾病，多数患者不需治疗，仅有少数患者发生淋巴结外转移，引起全身病变，偶可出现血小板减少性紫癜、骨髓炎、心内膜炎、脑炎、脑膜炎或脑动脉炎，此种情况更常见于艾滋病或其他免疫功能低下者［4，5］。
2.2 眼部表现 猫抓病的眼部病变较少见到，主要表现有视神经视网膜炎、结膜炎或视网膜血管炎症等，主要症状有眼前一过性黑影或中心视力下降，也有少数患者不出现视力障碍［6］。
2.2.1 Leber视神经视网膜炎 Leber于1916年首先描述这类眼部病变，表现为视力下降、视盘水肿和黄斑部星芒状渗出，并将其命名为视神经视网膜炎［7］。Dreyer等［7］1984年报告27例此类患者，并命名为Leber特发性星芒状(idiopathicstellate)视神经视网膜炎，现已证明其病因多为巴尔通体感染。因此，Kerkhoff等［1］又将眼部猫抓病命名为拟眼巴尔通体病(presumed ocular bartonellosis)。猫抓病的最常见、最典型的眼部表现为视神经视网膜炎，常出现于全身感染症状后1～2wk，眼底表现为视盘及视盘周围水肿，并伴有黄斑部水肿及星芒状渗出。有时可出现局灶性或多灶性灰白色视网膜病灶［6］。视野检查可出现生理盲点扩大、中心或傍中心暗点。瞳孔检查可出现相对性瞳孔传入缺陷［8］。经过一段治疗后，多数患者可恢复大部分视力，少数患者遗留有视盘灰白色和黄斑部星芒状渗出，并有不同程度的视功能损害。有时患者表现为单纯的视盘炎或不伴有视力下降的视盘水肿［8］。Fish等［9］报告1例视盘周围血管瘤病(peripapilliary angiomatosis)病人，眼底表现为视盘水肿、视盘周围小血管纡曲扩张、乳头黄斑区视网膜浆液性脱离、视网膜有散在出血和浸润性病灶。经抗生素治疗后视网膜下浆液吸收，部分视力恢复。当中枢神经系统出现病变时，可出现一些眼部症状，如眼肌麻痹、动眼神经麻痹、视盘水肿或视野缺损等。
2.2.2 Parinaud眼腺综合征 主要表现为单侧滤泡性结膜炎、同侧耳前或颌下淋巴结肿大和低热三联症。主要症状有结膜红肿、充血和有分泌物［3］。此综合征可由多种致病微生物感染引起，其中猫抓病是最常见的病因［3］。
2.2.3 葡萄膜炎 Soheilian等［10］报告1例中间部葡萄膜炎患者，眼部表现为眼底中周边部的视网膜血管周围渗出并蔓延至睫状体扁平部、玻璃体出现细胞，视盘和黄斑部均无异常。Rothova等［11］测定138例各种葡萄膜炎患者血清，结果9例阳性，其中8例为全葡萄膜炎。
2.2.4 视网膜病变 主要表现为视网膜血管炎性病变，眼底表现为单灶多灶性视网膜血管炎症，可伴发或不伴发于视神经视网膜炎症［5］。还可出现视网膜下灰白色的限局性浸润性病灶，伴有散在性点状出血［2］。其他少见表现还有视网膜结节、浆液性视网膜脱离、视网膜分支动脉(或静脉)阻塞等［10］。
2.2.5 黄斑部浆液性脱离 Zacchei等［5］报告1例黄斑部浆液性脱离患者，并不伴有视神经视网膜病变，提示当患者有接触猫的病史或出现猫抓病的全身症状时，黄斑部视网膜神经上皮的浆液性脱离有可能归因于猫抓病。
2.2.6 其他表现 猫抓病的其他眼部病变还有坏死性或结节性结膜炎、滤泡性结膜炎、结膜血管瘤病、前房或玻璃体炎性细胞、多灶性脉络膜炎等［1］。
3 诊断
诊断猫抓病主要依据其典型的皮肤、淋巴结或眼部临床表现、有被猫抓伤或咬伤史和实验室特殊检查方法［5］。目前常用的实验室方法有病原体培养分离、血清抗体测定和皮肤试验，现简介如下。
3.1 病原学方法 采集可疑患者肿胀的皮肤、淋巴结或结膜活检标本，用Warthin-Starry银染法可查见巴尔通体［11］。
3.2 间接荧光抗体试验 是诊断猫抓病的最常用血清学方法，敏感性可达95%［10］。
3.3 酶联免疫吸附试验 酶免疫技术的敏感性要高于间接荧光抗体试验，由于这2种方法均可测定IgM抗体，因而可用于早期诊断［8］。
3.4 聚合酶链反应技术 是近年来新兴的一种分子生物学方法，可通过快速测定巴尔通体DNA而确诊［4］。
3.5 皮肤试验 取猫抓病患者的化脓性淋巴结病变组织中的灭菌稀释脓液，给可疑患者皮内注射，48h后观察患者注射点皮肤的红肿情况来判定患者的感染情况［4］。但对于早期感染(4wk内)患者的阳性诊断率较低，另外初次感染数年后仍可保持阳性结果。
此外还应进行相应的临床及实验室检查来除外其他感染性病因，如结核病、莱姆病、类肉瘤病或梅毒等［1］。
4 治疗
4.1 抗生素 有关抗生素对猫抓病的治疗效果尚无统一定论，但多数研究证明早期应用抗生素可缩短炎症病程、加快视力恢复［12］。常用抗生素有强力霉素100mg，每日3次，治疗3～4wk；环丙氟哌酸(ciprofloxacine)500mg，每日2次，治疗3～4wk；林可霉素600mg，每日4次，治疗4wk；米诺四环素(minocycline)、四环素、红霉素、利福平和磺胺类药物对治疗猫抓病也有一定疗效［13.14］。由于巴尔通体对上述抗生素敏感，对于可疑眼病患者给予抗生素治疗，可取得一定疗效［11］。由于多数文献报道应用抗生素少于2wk者易使病变复发，因此治疗时间应大于4wk以上［4］。
4.2 皮质类固醇药物 在炎症急性期，不论是否合用抗生素，应用皮质类固醇药物均可减轻炎症反应和缩短病程［14］。但多数学者对皮质类固醇药物在猫抓病中的的作用持怀疑态度。因此，有关各种药物对猫抓病的疗效尚有待于进一步随机化临床研究［4］。
作者单位：郑曰忠(天津市眼科医院 300020)
王思慧(天津市眼科医院 300020)
参考文献
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猫抓病1例
作者：李顺霞 穆可海
单位：安徽省蚌埠市江淮卫校门诊部 233000
关键词：猫抓病；人畜共患病
患者，男，32岁，农民。1999年11月23日以左颈部结节2月余求诊。患者于80d前，发现颈左侧皮下硬结4～5个，大如豆粒微痛，皮肤红，当时在乡医院静脉输注青霉素、口服利君沙等治疗，历时1周病情日渐加重。后转入市医院经检查拟诊“颈淋巴结核”，用利福平、异烟肼、硫酸链霉素治疗1月余无效，颈左淋巴结增大如蚕豆，遂转我部。体格检查：T 36．6℃，P 85次.min－1，R 21次.min－1，BP 120／75 mmHg，神清、表情自如，营养一般，五官无异常，颈左部自耳垂向下沿胸锁乳突肌前缘可见4～5枚隆凸皮下结节，触之较韧，压痛阳性，移动度小，皮肤稍红。全身其余浅表淋巴结无异常，胸腹、心肺、肝、脾均无阳性，脊柱、四肢、神经系统也均未发现异常。实验检查：血、尿、粪常规正常。血沉18mm.h－1，肝、肾功能均正常，HBsAg阴性，心电图，胸部X线全片无异常，结核菌素纯蛋白衍化物（PPD）皮试阴性。摘取病灶淋巴结活检，病理诊断：猫抓病（蚌埠医学院病理科993677号）。追问病史：半年以来患者曾被猫抓咬伤10余次，目前两前臂尚留有条状抓痕。
讨论 猫抓病是一种自限性人畜共患传染性疾病，其病原体系一种革兰氏阳性多形性杆菌，迄今为止我省尚未见有文献报道。近年来随着党的政策开放，粮食丰收相应的导致鼠患，农民为了护粮，养猫成风，加之城乡人民生活水平提高，豢养宠物之风盛行，养猫量直线上升，不难想象，猫抓猫咬现象不少。但由于广大医务界普遍对猫抓病的认识不足，警惕不够，极易造成对该病的误诊、漏诊。猫抓病的临床诊断标准［1］：①与猫接触史及猫抓伤史。②实验室检查排除其它淋巴结病。③猫抓病的皮肤试验为阳性。④淋巴结活检有特征性病理发现：坏死肉芽肿改变。以上四项中三项阳性即可确诊。笔者认为首先应排除淋巴结炎（含结核）及肿瘤（含何杰金氏病），并结合病史综合分析，才能避免漏诊、误诊。
参考文献
1，史 静．多脏器损害的猫抓病1例．新医学，1998，29（8）：430
猫抓病16例临床分析 胡红妹 江苏省南通市第三人民医院，南通226006
关键词：猫抓病；临床特点；鉴别诊断；治疗
猫抓病是一种散发性急性传染病，在接触猫后发病，临床以发热、皮疹、淋巴结肿大为主要特征。1996年9月～1998年5月我院共收治猫抓病病人16例，现分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 16例均居住在江苏省南通地区。其中男10例，女6例；年龄17～51岁，平均34岁。有2例患者系父子，其父亲年龄48岁，儿子16岁。有猫抓史15例，狗咬史1例。潜伏期半月至2个月。
1.2 临床表现 发热14例，体温37.5℃～40℃；皮肤破溃8例，结痂6例，疱疹2例；肢体发麻6例；局部淋巴管炎10例；16例伤口近端淋巴结均有肿痛，其中腋下10例，腹股沟处4例，颈部2例，均为单侧，淋巴结肿以黄豆至鹅卵大小，质地偏韧，无明显波动感，活动度尚可；血白细胞≥10.0×109/L，中性≥75% 11例，正常5例；血培养均阴性；胸片、心电图均正常。
1.3 淋巴结活检 本组有2例作淋巴结活检。例1为左腋下淋巴结3.4cm×4.2cm×2.5cm大小，穿刺抽出少量黄色脂肪样组织送检，涂片见大量淋巴细胞增生和(或)片类组织细胞性坏死区以液化坏死为主，见中性粒细胞，病理诊断为坏死性肉芽肿性淋巴结炎。另1例为有侧腹股沟处淋巴结肿2.4cm×3.2cm×2.6cm大小，穿刺抽取少量灰黄色组织送检，镜下见淋巴结皮髓质内散在坏死灶，中央见圆型小脓疡，内见破碎白细胞；病理诊断为淋巴结肉芽肿性炎。2例穿刺抽取液细菌培养均阴性。病理报告符合猫抓病诊断。
1.4 治疗与转归 16例病人入院后均给青霉素400万u加入10%葡萄糖注射液100ml静脉滴注，每日2次；病毒唑1.0g加入10%葡萄糖250ml中静脉滴注，每日1次，疗程5～7天。14例经治疗体温迅速降到正常，局部皮肤愈合，部分疱疹消退，淋巴管炎“红线”消失，淋巴结肿缩小，疼痛缓解。有2例破溃皮肤继发感染伴高热，体温达40℃，血白细胞达>15.0×109/L，中性>85%，经改用菌必治(国产头孢三嗪)2.0g加入10%葡萄糖250ml中静脉滴注，每日1次治疗1周后痊愈。全部病例均治愈，出院后随访半年无复发。
2 讨 论
猫抓病是在接触猫或被其抓伤后患病，少数与狗有接触史。被抓伤处皮肤可见疱疹、脓疱、结痂或小脓疡形成并伴有局部淋巴管炎(红线)，继而出现近端皮肤淋巴结肿大，依次见于颌下、颈部、腋下及腹股沟等处，约1～8cm大小，10%～25%病人有化脓可在3周内或数月内消退。多数病人有发热、血白细胞轻度升高或正常，如果伴有继发感染可明显增高。过去认为病因不明，有报道可能与病毒有关。最近从病人淋巴结中证实是一种革兰氏阴性棒状杆菌，建议使用庆大霉素5mg/kg*d静脉滴注，疗程5～7天。我们临床上采用青霉素加病毒唑联合治疗取得满意疗效，其机制有待进一步探讨。
猫抓病诊断一般不难，但需与淋巴结核、恶性淋巴瘤及狂犬病等鉴别，其病理改变为肉芽肿性图像，但中央小脓疡内见大量白细胞是与结核病鉴别的要点，后期淋巴结有明显网状细胞增生，其形态易与何杰金氏恶性淋巴瘤混淆［1］。少数病人被狗咬伤后不久出现发热、全身不适，肢体发麻易被误诊为狂犬病收治。猫抓病除有皮肤继发感染外，无其它特殊合并症所见，预后良好。但亦有报道猫抓病合并急性非特异性心包炎及左侧胸膜炎［2］。值得临床重视。预防措施主要是不玩弄猫、犬，抓伤后立即用碘酊处理。
［参考文献］
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对猫抓病的临床认识 崔速南 赵秀华 汪明明 250021 山东省济南市传染病医院
猫抓病(cat scratch disease)是一种动物源性传染病。对本病的认识距今只有40多年的历史［1］。目前已明确病原体是汉森巴尔通体(Bartonella henselae)，其为纤细、多形态的棒状小杆菌，约(0.3～1.0)μm×(0.6～3.0)μm大小，革兰氏染色阴性，在培养基中生长缓慢［2］。
1 流行病学
传染源主要是带菌的猫(通常在1岁以下)。病原体存在于猫的口咽部，猫受染后可形成菌血症，并可通过猫身上的跳蚤在猫群中传播，故猫的带菌率相当高，有报道［3］宠物猫的感染率达40%。人通常是在被猫抓伤、咬伤或与猫密切接触后而感染。确切的感染机制尚不明确，推测病原体是随猫蚤的粪便侵入人体破损的皮肤，然后经淋巴管到达区域淋巴结，引起炎性反应。由猫蚤叮咬传播本病尚不能肯定［2～4］。据报告［3，5］，全球每年猫抓病的发病人数超过4万例，以青少年和儿童居多，男女无差别，温暖季节较寒冷季节多见。
2 临床表现
人被猫抓伤约2周后，在抓伤的皮肤周围可出现直径在3～4 mm的疣状丘疹。约4周后，在抓伤部位的近端出现淋巴结肿大。当淋巴结肿大时，猫抓伤的伤口已完全愈合，在皮肤上仅可见纤细的、白色的纤维性瘢痕［6，7］。淋巴结的肿大持续而缓慢，罕有突然肿大者。肿大的淋巴结直径一般在6～7 cm，但有的可达到10～13 cm，约在4～8周后完全消失。淋巴结肿大最常见的部位依次是颈前、腋窝、腹股沟、股部、关节周围、锁骨上和肱骨内上髁。但实际上，根据猫抓伤或咬伤后巴尔通体经淋巴液侵入的路径，任何部位的淋巴结均可受累。病变淋巴结呈肉芽肿样炎性改变，中心可有脓液形成，后期可见明显的网状内皮细胞增生。除区域性淋巴结肿大外，部分患者可同时出现发热、厌食和乏力［2，5，6］。
肝脾型猫抓病以儿童多见，患者临床表现为超高热(＞40℃)、全身不适和厌食，只有50%的患者出现淋巴结肿大。腹部超声或CT扫描在肝脏和(或)脾脏上可见多个低回声、低密度区。肝脾型猫抓病是不明原因发热(FUO)的病因之一。Estrada等［7］报道，在最初以FUO住进美国新奥尔良医院并最终确诊为猫抓病的10例患者，其中7例肝脏有低回声或低密度区，2例脾脏有同样病损。所有患者肝脏转氨酶均正常，血沉96 mm/h(范围45～150 mm/h)。所有患者最终均临床康复。Dunn等［8］也对肝脾型猫抓病的诊断以及与之有关的发热和腹痛等进行了回顾。
脑病型猫抓病主要表现为癫痫样抽搐，进行性昏迷，数日后意识迅速恢复。本类型的猫抓病预后良好，可完全恢复。Perinaud眼腺综合征表现为眼部受累，睑结膜和球结膜肉芽肿形成，同侧出现耳前结节。该综合征是病原体直接接种于患者的眼内所致，结膜肉芽肿的实质是猫抓病丘疹，耳前结节是局部肿大的淋巴结［4，5，9］。
3 实验室检查
3.1 涂片检查［10］ 检测巴尔通体的最佳方法是Warthin-Starry涂片银染色法，此染色法可放大病原体，便于在显微镜下观察。巴尔通体是一种革兰染色阴性杆菌，但在革兰染色下菌体细小，而且染色效果差。
3.2 病原体培养［11］ 免疫血清学阳性的猫抓病患者血培养和组织培养常为阴性。但从受染猫的血中则较容易发现这一病原体。通过无菌操作从猫身上采集血标本作巴尔通体培养，培养皿中应含5%的羊血或巧克力琼脂。巴尔通体是一种脆弱且生长缓慢的微生物，所以培养不够14 d的时候不宜检查培养皿。在培养皿中，巴尔通体表现为一种细小的、灰白色的、不透明的粘聚性菌落。培养60 d无微生物生长方可确定为阴性，此时可放弃培养。
3.3 血清抗体检测 血清特异性抗体检测有助于诊断，特别是对肝脾型猫抓病具有诊断价值。Demers等［10］研究提示，采用免疫荧光抗体进行血清巴尔通体抗体检测，特异性和敏感性均达到100%。24例猫抓病患者有20例抗体滴度升高超过3个月；4例患者在6周内抗体滴度低于1∶64。其他检测方法有酶联免疫标记法(ELISA)和聚合酶链反应(PCR)［10，12］。
4 治疗
迄今为止，对猫抓病尚无特效的治疗药物。1988年英国等一些国家发表了体外研究资料，提示猫抓病巴尔通体对头孢西丁、头孢噻肟、庆大霉素、丁氨卡那霉素、妥布霉素、奈替米星和美洛西林敏感。1992年Margileth［13］回顾观察268例猫抓病患者选用18种不同的抗生素治疗，结果发现14种抗生素效果差或无效果，口服效果最好的3种药物是利福平、环丙沙星和复方新诺明，庆大霉素是最有效的静脉用药。一般认为，免疫功能正常的患者患有轻度或中度的猫抓病(局部淋巴结病)时可不予抗生素治疗。最近有资料提示［6，13］，阿齐红霉素可能有一定的治疗效果，但有待于临床的进一步证实。
皮肤切开有助于淋巴结内液化后坏死组织的引流(约10%的患者)。若对液化的淋巴结进行手术切除，应予填塞引流，并保持伤口开放，留待二期愈合。但一般没有必要完全切除淋巴结，皮肤切开后，液化的淋巴结可以完全愈合，不会慢性化或形成窦道［4，5，10］。
5 预后
本病属良性自限性疾病，在2～3个月可自行缓解，绝大多数患者预后良好，免疫功能正常者患猫抓病未见有死亡的报告，但免疫功能障碍者(例如艾滋病)患播散性猫抓病有个别死亡的报告［2］。文献资料中复发性猫抓病极为罕见［10］。
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Hepatosplenic cat scratch disease and abdominal pain. Pediatr Infect Dis J,1997,16(2):269～272.
9，Spach DH,Kanter AS,Molly MPH,et al. Bartonella(Rochalimaea)quintana bacteremia in inner-city patients with chronic alcoholism. N Engl J Med，1995,332(5):424～429.
10，Demers DM,Bass JW,Vincent JM,et al. Cat scratch disease in Hawaii:etiology and seroepidemiology. J Pediatr，1995,126(1):23～26.
11，English CJ,Wear DJ,Miller JJ,et al. Cat-scratch disease:Isolation and culture of the bacterial agent. JAMA，1988,259(9):1347～1352.
12，Giladi M,Avidor B. Cat scratch disease. N Engl J Med，1999,340(2):108～109.
13，Margileth AM. Antibiotic therapy for cat-scratch disease:Clinical study of therapeutic outcome in 268 patients and areview of the literature. Pediatr Infect Dis J，1992,11(3):474～478.
儿童猫抓病1例 肖元宏 刘贵麟 解放军总医院小儿外科，北京 100853
关键词：猫抓病；淋巴结病
1 病例报告 患儿，男性，9岁。1999年8月27日因“发现左上臂及腋窝皮下肿物9d”入院。肿物系偶然发现，无任何前驱症状及伴随症状。追问病史，1个月前曾被家猫抓伤过左手，伤后未出现皮疹。查体：左腋窝及左上臂三角肌内侧缘与肱二头肌之间，肱二头肌尺侧与肱三头肌之间，距离肘关节4cm处，分别触及3个肿大淋巴结，直径约为1cm。质中等硬度，边缘不整，与周围组织粘连，有压痛。在臂丛麻醉下行左上臂淋巴结切除活检术。病理检查发现网状细胞肉芽肿改变，诊断为猫抓病。
2 讨论 猫抓病（cat scratch disease, CSD）临床上较为少见，1950年，Debre等首先对其进行描述。1992年，通过血清学和微生物学研究发现：巴尔通体属的Henselae菌是猫抓病的病原体。约10％的宠物猫及33％的流浪猫血液中携带此种细菌，猫是此菌的健康携带者，可带菌数月至数年，猫之间的感染通过跳蚤进行。小于 1 岁的宠物猫更易传播此疾病，人类感染途径为被猫抓伤或咬伤。目前，此病的发病率在美国为每年 （0.77～9.3）／100 000。
目前发现巴尔通体属细菌共11种，其中4种与人类疾病有关。生活在都市的流浪者常感染Quintana种细菌，表现为战壕热。该菌无动物宿主，通过体虱在人群中传播。猫抓病的致病菌是Henselae种。两者还可以引起与HIV相关的感染性疾病，如杆状血管瘤病、紫癜性肝炎、心内膜炎、败血症等。Bacilliforms菌认为是秘鲁疣的致病菌。Elizabethae菌认为是心内膜炎的致病菌。
本病最常见的临床表现是局部淋巴结病，发热，身体不适感。5％～13％ 的患者表现严重，包括：脑病，肉芽肿样肝炎，Parinaud眼腺综合征等。至今尚未发现致命的并发症和后遗症。
临床上如果出现局部淋巴结肿大、皮肤丘疹，有猫接触史，应想到“猫抓病”的可能性。可进行特异性抗体滴度检测或聚合酶链反应（PCR）分析法进行鉴定。猫抓病患者血清Henselae菌的抗体滴度常常高于 1∶64。此细菌培养条件要求苛刻，故甚难获得阳性结果。
猫抓病的治疗尚无统一标准。它是一种自限性疾病，出现严重症状的患者可考虑应用抗生素治疗。临床上有效抗生素包括：利福平（甲哌利福霉素），环丙沙星（环丙氟哌酸），三甲氧苄氨嘧啶（磺胺增效剂），磺胺甲异恶唑（新诺明），硫酸庆大霉素（庆大霉素）等。
作者简介：肖元宏（1970-），女，河北省承德市人，1994年中国医科大学本科毕业，1999年解放军总医院硕士毕业，解放军总医院小儿外科住院医师；发表论文1篇。电话：(010)66937282
猫抓病一例 舒李焱 刘高俊 方元勋 程士樟 汪露祥
单位：舒李焱（245000 安徽省黄山市人民医院儿科）；方元勋（245000 安徽省黄山市人民医院儿科）；程士樟（245000 安徽省黄山市人民医院儿科） 汪露祥（病理科） 刘高俊（病理科）
患儿男，5岁。1周前自诉腋窝疼痛，家长发现其右腋下有一鸡蛋大小的圆形肿块，表面不红，上肢活动正常。5d前除咳嗽外，无发热、食欲减退及精神不振。未见皮疹。曾在当地医院诊断为结核性淋巴结炎，用药情况不详。因病情无好转来我院，门诊以“恶性淋巴瘤”收住院。体检：体温：37.8℃，呼吸28次／min，脉搏96次／min。营养发育中等。前臂及头面部皮肤可见线条形浅表疤痕9处，无皮疹及化脓病灶。颌下、颏下、颈、腋下、滑车上及腹股沟处淋巴结普遍增大，蚕豆至鸽蛋大小，右腋下一淋巴结鸡蛋大小，质中等，表面光滑，与周围组织不粘连，无波动感。轻度压痛。巩膜无黄染。咽充血，扁桃体不大。颈无抵抗。心肺检查未见异常。肝、脾肋下未触及。四肢活动正常，关节无肿胀。辅助检查：白细胞 9.3×109／L，中性0.53；淋巴0.46；血红蛋白111g／L，红细胞4.0×1012／L；血小板139×109／L；血沉30 mm／1h。胸部X线检查：心、肺无异常，肺门及纵隔未见肿大的淋巴结。结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)试验阴性。淋巴结穿刺及骨髓检查提示嗜酸性粒细胞稍增多，未发现肿瘤细胞。取淋巴结活检，病理报告符合猫抓病。追述病史，近3年来患儿宠养猫，经常与猫共眠，接吻。曾被猫抓伤皮肤达20余次，当时有血痕及轻微红肿。未加处理，于3～5d后渐愈。猫自身并无病状。确诊后给予环丙沙星每日10mg／kg，连续静脉点滴7d后观察1周，除右侧滑车上淋巴结缩小至黄豆大外，其余淋巴结已全部消失。
讨论：小儿时期许多感染及非感染性疾病都可引起淋巴结肿大。由于儿科医生对猫抓病缺乏了解，极易造成误诊、漏诊，本例即以“恶性淋巴瘤”收住院，经淋巴结活检后才确诊为猫抓病。
本病是因接触带病菌的猫被感染上一种革兰阴性棒杆菌而发生的急性传染病［1］。儿童和青少年发病为多见。多数在发病前数周有被猫咬或抓伤的病史。本病的潜伏期为8～10d。以颈、腋下、滑车、颌下和耳前等局部淋巴结肿大及疼痛为特征，近半数有发热伴流感样症状，可有原发性丘疹、水泡或脓疱等皮肤病损。重症病例可并发脑炎、脑脊髓膜炎、眼病和其他病变。本例由于条件有限，无法做病原学检查。除活检有典型的肉芽肿性炎症外，淋巴结穿刺液细菌学检查、皮内试验以及免疫荧光抗体试验检出高效价血清抗体等可作为诊断依据。猫抓病须与结核、淋巴瘤、性病性淋巴肉芽肿等鉴别。目前尚无肯定的特效治疗药物，本例给予环丙沙星静脉点滴治疗，取得较好效果。
参考文献
1，骆抗先.猫抓病.见：李梦东，主编.实用传染病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1998.498-499.
飞行员患猫抓病一例 李丽云 （杭州，中国人民解放军第475医院 310004）
关键词: 猫抓病(Cat-scratch；disease)；淋巴结炎(Lymphadenitis)
一、临床资料
患者，男性，35岁，强-5飞行员，共飞行1300h。因食隔夜未加热食物出现腹痛、腹泻、呕吐、发热入院。查体：体温37.9℃，一般情况好，右颈部触及两枚约1.0 cm×1.2 cm及1.2 cm×1.4cm淋巴结，中等硬度，轻压痛，边缘清，移动度尚好。心肺阴性。上腹部压痛，肠鸣音亢进。余无异常发现。予以消炎，解痉及对症治疗，症状消失。为明确淋巴结肿大性质，行淋巴结活检。病理报告：淋巴结以炎性肉芽肿为主。肉芽肿中心为不全凝固性坏死，内见大量坏死不全中性粒细胞。肉芽肿周围为网状内皮细胞和纤维母细胞，其间可见Langhans型或异物型巨细胞。诊断：猫抓病。追问病人，家中确养两只猫，两年前右手背曾被猫抓破、流血。次日出现红、肿、疼痛，数日后消失。
二、讨论
本例因急性胃肠炎入院，经体检发现颈部不明原因淋巴结肿大。经淋巴结活检，确诊为猫抓病。猫抓病系猫抓病杆菌引起的。患者大多有被含有猫抓病杆菌的猫抓伤或舔咬史。从被抓破的皮肤接种而感染。感染初期可有发热，局部红肿。数周或数月局部引流区域淋巴结疼痛，肿大，常见部位依次为腋下、颈部、腹股沟淋巴结。但由于猫抓病是以局部淋巴腺炎为主要特征的良性自限性疾病，轻者并不引起本人注意，故临床报告罕见。本例患病两年才被发现就是例证。本例提醒航卫人员：对家中养猫的飞行人员提醒增加自我保健意识。一旦遭其侵袭，尽早应用氨基糖甙类或第三代头孢类抗生素。因为非典型猫抓病重者可引起脑炎、视网膜炎、肝炎、肺炎及累及内脏器官而形成弥漫性感染，后果严重。
对猫抓病的临床认识 崔速南 赵秀华 汪明明 250021 山东省济南市传染病医院
猫抓病(cat scratch disease)是一种动物源性传染病。对本病的认识距今只有40多年的历史［1］。目前已明确病原体是汉森巴尔通体(Bartonella henselae)，其为纤细、多形态的棒状小杆菌，约(0.3～1.0)μm×(0.6～3.0)μm大小，革兰氏染色阴性，在培养基中生长缓慢［2］。
1 流行病学
传染源主要是带菌的猫(通常在1岁以下)。病原体存在于猫的口咽部，猫受染后可形成菌血症，并可通过猫身上的跳蚤在猫群中传播，故猫的带菌率相当高，有报道［3］宠物猫的感染率达40%。人通常是在被猫抓伤、咬伤或与猫密切接触后而感染。确切的感染机制尚不明确，推测病原体是随猫蚤的粪便侵入人体破损的皮肤，然后经淋巴管到达区域淋巴结，引起炎性反应。由猫蚤叮咬传播本病尚不能肯定［2～4］。据报告［3，5］，全球每年猫抓病的发病人数超过4万例，以青少年和儿童居多，男女无差别，温暖季节较寒冷季节多见。
2 临床表现
人被猫抓伤约2周后，在抓伤的皮肤周围可出现直径在3～4 mm的疣状丘疹。约4周后，在抓伤部位的近端出现淋巴结肿大。当淋巴结肿大时，猫抓伤的伤口已完全愈合，在皮肤上仅可见纤细的、白色的纤维性瘢痕［6，7］。淋巴结的肿大持续而缓慢，罕有突然肿大者。肿大的淋巴结直径一般在6～7 cm，但有的可达到10～13 cm，约在4～8周后完全消失。淋巴结肿大最常见的部位依次是颈前、腋窝、腹股沟、股部、关节周围、锁骨上和肱骨内上髁。但实际上，根据猫抓伤或咬伤后巴尔通体经淋巴液侵入的路径，任何部位的淋巴结均可受累。病变淋巴结呈肉芽肿样炎性改变，中心可有脓液形成，后期可见明显的网状内皮细胞增生。除区域性淋巴结肿大外，部分患者可同时出现发热、厌食和乏力［2，5，6］。
肝脾型猫抓病以儿童多见，患者临床表现为超高热(＞40℃)、全身不适和厌食，只有50%的患者出现淋巴结肿大。腹部超声或CT扫描在肝脏和(或)脾脏上可见多个低回声、低密度区。肝脾型猫抓病是不明原因发热(FUO)的病因之一。Estrada等［7］报道，在最初以FUO住进美国新奥尔良医院并最终确诊为猫抓病的10例患者，其中7例肝脏有低回声或低密度区，2例脾脏有同样病损。所有患者肝脏转氨酶均正常，血沉96 mm/h(范围45～150 mm/h)。所有患者最终均临床康复。Dunn等［8］也对肝脾型猫抓病的诊断以及与之有关的发热和腹痛等进行了回顾。
脑病型猫抓病主要表现为癫痫样抽搐，进行性昏迷，数日后意识迅速恢复。本类型的猫抓病预后良好，可完全恢复。Perinaud眼腺综合征表现为眼部受累，睑结膜和球结膜肉芽肿形成，同侧出现耳前结节。该综合征是病原体直接接种于患者的眼内所致，结膜肉芽肿的实质是猫抓病丘疹，耳前结节是局部肿大的淋巴结［4，5，9］。
3 实验室检查
3.1 涂片检查［10］ 检测巴尔通体的最佳方法是Warthin-Starry涂片银染色法，此染色法可放大病原体，便于在显微镜下观察。巴尔通体是一种革兰染色阴性杆菌，但在革兰染色下菌体细小，而且染色效果差。
3.2 病原体培养［11］ 免疫血清学阳性的猫抓病患者血培养和组织培养常为阴性。但从受染猫的血中则较容易发现这一病原体。通过无菌操作从猫身上采集血标本作巴尔通体培养，培养皿中应含5%的羊血或巧克力琼脂。巴尔通体是一种脆弱且生长缓慢的微生物，所以培养不够14d的时候不宜检查培养皿。在培养皿中，巴尔通体表现为一种细小的、灰白色的、不透明的粘聚性菌落。培养60 d无微生物生长方可确定为阴性，此时可放弃培养。
3.3 血清抗体检测 血清特异性抗体检测有助于诊断，特别是对肝脾型猫抓病具有诊断价值。Demers等［10］研究提示，采用免疫荧光抗体进行血清巴尔通体抗体检测，特异性和敏感性均达到100%。24例猫抓病患者有20例抗体滴度升高超过3个月；4例患者在6周内抗体滴度低于1∶64。其他检测方法有酶联免疫标记法(ELISA)和聚合酶链反应(PCR)［10，12］。
4 治疗
迄今为止，对猫抓病尚无特效的治疗药物。1988年英国等一些国家发表了体外研究资料，提示猫抓病巴尔通体对头孢西丁、头孢噻肟、庆大霉素、丁氨卡那霉素、妥布霉素、奈替米星和美洛西林敏感。1992年Margileth［13］回顾观察268例猫抓病患者选用18种不同的抗生素治疗，结果发现14种抗生素效果差或无效果，口服效果最好的3种药物是利福平、环丙沙星和复方新诺明，庆大霉素是最有效的静脉用药。一般认为，免疫功能正常的患者患有轻度或中度的猫抓病(局部淋巴结病)时可不予抗生素治疗。最近有资料提示［6，13］，阿齐红霉素可能有一定的治疗效果，但有待于临床的进一步证实。
皮肤切开有助于淋巴结内液化后坏死组织的引流(约10%的患者)。若对液化的淋巴结进行手术切除，应予填塞引流，并保持伤口开放，留待二期愈合。但一般没有必要完全切除淋巴结，皮肤切开后，液化的淋巴结可以完全愈合，不会慢性化或形成窦道［4，5，10］。
5 预后
本病属良性自限性疾病，在2～3个月可自行缓解，绝大多数患者预后良好，免疫功能正常者患猫抓病未见有死亡的报告，但免疫功能障碍者(例如艾滋病)患播散性猫抓病有个别死亡的报告［2］。文献资料中复发性猫抓病极为罕见［10］。
6 参考文献
1，Koehler JE,Glaser CA,Tappero JW. Rochalimaea henselae infection:a new zoonosis with the domestic cat as reservoir. JAMA，1994,271(4):531～535.
2，Hamilton DH,Zangwill KM,Hadler JL,et al. Cat scratch disease-Connecticut,1991～1993. J Infect Dis，1995,172(3):570～573.
3，Tompkins LS. Of cats,humans,and bartonella. N Engl J Med，1997,337(24):1916～1920.
4，Bass JW,Vincent JM,Person DA,et al. The expanding spectrum of Bartonella infections. I.Bartonellosis and trench fever. Pediatr Infect Dis J,1997,16(1):2～10.
5，Bass JW,Vincent JM,Person DA,et al. The expanding spectrum of Bartonella infections. II. Bartonellosis and trench fever. Pediatr Infect Dis J,1997,16(1):163～179.
6，Koehler JE,Sanchez MA,Garrido CS,et al.
Molecular epidemiology of bartonella infections in patientswith bacillary angiomatosis-peliosis. N Engl J Med.1997,337(24):1876～1881.
7，Estrada B,Silio M,Begue RE,et al. Unsus-
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猫抓病五例临床分析 施敏（江苏省海门市人民医院［226100］）；季信良（江苏省启东市中医院［226200］）
猫抓病(CSD)是通过猫的抓咬所致的急性传染病。该病人在国内并非罕见，往往是临床医生对其认识不足而误诊为其它疾病。1993～1997年，我们诊治CSD 5例，现分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组5例中男4例，女1例；年龄9～52岁，平均28.2岁。
1.2 临床表现 5例均有猫抓、咬伤史，原发病损位于手部3例，前臂和小腿各1例。所有病例均有不同程度的病损引流区淋巴结炎，其中腋窝部淋巴结肿3例，腋、颈部淋巴结同时肿大及腹股沟淋巴结肿大1例。淋巴结肿大为多发性，直径1.0 cm～7.0 cm，质坚，有压痛，化脓后有波动。其它症状：乏力3例，低热、头痛各2例，恶心1例。5例均作了淋巴结活检，病理改变为坏死性和肉芽肿性，符合CSD。其中3例行抗酸染色，抗酸杆菌检查均阴性。
1.3 诊断标准及误诊情况 根据《实用内科学》猫抓病诊断标准［1］，凡具有下列四项中三项者可诊断为CSD：①猫、犬等动物抓咬伤史，伴有原发损害；②特异性抗原皮内试验阳性；③淋巴结肿大，其它病因的各种实验室检查均属阴性；④淋巴结活检示坏死性、肉芽肿性病变，饱和银染色找到多形性革兰阴性小杆菌。本组5例均符合上述诊断标准。本组误诊为化脓性淋巴结炎及淋巴结结核各2例，淋巴瘤1例。
1.4 治疗 5例在明确诊断以前，先后使用过青霉素类和(或)头孢菌素类抗生素，其中2例还用过异胭肼等抗结核药物，均未见效。确诊后采用红霉素、四环素等治疗，疗程1～2周，均治愈。
2 讨论
CSD是1950年Debre首次描述。70%与猫抓、咬伤有关，狗、兔、猴抓咬伤、鱼骨刺伤也可引起CSD，少数为无诱因者［2］。典型病例皮肤损害多发生于手、前臂、足、小腿、颜面等处，皮损处常出现红斑、丘疹或灰色脓疱。1～3周后发生引流区淋巴结炎，一般约经2～4个月自行消退、痊愈。少数病例可出现长期高热、化脓性淋巴结炎、乏力、肌肉关节疼痛、脾脏肿大等。如免疫功能低下，可累及多个脏器，形成弥漫感染性猫抓病。分析误漏诊原因有下列几点：①基层医生对CSD认识不足，警惕性不高。CSD以往国内医药书刊中很少述及，在《实用内科学》再版中新增了该病的内容后，才被临床医生所逐渐认识和注意。②病史询问不详细。该病的发生大多数与猫抓、咬伤史有关，此病史是诊断CSD的重要线索。医生问诊易将此点遗漏。③体检不仔细，临床上一般只重视肿大淋巴结的检查，对原发病损的检查往往疏漏。④某些特殊检查如淋巴结活检及实验室检查被忽略或在基层医院无条件实施，也是影响该病确诊的原因之一。
参考文献
[1] 戴自英，张继明.立克次体病.见：戴自英主编.实用内科学.上册.第9版.北京：人民卫生出版社，1993：90～97
[2] 郑金旭，张蓝石，吴建农，等.弥漫感染性猫抓病1例报告.中国实用内科杂志，1998，18(3)：187