丝虫病
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丝虫病（filariasis）在我国是由斑氏丝虫及马来丝虫的成虫寄生于人体淋巴系统引起的慢性寄生虫病。临床特征在早期主要为淋巴管炎与淋巴结炎，晚期为淋巴管阻塞及其产生的系列症状。通过蚊子叮咬传播。血中有丝虫微丝蝴的病人或带虫者为本病的传染源，本病以20—50岁间感染率与发病率最高，5—10月份为感染的高峰季节。
我国隋唐时代（公元581-907年）古籍中记载“两足胫红肿，寒热如伤寒状，从此或一月发，半月数月一发”。民间流传的“流火”、“大脚风”等，说明该病在我国流行已久。
临床特征在早期主要为淋巴管炎与淋巴结炎，晚期为淋巴管阻塞及其产生的系列症状。
[病原学]
世界上寄生于人体的丝虫有8种，我国仅有斑氏丝虫和马来丝虫流行。
斑氏和马来丝虫成虫形态相似，细长如线，乳白色，表面光滑，雌雄异体。斑氏雄虫身长 28.2～42mm，马来雄虫身长20～28mm，两种雌虫身长约为雄虫一倍。雌雄成虫常相互缠绕，寄生于淋巴管及淋巴结内。寿命可长达12年或更久。
雌虫胎生幼虫，成丝状活动，称微丝蚴。斑氏微丝蚴长约280μm，宽约7μm；马来微丝蚴较斑氏短细。微丝螺从淋巴系统进入血循环后，白天多藏匿于肺的微血管内，夜间进入周围血液循环，具有明显的夜周期性。通常马来微丝蚴为晚8时至次晨4时，斑氏微丝蚴为夜晚10时至次晨2时。微丝蚴周期性的机理尚未完全清楚，有以下几种解释：①人在睡眠时，迷走神经处于兴奋状态，肺部微血管扩张，微丝蚴大量从肺进入周围血液；②肺和周围血液中氧分压的变化可改变微丝蚴的周期性。夜间给患者吸入O2，提高血的氧分压，则周围血中微丝蚴数量减少；③与微丝蚴体内的自发萤光颗粒有关。凡微丝蚴体内含有萤光颗粒多的，其夜现周期性明显，反之则不明显。
微丝蚴在人体内可存活数月～2年以上。斑氏微丝蚴和马来微丝蚴在形态上有显著差别，两者区别见表及图。
表 斑氏及马来微丝蚴鉴别要点
| 种别 | 斑氏微丝蚴 | 马来微丝蚴 |
| 大小（染色后） | 244～296×5.3～7.0微米 | 177～230×5～6微米 |
| 体态 | 柔和，弯曲自然，无小弯 | 较硬，大弯之外虫体可有小弯曲 |
| 头端空隙 | 较短，长度与宽度约相等或略长 | 较长，长度较宽度约长1～2倍 |
| 体核 | 圆形或椭圆形，各自分开，排列整齐 | 不规则，大小不等，排列不整齐，核与核聚集 |
| 排泄孔 | 较小，排泄细胞在排泄孔旁 | 较大，排泄细胞距排泄孔较远 |
| G细胞 | G1较小，与G2距离远 | G1较大，与G2距离较近 |
| 肛孔 | 小，常不显著 | 较大，显著 |
| 尾部 | 渐渐尖细，无尾核 | 有2个尾核，前后排列，有尾核处较膨大 |
斑氏和马来丝虫生活史分为二个阶段：一个阶段在蚊虫（中间宿主）体内；另一阶段在人（终宿主）体内。
（一）在蚊体内
雌蚊叮咬微丝蚴阳性患者时，微丝蚴被吸入蚊胃内，经1～7小时脱鞘，穿过胃壁，经腹腔进入胸肌，约1～3周经二次脱皮，发育成传染期幼虫，离开胸肌，移行至蚊吻下唇，再叮咬人时，侵入人体。
（二）在人体内
传染期幼虫侵入人体后，部分幼虫在组织内移行和发育过程中死亡，部分幼虫到达淋巴管或淋巴结，经8～12个月发育为成虫，交配后，产生微丝蚴。
发病原理
丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等
[流行病学]
斑氏丝虫病分布极广，但主要在亚洲。马来丝虫病仅流行于亚洲。在我国山东、河南、江苏、上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、台湾、贵州、四川、广东及广西均有本病。除山东、广东、台湾仅为斑氏丝虫病流行，其它省（市、自治区）两者兼有。解放后，由于开展普查普治工作，本病感染率显著下降。
（一）传染源 带微丝蚴的人是本病的主要传染源。马来丝虫还可在猫、犬、猴等哺乳动物体内寄生，有可能成为动物传染源。
（二）传播途径 通过雌蚊叮咬传播。斑氏丝虫病主要传播媒介是淡色库蚊、致乏库蚊，马来丝虫以中华按蚊为主要媒介。
（三）易感性 人群普遍易感。男女发病率无明显差异。20～25岁间的感染率与发病率最高，1岁以下者极少。病后免疫力低，常反复感染。
（四）流行季节 5～10月为丝虫病感染季节。在温暖的南方，一年四季都可感染。
[发病原理及病理变化]
丝虫病的发病和病变主要由成虫及传染期幼虫引起。传染期幼虫经蚊叮咬侵入人体后，在淋巴系统内发育成为成虫，幼虫和成虫代谢产物及雌虫子宫排泄物，引起全身过敏反应与局部淋巴系统的组织反应。表现为急性期的丝虫热，淋巴结炎和淋巴管炎。由于淋巴系统炎症反复发作，则导致慢性期淋巴管阻塞症状、淋巴管曲张、乳糜尿、象皮肿等
丝虫病的发生与发展取决于丝虫种类、寄生部位、幼虫侵入数量及机体反应性。马来丝虫主要寄居于四肢浅部淋巴系统，故以四肢症状多见；斑氏丝虫寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系统，则常出现泌尿系统症状。
丝虫病的病变在淋巴管和淋巴结，由成虫的机械刺激或死后虫体分解产物的化学刺激，引起一系列反应性病变。急性期表现为渗出性炎症，淋巴结充血、淋巴管壁水肿，嗜酸性粒细胞浸润，纤维蛋白沉积。淋巴管和淋巴结内逐渐出现增生性肉芽肿反应，肉芽中心为变性的成虫和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织和上皮样细胞围绕，并有大量淋巴细胞和浆细胞聚集，形成类结核结节。慢性期突出表现为大量纤维组织增生，虫体钙化，淋巴结变硬，淋巴管纤维化，形成闭塞性淋巴管内膜炎。淋巴管的阻塞可致远端淋巴管内压增高，形成淋巴管曲张和破裂，淋巴液郁滞，淋巴管内蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不断刺激组织，使纤维组织大量增生，皮下组织增厚、变粗、皱褶，变硬形成象皮肿。阻塞位于深部淋巴系统，则出现阴囊象皮肿、淋巴腹水、乳糜腹泻、乳糜尿等。由于局部血液循环障碍，易引起继发感染使象皮肿加重及恶化，甚或形成溃疡。
[临床表现]
感染丝虫后，一般在5个月至1年以后才发病。病初主要表现为局部淋巴结肿大、疼痛，以及细索条状的淋巴管炎，局部呈一条红线，从肢体近端向远端延伸，以股部为多见。同时可伴有寒战、发热、食欲下降、肌肉关节酸痛等全身症状。腹部淋巴管炎时，可出现急剧腹痛，并伴有深部压痛。此外，还可有精索及辜丸的肿大、阴囊疼痛等症状。
上述症状的反复发作，可使病情不断加重。腰部、盆腔及腹股沟等处常出现疼痛；尿液呈乳白色，即“乳糜尿”。下肢及阴囊处皮肤不断增厚，继之变粗变硬，皮肤粗糙，并出现稻沟、疣状结节，俗称“象皮肿”。血中找到微丝蚴即可确诊为本病。
丝虫病临床表现轻重不一，约半数感染者无症状而血中有微丝蚴存在。潜伏期早者3个月，晚者3/2年，一般约1年。
（一）急性期
1．淋巴结炎和淋巴管炎呈不定时周期发作，每月或数月发作一次。发作时患者畏寒发热，全身乏力。淋巴结炎可单独发生，而淋巴管炎一般都伴有淋巴结炎。局部淋巴结肿大痛疼并有压痛，持续3～5天后，即自行消失。继发感染，可形成脓肿，淋巴管炎以下肢为多，常一侧发生，也可两腿同时或先后发生，其症状是沿大腿内侧淋巴管有一红线，自上而下蔓延发展，称为“离心性淋巴管炎”。炎症波及毛细淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿、发亮，有灼热烧感及压痛，类似丹毒，称“丹毒样性皮炎”俗称流火，持续2～3天消退。
2．丝虫热 周期性突然发生寒战，高热，持续2天至1周消退。部分患者仅低热但无寒战，在屡次发作后，局部症状才渐显露，出现腹痛者，多系腹膜后淋巴结炎所致。
3．精囊炎、附睾炎、睾丸炎主要见于斑氏丝虫病。患者自觉由腹股沟向下蔓延的阴囊疼痛，可向大腿内侧放射。睾丸及附睾肿大，阴囊红肿压痛，一侧或二侧精索可摸及1个或数个结节性肿块，有压痛，炎症消退后缩小变硬。可伴有鞘膜积液及腹股沟淋巴结肿大。
4．肺嗜酸性粒细胞浸润综合征（肺型丝虫病） 系发育移行的未成熟幼虫引起的过敏反应所致。表现畏寒、发热、咳嗽、哮喘、肺部有炎症阴影，痰中有嗜酸性粒细胞和夏科一登雷登结晶，周围血象；白细胞总数升高，嗜酸性粒细胞增多（20～80%），血中微丝蚴多阴性。少数尚可出现荨麻疹及血管神经性水肿等。
（二）慢性期 由淋巴系统增生和阻塞引起，但多数病例炎症和阻塞性病变常交叉重迭出现。
1．淋巴结肿大和淋巴管曲张 淋巴结肿大是由于炎症及淋巴结内淋巴窦扩张所致，且常伴淋巴结周围向心性淋巴管曲张。见于一侧或两侧腹股沟和股部，局部呈囊性肿块，中央发硬，穿刺可抽出淋巴液，有时可找到微丝蚴，易误诊为疝。淋巴管曲张常见于精索、阴囊及大腿内侧。精索淋巴管曲张可互相粘连成条索状，易与精索静脉曲张混淆。阴囊淋巴管曲张可与阴囊淋巴肿同进存在。
2．阴囊淋巴肿 由于腹股沟表浅淋巴结和淋巴管阻塞，致阴囊肿大、表皮增厚似桔柑皮状，可见有透明或乳白色小水泡，破裂后有淋巴渗出或乳糜液渗出，有时可查到微丝蚴。
3、鞘膜腔积液多见于斑氏丝虫病。可发生一侧或两侧。轻者无明显症状，积液多时，阴囊体积增大，呈卵园形，皮肤皱折消失，透光试验阳性，穿刺液离心沉淀可找到微丝蚴。
4．乳糜尿 为斑氏丝虫病常见症状。乳糜尿病人淋巴管破裂部位多在肾孟及输尿管。临床呈间歇性发作，隔数周、数月或数年再发。发作前可无症状或有畏寒、发热、腰部、盆腔及腹痛股沟处疼痛，继之出现乳糜尿。乳糜尿易凝固，可堵塞尿道，致排尿困难其他甚或出现肾绞痛。把乳糜尿置于玻璃杯中可分三层：上层为脂肪；中层为较清的液体，混有小凝块；下层含红细胞、淋巴细胞及白细胞等，呈粉红色沉淀物，有时能找到微丝蚴。
5．象皮肿（Elephentiasis） 见于马来及斑氏丝虫病晚期。感染后10年左右发生。常发生于下肢，少数见于阴囊、阴茎、阴唇、上肢和乳房。开始呈凹限性坚实性水肿，久之皮肤变粗增厚、皮皱加深，皮肤上有苔藓样变，疠状突起等变化，易继发细菌感染形成慢性溃疡。此时仅5%患者血中查到微丝蚴。
[诊断]
（一）临床诊断 结合流行病学史，如3～5月前在蚊虫滋生季节到流行区旅游或居住；有蚊虫叮咬史。加上典型的周性发热、离心性淋巴管炎、淋巴结肿痛、乳糜尿、精索炎、象皮肿等症状和体征均应考虑为丝虫病。
（二）实验室诊断
1．白细胞总数和分类 白细胞总数在10～20×109/L之间，嗜酸性粒细胞显著增高。
2．微丝蚴检查 是确诊丝虫病主要依据。
一般在晚10时至次晨2时间验血，阳性率较高。
（1）涂片法：取耳垂血3滴，置于洁净玻片上，用另一张玻片的角涂成约长2cm，宽1.5cm的长方形厚血膜，午后放在清水中溶血5～10分钟，待干、固定染色镜检。
（2）鲜血片法：取耳垂血1滴于玻片上，加水数滴溶血，加盖玻片低倍镜检查。阳性时可见微丝蚴自由摆动，前后屈伸。
（3）浓积法：取静脉血2ml，注入盛有0.4ml抗凝剂试管内，加蒸馏水8～10ml，溶血后离心沉淀，倾上液，再加N/20氯氧化钠8～10ml，混匀放置5～10分钟，离心，弃上液，取沉淀镜检，此法阳性率高。
（4）白天诱虫法：白天口服海群生100mg，在15、30、60分钟分别采血镜检。
（5）乳糜尿及淋巴尿检查：乳糜尿需加乙醚（5ml尿液+2ml乙醚）于试管内摇荡，脂肪溶解，弃乙醚，加水稀释后离心检查。淋巴尿易凝，应先加抗凝剂，后直接涂片或用水稀释10倍离心镜检。
3．活组织检查 血中微丝蚴检查阴性者可取皮下结节、浅表淋巴结、附睾结节等病变组织活检，确定诊断。
（三）免疫学检查 包括皮内试验、间接免疫荧光抗体检查、补体结合试验、酶联免疫吸附试验等。因与其它线虫有交叉反应，故特异性有限。
[鉴别诊断]
丝虫病的淋巴管炎及淋巴结炎应与细菌性淋巴管炎鉴别。丝虫性附睾炎、鞘膜积液应与结核性鉴别。象皮肿应与局部损伤、肿瘤压迫、手术切除淋巴组织后引起的象皮肿鉴别。丝虫性乳糜尿需与结核、肿瘤引起者鉴别。
[治疗]
（一）对症治疗
1．急性淋巴管炎及淋巴结炎
可口服强地松、保太松、阿斯匹林，疗程2～3天。有细菌感染者加用抗菌药物。
2．乳糜尿
卧床休息，抬高骨盆部，多饮开水，多食淡菜，限制脂肪，蛋白饮食，并用中药治疗。对乳糜血尿者，可服用VitC、VitK4，或肌注安络血、止血敏等。无效时，可用1%硝酸银10ml或12.5%碘化钠溶液作肾盂冲洗或外科手术治疗。
3．象皮肿
①保持患肢皮肤清洁，避免挤压磨擦及外伤。
②辐射热烘绑疗法：将患肢放入砖砌腿炉或电烘箱内，温度60～100℃，每日或隔日1次，每次30分钟，1个月为一疗程，一年内可行2～3个疗程。
③外科疗法；对下肢严重者可施行皮肤移植术，阴囊象皮肿可施行整形术。
（二）病原治疗
1．海群生（又名乙胺秦、益群生）对微丝幼和成虫均有杀灭作用。海群生对马来丝虫病疗效比斑氏丝虫病迅速完全。
（1）短程疗法： 适用于体质较好的马来丝虫病患者。成人1.5g于晚上一次顿服或0.75g每日2次，连服2天。该疗法反应较大。
（2）中程疗法：用于血中微丝蚴较多和重度感染及斑氏丝虫病。0.3g，2次/日，疗程7天。
（3）间歇疗法：成人每次0.5g，每周1次，连服7周。此法阴转率高，疗效可靠，副反应小。
副作用：主要是因大量微丝蚴或成虫死亡产生的过敏反应，作用于成虫产生局部症状，一般马来丝虫病较斑氏丝虫病反应重。对严重心、肝、肾疾病、活动性肺结核、急性传染病、妊娠3月内或8个月以上，月经期妇女应缓治或禁忌用药。
2．左旋咪唑：对微丝蚴有较好疗效。剂量4～5mg/kg/日，分2次服，疗程5天。与海群生合用可提高疗效。副作用与海群生类似，但较后者轻。
3．呋喃嘧酮：对斑氏丝虫成虫和微丝蚴均有杀灭作用。20mg/kg/日，分2～3次，连服7天。付作用与海群生相仿。
丝虫病早期根治效果较好，晚期出现乳糜尿、象皮肿等时，则难以恢复。枸橼酸乙胺嗪(海群生)为治疗本病的首选药物。
[预后]
[预防]
（一）普查普治
夏季对流行区1岁以上人群进行普查，冬季对微丝蚴阳性者或微丝蚴阴性但有丝虫病史和体征者进行普治。
（二）防蚊灭蚊
大力开展爱国卫生运动，消灭蚊虫孳生地。在有蚊季节正确使用蚊帐；户外作业时，使用防蚊油、驱蚊灵及其它驱避剂等涂布暴露部位的皮肤，头部可用防蚊网（棉线浸渍701防蚊油制成）。
（三）保护易感人群
在流行区采用海群生食盐疗法，每公斤食盐中掺入海群生3g，平均每人每日16.7g食盐，内含海群生50mg，连用半年，可降低人群中微丝蚴阳性率。
参考资料：
抗丝虫病药
海群生对马来丝虫病疗效比斑氏丝虫病迅速完全。左旋咪唑：对微丝蚴有较好疗效。呋喃嘧酮：对斑氏丝虫成虫和微丝蚴均有杀灭作用。
乙胺嗪
乙胺嗪的枸橼酸盐称海群生。
【抗虫作用和临床应用】
服用乙胺嗪后，班氏丝虫和马来丝虫的微丝蚴迅速从患者血液中减少或消失。对淋巴系统中的成虫也有毒杀作用，但需较大剂量或较长疗程。
在体外，乙胺嗪本身或服过乙胺嗪的动物血清，对微丝蚴和成虫并无毒杀作用。其抗虫作用机制可能有两方面：一是其分子中的哌嗪 部分使微丝蚴之肌组织发生超极化，失去活动能力，以致不能停留于宿主周围血液中；再一是破坏微丝蚴体被之完整性，使其易于遭受宿主防卫机制的破坏。
【不良反应】
乙胺嗪本身毒性较低而短暂，可引起厌食、恶心、呕吐、头痛、无力等。但因丝虫成虫和蚴虫死亡释出大量异体蛋白引起的过敏反应则较明显。表现为皮疹、淋巴结肿大、血管神经性水肿、畏寒、发热、哮喘，以及心率加快、胃肠功能紊乱等。一般于给药之日开始，持续3～7天。
制剂及用法
吡喹酮（praziquantel）片剂，每片0.2mg；口服，血吸虫病：10mg/kg/次，3次/日，连服2日，或20mg/kg/次，3次/日，服1日，治其他蠕虫病的用法和用量见驱肠蠕虫药章。
枸橼酸乙胺嗪 (diethylcarbamazine citrate；海群生，hetrazam)口服，一天疗法:1.5g，一次或分二次服。七天疗法:0.2g/次，3次/日，连服7天。
丝虫病
丝虫病（filariasis）是由丝虫寄生于人体淋巴系统所引起的疾病。本病以蚊为传播媒介，早期以淋巴管炎及淋巴结炎为主，晚期则以淋巴回流障碍为主，出现淋巴管扩张及象皮肿等。本病流行于世界各地，发热带及亚热带地区为多见。在我国流行甚广，如山东、河南、江苏、浙江、福建、台湾、广东、广西、湖南及湖北等省区均有流行。
病因和感染途径
目前已知寄生在人体的丝虫共8种，但在我国流行的只有班氏丝虫（Wuchereria bancrofti）和马来丝虫（brugia malayi）两种，前者主要由库蚊传播；后者由中华按蚊传播。两者生活史基本相似。
当蚊叮人吸血时，蚊体内的感染期幼虫钻入人体。一般认为幼虫迅速侵入附近的淋巴管，并移行至大淋巴管及淋巴结寄生，发育为成虫。马来丝虫主要寄生在上、下肢的浅表淋巴系统，尤以下肢为多；班氏丝虫除寄生在浅表淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，如下肢、阴囊、精索、肾盂等部位。当雌雄虫体交配后，雌虫即产生微丝蚴。微丝蚴自淋巴系统进入血液循环，一般白天滞留于肺及其他器官的毛细血管内，夜间开始出现于周围血液中。这种夜现周期性机制尚未完全阐明，可能与宿主的生理状况、生活习惯,尤其是睡眠习惯有关；亦与微丝蚴特有的生物节律有关，这种节律受宿主的昼夜节律影响并与之同步。丝虫从感染期幼虫侵入人体至发育为成虫并产生微丝蚴的时间，一般约需8～12个月。微丝蚴在人体内可存活2～3个月，成虫约可存活3年。
发病机制
对丝虫病的发病机制至今尚未完全阐明，丝虫病的发生与发展取决于多种因素，与宿主的机体反应性、感染的虫种、程度和次数以及虫体的发育阶段、寄居部位和成活情况等因素有关。一些实验证明， 丝虫的感染期幼虫、成虫和微丝蚴以及其代谢产物都具有抗原性，机体可产生对抗丝虫的特异性抗体。人体感染丝虫后，血清中IgG和IgE水平均有升高。实验还证明，丝虫感染后除产生体液免疫外，还可能有细胞免疫参与，例如实验发现致敏动物还可出现皮肤的迟发型变态反应和巨噬细胞移动抑制现象。此外还观察到切除胸腺的小鼠对丝虫的易感性增高，并出现微丝蚴血症。一般认为，在丝虫病的急性期变态反应起重要作用。童虫和成虫的代谢产物，尤其是感染期幼虫蜕皮时的分泌物，雌性成虫子宫分泌物以及死虫及其分解产物均可引起局部和全身的变态反应。晚期丝虫病与丝虫成虫阻塞淋巴流有重要关系。但晚期患者发生进行性象皮肿时，常不能证明宿主体内还有活丝虫存在，血中也难以查见微丝蚴。患者血清中IgG升高，因此在晚期丝虫病发病机制中是否还有自身免疫因素存在，尚待证实。人体对丝虫感染的获得性免疫既不能彻底消除已感染的虫体，也不能防止再感染。
病变
丝虫的微丝蚴和成虫均可引起病变，但对人体造成严重危害者是成虫所致的病变。
1．微丝蚴所致病变 微丝蚴以肺内为最多，心肌及肾次之。一般不引起明显病变。偶尔在脾、脑及乳腺可引起微丝蚴肉芽肿，呈结核样结节，伴有较多的嗜酸性粒细胞浸润。当微丝蚴死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生。
2．成虫所致病变 主要引起淋巴结及淋巴管的病变，活虫引起的反应一般较轻，而死虫每引起剧烈的组织反应。病变可分为急性期及慢性期。
（1）淋巴管炎：多发生在较大的淋巴管，以下肢、精索、附睾、腹腔内淋巴管及乳腺等处较多见。肉眼观，急性期发炎的淋巴管呈一条红线样自上而下蔓延，形成所谓离心性淋巴管炎。当皮肤表浅微细淋巴管亦被波及时，局部皮肤则呈弥漫性红肿，称为丹毒性皮炎。镜下，常见淋巴管扩张、内皮细胞肿胀增生，管壁水肿增厚和嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。虫体死亡后对组织刺激强烈，引起凝固性坏死及大量嗜酸性粒细胞浸润，形成所谓嗜酸性脓肿。坏死组织中央可见死亡虫体断片及脱出在虫体外的微丝蚴，病变附近可找到Charcot-Leyden结晶。慢性期在脓肿周围出现类上皮细胞、巨噬细胞及异物巨细胞或Langhans巨细胞，形成结核样肉芽肿（图19－16）。随着虫体的钙化，肉芽肿逐渐纤维化，形成同心圆状排列的实心纤维索，使管腔完全闭塞，形成闭塞性淋巴管炎，而引起一系列继发改变。
图19－16 丝虫性淋巴管炎
图中可见数个切断的死虫体，周围有嗜酸性脓肿及肉芽肿反应
（2）淋巴结炎：一般由成虫寄居于淋巴结引起，较多见于腹股沟、腘窝及腋窝等处淋巴结。肉眼观，淋巴结显著肿大。镜下，见病变的发展过程与上述淋巴管炎的改变基本相同。死亡虫体钙化后，病变可逐渐纤维化成为瘢痕，影响淋巴液的流通，而导致淋巴淤滞。
（3）淋巴系统阻塞引起的病变：长期反复感染的丝虫性淋巴管炎和淋巴结炎可引起淋巴系统的回流障碍，从而发生一系列改变。
1）淋巴窦及淋巴管扩张：淋巴结内的淋巴窦扩张，形成局部囊状肿块，常见于腹股沟淋巴结，也称腹股沟淋巴结曲张（varicose groin gland），穿刺淋巴液，其中可找到微丝蚴。阻塞远端的淋巴管可见淋巴淤滞而引起曲张，常见于精索、阴囊及大腿内侧，造成组织水肿。淋巴管极度曲张时可使管壁破裂和淋巴液外溢。根据淋巴系统阻塞的部位不同，所溢出的淋巴液性质和病变影响也各异。
当阻塞发生在肠干淋巴管入口的上方或主动脉前淋巴结时，因乳糜液不能回流至乳糜池，则胸导管以下的远端淋巴管皆发生曲张，并形成侧支循环与主动脉侧淋巴结相通。此时如乳糜液经曲张的侧支循环返流至肾盂、输尿管或膀胱的淋巴管而引起破裂时，乳糜液乃溢入尿中，形成乳糜尿。如果乳糜液由此至精索淋巴管流入睾丸鞘膜内，则引起鞘膜乳糜积液；乳糜液也可通过肠系膜淋巴管进入腹腔，则形成乳糜腹水。当阻塞部位发生在肠干淋巴管入口处下方的腰干淋巴管或主动脉侧淋巴结等处时，则对乳糜液回流到胸导管无影响。此时淤滞的淋巴液逆流，则引起相应的淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴积液。
2）象皮肿（elephatiasis）：是晚期丝虫病的最突出病变。病变皮肤及皮下组织明显增厚、粗糙、肥大而下垂，皮皱加深，有如大象的皮肤外观，因而得名。有时尚可伴有苔藓样变、棘刺及疣状突起等变化。镜下，表皮角化过度和棘细胞肥厚，真皮及皮下有致密纤维组织极度增生，弹力纤维消失，淋巴管和小血管周围有少许淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。真皮淋巴管内皮细胞增生，甚至使管腔完全闭塞，皮下淋巴管壁可有明显肌层肥厚。发病部位最多见于下肢、阴囊、女阴等处，其次为手臂及乳房。以下肢的象皮肿最多见，约占90％，常为双侧性，由踝部和足背部开始，逐渐扩展到小腿甚至大腿，下肢可比正常增粗2～3倍（图19－17）。阴囊象皮肿大小不等，小者如拳头大，大者可大如篮球或更大，甚至可下垂到膝部以下。
图19-17 丝虫病晚期的下肢象皮肿
关于象皮肿的发生机制，过去一般认为系由于淋巴管的慢性机械性阻塞而引起，即淋巴液由于回流障碍而蓄积在皮肤及皮下组织，因淋巴液的蛋白质含量高，刺激纤维组织大量增生，使局部皮肤增厚、变硬，而局部的反复链球菌低度感染，则促进了象皮肿的发生和发展。但近年来通过淋巴系统造影术发现，象皮肿患者的淋巴系统大多并不见有阻塞，因而认为不是淋巴流的机械性闭塞而是由于淋巴循环严重的病理生理动力学改变所致的淋巴循环障碍引起象皮肿。也有认为象皮肿的局部反应属于Arthus变态反应。
象皮肿的发展很慢，一般都在感染后的10～15年以上才能达到显著程度。患者的血液中大多已找不到微丝蚴，可能因成虫已死亡，不能产生微丝蚴，或因淋巴循环障碍，微丝蚴不能进入血流之故。