炭疽（anthrax）
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炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌引起的动物源性急性传染病。是人畜共患传染病。原系食草动物（羊、牛、马等）的传染病，人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。
[病原学]
炭疽杆菌为革兰阳性粗大杆菌，长5～10μm，宽1～3μm，两端平切，排列如竹节，无鞭毛，不能运动。在人及动物体内有荚膜，在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌，其芽胞抵抗力很强，在土壤中可存活数十年，在皮毛制品中可生存90年。煮沸40分钟、140℃干热3小时、高压蒸气10分钟、20%漂白粉和石灰乳浸泡2日、5%石碳酸24小时才能将其杀灭。在普通琼脂肉汤培养基上生长良好。本菌致病力较强。
炭疽杆菌在体外形成的芽孢抵抗力极强，在土壤中可生存数十年之久，对人畜危害很大。
炭疽杆菌主要有4种抗原：①荚膜多肽抗原，有抗吞噬作用。②菌体多糖抗原，有种特异性。③芽胞抗原。④保护性抗原，为一种蛋白质，是炭疽毒素的组成部分。有毒株产生的毒素有3种，除保护性抗原外，还有水肿毒素，致死因子。
炭疽杆菌能产生毒力很强的外毒素，引起局部出血、坏死和周围水肿，并引起毒血症。
[流行病学]
炭疽的传染源主要是食草动物，如牛、马、羊、驴、骡，其次是猪、犬、猫等，人是次要的传染源。病畜主要经尿和粪便排菌，病畜死亡后其皮毛、血液及肉中含有大量炭疽杆菌。人的炭疽往往在畜疫发生后随之出现，传播途径有三：1、直接或间接接触病畜及其染菌的皮毛等，引起皮肤炭疽；2、吸入含有芽孢的尘埃引起肺炭疽；3、进食病畜的肉、乳及带菌的水引起肠炭疽。在牧区及特殊情况下（如水灾时），应特别警惕炭疽的传播与流行。
该菌主要从皮肤侵入引起皮肤炭疽，使皮肤坏死形成焦痂溃疡与周围肿胀和毒血症，也可引起肺炭疽或肠炭疽，均可并发败血症。传播途径：直接或间接接触病畜和染菌的皮、毛、肉、骨粉等可引起皮肤炭疽；吸入带芽孢的尘沫可引起肺炭疽；进食带菌肉类可引起肠炭疽。
（一）传染源 主要为患病的食草动物，如牛、羊、马、骆驼等，其次是猪和狗，它们可因吞食染菌食物而得病。人直接或间接接触其分泌物及排泄物可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。
（二）传播途径
1．经皮肤粘膜 由于伤口直接接触病菌而致病。病菌毒力强可直接侵袭完整皮肤。
2．经呼吸道 吸入带炭疽芽胞的尘埃、飞沫等而致病。
3．经消化道 摄入被污染的食物或饮用水等而感染。
（三）人群易感性 人群普遍易感，但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工，兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。
（四）流行特征 在动物和人群间发病有一定关系，造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生，夏秋发病多。
[发病原理与病理变化]
炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽的肺炭疽等。当机体抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现DIC和感染性休克。
本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈痈样病灶，皮肤上可见界限分明的红色浸润，中央隆起呈炭样黑色痂皮，四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著，组织结构离解，坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。
肠炭疽病变主要在小肠。肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫出血性浸润。病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大，腹膜也有出血性渗出，腹腔内有浆液性含血的渗出液，内有大量致病菌。
肺炭疽呈出血性气管炎、支气管炎、小叶性肺炎或梗死区。支气管及纵膈淋巴结肿大，均呈出血性浸润，胸膜与心包亦可受累。
脑膜炭疽的软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死。大脑、桥脑和延髓等组织切面均见显著水肿及充血。蛛网膜下腔有炎性细胞浸润和大量菌体。
炭疽杆菌败血症患者，全身各组织及脏器均为广泛性出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿和脾肿大。
[临床表现]
潜伏期一般为1～5日，也有短至12小时，长至2周。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂，或表现为肺部、肠道及脑膜的急性感染，有时伴有炭疽杆菌性败血症。
炭疽分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽和炭疽败血症等临床类型，其中皮肤炭疽最多见，占90%以上（有报告占98%）。皮肤炭疽初起为炎性红色丘疹或皮下硬结，轻痒不痛，不久变为大水疱，周围组织水肿发硬。1-4日内疱疹破溃，中心区坏死、出血，其直径约1-3cm。其后病变周围出现较密集的小水泡，并出现显著的非凹陷性水肿，水肿区可达10-20cm。再经5-7天，坏死区自行破溃并形成浅溃疡，结成稍凹陷的炭末样黑色干痂，故名炭疽。黑痂于1-2周后脱落，痂下的肉芽组织愈合而形成瘢痕。少数病例无原发性疱疹而迅速发展成恶性水肿（多见于眼睑、颈部等皮肤疏松处），表现为局部显著肿胀，然后迅速扩展形成大片坏死，并伴严重中毒症状。肺炭疽和肠炭疽是两个凶险的临床类型，起病急，常并发败血症，前者剧烈咳嗽伴血性痰，后者急起剧烈腹泻、腹痛和呕吐。肺炭疽、重症肠炭疽和败血症的病死率可达90%以上。
皮肤炭疽 约占98%，病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。初为斑疹或丘疹，次日出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿胀。第3～4日中心呈现出血性坏死稍下陷，四周有成群小水泡，水肿区继续扩大。第5～7日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，痂下有肉芽组织生成（即炭疽痈）。焦痂坏死区直径大小有等，其周围皮肤浸润及水肿范围较大。由于局部末梢神经受压而疼痛不著，稍有痒感，无脓肿形成，这是炭疽的特点。以后随水肿消退，黑痂在1～2周内脱落，逐渐愈合成疤。起病时出现发热（38～39℃）头痛、关节痛、周身不适以及局部淋巴结和脾肿大等。
少数病例局部无黑痂形成而呈大块状水肿（即恶性水肿），其扩展迅速，可致大片坏死，多见于眼睑、颈、大腿及手等组织疏松处。全身症状严重，若贻误治疗，预后不良。
肺炭疽 多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。可急性起病，轻者有胸闷、胸痛、全身不适、发热、咳嗽、咯粘液痰带血。重者以寒战、高热起病，由于纵膈淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、血样痰等。肺部仅可闻及散在的细小湿罗音或有胸膜炎体征。肺部体征与病情常不相符。X线见纵膈增宽、胸水及肺部炎症。
肠炭疽 可表现为急性肠炎型或急腹症型。急性肠炎型潜伏期12～18小时。同食者相继发病，似食物中毒。症状轻重不一，发病时突然恶心呕吐、腹痛、腹泻。急腹症型患者全身中毒症状严重，持续性呕吐及腹泻，排血水样便，腹胀、腹痛，有压痛或呈腹膜炎征象，常并发败血症和感染性休克。如不及时治疗常可导致死亡。
脑膜炭疽（炭疽性脑膜炎） 多为继发性。起病急骤，有剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐，明显脑膜刺激症状，脑脊液多呈血性，少数为黄色，压力增高，细胞数增多。病情发展迅猛，常因误诊得不到及时治疗而死亡。
[诊断]
（一）流行病学资料 结合患者职业、工作和生活情况，如与食草动物密切接触的农、牧、民、皮毛、皮革加工工人。或在疫区生活或敌人可能施放生物战剂的环境中停留者。
（二）临床表现 根据病史，结合临床各型的特征，作出临床诊断。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞计数大多增高，一般10～20×109/L，少数可高达60～80×109/L，分类以中性粒细胞为主。
2．细菌学检查 取不同临床类型的病灶渗出物、分泌物、呕吐物、痰、粪、血及脑脊液等作涂片或培养，可以发现病原菌。亦可取分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种兔、豚鼠、小白鼠等动物的皮下组织。注射处于24小时内出现典型水肿、出血者为阳性反应，动物多于36～48小时死亡，在动物血、组织液及各脏器中可找到病原菌。
3．血清学检查 琼脂扩散试验、间接血凝试验、补体结合试验及炭疽环状沉淀试验（Ascolis’test）等有助于诊断。
[鉴别诊断]
（一）皮肤炭疽须与痈、蜂窝组织炎、恙虫病、皮肤白喉、兔热病及腺鼠疫等进行鉴别。
（二）肺炭疽早期与一般上呼吸道感染相似，至急剧出现呼吸障碍，其中毒症状远较大叶性肺炎严重，肺部X线检查有助于区别，但须与肺鼠疫相鉴别。
（三）肠炭疽常以急腹症或急性胃肠炎的症状出现，应与急性菌痢及急腹症等加以鉴别。
（四）炭疽杆菌脑膜炎须与蛛网膜下腔出血及其他化脓性脑膜炎相鉴别。
[治疗]
（一）一般治疗 患者应严密隔离，卧床休息。污染物或排泄物严格消毒或焚毁。多饮水及予以流食或半流食，对呕吐、腹泻或进食不足者给予适量静脉补液。对有出血、休克和神经系统症状者，应给予相应处理。对皮肤恶性水肿和重症患者，可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，每日氢化可的松100～300mg，分次静点。
（二）局部处理 皮肤病灶切忌按压及外科手术，以防败血症发生。局部用1：2000高锰酸钾液洗涤，并敷以抗生素软膏。
（三）病原治疗 青霉素为首选抗生素。皮肤炭疽成人青霉素用量为160～400万U，分次肌注，疗程7～10日。对肺炭疽、肠炭疽及脑膜炭疽或并发败血症者，青霉素每日1000～2000万u静脉滴注，并同时合用链霉素（1～2g/日）或庆大霉素（16～24万U/日）或卡那霉素（1-1.5g/日），疗程在2-3周以上。单纯皮肤炭疽亦可用四环素（1.5～2g/日）或强力霉素(0.3～0.5g/日)或红霉素(1.5～2g/日)口服或静滴。
（四）抗炭疽血清 目前已不用。重症病例可与青霉素联合治疗，第1日80ml，第2、3日各20～50ml，肌注或静滴，应用前须作皮试。
病原治疗首选青霉素，一般每天240万-320万单位，分3-4次肌肉注射，疗程7-10天。重症患者每天800万-2000万单位，分3-4次静脉滴注，加用链霉素每天1-2g，分次肌肉注射，可并用肾上腺皮质激素和抗炭疽血清。预防措施有：1、预防和消灭牲畜炭疽是控制炭疽的关键所在。对动物要定期检疫，对病畜要严加管理。病畜死亡后不能解剖，以防细菌形成芽孢；畜尸要彻底烧毁或深埋（坑深2m，并加漂白粉）。加强对牲畜皮毛、肉类、乳类的管理，严禁出售病兽皮毛及肉、乳，对被病兽污染的水源、饲料及环境要及时进行消毒。2、封锁疫区并严格消毒，在15天内无病人、病畜出现，才可解除封锁。严格隔离病人，皮肤炭疽隔离至焦痂脱落、创口愈合和症状消失，其它型炭疽隔离至症状消失、分泌物及排泄物连续培养2次（2次之间相隔5天）阴性。对病人居室及用品可用0.5%过氧乙酸或10%漂白粉澄清液消毒，地面可用20%漂白粉澄清液拖擦。对接触者进行为期8天的医学观察，对病人要进行彻底治疗。3、加强皮革业、兽毛工业、牲畜屠宰业的防护措施，如工作时穿工作服、围裙，戴口罩、手套，有皮肤破伤立即涂抹2%-5%碘酒，工作后洗手。对从事畜牧业及畜牧品加工的工作人员、兽医、疫区人群每年进行疫苗接种。
[预后]
[预防]
（一）管理传染源 病人应隔离和治疗。对病人的用具、被服、分泌物、排泄物及病人用过的敷料等均应严格消毒或烧毁，尸体火化。对可疑病畜、死畜必须同样处理。禁止食用或剥皮。
（二）切断传播途径 对可疑污染的皮毛原料应消毒后再加工。牧畜收购、调运、屠宰加工要有兽医检疫。防止水源污染，加强饮食、饮水监督。
（三）保护易感者 对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业、兽医等工作人员及疫区的人群，可给予炭疽杆菌减毒活菌苗接种，每年接种1次。与患者密切接触者，可以应用药物预防。
参考资料：
中华人民共和国传染病防治法的诊断标准
一、疑似病例：
1.皮肤炭疽：不明原因引起的皮肤局部出现红斑水疱，继而呈溃疡和黑痂及周围组织的广泛无痛性非凹陷性水肿。
2.肺炭疽：不明原因引起的寒战、发热、呼吸困难、气急、紫绀、咳嗽、咯血样痰、胸痛、休克。
3.肠炭疽：不明原因引起的急性胃肠炎，呕吐物及粪便为血性。
二、确诊病例
1.病前半月内有牛、马、羊等牲畜及其污染物、排泄物频繁接触史，或接触死家畜及其污染物，剥死畜皮，食死畜肉，或从事皮毛加工、屠宰及兽医；
2.从病人的分泌物、呕吐物、粪、痰、血液及脑脊液涂片检查到革兰氏阳性两端平齐的大肠杆菌或分离到炭疽杆菌；
3.血清特异性抗体阳性（菌苗接种除外）。
临床诊断：疑似病例加1
实验诊断：疑似病例加2或3
恐怖细菌杀伤力巨大-揭开炭疽的神秘面纱 http://jczs.sina.com.cn 2001年10月11日 13:17 舰船知识网络版 (俞东征)(《知识就是力量供稿》)
在美英开始对阿富汗塔利班政权开始军事打击后，美国国内先后传出了几例病人感染炭疽病的消息，目前已经有感染者死亡，美有关部门在经过调查后否定了自然感染的原因，已经初步认定此事可能与恐怖袭击有关。
生物恐怖主义者为什么会看中这种细菌呢？首先因为炭疽是一种严重的疾病，分布又非常广泛。炭疽原是食草动物的疾病，引起这种疾病的细菌就是炭疽芽孢杆菌，它就存在于土壤里。食草动物如牛羊等，进食时口鼻离地面很近，而且常常连根拔起来。这样很容易把土壤中细菌的芽孢吸入呼吸道，造成全身性的感染。对食草动物来说，这种疾病通常是致命的。
不仅牛羊等家畜会感染这种疾病，它对许多野生动物也是可怕的灾难。在非洲的河马、加拿大的北美野牛和美国得克萨斯的鹿群中，都有过炭疽的严重流行，死亡惨重。
炭疽对人类虽然不像对食草动物那样危险，但也能引起严重的疾病。人不吃草，也很少把口鼻贴近地面，因而，人主要通过与动物接触或吃动物的肉感染炭疽。经常与牲畜接触的人，如牧民、兽医和加工皮毛的工人，常患皮肤炭疽。那是一种不痛的溃疡，但非常难以治愈。如果吃了患了炭疽牲畜的肉(炭疽芽孢杆菌可不是煮熟了就能杀死)，会患肠炭疽，就严重得多。而且，不管哪一种类型的炭疽，没有得到正确的治疗，都会发展成败血症炭疽或肺炭疽，很容易引起死亡，还有可能在人与人之间传播。
细菌非常容易培养：掘起一点泥土，放在水里煮一会儿，接种在加了一点血液的培养基上就行了；而且非常危险，只要随便一喷洒，就能造牲畜和人类大批死亡。
生物恐怖主义者看中这种细菌，还因为它几乎是一种永不死亡的细菌，所有的芽孢杆菌都有一种共同的特征：它们能够形成芽孢，因而很不容易死亡。在环境恶劣的时候，细菌内部会有一小部分浓缩起来，在这一部分周围形成几层坚硬的壳。里面的生命活动变得非常缓慢，而壳外面那部分就死亡消失了，这就是芽孢。环境条件一变好，壳里面的部分会像“发芽”一样长出来，又成了能够繁殖的细菌。
那么，炭疽芽孢杆菌能活多少时间？
在我国的华北地区，有过这样一件事情。抗日战争时期，有一批军马患了炭疽，被封闭在一间窑洞里面。由于战争，也由于后来的许多变故，村里的老人都不在了。没有人知道那里曾经有过一孔窑洞，更不知道那里曾埋葬过患病的军马。到了20世纪80年代，由于一个偶然的机会，那个窑洞被挖开。战马当然早成了枯骨，可扬起的灰尘却感染了挖土的民工，在村子里引起了流行，死了十几个人。
这仅仅是40余年，炭疽还能活得长得多。
在英国的一个小城里，有一个警察博物馆。1997年，博物馆进行维修的时候，在清理出来的杂物中发现了一支小玻璃管。人们惊异地发现，这一被遗忘的东西，竟然是在1918年缴获自一名德国间谍。他们把这支玻璃管送到专业机构鉴定，发现是炭疽芽孢杆菌，不仅仍然活着，而仍然具有致病能力。
还能活多久？我不知道，也许，在一定的条件下，它是永不死亡的。而恰恰是人的错误行为，造成了这种条件。过去在军队里，规定枪杀患传染病的马匹。然而，正是在流出的血液里，含有大量的炭疽芽孢杆菌，会造成更多的马匹感染；许多地方把患了炭疽的尸体深埋地下，这等于把炭疽永久性保存下来，年代久远之后，就可能造成突然的爆发流行事件。
正因为炭疽芽孢杆菌的这种性质，它成了最早采用的细菌战剂，至今仍在使用。生物恐怖主义者不需要去占领任何土地，而炭疽又能给一个国家造成永久性的，甚至是无法恢复的损害，这不正符合他们的目的吗？
日本的邪教组织奥姆真理教想利用炭疽发动细菌战争，空惹来世人唾骂，他们的阴谋为什么未能得逞？这些邪教徒毕竟是些外行，他们只知道把炭疽芽孢杆菌弄到手，却没有发现，他们的细菌丢失了一个质粒。
什么是质粒？我们知道，细菌引起疾病的能力和细菌的其他生命功能一样，都受遗传的控制。细菌主要的遗传物质是它的染色体，染色体一旦损坏，细菌固有的性质。比如我们上面说的芽孢杆菌不死的特征，就是由染色体决定的，是细菌固有的性质。染色体外的遗传物质中，有一种叫做质粒，是一种较小的、环状的DNA结构。质粒的特点是能够独立复制，所以，在一个细菌的细胞中，染色体只能有一个分子，而质粒却可以有许多。
芽孢杆菌原来是独立生存的生物。世界上有很多种芽孢杆菌，它们就生活在土壤中，对人对动物都没有什么危害。为什么惟独炭疽芽孢杆菌这样厉害？原因是它们除了染色体之外，还在进化过程中获得了额外的遗传物质。在炭疽芽孢杆菌中，那是两种不同的质粒。
其中一种决定炭疽芽孢杆菌可以产生荚膜。细菌有了荚膜，就可以抵抗动物身体内白细胞的吞噬。所以，炭疽芽孢杆菌在动物的身体内，才能生长得那么快；动物死亡的时候，它们的器官和血液里几乎充满了这种细菌，也才能造成那样严重的污染。
另一种决定这种细菌产生两种毒素。一种叫致死因子，另一种叫水肿因子。这可能是最厉害的细菌毒素，只要有一个分子进入细胞，就能使细胞破裂死亡。正由于这些毒素，食草动物感染炭疽后，才会那么快死亡；也由于毒素破坏了血管的细胞，才会那么严重的出血，把细菌带出体外，造成无法收拾的污染。
可炭疽芽孢杆菌的这些性质毕竟是外来的，容易得来的东西，就容易失去。炭疽芽孢杆菌的两个粒丢失了任何一个，这种细菌就恢复了它祖先的特征，对动物和人不会造成任何危害。奥姆真理教徒不懂得这一点，所以他们只放出了一股股难闻的臭气，却没看到一个人生病。
科学面临的挑战
如果诊断正确，炭疽可以治疗，青霉素就是其特效药物。真正麻烦的问题，在于一块地方一旦受到炭疽芽孢杆菌污染，极难消除。从污染的土地上，将不断有动物遭到感染，威胁人类，而且使污染的地域不断扩大。
这种污染顽固到什么程度？让我们来讲一个故事。在英国，一个人买下一块土地。这里曾经是一家屠宰场，曾经受到炭疽的污染。可这块土地荒废多年，慢慢地，再没有炭疽病例发生。不知出于什么考虑，这个人把荒废的土地犁了一遍，谁知这样一来，周围不断有牲畜发生炭疽。卫生局进行了检查，发现就是因为他把原来土层深处的炭疽芽孢杆菌翻了上来。这块土地再次荒废，卫生局勒令他清除污染。这个人想尽了一切消毒的办法，可不管他怎么做，每次检查总是可以查出炭疽芽孢杆菌。他在这块地周围筑起篱笆，邻人的牛羊还是发病；他把整块土地都打上水泥地面，可在水泥的外围还是查得出这种细菌。为了这块土地，他几乎破产，而这累赘却死死地压在他身上，送人都没人敢要。
确实，以今天科学发展的水平，还没有对付炭疽污染的有效办法。在第二次世界大战的时候，英国也在发展生物武器，在大西洋的一个小岛上，实验过一枚炭疽炸弹。从那以后，没有吃草的动物能在那个岛上活下来。40多年过去了，英国政府似乎想挽回这个错误。他们派了海军，在那个岛上每隔1米打下一根带孔的钢管，然后，用海水稀释甲醛，用强力的泵压到土壤里去。炭疽的污染总算是消除了，可大家也可以看出，这可不是什么好办法。1米深的土壤全都浸透了掺着甲醛的海水，这岛上将有许多年寸草不生。
前景也不全是漆黑一片
我到英国去参加炭疽方面的科研协作，我原来的老师给我写了一封信，说：你干什么要去搞炭疽那个“讨厌”的杆菌？还是回到我这里来，咱们一起搞鼠疫。听他那口气，好像鼠疫菌该是种“可爱”的细菌。当然，鼠疫菌一点也不可爱，不过炭疽可绝对“讨厌”。至少，我们现在还没有好的办法，来阻止炭疽污染不断扩大。
可这些年来，科学界对炭疽的研究，还真发现了“讨厌”的炭疽芽孢杆菌有点“可爱”的性质。我们刚才讲过，炭疽的毒素是最厉害的细菌毒素，可它必须进入细胞，才能发挥它的毒性作用；如果留在细胞外，不管多高的浓度，对人根本无害。
炭疽芽孢杆菌能产生一种蛋白质，把这两种毒素引导到细胞内。现在，科学界已经能够做到，消除炭疽芽孢杆菌中编码这种蛋白质的基因。这样的炭疽芽孢杆菌可以成为非常好的疫苗。因为没有这种蛋白质，毒素无法进入细胞，这样的细菌就对人和牲畜都无害；可它又有产生针对两种毒素的抗体，让我们能够抵抗真正的炭疽感染。
科学界还在进一步发展这一发现。如果能够改变这种蛋白质，使它能够识别肿瘤的细胞，炭疽芽孢杆菌就能成为非常好的“生物导弹”。我们知道，现在治疗癌症的办法，对正常的细胞都有伤害。不管化学疗法，一个疗程下来，人简直要缩进去整整一圈。一些基本情况较差的病人，实际上不是死于癌症，而是扛不住治疗。有了这种“生物导弹”，可以保证毒素只进入癌变细胞，而对正常细胞完全无害。顺着这条路走下去，癌症、艾滋病，这些今天的不治之症，也许都不再成为对人类的威胁。
让我们期待这一天早日到来。
利用生化武器发动生化战争是极不人道的事情，也受到世界人民的强烈谴责。然而，美国仍然进行相关的研究。
炭疽芽孢杆菌是最严重的生化武器之一。
很可能被恐怖组织获得。（郭卜乐）