血吸虫病
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血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在我国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是我国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但文革期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。
急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。
长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。
[病原学]
日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，每虫每天可产卵2000～3000个。卵呈椭圆形，70～100×50～60μm，壳薄无盖，色淡黄，侧方有一小刺。虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2～5年即死亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。
[流行病学]
本病流行于中国、日本、菲律宾等地。我国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。本病的流行必须具备以下三个环节：
（一）传染涁日本血吸虫患者的粪便中含有活卵，为本病主要传染源。船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。病畜（牛、羊、犬）及鼠等含有虫卵，随粪便排出，污染水源。
钉螺：为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节。钉螺喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多。在平原地区孳生于土质肥沃，杂草丛生，水流缓慢的潮湿荫蔽地区，沟渠最多，岸边次之，稻田中最少。钉螺感染率以秋季为最高。
（二）传播途径 主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹，赤足经过钉螺受染区等方式感染。尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。
（三）易感性 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。
[发病机理与病理变化]
（一）发病机理 血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。
人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。
（二）病理变化 血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏死，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴死亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。
病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。
1．肠道变病 成虫大多寄生于肠系膜下静脉，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵，故活组织检查时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显著，小肠病变极少，仅见于重度感染者。早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃汤及黄色或棕色颗粒。由于溃汤与充血，临床上见有痢疾症状，此时，大便检查易于发现虫卵。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩，息肉形成，溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着，阑尾粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。
2．肝脏病变 虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在门管区等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；肝细胞可有变性，小灶性坏死与褐色素沉着。晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，严重者形成粗大突起的结节。较大门静脉分支管壁增厚，管腔内血栓形成。由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。
3．脾脏病变 早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔，并伴有脾功能亢进现象。镜检可见脾窦扩张充血，脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生，脾小体萎缩减少，中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。脾脏中偶有虫卵发现。
4．其它脏器病 在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩性病变和坏死，并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化，骨骼发育迟缓，男子有睾丸退化，女子有盆腔发育不全。
异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。
[临床表现]
（一）侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。另外未抵达门脉的幼虫被杀死后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。
（二）急性期 本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。临床上常有如下特点：
1．发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。
2．胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏死形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现黄色小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。
重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。
3．肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。
4．肺部症状 ：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。
5．实验室检查
（1）血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。
（2）肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质性病变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。
（3）粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。
（4）心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。
急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。
（三）慢性期 多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行期所见患者，大多数属于此类。由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。
1．无症状者 绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。
2．有症状者 血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。
（四）晚期 病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。
[异位损害及并发症]
异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性罗音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。病变一般在3～6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、付睾等部位，引起局部病变。
并发症多见于慢性和晚期病例，以阑尾炎较多见。血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积，阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症。血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其它肠梗阻症状，在血吸虫病肠道增殖性病变的基础上发生癌变者并不少见。重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。发病年龄以30～40岁最多，20～30岁者也不少。血吸虫病合并结肠癌多为分化性腺癌和粘液腺癌。临床表现主要是结肠梗阻、便血和腹部包块。钡剂灌肠X线检查可见充盈缺损，乙状结肠镜检与活组织病理检查可确定诊断。
[诊断]
（一）临床诊断
1．流行病学资料 在流行区有疫水接触史者均有感染的可能，患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。
2．临床表现 急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、血中嗜酸性粒细胞显著增多，结合流行病学资料易于诊断。对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血，肝脾肿大，尤其肝右叶肿大，或者壮年有癫痫发作者，并有嗜酸性粒细胞增多，均应考虑慢性血吸虫病。对于巨脾、腹内痞块、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者，应考虑晚期血吸虫病。
3．实验室检查
大便沉淀孵化试验 沉孵法是目前最主要的诊断方法，虫卵沉淀阳性率约50%，孵化阳性率约80%，晚期病人由于肠粘膜增厚，虫卵进入肠腔数量减少，检查阳性率极低。轻型患者从粪便中排出虫卵很少，多呈间歇性出现，阳性率也不高。
4．免疫学检查 有辅助诊断价值。以皮内试验，尾蚴膜试验，环卵沉淀试验特异性较高而应用较多。一般此类方法不作确诊依据。
（1）皮内试验 前臂皮内注射肝卵抗原成虫抗原0.03ml。作直径约0.5cm的丘疹，15分钟后风团直径达0.8cm或以上为阳性。少数病人在潜伏期及发病初期即可出现阳性，多数病人在感染后8周出现阳性，阳性率一般在95%以上，偶有假阳性反应。皮肤试验对诊断有参考价值，不能作为疗效考核标准。
（2）尾蚴膜试验 取病人血清1～2滴于玻片上，加入活的或冻干的血吸虫尾蚴5～10条，加生理盐水2～3滴，混合后，置37℃温箱，3～4小时后镜检，可见尾蚴周围有膜状物形成。阳性率达95%，感染后7～12天即可出现阳性反应，少有假性反应，有早期诊断价值。因与肺吸虫及中华支睾吸虫有交叉反应，又因尾蚴供应困难，故不易推广。
（3）环卵沉淀试验 取活卵悬液一滴于无菌玻片上，加病人血清等量，加盖玻片石腊密封，置37℃温孵24～48小时，于低倍镜下观察，可见虫卵周围出现球状、指状、丝状、菊花状等形态的沉淀物。观察100个成熟虫卵，计算沉淀物大于10微米的虫卵数所占的百分数，环沉率5%以上者为阳性。感染后7～12天出现反应，阳性率达95%以上，具有早期诊断价值。
（4）间接血凝试验 采用血吸虫卵抗原致敏红细胞测定病人血清中的抗体，明显凝集者为阳性，特异性与敏感性高，阳性率在90%以上，观察结果快，用血量少及操作简便，本试验与肺吸虫有交叉反应。
（5）酶联免疫吸附试验（ELISA） 以纯化成虫或虫卵抗原与过氧化物酶或碱性磷酸酶结合，测定病人血清或尿中的血吸虫抗体，敏感性及特异性高，阳性率在95%以上，操作简便，适用于大规模现场使用。
（6）酶联免疫电泳试验 过氧化物酶标记纯化虫卵抗原后，作对流免疫电泳，检测血清特异性抗体，1/2～1小时出报告，阳性率80%以上。
（7）循环抗原测定 循环抗原是存在于病人血与尿中的特异性抗原物质，循环抗原阳性，说明宿主体内存在有活的血吸虫感染，具有考核药物疗效的价值。
5．肠镜检查及肠粘膜活组织检查 疑似血吸虫的而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。可见肠粘膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃汤等改变。自虫卵堆积处（黄斑及粘膜增厚处）取米粒大小的粘膜组织压片，在显微镜下检查，可查到成堆的虫卵，阳性率在90%以上；在直肠粘膜活检中所见虫卵多成黑色死卵与空卵壳，活卵较少。为此，仅凭活检出卵对近期变性虫不易区别，又因死卵于治疗后可长期留在肠壁中，久不消失，故认为对疗效考核只能作参考。活检时应充分止血，轻取组织、切忌撕拉，以防止出血与穿孔。
6．其它检查，供诊断参考
（1）血象 急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数多在10～30×109/L，嗜酸性细胞常占20～40%或更高，有时可达80%以上。部分病人嗜酸性粒细胞增高不显著。慢性期嗜酸性粒细胞轻度增多。晚期因脾功能进，白细胞明显减少，并伴有贫血及血小板减少。
（2）肝功能试验 急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细胞增生，故血清球蛋白显著增高，蛋白电泳显示丙种蛋白增高，由于部分病人α2球蛋白增高，嗜异性凝集试验呈阳性反应，晚期及少数慢性期病人由于肝硬化的存在，血清白蛋白明显降低，白蛋白与球蛋白有倒置现象。血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。
[鉴别诊断]
（一）急性血吸虫病 须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒，急性粟粒性肺结核，病毒感染，其它肠道疾病鉴别。主要根据籍贯、职业、流行季节，疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多，大便孵化阳性为鉴别要点。
（二）慢性血吸虫病 须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊。嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断。肠镜检查及组织检查可有助于确诊。粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠，诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断。
（三）晚期血吸虫病 须与门脉性肝硬变及其它原因所致的肝硬变鉴别。血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出，肝细胞功能改变较轻，肝表面高低不平。门静脉性肝硬变表现为乏力，厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小，不易摸到表面结节，且有活动性肝功改变，如转氨酶增高等。
（四）异位血吸虫病肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核，肺吸虫病鉴别。急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。
尾蚴性皮炎需与稻田皮炎鉴别。稻田皮炎由寄生于牛、羊、鸭等动物的门静脉中的动物血吸虫尾蚴侵袭皮肤引起，多见于我国东南、东北、西南各省市。宿主排卵入水、孵出毛蚴、入椎实螺，后尾蚴逸出螺体。人接触尾蚴后便立即进入皮肤、引起皮炎。皮炎初见呈红点，逐渐扩大变为红色丘疹，皮疹一周后消退，尾蚴被消灭，病变不再发展。
[治疗]
（一）支持与对症疗法急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬变有门脉高压时，应加强肝治疗，以及外科手术治疗。患有其它肠道寄生虫病者应驱虫治疗。
（二）病原疗法
（1）吡喹酮（ Pyquiton）为吡嗪啉化合物，无色无臭结晶粉末。微溶于乙醇，不溶于水。对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。口服后容易从肠道吸收，于5/2小时左右血浓度达最高峰。体内分布以肝脏浓度最高，代谢产物于24小时内从尿中排出。目前所用国产普通片和肠溶片，各含药物0.2及0.05g 。对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分4～6日服，每日2～3次，治愈率100%。对慢性与晚期病人，一疗程总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分1～2日服，每日3次。副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗轻度腹疼等。本药具有高效，低毒、疗程短的优点，是目前较理想的抗血吸虫药物。
（2）硝硫氰胺(nighiocyamine，amoscanate)：为橙黄色粉末，不溶于水。系一种广谱驱虫药，动物试验对四种血吸虫均有作用。口服后从小肠吸收，体内分布在肝脏浓度最高，由胆汁和尿排泄，经胆汁排泄的部分可再吸收，进行肝—肠循环。部分可通过血脑屏障进入脑组织。治疗总剂量为7mg/kg，最高不超过350mg，分为三等分，每晚睡前服。疗程中宜低脂饮食，忌烟洒。适用于各期血吸虫病，远期疗效85%。肝炎末满1年、慢性肝炎、肝硬化，晚期血吸虫病有肝功能明显减退，有精神病史及神经宫能症，妇女在妊娠或哺乳期忌用。有器质性心脏病者慎用。药物副作用有头昏、乏力、眩晕、走路漂浮感、多梦、纳差、恶心、腹泻、腹痛、肝区痛等；少数有肢体麻木，肌颤、眼球震颤、早搏、心律失常等，停药一周消退。少数病人可出现黄疸及肝功改变。偶见阿一斯二氏综合征。
（3）双羟萘酸副品红(pararosnailline，pamoate，双副)是一种多苯甲烷类红色染料。能抑制乙酰胆碱酯酶，引起内源性乙酰胆碱蓄积，致使吸盘麻痹，虫体瘫痪，合抱分离与肝移。对各期血吸虫病均有较好疗效。每片0.1g，每日总量50～60mg/kg，分3次服，连服20或28天为一疗程。远期疗效达90%以上，药物副作用有头昏、眼花、视力模糊、乏力、心悸、消化道症状等反应；严重者可有全身皮疹、粒细胞缺乏症等过敏反应。对有肝、肾功能障碍者慎用。
（4）呋喃丙胺(furpromide)与敌百虫(dipterex)联合疗法：呋喃丙胺无臭无味，口服后主要从小肠吸收，进入肠系膜上静脉与门静脉系统，对血吸虫成虫及童虫均有杀灭作用，因在消化道上部被降解，故对寄生在肠系膜下静脉及其分枝的虫体影响不大，单独应用临床疗效差。敌百虫抑制虫体胆碱脂酶活力，引起虫体麻痹与肝移，两药联合应用有协同作用。呋喃丙胺疗程10天，每天量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，成人最大量不超过每日3g，首1～2日给半量以减轻反应，以后为全量连用8天。
敌百虫毒性较低，在碱性溶液中易水解成敌敌畏增加毒副作用。两药合用有协同作用，敌百虫肛栓每个0.2g，在呋喃丙胺疗程的第2～3天开始，每晚用栓剂1个放入直肠离肛门10cm处，垫高臀部侧卧半小时，共用3次，虫卵转阴率达90%，敌百虫肌注每日100～150mg，疗程3天。
副作用：呋喃丙胺可引起食欲减退，恶心，呕吐、腹痛，腹泻血便等胃肠道反应；并可引起肌痉挛以及神经精神症状，上述反应均能自行缓解，严重时终止治疗。敌百虫可引起头昏、头痛、失眠、多汗、流涎等胃肠道症状，对症进行处理后缓解，不影响继续治疗。个别病人可引起阿一斯二氏综合征，可应用阿托品，解磷定解毒药等治疗，并停用敌百虫治疗。联合治疗对精神病史，神经官能症，溃疡病、肾炎、肝炎等疾病时忌用。
其它抗血吸虫药：有口服的没食子酸锑钠(sodium antimony subgallate、锑--273)和静脉注射的洒石酸锑钾两种。目前已少用。
[预后]
[预防]
（一）控制传染源
1．普查与普治病人 在普查的基础上对查出的血吸虫病，普遍进行治疗，即可及时治疗病人保护劳动力，又可迅速控制传染源，兼收防治结合之效。我国血吸虫病流行区，多年来通过坚持不懈的防治，病人显著减少，有的地区消灭了血吸虫病，整个流行区感染度普遍下降。普查主要是采取综合查病的方法，根据病史，皮内试验、体检、环卵沉淀试验、虫卵孵化、直肠粘膜活组织检查等进行综合判断，确定需治疗病人。近年来在疫区进行普查普治，对防治工作有重要意义。在实施中建立普查普治病人卡，并详细登记，正确统计与观察本病的消长情况。
2．普查、普治病牛 普治病牛是控制传染源的又一重要措施。而且对发展畜牧业有重要意义。在普查的基础上，确定治疗对象，病牛的治疗用硝硫氰胺，以2%水混悬液1次静脉注射疗法。剂量为水牛1.5mg/kg体重、黄牛为 2mg/kg，1次治愈率为98%以上。
（二）切断传播途径
1．查螺、灭螺灭螺是切断传播途径的关键。灭螺应结合农田基本建设、兴修水利，彻底改变钉螺孳生和生布的环境。因地制宜采用物理方法和化学药物灭螺。
2．粪便管理防止人畜粪便污染水源，严格做到无害化处理，严格实行粪管制度。
3．水源管理保护水源，改善用水，做到饮用水无害化处理。
（三）保护易感人群 不接触疫水，雨后与早晨不要在河边草地赤足行走。湖沼地区收割、捕捞、作战训练必须与疫水接触时，应确实做好个人防护措施。条件许可，可穿桐油布鞋，长统胶鞋、塑料防护裤等，也可将1%氯硝硫胺碱性溶液浸渍衣裤，以稀盐酸中和，防护效果可维持法年以上，防护药涂擦防具有良好功效。与疫水接触前皮肤涂擦15%邻苯二甲酸丁二酯，原液涂布1次能维持8小时有效，乳剂涂布1次，防护效果维持4小时。用2%氯硝硫胺的酯肪酸制成的防蚴笔（2%氯硝硫胺和10%松节油制成）具有强大杀灭尾蚴作用，涂擦暴露皮肤，防护效果持续10小时以上。
参考资料：
血吸虫病（Schisosomiasis）是由血吸虫的成虫寄生于人体所引起的地方性疾病，主要流行于亚、非、拉美的73个国家，患病人数约2亿左右。
人类血吸虫分为日本血吸虫(S·japonicum)、埃及血吸虫(S·haematobium)、曼氏血吸虫(S·mansoni)与间插血吸虫(S·intetcalatum)四种。日本血吸虫病分布于中国、日本、菲律宾、印尼、泰国等亚洲地区和国家；曼氏血吸虫病分布于亚洲、中东、印度等地区；间插血吸虫分布于中非西部、扎伊尔、喀麦隆等国家。
我国流行的只是日本血吸虫（简称血吸虫病）。该病是一古老疾病，1972年湖南长沙马王堆发掘的西汉古墓出土的西汉女尸（公元前206年）和1975年湖北江陵凤凰山男尸，在内脏中发现血吸虫卵，证明我国早在2100年前已有本病存在。隋巢元方所著《诸病源候论》记载蛊毒“和蛊胀”，从流行地区、季节、感染方式和临床表现等方面似为血吸虫病。1904年日本学者桂田氏首先在猫体内发现血吸虫成虫，1909年藤浪与中村证明血吸虫由皮肤侵入体内，1912～1914年宫川、宫入、铃木等查明血吸虫生活史。我国于1905年在湖南常德经虫卵检查确诊第一例病人。血吸虫病是危害人民身体健康最重要的寄生虫病。解放初期统计，全国约一千万余患者，一亿人口受到感染威协，有螺面积近128亿平方米，13个省、市、自治区有本病分布。严重流行区，患病者相继死亡，人烟稀少，十室九空，田园荒芜，造成了“千村霹雳人遗矢万户萧疏鬼唱歌”的悲惨景象。解放后对血吸虫病进行了大规模的群众性防治工作，取得了很大成绩，至70年代未期，患病人数已降至250万，晚期病人已很少见到。灭螺面积达90多亿平方米，占有螺面积80%以上，防治科研有不少创新。广大血吸虫病流行区面貌发生了根本变化。但要达到彻底消灭血吸虫病的目的，还需要作长期艰苦的努力。
血吸虫病的临床表现有哪些?
本病的潜伏期一般在1个月左右。按其病程和主要临床表现可分为急性期、慢性期和晚期三期。
(1)急性血吸虫病：大多见于初次大量感染者，以夏秋季为多，起病较急，以发热等全身症状为主。
①发热：患者均有发热，在38℃～40℃之间，热型以间歇热、弛张热为多见，其次为不规则热。热度下午或晚上较高，可达40℃，伴畏寒，清晨汗出热退，发热可持续数日至3 ～4个月不等。重者常有神志淡漠，听力减退，甚至谵妄、昏迷。较久者常有消瘦、贫血及营养不良性水肿等。
②过敏反应：以荨麻疹为常见，多见于发热期，广泛分布或仅局限于四肢，时发时愈，持续数日或2周。可伴有血管神经性水肿、淋巴结肿大与压痛等。血中嗜酸性粒细胞显著增多。
③腹部症状：半数以上患者有腹痛、腹泻，多见于中等度热及高热者。腹泻每日2～5次，粪便稀薄，可带血和粘液，部分患者可仅有便秘。腹痛和压痛可局限，也可广泛。重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激征、腹部饱满有柔韧感和压痛，类似结核性腹膜炎。
④肝脾肿大：肝肿大，压痛，以左叶明显。半数以上有轻度脾肿大。
(2)慢性血吸虫病：流行区居民自幼与河水接触，小量反复感染，大多数表现为慢性血吸虫病。但也有部分急性患者，未经治疗或治疗不彻底迁延而成慢性血吸虫病。无症状者仅在普查时发现，有症状者以腹痛、腹泻、消瘦、贫血、乏力、劳动力减退等为常见。大便每日多次，带血性粘液，伴里急后重，类似慢性菌痢。肝肿大以左叶较明显，肝表面光滑，质稍硬。脾也逐渐增大，一般肋下2～3cm。
(3)晚期血吸虫病：临床上主要按其体征等将晚期血吸虫病分为巨脾型、腹水型、结肠增殖型、侏儒型，同一患者可兼有两种或两种以上的类型。
①巨脾型：患者常主诉左上腹有逐渐增大的块物，伴重坠感，95% 以上患者肝脾均肿大，但以脾肿大尤为显著，可达脐或脐下，并越过中线，甚者可达盆腔。脾质坚硬，表面光滑，内缘有明显切迹。本型患者肝功能可处在代偿期，一般情况尚佳，食欲良好，多数患者尚保存部分劳动力。
②腹水型：患者诉腹胀，腹部膨隆似青蛙腹，四肢细小。腹水可反复消长或逐渐加剧，病程长者可达10～20年，某些患者的腹水较明显或伴有下肢水肿。
③结肠增殖型：患者除晚期血吸虫病表现外，肠道症状较突出，如原因不明的腹痛、腹泻、便秘、大便变细或不成形及不全性肠梗阻与左下腹痞块等。
④侏儒型：儿童期反复感染血吸虫后，可严重影响生长发育，除血吸虫病表现外，患者身材呈比例性矮小，面容苍老，发育障碍，性器官不发育，第二性征缺如，但智力无减退。
此外，血吸虫病引起的异位损害以肺和脑多见，肺血吸虫病多见于急性血吸虫病，病情轻者仅有咳嗽，病情重者可有气急、哮喘、胸闷及咳血痰等。脑血吸虫病多见于病程早期，以青壮年为多见，急性型似急性脑膜炎，慢性型表现为局限性癫痫或瘫痪。
血吸虫病怎样防治?
本病治疗主要是杀虫治疗与对症治疗。
(1)杀虫治疗：以吡喹酮为首选药物。吡喹酮为一广谱抗蠕虫药，治疗血吸虫病疗效卓著。急性血吸虫病患者，吡喹酮治疗后，6～12个月粪便检查阴转率为90%左右，慢性与晚期患者为91%～100%，具体用药方法如下：
①急性血吸虫病：总剂量按120mg/kg计算，分12次、4天服完，体重超过60kg者，仍按60kg计算，应以住院治疗为宜。
②慢性血吸虫病：一般可采用总剂量60mg/kg，分6次、2天服完，或40mg/kg顿服。个别年老体弱者，总剂量可减至35～40mg/kg，两次分服。
③慢性血吸虫病：晚期患者多数患夹杂症，药代动力学研究表明慢性与晚期患者服用吡喹酮后，药物吸收慢、排泄差，血药浓度明显增高，并维持较长时间，晚期患者血液浓度更高。因此，药物剂量应适当减少和个体化。一般可按总剂量40mg/kg计，一次服完，或分两次1天服完。服药期间应加强观察，服药前后应暂时停用利尿剂。
(2)对症治疗：急性期如有发热，应卧床休息或住院治疗，并补充营养和支持治疗。病情严重者可用肾上腺皮质激素治疗。慢性期以病原治疗为主，有贫血及营养不良者，予以支持治疗。晚期患者应适当休息，给予低盐、高蛋白饮食，增加营养，改善全身状况。对血浆蛋白明显减低伴高度腹水者，可输血浆或人血白蛋白，并适当利尿。巨脾型采用脾切除加大网膜腹膜后固定术。异位性损害如脑血吸虫病有癫痫症状者，给苯巴比妥、安定、苯妥英钠等控制发作。
对本病的预防以灭螺为重点，采取普查普治病人与病畜、管理粪便与水源及个人防护等综合措施。
(1)管理传染源：在流行区每年普查普治病人、病牛，做到不漏诊。一般慢性患者可采用单剂吡喹酮疗法，可使人群感染率显著下降。病牛可用硝硫氢胺(2%混悬液)一次静脉注射法，水牛的剂量为1.5mg/kg，黄牛为2mg/kg，治愈率达98%以上。
(2)切断传播途径
①灭螺是预防本病的关键。应摸清螺情，因地制宜，采用物理灭螺或药物灭螺法，坚持反复进行。可结合兴修水利和改造钉螺孳生环境，因地制宜，选择垦种、养殖、水淹、土埋及火烧等办法。常用的灭螺药物有五氯酚钠和氯硝柳胺。五氯酚钠对成螺、幼螺、螺卵均具有较好杀灭作用，但对农作物、鱼类和人也有一定毒性；氯硝柳胺仅对鱼有毒性，其杀螺效率高，持效长，作用缓慢，与五氯酚钠合用可提高药效。
②加强粪便管理与水源管理，防止人畜粪便污染水源。粪便需经无害化处理后方可使用。处理方法可因地制宜，如推广三格式粪池，或沼气粪池。在流行区，提倡饮用自来水、井水或将河水储存3天，必要时每担水加漂白粉1g，或漂白粉精1片，15分钟后即可安全使用。
(3)保护易感人群：尽量避免接触疫水，尤其应严禁儿童在疫水中游泳、洗澡、嬉水、捕捉鱼虾等。因工作需要必须与疫水接触时，应加强个人防护，如用1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤，对尾蚴的侵入有预防作用。以脂肪酸为基质，加碱皂化后，掺入2%氯硝柳胺和松节油制成防护剂，有杀死尾蚴作用。血吸虫疫苗已在家畜中使用，近年来开展的血吸虫疫苗研制工作有可能制备出适合于人类的有效疫苗。
血吸虫病
血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫（Schistosoma haematobium）；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni）以及流行于亚洲的日本血吸虫（Schistosoma japanicum）。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。
根据1972年在湖南长沙马王堆一号墓出土的西汉女屍及1975年在湖北江陵出土的西汉男尸内皆发现有大量典型血吸虫卵的事实，证明在2100多年前我国已有血吸虫病的流行。本病在我国主要流行于长江流域及其以南的十三个省市的广大水稻作物地区，尤以江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西等省及上海市效较为严重。过去本病流行猖獗，对广大劳动人民的健康危害极大。新中国成立后，积极发展了防治工作，广东、广西、福建、江苏和上海等五个省市和全国270多个县已基本消灭了血吸虫病。
病因及感染途径
日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如狗、猫、猪、牛及马等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。
血吸虫虫卵随同病人或病畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，以后钻入钉螺体内，经过母胞蚴及子胞蚴阶段后，大量尾蚴发育成熟，并游动于水中。当人畜与疫水接触时，尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶作用和其肌肉收缩的机械运动，很快钻入皮肤（或粘膜）并脱去尾部变为童虫。童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环，再经右心而到达肺。以后由肺的毛细血管经肺静脉而入大循环向全身散布。只有进入肠系膜静脉的童虫，才能继续发育为成虫，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后即可产卵。虫卵随门静脉血流顺流到肝，或逆流入肠壁而沉着在组织内，约经11天左右逐渐发育为成熟虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔，并随粪便排出体外，再重演生活周期。虫卵在组织内的寿命约为21天左右。雌雄合抱的成虫在人体内的寿命一般为3～4年。
病变和发病机制
血吸虫发育阶段中的尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，危害也最大。
1．尾蚴及童虫引起的病变
（1）尾蚴性皮炎：尾蚴侵入皮肤后，可引起皮肤的炎症反应，称为尾蚴性皮炎（cercarial dermatitis）。多发生于重复感染的患者，一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2～3日内发生，表现为红色小丘疹，奇痒，经数日后可自然消退。镜下见真皮充血、出血及水肿，起初有中性及嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为密集的单核细胞浸润。
目前认为本病的发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验证明，转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠，再接种尾蚴，经1～2天，局部童虫周围有单核细胞浸润。在反应早期可能有抗体介导的免疫反应参与。
（2）肺部病变：童虫移行到肺时，部分可穿破肺泡壁毛细血管，游出到肺组织中，引起点状出血及白细胞浸润（约在感染后1～2天）并可有血管炎改变，但病变一般轻微而短暂。
童虫经大循环移行到其他器官时也可引起与肺类似的改变。
童虫所引起的各器官点状出血除与童虫的机械作用有关外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致人体组织的变态反应有关。
宿主感染血吸虫后得到获得性免疫，对再感染产生不同程度的抵抗力。其机制为抗体依赖、细胞介导的细胞毒反应，由IgE或IgG2a抗体，巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等参与。主要作用于表面有抗原表达的幼龄童虫，嗜酸性粒细胞有IgG和IgE的Fc受体，当抗体包被童虫后其Fc段与Fc受体结合，并使嗜酸性粒细胞粘附在童虫表面且脱颗粒，释出细胞毒性物质，而起杀伤作用。巨噬细胞也是非常重要的效应细胞。
2．成虫引起的病变 血吸虫在门静脉系统内发育成熟后，其代谢产物可使机体发生贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大、静脉内膜炎及静脉周围炎等。在肝、脾的单核吞噬细胞系统的细胞内，常见有黑褐色血吸虫色素沉着，是成虫吞食红细胞后，在虫体内珠蛋白酶作用下，使血红蛋白分解而形成的一种血红素样色素，同样的色素也见于成虫的肠道内。活的成虫本身在静脉内不引起宿主反应，其解释是成虫的表膜内含有宿主的抗原，被宿主认为是“自我”组织而逃避了免疫攻击。成虫死亡后，多在肝内分解，产生毒性，可引起明显的静脉炎和静脉周围炎。死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿，与血丝虫成虫死亡后引起的变化相似。
3．虫卵引起的变化 虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变，虫卵除主要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外，也常见于回肠末段、阑尾及升结肠等处。肺、脑等其他器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变轻微；含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫卵结节两种。
（1）急性虫卵结节：肉眼观为灰黄色、粟粒至绿豆大（0.5～4mm）的小结节。镜下见结节中央常有1～2个成熟虫卵，也偶可多达20个以上。这些成熟虫卵的卵壳上附有放射状嗜酸性的棒状体，也称为Hoeppli现象，用免疫荧光法已证实为抗原抗体复合物。虫卵周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润。因其病变类似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿（图19-5）。在坏死组织中可混杂多数菱形或多面形屈光性蛋白质晶体，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成。随后虫卵周围产生肉芽组织层，其中有以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润，还有单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量中性粒细胞。随着病程的发展，肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长，并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层。类上皮细胞层逐渐加宽，嗜酸性粒细胞显著减少，构成晚期急性虫卵结节（图19-6），这是向慢性虫卵结节发展的过渡阶段。
图19-5 肝血吸虫病之急性虫卵结节
结节中心有一成熟虫卵，卵壳表面可见放射状物质，周围广泛坏死伴大量嗜酸性粒细胞浸润
图19-6 血吸虫病之晚期急性虫卵结节
坏死区及嗜酸性粒细胞浸润范围缩小，其周围出现放射状排列的类上皮细胞层
（2）慢性虫卵结节：急性虫卵结节经10余天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质逐渐被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，故称为假结核结节（图19-7）。少数虫卵结节一开始即为假结核结节，而不经过急性虫卵结节阶段。最后，假结核结节中的类上皮细胞为纤维母细胞代替，并产生胶原纤维，使结节纤维化。其中央的卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留。
图19-7 血吸虫病之慢性虫卵结节
结节中央有破裂和钙化的虫卵，其周围有类上皮细胞和异物巨细胞，形成假结核结节
目前认为虫卵结节的形成主要是由T细胞介导的迟发性变态反应的结果。诱发虫卵结节的抗原来自成熟虫卵中毛蚴所分泌的可溶性卵抗原（soluble egg antigen，SEA），是一种含蛋白质、糖蛋白、多糖和酶的异质性混合物，其糖蛋白中的某些成分，如MSA，gp-2是引起虫卵肉芽肿的主要抗原。活毛蚴分泌的抗原，透过卵壳上的微孔，持续稳定地释出，使机体致敏。经巨噬细胞吞噬、加工的抗原，传递给辅助性T细胞（TH），致敏的TH产生多种淋巴因子，如巨噬细胞激活因子（MAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）等，引起巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等聚集于虫卵周围而形成虫卵肉芽肿。实验证明淋巴细胞或抗巨噬细胞的血清、细胞免疫抑制药物等均能抑制致敏小鼠虫卵肉芽肿的形成。新生期摘除胸腺的小鼠和先天性无胸腺裸鼠体内形成的虫卵肉芽肿均较对照组小。致敏小鼠和感染小鼠的淋巴细胞可将致敏被动地转移给受体小鼠，这些都说明T细胞在虫卵肉芽形成过程中起重要作用。除细胞免疫外，在急性虫卵结节形成过程中，毛蚴分泌的SEA刺激宿主产生抗体，在虫卵周围形成免疫复合物，Ⅲ型变态反应亦可能参与虫卵结节的形成。
这种肉芽肿的形成是宿主对虫卵的一种免疫应答，使虫卵变性、破坏、被吞噬和清除，还可以隔离和中和虫卵释放的抗原及毒性物质，起局部免疫屏障作用。另一方面，在早期肉芽肿内即可测出纤维连结蛋白（FN），体外培养的肉芽肿能分泌纤维母细胞生长因子（FGF），说明虫卵结节能破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。
主要器官的病变及其后果
1．结肠 病变常累及全部结肠，以乙状结肠最为显著。这是因为日本血吸虫成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉的缘故。
早期肉眼观，肠粘膜红肿，呈急性卡他性炎，隐约可见褐色或灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶（虫卵堆积所致），直径约0.5～1cm左右。病灶中央可发生坏死脱落形成浅表溃疡，其边缘常有充血。虫卵可随坏死组织脱落入肠腔，在粪便中可查见虫卵。镜下，见粘膜及粘膜下层有成堆虫卵堆积，形成急性虫卵结节，尤以粘膜下层为明显。溃疡一般较小且表浅，深达粘膜肌层或粘膜下层，如邻近的小溃疡互相融合，可形成较大溃疡。在肠病变的早期，临床可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。
随着病变的发展形成假结核结节，最后发生纤维化，虫卵也逐渐死亡及钙化。由于虫卵的反复沉着，引起肠粘膜反复发生溃疡和肠壁纤维化，最终导致肠壁增厚变硬，甚至肠腔狭窄和肠梗阻。肠粘膜粗糙不平，萎缩，皱襞消失，除见小溃疡外，还可见多发性小息肉（图19-8）。由于肠壁结缔组织增生，使以后到达肠壁的虫卵难于排入肠腔，故晚期患者粪便中不易查见虫卵，一般需做直肠粘膜压片、活检或皮内试验等来确诊本病。
图19-8 慢性血吸虫病的结肠
肠壁增厚，粘膜粗糙不平，多处粘膜呈息肉样增生
肠慢性血吸虫病可并发结肠癌，这类结肠癌的特点是：①发病年龄较轻，平均年龄约比一般结肠癌小8岁；②发生癌变部位和肠道血吸虫病一致，多见于乙状结肠及直肠，该肠段常有严重慢性血吸虫病的改变；③在慢性血吸虫病肠粘膜增生性息肉的基础上有逐渐演变为癌的过渡形态，偶尔可见数个息肉同时发生癌变。
2．肝 肉眼观，早期可有轻度肝肿大，表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节（图19-9）。镜下，见急性虫卵结节，主要分布在汇管区附近，肝细胞可因而受压萎缩，门静脉分支可有静脉内膜炎改变。也可有变性及小灶性坏死。Kupffer细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着。
图19-9 肝急性血吸虫病
肝表面及切面上可见多数灰白色急性虫卵结节
慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。在长期重度感染的病例，肝因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有浅沟纹构成微隆起的分区，严重者可形成粗大突起的结节（图19-10）。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬变（pipe stem cirrhosis）（图19-11）。较大门静脉分支管壁增厚，并可有血栓形成（血栓性静脉炎）。由于虫卵结节主要见于汇管区，肝小叶并未遭受严重破坏，故不形成假小叶，与门脉性肝硬变不同。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而造成门静脉高压。因肝内门静脉的阻塞是窦前性的，故门静脉高压较门脉性肝硬变时更为显著，临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
图19-10 血吸虫病性肝硬变
肝表面呈粗大结节状
图19-11 血吸虫病性肝硬变
肝切面见沿门静脉分支有大量的纤维组织增生
3．脾 早期肿大不明显，主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期主要由门静脉高压引起的脾淤血所致，此时可形成巨脾，重量可达1000g，甚至可达4000g。肉眼观，脾质地坚韧，包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁清楚，脾小体多不明显，常见棕黄色的含铁小结，有时还可见多数梗死灶。镜下，脾窦扩张充血，窦内皮细胞及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生，形成含铁小结（siderotic nodule）。脾内偶见虫卵结节。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。
4．肺 在部分急性病例，肺内可出现多数急性虫卵结节，其周围肺泡出现炎性渗出物，X线照片类似肺的粟粒性结核。通常肺的变化甚轻微，一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源，近年来认为并非成虫寄生在肺内产卵，而主要是通过门－腔静脉之间的交通枝而来。在肝内门静脉分支严重阻塞并发门静脉高压的患者，更易发生门－腔静脉交通枝的开放。
5．其他器官 脑的血吸虫病主要见于大脑顶叶，也可累及额叶及枕叶，表现为不同时期的虫卵结节形成和胶质细胞增生。临床上出现脑炎、癫痫发作和疑似脑内肿瘤的占位性症状。关于虫卵进入脑的途径，最大可能是肺部虫卵经肺静脉到左心，而后由动脉血流带入脑内。近年来发现由血吸虫感染引起的血吸虫病肾小球肾炎，肾小球内发现有IgG及补体C3的沉着，故属于Ⅲ型变态反应引起的免疫复合物肾炎。在严重感染的病例中，胰腺、胆囊、心、肾、膀胱及子宫等器官内也可见虫卵沉积，但数量少，组织反应一般不甚明显。
附 急性血吸虫病
多见于初次感染大量尾蚴后1个月左右，成虫开始大量排卵时。临床表现为发病急骤，全身中毒反应显著，有发热，血中嗜酸性粒细胞及免疫球蛋白增高，肝、脾及全身淋巴结肿大，肝区触痛，并有腹泻或痢疾症状及全身荨麻疹等。病情严重者，可引起死亡。受累器官主要是肝和结肠，但肺、脑及其他器官也可受累。病变以浆液性炎和出血性炎以及急性虫卵结节形成为主，脾和淋巴结可有淤血、单核巨噬细胞增多以及嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。实质性器官如心、肝、肾的变性和血管炎改变有时也很显著。
急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。