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垂体

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　　脑垂位(如图)位于颅内底部，在蝶骨体的垂体窝中，借漏斗与下丘脑相连。
　　成人垂体大小约为1*1.5*0.5厘米，重约0.5-0.6克，妇女妊娠期可稍大。
　　脑垂体是人体最重要的内分泌腺，分前叶和后叶两部分。安分泌多种激素，如生长激素、促甲头腺、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、抗利尿激素、黑色细胞刺激素等。这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用。
　　
　　垂体可分为腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体包括远侧部、结节部和中间部；神经垂体由神经部和漏斗部组成。
　　一、远侧部
　　此部腺细胞排列成索或团状，索间有丰富的血窦和网状纤维。在HE染色标本上，腺细胞分嗜酸性细胞、嗜碱性细胞和嫌色细胞三种。
　　1、嗜酸性细胞：数量约占细胞总数40%。细胞为圆形、卵圆形或不规则形。体积较大，直径约为12-20微米，胞质内含有嗜酸性颗粒。应用组织化学方法并结合电镜观察，可以将嗜酸性细胞分为两种：
　　①生长激素细胞：常成群分布在血窦周围。胞质内粗面内质网和高尔基复合体发达，颗粒多而小，呈圆形。这种细胞分泌生长激素，促进骨的生长发育。分泌旺盛时，在幼年可引起巨人症，在成年则引起肢端肥大症。儿童时期生长激素分泌不足，可引起侏儒症。
　　②催乳激素细胞：常单个分布于细胞索内，胞质内颗粒少而大，形状不规则。这种细胞分泌催乳激素，可促进乳腺的发育和乳汁的分泌。
　　2、嗜碱性细胞：细胞数量占10%，胞体大小不一，呈卵圆形或多边形。进一步分析，分为三种：
　　①促甲状腺激素细胞：细胞形状较长或呈多边形，常成群分布在远侧部中央的细胞索内，不靠近血窦。胞质内颗粒最小，致密度较低，多聚集在胞体周围。这种细胞分泌促甲状腺激素，能促进甲状腺激素的合成与分泌，还能使甲状腺滤泡体积增大和数量增加。
　　②促性腺激素细胞：细胞胞体较大，呈圆形，常靠近血窦。胞质内颗粒较小，但高尔基复合体和促面内质网均较发达。这种细胞分泌卵泡刺激素和黄体生成素。前者对女性的主要功能是促进卵巢的卵泡发育，在男性则促进精子的形成。后者对女性的作用，是促进排卵和黄体的形成；在男性，主要通过刺激睾丸间质细胞分泌雄激素。
　　③促肾上腺皮质激素细胞：数量较少，细胞为不规则的星状，胞质内颗粒呈泡状，中心致密，沿细胞四周排列。这种细胞分泌促肾上腺皮质激素，刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素。
　　3、嫌色细胞：数量占50%，细胞小而胞质少，呈圆形或多角形，排列紧密，胞质着色很淡，界限不清。嫌色细胞不是单一的细胞群，可以把它归属于已定向的储备细胞，分化为嗜酸性细胞或嗜碱性细胞。另外一些嫌色细胞是已经脱去颗粒成熟的嗜色细胞；少数属于真正未分化的、尚无功能的细胞。
　　二、神经部
　　该部组织内没有腺上皮细胞，只有许多类似神经胶质的细胞，称为垂体细胞，以及大量的无髓神经纤维和有孔型的毛细血管。下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素和催产素，沿神经元的轴突运输至神经部，光镜下呈大小不等的嗜酸性团块，称为赫令氏体。催产素主要作用于妊娠子宫，促进平滑肌收缩，同时作用于输乳管，促进排乳。抗利尿激素主要促进远曲小管和集合管对水的重吸收，从而浓缩尿液。当抗利尿激素分泌超过生理范围时，能使小血管平滑肌收缩，血压升高。
　　
　　参考资料：
　　垂体
　　垂体位于蝶鞍垂体窝内，体积约0.5cm×1cm×1cm，重约0.5g.垂体由腺垂体和神经垂体两部份组成，表面包以结缔组织被膜。腺垂体来自胚胎口凹的外胚层上皮，神经垂体由间脑底部的神经外胚层向腹侧突出的神经垂体芽发育而成。神经垂体分为神经部和漏斗两部分，漏斗与下丘脑相连。腺垂体分为远侧部、中间部及结节部三部分。远侧部最大，中间部位于远侧部和神经部之间，结节部围在漏斗周围。远侧部又称前叶，神经部和中间部合称后叶。
　　（一）腺垂体
　　1．远侧部远侧部（pars distalis）的腺细胞排列成团索状，少数围成小滤泡，细胞间具有丰富的窦状毛细血管和少量结缔组织。在HE染色切片中，依据腺细胞着色的差异，可将其分为嗜色细胞和嫌色细胞两大类。嗜色细胞（chromophil cell）又分为嗜酸性细胞和嗜碱性细胞两种。应用电镜免疫细胞化学技术，可观察到各种腺细胞均具有分泌蛋白类激素细胞的结构特点，而各类腺细胞胞质内颗粒的形态结构、数量及所含激素的性质存在差异，可以此区分各种分泌不同激素的细胞，并以所分泌的激素来命名。
　　（1）嗜酸性细胞：数量较多，呈圆形或椭圆形，直径14～19mμ胞质内含嗜酸性颗粒，一般较嗜碱性细胞的颗粒大。嗜酸性细胞分两种：①生长激素细胞,（somatotroph,STH cell）数量较多，电镜下见胞质内含大量电子密度高的分泌颗粒，直径350－～400nm。此细胞合成和释放的生长激素（growth hormone ,GH；或somatotropin）能促进体内多种代谢过程，尤能刺激骺软骨生长，使骨增长。在幼年时期，生长激素分泌不足可致垂体侏儒症，分泌过多引起巨人症，成人则发生肢端肥大症。②催乳激素细胞（mammotroph,prolactin cell），男女两性的垂体均有此种细胞，但在女性较多。在正常生理情况下，胞质内分泌颗粒的直径小于200nm；而在妊娠和哺乳期，分泌颗粒的直径可增大至600nm 以上，颗粒呈椭圆形或不规则形，细胞数量也增多并增大。此细胞分泌的催乳激素（mammotropin或prolactin）能促进乳腺发育和乳汁分泌。
　　（2）嗜碱性细胞：数量较嗜酸性细胞少，呈椭圆形或多边形，直径15～25μm，胞质内含嗜碱性颗粒。颗粒内含糖蛋白类激素，PAS反应呈阳性，嗜碱性细胞分三种：①促甲状腺激素细胞（thyrotroph，TSH cell），呈多角形，颗粒较小，直径100～150nm，分布在胞质边缘。此细胞分泌的促甲状腺激素（thyrotropin或thyroid stimulating hormone,TSH）能促进甲状腺激素的合成和释放。②促性腺激素细胞（gonadotroph），细胞大，呈圆形或椭圆形，胞质内颗粒大小中等，直径250～400nm。该细胞分泌卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）和黄体生成素（luteinizing hormone,LH）。应用电镜免疫细胞化学技术，发现上述两种激素共同存在于同一细胞的分泌颗粒内。卵泡刺激素在女性促进卵泡的发育，在男性则刺激生精小管的支持细胞合成雄激素结合蛋白，以促进精子的发生。黄体生成素在女性促进排卵和黄体形成，在男性则刺激睾丸间质细胞分泌雄激素，故又称间质细胞刺激素（interstitial cell stimulating hormone ,ICSH）③促肾上腺皮质激素细胞（corticotroph,ACTH cell），呈多角形，胞质内的分泌颗粒大，直径400～550nm。此细胞分泌促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropin,ACTH）和促脂素（lipotropin或lipotrophic hormone,LPH）。前者促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，后者作用于脂肪细胞，使其产生脂肪酸。
　　（3）嫌色细胞（chromophobe cell）：细胞数量多，体积小，呈圆形或多角形，胞质少，着色浅，细胞界限不清楚。电镜下，部分嫌色细胞胞质内含少量分泌颗粒，因此认为这些细胞可能是脱颗粒的嗜色细胞，或是处于形成嗜色细胞的初期阶段。其余大多数嫌色细胞具有长的分支突起，突起伸入腺细胞之间起支持作用。
　　2．中间部人的中间部（pars intermedia）只占垂体的2％左右，是一个退化的部位，由嫌色细胞和嗜碱性细胞组成，这些细胞的功能尚不清楚。另外，还有一些由立方上皮细胞围成的大小不等的滤泡，泡腔内含有胶质（图11－10）。鱼类和两棲类中间部分能分泌黑素细胞刺激素（melanocyte stimulating hormone,MSH），係吲哚胺类物质，可使皮肤黑素细胞的黑素颗粒向突起内扩散，体色变黑。
　　3．结节部结节部（pars teberalis）包围着神经垂体的漏斗，在漏斗的前方较厚，后方较薄或缺如。此部含有很丰富的纵形毛细血管，腺细胞呈索状纵向排列于血管之间，细胞较小，主要是嫌色细胞，其间有少数嗜酸性和嗜碱性细胞。此处的嗜碱性细胞分泌促性腺激素（FSH和LH）。
　　4．腺垂体的血管分布腺垂体主要由大脑基底动脉发出的垂体上动脉供应。垂体上动脉从结节部上端进入神经垂体的漏斗，在该处形成袢样的窦状毛细血管网，称第一级毛细血管网。这些毛细血管网下行到结节部汇集形成数条垂体门微静脉，它们下行进入远侧部，再度形成窦状毛细血管网，称第二级毛细血管网。垂体门微静脉及其两端的毛细血管网共同构成垂体门脉系统（hypophyseal portal system）。远侧部的毛细血管最后汇集成小静脉注入垂体周围的静脉窦。这是30年代确立的经典垂体血流模式“自上而下”的概念，阐明了下丘脑控制垂体功能的基本机制。此后又通过新技术的应用和研究，对垂体的血流模式提出了新见解，认为远侧部的血液可输入神经垂体的漏斗，然后经毛细血管回流入下丘脑；也可流入神经部，再逆向流入漏斗，然后再循环到远侧部或下丘脑，构成整个垂体血流在垂体内的循环流动。
　　5．下丘脑与腺垂体的关系下丘脑神前区和结节区（弓状核等）的一些神经元具有内分泌功能，称为神经内分泌细胞，细胞的轴突伸至垂体漏斗。细胞合成的多种激素经轴突释放入漏斗处的第一级毛细血管网内，继而经垂体门微静脉输至远侧部的第二级毛细血管网。这些激素分别调节远侧部各种腺细胞的分泌活动（图11－12）。其中对腺细胞分泌起促进作用的激素，称释放激素（releasing hormone,RH）。对腺细胞起抑制作用起抑制作用的激素，则称为释放抑制激素（release inhibiting hormone,RIH）目前已知的释放激素有：生长激素释放激素（GRH）、催乳激素释放激素（PRH）、促甲状腺激素放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及黑素细胞刺激素释放激素（MSRH）等。释放抑制激素有：生长激素释放抑制激素（或称生长抑素，SOM）、催乳激素释放抑制激素（PIH）和黑素细胞刺激素释放抑制激素（MSIH）等。由此可见，下丘脑通过所产生的释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉系统，调节腺垂体内各种细胞的分泌活动；因而，将此称为下丘脑腺垂体系。反之，腺垂体产生的各种激素又可通过垂体血液环流，到达下丘脑，反馈影响其功能活动。
　　6．腺垂体的神经支配传统认为，垂体前叶仅有少量自主神经纤维，支配前叶内血管的舒缩；而腺细胞的分泌活动则主要受下丘脑各种激素的调节，并无神经的直接支配。近几年来，国外学者（Friedman 和Payette）分别在大鼠、小鼠及蝙蝠垂体前叶发现5－羟色胺神经纤维；我国学者（鞠躬等）采用光镜及电镜免疫组织化学技术，也发现人、猴、狗、大鼠垂体前叶均有肽能神经纤维分布，纤维内含的肽类有P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、甘丙肽（GAL）、生长抑素（SOM）等，并发现含SP的神经纤维与各类腺细胞直接接触，电镜下发现，含SP和CGRP纤维与生长激素细胞和促肾上腺皮质激素细胞形成典型的突触。
　　前叶内肽能神经纤维的起源还不清楚，究竟是来自下丘脑或周围神经系统，还是两者兼有，尚未确定。前叶内肽能神经纤维的发现及其功能的研究，有可能修正目前对垂体前叶分泌功能调节的认识，即前叶腺细胞除接受体液调节外，还可能直接受神经的支配。
　　（二）神经垂体及其与下丘脑的关系
　　神经垂体与下丘脑直接相连，因此两者是结构和功能的统一体。神经垂体主要由无髓神经纤维和神经胶质细胞组成，并含有较丰富的窦状毛细血管和少量网状纤维。下丘脑前区的两个神经核团称神上核和室旁核，核团内含有大型神经内分泌细胞，其轴突经漏斗直抵神经部，是神经部无髓神经纤维的主要来源。
　　神上核和室旁核的大型神经内分泌细胞除具有一般神经元的结构外，胞体内还含有许多直径为100～200nm的分泌颗粒，分泌颗粒沿细胞的轴突运输到神经部，轴突沿途呈串珠状膨大，膨大部（称膨体）内可见分泌颗粒聚集。光镜下可见神经部内有大小不等的嗜酸性团块，称赫令体（Herring body）即为轴突内分泌颗粒大量聚集所成的结构。神经部内的胶质细胞又称垂体细胞（pituicyte），细胞的形状和大小不一。电镜下可见垂体细胞具有支持和营养神经纤维的作用。垂体细胞还可能分泌一些化学物质以调节神经纤维的活动的激素的释放。
　　视上核和室旁核的大型神经内分泌细胞合成抗利尿素（antidiuretic hormone,ADH）和催产素（oxytocin）。抗利尿素的主要作用是促进肾远曲小管和集合管重吸收水，使尿量减少；抗利尿素分泌若超过生理剂量，可导致小动脉平滑肌收缩，血压升高，故又称加压素形成的分泌颗粒有加压素和催产素，分泌颗粒沿轴突运送到神经部储存，进而释放入窦状毛细管内。因此，下丘脑与神经垂体是一个整体，两者之间的神经纤维构成下丘脑神经垂体束。
　　神经部的血管主要来自左右颈内动脉发出的垂体下动脉，血管进入神经部分支成为窦状毛细管网。部分毛细血管血液经垂体下静脉汇入海绵窦。部分毛细血管血液逆向流入漏斗，然后从漏斗再循环到远侧部或下丘脑。
　　（三）下丘脑和腺垂体与其它内分泌腺的相互关系
　　在正常状态下，各类激素的分泌量是相对稳定的。内分泌腺活动的稳定性，除受神经系统的调节控制外，某些内分泌腺之间的相互协调也起重要作用，其中下丘脑和腺垂体与其它几种内分泌腺之间的相互调节尤为重要。下丘脑的各种神经内分泌细胞分泌的释放激素或释放抑制激素，调节腺垂体相应腺细胞的分泌活动，腺垂体分泌的各种激素又调节相应靶细胞的分泌和其它功能活动。另一方面，靶细胞的分泌物或某种物质（如血糖、血钙等）的浓度变化，反过来又可影响腺垂体和下丘脑的分泌活动，这种调节称为反馈。通过正、负反馈调节以维持机体内环境的相对稳定和正常生理活动。例如，下丘脑的神经内分泌细胞分泌促甲状腺激素释放激素，促进腺垂体远侧部的促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺激素，后者又促进甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素。当血液甲状腺激素达到一定水平时，则引起负反馈作用，抑制下丘脑或腺垂体相应激素的分泌，这样又使甲状腺的分泌功能和血液中的甲状腺激素水平下降。当激素下降到一定水平时，再以正反馈调节使激素分泌增多。垂体垂体按其胚胎发育和功能、形态的不同，分为腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体来自胚胎口凹的外胚层上皮，是由6种腺细胞组成的上皮细胞。神经垂体来自间脑底部的漏斗，主要由下丘脑-垂体束的无髓神经纤维和神经胶质细胞分化而成的神经垂体细胞组成。垂体以漏斗与下丘脑相连。由于在形成与功能上下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看作一个功能单位。腺垂体与神经垂体的内分泌功能迥然不同，现分别叙述。一、腺垂体腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它由不同的腺细胞分泌七种激素：由生长素细胞分泌生长素（GH）；由促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺激素（TSH）；由促肾上腺皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）与促黑（素细胞）激素（MSH）；由促性腺激素细胞分泌卵泡刺激素（FSH）与共同体生成素（LH）；由催乳素细胞分泌催乳素（PRL）。在腺垂体分泌的激素中，TSH、ACTH、FSH与LH均有各自的靶腺，分别形成： ①下丘脑-垂体-甲状腺轴；②下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；③下丘脑-垂体-性腺轴。腺垂体的这些激素是通过调节靶腺的活动而发挥作用的，而GH、PRL与MSH则不通过靶腺，分别直接调节个体生长、乳腺发育与泌乳、黑素细胞活动等。所以，腺垂体激素的作用极为广泛而复杂。（一）生长素人生长素（human growth hormone,hGH）含有191个氨基酸，分子量为22000，其化学结构与会催乳素近似，故生长素有弱催乳素作用，而催乳素有弱生长素作用。不同种类动物的生长素，其化学结构与免疫性质等有较大差别，除猴的生长素外，其他动物的生长素对人无效。近年利用DNA重组技术可以大量生产hGH，供临床应用。人GH的化学结构见图11-6。 1．生长素的作用 GH的生理作用是促进物质代谢与生长发育，对机体各个器官与各种组织均有影响，尤其是骨骼、肌肉及内脏器官的作用更为显著，因此，GH也称为躯体刺激素（somatotropin）。（1）促进生长作用：机体生长受多种激素的影响，而GH是起关键作用的调节因素。幼年动物摘除垂体后，生长即停止，如及时补充GH则可使其生长恢复。人幼年时期GH，将出现生长停滞，身材矮小，称为侏儒症；如GH过多则患巨人症。人成年后GH过多，由于长骨骨骺已经钙化，长骨不再生长，只能使软骨成分较多的手脚肢端短骨、面骨及其软组织生长异常，以致出现手足粗大、鼻大唇厚、下颌突出等症状，称为肢端肥大症。正常成年男子在空腹安静状态下，血浆中GH浓度不超过5μg/L,成年女子不超过10μg/L。而巨人症与肢端肥大症患者血中GH浓度可明显增高。图11-6 人生长素的化学结构　（黑柱处代表二硫键） GH的促生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加，离体软骨培养实验发现，将GH加入到去垂体动物的软骨培养液中，对软骨的生长无效，而加入正常动物的血浆却有效，说明GH对软骨的生长并无直接作用，而在正常动物血浆中存在某种有促进生长作用的因子。实验研究证明，GH主要诱导肝产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长介素（somatomedin,SM），因其化学结构与胰岛素看近似，所以又称为胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)。目前已分离出两种生长介素，即IGF-I和IGF-Ⅱ，它们分子组成的氨基酸有70%是相同的。IGF-I是含有70个氨基酸的多肽，GH的促生长作用主要是通过IGF-I作介导的。IGF-Ⅱ是含有67个氨基酸的多肽，它主要在胚胎期产生，对胎儿的生长起重要作用。血液中的IGF-I含量信号2于GH的水平，摘除垂体的大鼠血中IGF-I含量降低，注射GH后，血中IGF-I含量增加，并与GH的剂量呈依赖式。活动期肢端肥大症患者血中IGF-I含量明显增高而侏儒症患者血中IGF-I含量明显低于正常。给人注射GH，往往需要12-18h后，血中IGF-I含量才会升高，所以当血中GH浓度有急剧变化时，在一定时间内血中IGF-I的含量可维持相对稳定，在青春期，随着GH分泌增多，血中IGF-I的浓度也相应增加。给幼年动物注射生长介素能明显刺激动物生长，身长增高，体重增加，IGF-Ⅱ比IGF-I的促生长作用更强。生长介素主要的作用是促进软骨生长，它除了可促进硫酸盐进入软髓组织外，还促进氨基酸进入软骨细胞，增强DNA、RNA和蛋白质的合成，促进软骨组织增殖与骨化，使长骨加长。血中的生长介素，绝大部分与生长介素结合蛋白结合，被运送到全身各处除肝外，肌肉、肾、心与肺等组织也能产生生长介素，可能以旁分泌的方式，以局部起作用。（2）促进代谢作用：GH可通过生长介素促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，包括软骨、骨、肌肉、肝、肾、心、肺、肠、脑以皮肤等组织的蛋白质合成增强；GH促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，抑制外周组织摄取与利用葡萄糖，减少葡萄糖的消耗，提高血糖水平。GH对脂肪与糖代谢的作用似乎与生长介素无关，机制尚不清楚。近年研究证明，血中的生长介互可对GH分泌有负反馈调节作用。IGF-I能刺激下丘脑释放GHRIH，从而抑制GH的分泌。IGF-I还能直接抑制培养的腺垂体细胞GH的基础分泌和GHRH刺激的GH分泌，说明IGF-I可通过下丘脑和垂体两下水平对GH分泌进入负反馈调节。除了上述的调控机制外，还有许多因素可以影响GH的分泌：（1）睡眠的影响：人在觉醒状态下，GH分泌较少，进入慢波睡眠后，GH分泌明显增加，约在60min左右，血中GH浓度达到高峰。转入异相睡眠后，GH分泌又减少。看来，在慢波睡眠其GH分泌增多，对促进生长和体力恢复是有利的。50岁以后，GH这种分泌峰消失。（2）代谢因素的影响：血中糖、氨基酸与脂肪酸均能影响GH的分泌，其中以低血糖对GH分泌的刺激作用最强。当静脉注射胰岛素使血糖降至500mg/L以下时，经30-60min，血中GH浓度增加2-10倍。相反，血糖升高可使GH浓度降低。有人认为，在血糖降低时，下丘脑GHRH神经元兴奋性提高，释放GHRH增多，GH分泌增加，可减少外周组织对葡萄糖的利用，而脑组织对葡萄糖的利用可基本不受影响。血中氨基酸与脂肪酸增多可引起GH分泌增加，有利于机体对这些物质的代谢与利用。此外，运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素与睾酮无法能促进GH分泌。在青春其，血中雌激素或睾酮浓度增高，可明显地增加GH分泌，这是在期GH分泌较多的一个重要因素。（二）催乳素催乳素（prolactin,PRL）是含199个氨基酸并有三个二硫键的多肽，分子量为22000。在血中还存在着较大分子的PRL，可能是PRL的前体或几个PRLA分子的聚合体，成人血浆中的PRL浓度<20μg/L。 PRL的作用极为广泛，下面仅就其主要作用加以扼要说明。 1．对乳腺的作用 PRL引起并维持泌乳，故名催乳素。在女性青春期乳腺的发育中，雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰岛素、甲状腺激素及PRL起着重要的作用。到妊娠期，PRL、雌激素与孕激素分泌增多，使乳腺组织进一步发育，具备泌乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑制PRL的泌乳作用。分娩后，血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能地发挥始动和维持泌乳的作用。在妊娠期PRL的分泌显著增加，可能与雌激素刺激垂体催乳素细胞的分泌活动有关。妇女授乳时，婴儿吸吮乳头反射性引起PRL大量分泌。 2．对性腺的作用在哺乳类运物，PRL对卵巢的黄体功能有一定的作用，如啮齿类，PRL与LH配合，促进黄体形成并维持分泌孕激素，但大剂量的PRL又能使黄体溶解。PRL对人类的卵巢功能也有一定的影响，随着卵泡的发育成熟，卵泡内的PRL含量逐渐增加，并在次级留言簿包发育成为排卵前卵泡的过程中，在颗粒细胞上出现PRL受体，它是在FSH的刺激下形成的。PRL与其受体结合，可刺激LH受体生成，LH与其受体结合后，促进排卵、黄体生成及孕激素与雌激素的分泌。实验表明，小量的PRL对卵巢激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。临床上患闭经溢乳综合症的妇女，表现特征为闭经、溢乳与不孕，患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落，而血中PRL浓度却异常增高。男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺及精囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞的应用，使睾酮的合成增加。 PRL参与反激反应。在应激状态下，血中PRL浓度升高，而且往往与ACTH和GH浓度的增高一出现，刺激停止数小时后才逐渐恢复到正常水平。看来，PRL可能与ACTH及GH一样，是应激反应中腺垂体分泌的三大激素之一。腺垂体PRL的分泌受下丘脑PRF与PIF的双重控制，前者促进PRL分泌，而执行者则抑制其分泌。多巴胺通过下丘脑或直接对腺垂体PRL分泌有抑制作用。下丘脑的TRH能促进PRL的分泌。吸吮乳头的刺激引起传入神经冲动，经脊髓上传至下丘脑，使PRF神经元发生兴奋，PRF释放增多，促使腺垂体分泌PRL增加，这是一个典型的神经内分泌反射。腺垂体分泌的促激素（TSH、ACTH、LH、FSH）在有关章节中叙述。二、神经垂体神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素。所谓的神经垂体激素是指在下丘脑视上核、室旁核产生而贮存于神经垂体的升压素（抗利尿激素）与催产素，在适宜的刺激作用下，这两种激素由神经垂体释放进入血液循环。升压素（vasopressin, VP或antidiuretic hormone,ADH）与催产素(oxytocin,OXT)在下丘脑的视上核与室旁核均可产生，但前者主要在视上核产生，而后者主要在室旁核产生。它们的化学结构都是九肽，催产素与升压素只是第3位与第8位的氨基酸残基有所不同（图11-7）。人升压素的第8位氨基酸为精氨酸，故称为精氨酸升压不比(arginine vasopressin,AVP)。这两种激素已能人工合成。图 11-7 催产素与升压素的化学结构实验证明，升压素与催产素是在视上核和室旁核神经元的核蛋白体上先形成激素有前身物质（激素原），再裂解成神经垂体激素的，并与同时合成的神经垂体激素运载蛋白（neurophysin）形成复合物，包装于囊泡中，呈小颗粒状。在轴突内，囊泡以每天2-3mm的速度运送至神经垂体。在适宜刺激的作用下，视上核或室旁核发生兴奋，神经冲动将沿着下丘脑-垂体束传导至神经垂体中的神经末梢，使其发生去极化，导致Ca²⁺内流进入末梢内，促进末梢的分泌囊泡经出泡作用而将神经垂体激素与其运载蛋白一并释放进入血液。神经垂体激素运载蛋白有两种：一种与催产素结合释放入血液的，称为运载蛋白I，由92个氨基酸组成；另一种与升压素结合的称为运载蛋白Ⅱ，由97个氨基酸组成，烟碱可使血浆中运载蛋白Ⅱ和升压素浓度同时升高，而雌激素可使血浆中运载蛋白I含量增加，而催产素浓度并不随之增加。有资料表明，神经垂体激素不仅存在于下丘脑-垂体束系统内，而且在下丘脑正中隆起与第三脑室附近的神经元轴突中也有神经垂体激素。在大鼠和猴的垂体门脉血液中，检测出大量的升压素，其浓度远远主于外周血液中的浓度，而且注射大量的升压素能引起腺垂体ACTH分泌增加，提示神经垂体激素可能影响垂体的分泌活动。（一）升压素（抗利尿激素）血浆中升压素浓度为1.0-1.5ng/L，它在血浆中的半衰期仅为6-10mim。升压素的生理浓度很低，几乎没有收缩血管而致血压升高的作用，对正常血压调节没有重要性，但在失血情况下由于升压素释放较多，对维持血压有一定的作用。但是，升压素的抗利尿作用却十分明显，因此称为抗利尿激素较为适宜。关于抗利尿激素的作用与分泌的调节，在第四章和第八章已有详细叙述。（二）催产素催产素具有促进乳汁排出一刺激子宫收缩的作用。 1．对乳腺的作用哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于腺泡中，当腺泡周围具有收缩性的肌上皮细胞时，腺泡压力增高，使乳汁从腺泡经输乳管由乳头射出。射乳是一典型的神经内分泌反射。乳头含有丰富的感觉神经末梢，吸吮乳头的感觉信息经传入神经传至下丘脑，使分泌催产素的神经元发生兴奋，神经冲动经下丘脑-垂体束传送到神经垂体，使贮存的催产素释放入血，并作用于乳腺中的肌上皮细胞使之产生收缩，引起乳汁排出，在射乳反射过程，血中抗利尿激素浓度毫无变化。在射乳反射的基础上，很容易建立条件反射，如母亲见到婴儿或听到其哭声均可引起条件反向性射乳。催产素除引起乳汁排出外，还有维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。在射乳反射中，催乳素与催产素的分泌一同增加，而GnRH的释放减少。催乳素分泌增多促使GnRH分泌，对下一次射乳有利。GnRH释放减少引起腺垂体促性腺激素分泌减低，可导致哺乳期月经暂停。GnRH释放减少可能由于吸吮乳头刺激引起下丘脑多巴胺神经元兴奋，释放多巴胺，多巴胺可抑制GnRH的释放；也可能与下丘脑的β-内啡肽有关。它既可促进催乳素分泌，又可抑制GnRH的释放。 2．以子宫的作用催产素促进子宫肌收缩，但此种信息处理民子宫的功能状态有关。催产素对非孕子宫的作用较弱，而对妊娠子宫的作用较强，雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反，催产素可使细胞外Ca²⁺进入子宫平滑肌细胞内，提高肌细胞内的Ca²⁺浓度，可能通过钙调蛋白的作用，并在蛋白激酶的参与下，诱发肌细胞收缩。研究表现，催产素虽然刺激子宫收缩，但它并不是发动分娩子宫进一步收缩。由于催产素与抗利尿激素的化学结构相似，它们的生理作用有一定程度的交叉，例如，催产素对犬的抗利尿作用相当于抗利尿激素的1/200，而抗利尿激素对大鼠离体子宫的收缩作用为催产素的1/500左右。
　　