神经系统(Nervous System)
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　　神经系统是人体的重要调节机构，它与内分泌系统、感觉器官一起，完成对人体各系统、器官机能的调节和控制，从而使人体成为完整的统一体并保持内外环境的平衡。
　　神经系统的机能可以概括为三点：适应、协调和思维。
　　神经系统可分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。
　　
　　中枢神经系统
　　中枢神经系统包括脑和脊髓。
　　脑可分为脑干、小脑、大脑两半球三部分。
　　脑干自下而上又分为延脑、脑桥、中脑和间脑。延脑下接脊髓，间脑上接大脑，脑干背部与小脑连接。脑干中有上下通达的神经纤维和许多神经核(神经元集中处)，部分神经核发出脑神经。在延脑和脑桥中有许多重要神经中枢，调节呼吸、心血管、消化等生理功能，这些中枢如受损伤则可危及生命。间脑包括丘脑和下丘脑。丘脑是感觉活动中枢，许多感觉传入冲动都先抵达丘脑再转送到大脑皮层。下丘脑是调节内脏活动的中枢，例如摄食、饮水、体温、内分泌等活动都受下丘脑的调节。
　　小脑如栗子，位于脑干背侧，大脑后下方，有三对小脑脚与脑干连接。小脑与躯体运动的反射调节有密切关系。小脑病变时，可产生姿势平衡障碍，肢体肌张力增强或减退，运动过程中动作不协调。动作不协调表现为把握不住动作的方向，行走摇晃，醉汉样步态，称为小脑性共济失调。
　　大脑由两个大脑半球组成，大脑半球表面为大脑皮层，是意识、思维、运动和感觉的最高中枢，对全身有精细的调节作用；患脑炎时大脑皮层受到严重抑制或损害，除产生运动、感觉障碍外，主要症状为昏迷等意识障碍。
　　
　　脑、脊髓内神经细胞体集中的地方，称为灰质，神经纤维集中的地方，称为白质。灰质内功能相同的神经细胞体集合一起称为神经核；白质内又有各种不同功能的神经束。中枢神经系统各部位的神经联系极为广泛复杂。管理随意运动和精细动作的锥体系的锥体细胞位于大脑皮层运动区，其发出的纤维组成锥体束，经脑干下行，小部分止于脑干脑神经运动神经细胞，大部分在延脑下段交叉到对侧，再下行止于脊髓前角运动神经细胞。脑神经躯体运动纤维分布到头面等部骨胳肌，脊神经运动纤维则支配躯干四肢骨胳肌。如锥体束在交叉前受损伤，引起对侧肢体肌肉瘫痪；如损伤部位在锥体交叉以下，则表现为患侧肢体瘫痪。锥体细胞和锥体束受损伤表现为硬瘫，即瘫痪肢体张力增高，腱反射亢进，划跖试验阳性。脑、脊髓运动神经细胞体及神经纤维受损伤表现为软瘫，瘫疾肢体张力低，一切反射消失。躯体感觉纤维也交叉上行，右侧大脑皮层感觉区接受来自左侧躯体的感觉。锥体外系统是运动系统的一个组成部分，包括锥体系统以外的运动神经核和运动传导束，由基底神经节(新纹状体——尾状核、壳核，旧绞状体——苍白球、黑质)和丘脑底核、红核、网状结构等组成，主要调节肌张力、肌肉的调节运动和平衡。锥体外系统损害，可出现肌张力的改变，不自主多动，如帕金森氏综合征、舞蹈症、舞蹈样手足抽动症和扭转性痉挛等。
　　脑与脊髓由内向外包有三层脑(脊)膜：软脑(脊)膜、蛛网膜、硬脑(脊)膜。硬脊膜与椎管壁间的间隙为硬脊膜外腔，腔内充满疏松组织、脂肪和静脉丛，临床上硬脊膜外腔麻醉即注入此腔。蛛网膜与软脑(脊)膜之间的腔隙，称为蛛网膜下腔，腔内充满脑脊液，腰椎穿刺即进入此腔。由于在发生上，椎管的生长较脊髓生长为快，成人脊髓止于第一腰椎下缘，故腰、骶、尾神经根近于垂直下行，称为马尾。因在第一腰椎水平以下无脊髓只有马尾，而蛛网膜下腔也扩大，故腰椎穿刺选择在此水平以下进行。脑脊液由脑室内的脉络丛生成，流经各脑室及蛛网膜下腔，主要通过蛛网膜颗粒入硬膜静脉窦，返回血液。脑脊液对脑组织有保护和营养作用，但生成太快或通路受阻时，颅内压就增高，可压迫脑组织。某些物质(如青霉素、胆盐等)虽可从血液很快进入组织液中，但却不能迅速地进入脑组织中。在血液与脑组织之间似有屏障存在，以阻挡或延缓某些物质的通过。治疗某些疾病时，临床用药应考虑到血-脑屏障作用。如磺胺嘧啶可在脑脊液中有较高的浓度，故治疗流行性脑脊髓膜炎时是首选药物。
　　
　　周围神经系统
　　周围神经系统是指脑和脊髓以外的所有神经结构，包括神经节、神经干、神经丛及神经终未装置。周围神经系统包括脑神经和脊神经，也可分为躯体神经和植物性神经两部分。
　　脑神经是指与脑直接联系的周围神经，共12对，自颅骨孔、管出颅；分三类：一是感觉性的，包括第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对；二是运动性的，包括第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、XII对；三是混合性的，包括Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对。脑神经主要支配头、颅部器官和部分内脏器官的活动。
　　嗅神经始于鼻腔嗅区粘膜的嗅细胞，经颅前窝，进入嗅球。将嗅觉冲动传入大脑。
　　视神经始于视网膜神经节细胞，于眶后穿过视神经孔，入颅腔，连于视交叉。视交叉接视束，入视觉中枢。视神经传导视觉冲动入间脑。
　　动眼神经自动眼神经核发出后，分为上小、下大的两支。上支行于上直肌和视神经之间，发支到上直肌，终支止于上睑提肌。下支发出三支支配内直肌、下直肌和下斜肌。动眼神经内还含有植物性神经纤维睫状短神经，主要集中在下支，支配瞳孔括约肌和睫状肌。动眼神经损伤可出现伤侧眼睑下垂，眼球不能向上、向内、向下运动。眼球处于外斜视位。同时瞳孔变大，对光反射消失。病人可出现复视。
　　滑车神经始于滑车神经核，经眶上裂入眶，终于上斜肌。受损伤时，将产生内斜视和复视(眼球不能向外下方转动)。
　　三叉神经是混合神经但以感觉纤维为主。三叉神经有两个根；①是三叉神经运动根，②三叉神经感觉根。三叉神经感觉根在颞骨岸部的三叉神经压迹处膨大成扁平的半月神经节，感觉细胞体均在节内。自节发出三个大支，分别叫眼神经、上颌神经和下颌神经。三叉神经运动根与下颌神经一起从卵圆孔出颅，并构成下颌神经的运动纤维，主要组成前干，支配咀嚼肌等。
　　展神经主要含躯体运动纤维，始于展神经核，支配外直肌。展神经损伤，表现为眼球外展受限。
　　面神经是混合神经，由两个根组成：一是运动根，另一是感觉根，支配面部表情肌的运动和味觉。
　　位听神经 由蜗神经和前庭神经组成。属躯体传入纤维，向大脑传入听觉和平衡觉冲动。
　　舌咽神经是混合神经。
　　迷走神经是混合神经，迷走神经所含内脏传入、传出纤维最多，躯体传入、传出纤维很少。由于迷走神经分布范围广，分支多，其功能分别与吞咽、发音、呼吸、消化、心脏密切相关。
　　副神经主要是躯体运动纤维，支配斜方肌和胸锁乳突肌，副神经损伤，将引起同侧肩下垂和斜颈。
　　舌下神经主要是躯体运动纤维，起于舌下神经核，支配全部舌肌和部内分舌外肌。
　　
　　脊神经共31对，颈8对、胸12对、腰5对、骶5对、尾1对，经椎间孔出椎管。脊神经出椎间孔后即分为前后两支，其中含有感觉和运动神经纤维。后支分布于背部皮肤肌肉。第2～12对胸神经前支按肋骨与胸椎的节段分布，称为肋间神经(其中第12胸神经前支称肋下神经)。下6对胸神经前支最后分布于腹前壁，故胸膜炎时肋间神经受刺激可出现腹痛症状。其余脊神经的前支相互联系构成四个神经丛：颈丛、臂从(主要分支有正中、桡、尺神经，分布到上肢)、腰丛、骶丛。
　　坐骨神经是腰骶丛分布到下肢去的最大分支。脊神经支配脑神经支配范围以外的身体各部。躯体神经又叫随意神经，主要分布于体表和随意肌即骨骼肌。
　　
　　植物性神经又叫非随意神经，是支配内脏器官的平滑肌、心肌和腺体的神经。主要分布于内脏、血管、心脏、腺体以及其他平滑肌。
　　它包括交感神经和副交感神经两部分。
　　副交感神经起自脑干和脊髓骶部，交感神经起自脊髓胸腰段。脑部的副交感纤维随动眼、迷走等脑神经一起发出。动眼神经内的副交感纤维支配缩瞳肌。迷走神经内含有大量的副交感神经纤维，分布到颈、胸、腹重要脏器。交感和副交感神经往往先组成神经丛攀附脏器或血管而分布。
　　许多脏器具有交感神经与副交感神经双重支配，两者的作用常为既拮抗又协调，共同维持脏器的正常活动。
　　
　　呼吸中枢||神经纤维||神经末梢||神经系统疾病>>
　　
　　参考资料：
　　脉络丛和脑脊液
　　脉络丛（choroid plexus）见于第Ⅲ、Ⅳ脑室顶和部分侧脑室壁，它是由富含血管的软膜与室管膜直接相贴并突入脑室而成的皱襞状结构，室管膜则成为有分泌功能的脉络丛上皮。脉络丛上皮由一层立方形或矮柱形细胞组成，细胞表面有许多微绒毛，细胞核大而圆，胞质内线粒体很多。细胞侧面之间靠近游离面处有连接复合体。上皮下是基膜，基膜深部是结缔组织。结缔组织内含丰富血管和巨噬细胞。毛细血管属有孔型，内皮细胞上的小孔有薄隔膜封闭。
　　脉络丛的主要功能是产生脑脊液（cerebrospinal fluid），脑脊液是由脉络丛上皮细胞分泌的，为无色透明的液体，含蛋白质很少，但有较高浓度的Na＋、K＋和Cl－，并有少许脱落细胞和淋巴细胞。成年男性约有100ml脑脊液，在脑室、脊髓中央管、蛛网膜下隙和血管周隙。脑脊液通过蛛网膜粒（蛛网膜突入颅静脉窦内的绒毛状突起）吸收入血。脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又不断回流入血液，形成脑脊液循环。脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内皮共同构成血－脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB），使脑脊液保持稳定的成分而不同于血液。脑脊液有营养和保护脑与脊髓的作用。（中山医科大学 李海标）
　　
　　人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下，神经系统是整体内起主导作用调节系统。人体是一个极为复杂的有机体，各器官、系统的功能不是孤立的，它们之间互相联系、互相制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内功能不断作用迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的系统主要是神经系统。
　　
　　神经系统的感觉分析功能
　　一、脊髓的感觉传导与分析功能
　　由脊髓上传到大脑皮层的感觉传导路径可分为两在类，一为浅感觉传导路径，另一为深感觉传导路径。浅感觉传导路径传导痛觉、温度觉和以触觉；其传入由后根的外侧部（细纤维部分）进入脊髓，然后在后角更换神经元，再发出纤维在中央管前进行交叉对侧，分别经脊髓丘脑侧束（痛、温觉）和脊髓丘脑前束（轻触觉）上行抵达丘脑。深感觉传导路径传导肌肉本体感觉和深部压觉，其传入纤维由后根的内侧部（粗纤维部分）进入脊髓后，其上行分支在同侧后索上行，抵达延髓下部薄束核和楔束核后更换神经元，再发出纤维进行交叉到对侧，经内侧丘系至丘脑。皮肤触觉中的辨别觉，其传导路径却和深感觉传导路径一致。因此，浅感觉传导路径是先交叉再上行，而深感觉传导路径是行上行再交叉；在脊髓半离断的情况下，浅感觉的障碍发生在离断的同侧（图10-20）。在脊髓空洞症患者，中央管部分有空腔形成，破坏了在中央管前进行交叉的浅感觉传导路径，造成浅感觉障碍。但由于痛、温觉传入纤维进入脊髓后，在进入水平的1-2个节段内更换神经元交叉到对侧，而轻触觉传入纤维进入脊髓后分成上行与下行纤维，分别在多个节段内更换神经元交叉至对侧，因此较局限地破坏中央管前交叉的浅感觉传导路径，仅使相应节段双侧皮节的痛、温觉发生障碍，而轻触觉基本不受影响（辨别觉完全不受影响），造成脊髓空洞症患者出现痛、温觉和触觉障碍的分离现象。
　　
　　图10-20 脊髓半离断效应示意图
　　二、丘脑
　　根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为三大类（图10-21）
　　
　　图10-21右侧丘脑主要核团示意图
　　1：网状核（大部分已除去，只显示前面一部分） 2：前核 3：前腹核 4：苍白球传来纤维
　　5：外侧腹核 6：外髓板 7：小脑传来纤维 8：内髓板及髓板内核群
　　9：背个侧核 10：后外侧核 11：后外侧腹核 12：内侧丘系
　　13：背内核 14：中央中核 15：束旁核 16：后内侧腹核 17：视束
　　18：外侧膝状体 19：内侧膝状体 20：外侧丘系 21：丘脑枕
　　第一类是接受感觉的投射纤维，并经过换元进一步投射到大脑皮层感觉区的那些细胞群，例如后腹核的外侧与内侧部分（分别称为后外侧腹核和内侧腹核）、内侧膝状体、外侧膝状体等。后外侧腹核为脊髓丘脑束与内侧丘系的换元站，同躯干、肢体感觉的传导有关；后内侧腹核为三叉丘系的换元站，与头面部感觉的传导有关。后腹核发出的纤维向大脑皮层感觉区投射，不同部位传来的纤维在后腹核内换元有一定的空间分布，下肢感觉在后腹核的最外侧，头面部感觉在后腹核内侧，而上肢感觉在中间部位（图10-22）；这种空间分布与大脑皮层感觉区的空间定位相对应。内侧膝状体是吸觉路的换元站，发出纤维向大脑皮层听区投射。外侧膝状体是视觉传导路的换元站，发出纤维向大脑皮层视区投射。因此，上述细胞群是所有特定的感觉冲动（除嗅觉外）传向大脑皮层的换元接替部位，称为感觉接替核。
　　
　　　图10-22 猴体表在左侧丘脑后腹核（后外侧腹核和后内侧腹核）的投射
　　第二类细胞群，接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维（但不直接接受感觉的投射纤维），经过换元，发出纤维投射到大脑皮层的某一特定区域。例如，丘脑前核接受下丘脑乳头体来年纤维，并发出纤维投射到大脑皮层的扣带回，参与内脏活动的调节；丘脑的外侧腹核主要接受小脑、苍白球和后腹核的纤维，并发出纤维投射到大脑皮层的运动区，参与皮层对肌肉运动的调节；丘脑枕接受内侧与外侧膝状体的纤维，并发出纤维投射到大脑皮层的顶叶、枕叶和颞叶的中间联络区，参与各种感觉的联系功能。此外，丘脑还有许多细胞群，发出纤维向下丘脑、大脑皮层的前额叶和眶区 或顶叶后总部联络区等区域投射。以上这些细胞群投射到大脑皮层的联络区，在功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关，总称为联络核。
　　第三类细胞群是靠近中线的所谓内髓板以内的各种结构，主要是髓板内核群，包括中央中核、束旁核、中央外侧核等。一般认为，这一类细胞群没有直接投射到大脑皮层的纤维，但也有人认为其中部分核团可向边缘叶、眶回投射。事实上，这些细胞群可以间接地通过多突触接替换元后，然后弥散地投射到整个大脑皮层，起着维持大脑皮层兴奋状态的重要作用。一般认为，这些核群向大脑皮层作弥散性投射 ，是间接通过丘脑网状核等实现的，但具体投射途径还不完全清楚。对束旁核的研究指出，它可能与痛觉有关；刺激人的丘脑束旁核可加重患者的痛觉症状，而毁损此区后可缓解患者疼痛；动物束旁核的电生理研究观察到，核内确实存在对伤害性传入冲动敏感的细胞。
　　根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把丘脑分成两大系统，一是特异投射系统，另一是非特异投射系统（或称弥散性投射系统），特异投射系统是指第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。非特异投射系统是指第三类细胞群，它们弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点的投射关系。第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系，投射到皮层的特定区域，所以也可以归属于特异投射系统。
　　三、感觉投射系统
　　前文述及的特异和非特异投射系统，都与感觉投射密切相关（图10-23）。
　　一般认为，经典的感觉传导首是由三个神经元的接替完成的。第一级神经元位于脊髓神经节或有关的脑神经感觉神经节内，第二级神经元位于脊髓后角或脑干的有关神经核内，第三级神经元就在丘脑的感觉接替核内。但特殊感觉（视、听、嗅）的传导道情况比较复杂。视觉传导道包括视杆及视锥细胞在内，则为四个神经元接替；听觉传导道更为复杂，从外周到大脑皮层很难说包含几个神经元接替；嗅觉传导道与丘脑感觉接替核无关。所以，一般经典的感觉传导道就是通过丘脑的特异投射系统而后作用于大脑皮层的；它们都投身到大脑皮层的特定区域，每一种感觉的传导投射系统都是专一的，各种感觉上传都有其专门的途径。
　　
　　图10-23 感觉投射系统示意图
　　黑色区代表脑干网状结构 实线代表丘脑
　　特异投射系统 虚线代表丘脑非特异投射系统
　　自从对脑干网状结构的研究开展以来，逐步认识到感觉传导向大脑皮层投射还有另一条途径。那就是当上述经典传导道的第二级神经元纤维通过脑干时，发出其侧支与脑干网状结构内神经元发生突触联系；然后在网状结构内反复换元上行，抵达丘脑的第三类细胞群，进一步向大脑皮层作弥散性投射。所以，这一感觉投射途径就是通过丘脑的非特异投射系统而后作用于大脑皮层的。这一投射系统是不同感觉的共同上传途径，也就是说当不同感觉传入脑干部分由侧支进入网状结构后，就不再是专一特异的传导系统，而是由同一上行系统向上传导。电生理研究支持这一结论，当记录脑干网状结构内单个神经元电活动时，来自不同部位的感觉刺激传入冲动都可激海参或抑制同一细胞的电活动，说明在网状中感觉投射具有聚合的性质。
　　特异投射系统年行纤维进入大脑皮层的第四层后，形成丝球结构主要与第四层内神经元形成突触联系，通过若干中间神经元接替，转而与大锥体细胞的细胞体形成突触联系，诱发其兴奋。非特异性投射系统的上行纤维进入皮层后分散在各层 ，以自由末端的方式与皮层神经元的树突形成突触联系，改变其兴奋状态。以微电极研究大脑皮层神经元单位放电的实验，可以证明这一点。例如，当刺激丘脑后腹核时，大脑皮层感觉区内的神经元通常只放电一次，即使增加刺激强度也能使神经元持续放电超过二三次；当刺激丘脑第三类细胞群时，则很难使大脑皮层感觉区神经放电，但台在这刺激之后紧接着刺激丘脑后腹核，神经元便会连续放电四五次以上。由此可见，非特异投射系统本身不能单独激发皮层神经元放电，但可改变大脑皮层的兴奋状态。
　　非特异投射系统的功能，还可在另一些实验中观察。例如，刺激动物中脑网状结构，能唤醒动物，脑电波呈去同步化快波；而在中脑头端中断网状结构时，出现类似睡眠的现象，脑电波呈现同步化慢波（图10-24）。由此说明，在脑干网状结构内具有上行唤醒作用的功能系统，这一系统称为脑干网状结构上行激动系统（ascending reticular activaring system）。目前知道，上行激动系统主要就是通过丘脑非特异投射系统而发挥作用的，其作用就是维持与改变大脑皮层的兴奋状态。由于这一系统是一个多突触接替的上行系统，因此易于受药物的影响而发生传导阻滞。例如，巴比妥类催眠药作用可能就是由于阻断了上行激动系统的传导；一些全身麻醉药（如乙醚）也可能是首先抑制了上行激动系统和大脑皮层的活动而发挥麻醉作用的。
　　
　　图10-24 切断特异性传导道或非特异性传导道后猫的行为与脑电图变化
　　A为切断特异性传导道而不损伤非特异性传导道的猫，处于觉醒状态 A′为其脑电图
　　B为切断非特异性传导道的猫，处于昏睡状态 B′为其脑电图
　　四、大脑皮层的感觉分析功能
　　（一）大脑皮层的结构特点与分区
　　人类大脑皮层内神经元的数量极大，有人估计约为140亿个，其类型也很多，神经元之间具有复杂的联系。但是，各种各样的神经元在皮层中的分布不是杂乱的，而是具有严格层次的。大脑半球内侧面的古皮层比较简单，一般只有三层：①分子层；②锥体细胞层；③多形细胞层。大脑半球外侧面等处的新皮层，具有六层：①分子层；②外颗粒层；③外锥体细胞层；④内颗粒层；⑤内锥体细胞层；⑥多形细胞层。新皮层的不同区域虽然具有相似的六层结构，但不同区域各层的相应厚度并不相同，其中所含神经元的形状与大小与不完全相同。根据神经元成分与结构特征，可以把大脑皮层分成很多区，例如有人把它分成52个区（图10-25）。
　　
　　图10-25 人类大脑皮层分区
　　上：大脑半球外侧面 下：内侧面
　　对大脑体表感觉区皮层结构和功能的研究指出，皮层细胞的纵向柱状排列构成大脑皮层的最基本功能电位，称为感觉柱（sensory column）。这种柱状结构的直径为200-500μm，垂直走向脑表面，贯穿整个六层。同一柱状结构内的神经元都具有同一种功能，例如都对同一感受野的同一类型感觉刺激起反应。在同一刺激后，这些神经元发生放电的潜伏期很接近，仅相差2-4ms；说明先激活的神经元与后激活的神经元之间仅有几个神经元接替；亦说明同一柱状结构内神经元联系环路只需通过几个神经元接替就能完成。一个柱状结构是一个传入-传出信息整合处理单位，传入冲动先进入第四层，并由第四层和第二层细胞在柱内垂直扩布，最后由第三、第五、第六层发出传出冲动离开大脑皮层。第三层细胞的水平纤维还有抑制相邻细胞柱的作用；因此一柱发生兴奋活动时，其相邻细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。这种柱状结构的形态功能特点，在第二感觉区、视区、听区皮层和运动区皮层中也一样存在。
　　（二）体表感觉
　　中央后回（3-12区）主要是全身体感觉的投射区域。通过在灵长类动物皮层诱发电位的引导研究，找出中央后回的感觉投射规律如下：①躯体感觉传入冲动向皮层投射具有交叉的性质，即一侧传入冲动向对侧皮层投射，但头而部感觉的投身是双侧性的；②投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关，分辨愈精细有部位在中央后回的代表区也愈大，例如大拇指和食指的代表区面积比胸部十二根脊神经传入支配的代表区总面积大几倍，说明分辨精细有部位具有较大量的感受装置，皮层上与其相联系的神经元数量也必然较多，有利于精细的感觉分析；③投射区域具有一定的分野，下肢代表区在顶部（膝部以下的代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部，头面部代表区在底部，总的安排是倒置的，然而头而部代表区内部的安排是正立的。人体脑外科手术过程中，用适宜强度的电刺激来刺激皮层，观察到刺激中央后回部顶部可以引致似乎来自下肢的主观感觉，刺激中央后回底部可以引致似乎来自面部的主观感觉（图10-26）。这种主观感觉属于麻木或麻电样感觉，而极少有温觉、冷觉或痛觉的主观感受；而且这种主观感觉并不清晰，与刺激一根感觉神经时的主观感受相似，而和由感受器发生的传入冲动所形成的主观感觉不同。
　　
　　　图10-26 大脑皮层体表感觉与躯体运动功能代表区示意图
　　用微电极来研究皮层3-21区细胞的体表感觉定位投射，还观察到各类感觉传入的投射也有一定的规律。中央沟底部前壁的3a区是运动区和体表感觉区的移行部分，是肌肉牵张感觉的投射区；3区主要是慢适应感觉的投射区；1区主要是快适应感觉的投射区；2区是关节、骨膜、筋膜等感觉的投射区。因此，中央后回从前到后，分别接受不同的躯体感觉投射；中央后回从上到下，分别接受不同躯体部位的投射。
　　中央后回是第一感觉区所在部位，在人脑中央前回与岛叶之间还有第二感觉区。第二感觉区面积远比第一感觉区小，区内的投射也有一定的分布安排，安排属于正立而不倒置。刺激人脑第二感觉区可以引致体表一定部位产生主观上麻木感 ，这种感觉具有双侧性；但人类切除第二感觉区后，并不产生显著的感觉障碍。有人认为，第二感觉区与痛觉有较密切的关系，它可能接受痛觉传 入的投射。
　　（三）中央前回的感觉投射
　　中央前回（4区）是运动区。在较低等的哺乳类动物（如猫、兔等），体表感觉区与运动区基本重合在一起，称为感觉运动区。这区域即是体表感觉和肌肉本体感觉的代表区，又是运动区。在灵长类动物（如猴、猩猩），体表感觉区与运动区逐渐分离，前者位于中央后回，后者位于中央前回，但这种分化也是相对的。在人脑，刺激中央沟周围皮层时发现，产生运动反应的机会有20%发生在中央后回，而80%发生在中央前回，所以总的来说运动区主要是在中央前回，在灵长类动物，关节和肌梭感觉传入可投射到运动区。应该指出，运动区主要接受从小脑和基底神经传来的反馈投射。
　　（四）内脏感觉
　　内脏感觉在皮层也有代表区。电生理研究指出，刺激来自内脏的传入神经可以在皮层一定区域内引出电位变化。例如，刺激内脏大神经的快速传入纤维可以在相应的躯水平体表感觉代表区引出皮层诱发电位。人脑电刺激的研究发现，第二感觉区和运动辅助区（Supplementary motor area）都与内脏感觉有关。刺激第二感觉区及其邻近部位会发生味觉、恶心或排便感等，刺激运动辅助区会产生心悸、脸发热感等。此外边缘系统的皮层部位也是内脏感觉的投射区域。
　　（五）视觉
　　枕叶皮层是视觉伯投射区域，左侧枕叶皮层接受左眼的颞侧视网膜和右眼的鼻侧视网膜的传入纤维投射，右侧枕叶皮层接受右眼的颞侧视网膜和左眼的鼻侧视网膜的传入纤维投射。枕叶皮层视觉代表区的具体部位在皮层内侧面的距状裂上下两缘，视网膜上半部投射到距状裂的上缘，下半部投射到下缘；视网膜中央的黄斑区投射到距状裂的后部，视网膜边周区投射到距状裂的前部（图10-27）。电刺激人脑的距状裂上缘（17区），可以使受试者产生简单的主观光感觉，但不能引起完善的视觉形象。对视皮层单个神经元担忧生理研究指出，极少数神经元只对单眼视觉刺激发生反应，这些神经元集中在皮层第四层内，它们接受外膝体投射纤维的传入冲动；绝大多数神经元能对双侧眼球视觉刺激发生反应，这些神经元主要分布在第四层之外的层次中，它们与双眼视觉和立体视觉功能有关。第四层中对单眼视觉刺激发生反应的神经元的感受野通常呈带状，一条光带刺激的朝向如果与该神经元的感受里的朝向一致时，则能够诱发它的最强反应；光带刺激的朝向如果与感受野的朝向垂直时，则几乎不能诱发反应。第四层以外对双眼视觉刺激发生反应的神经元的感受野也呈带状，它们对特定朝向的光带刺激有最佳的反应，并对光带运动的刺激相当敏感，即当特定朝向的光带刺激向一个方向运动时可以诱发很强的反应，而反向的运动引起的反应经弱得多。
　　
　　　图10-27 视网膜各部分投射到大脑皮层枕叶
　　（六）听觉
　　颞叶皮层的一定区域中听觉的投射区域，听觉的投射是双侧性的，即一侧皮层代表区与双侧耳蜗感受功能有关。在猕猴，听皮层在颞叶，位于脑岛和颞上回之间；而且耳蜗不同部位的感觉传入冲动投射到听皮层的一定部位，耳蜗底部（高频声感）投射到前部，耳蜗顶部（低频声感）投射到后部，说明不同音频感觉的投射有一定的分野。有人，听觉皮层代表区位于颞横回和颞上回（41、42区），电刺激上述区域能引致受试者产生铃声或吹风样的主观感觉。
　　（七）嗅觉和味觉
　　目前知道，嗅觉在大脑皮层的投射区随着进化而愈益缩小，在高等动物只有边缘叶的前底部区域与嗅觉功能有关（包括梨状区皮层的前部、杏仁核的一部分等）。在人脑的刺激研究中观察到，刺激这些相应的结构可以引致特殊的主观嗅觉，如焦橡胶气味等。此外，味觉投射区在中央后回头面部感觉投射区之下侧。
　　五、痛觉的病理生理
　　机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉。痛觉是一咱复杂的感觉，常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应，这对于保护机体是重要的。疼痛又常是许多疾病的一种症状，因此在临床上引起很大注意。
　　（一）皮肤痛觉与传导通路
　　伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛和慢痛。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”；它在刺激时很快发生，撤除刺激后很快消失。慢痛是一种定位不明确的“烧灼痛”；它在刺激后过0.5-1.0s才能被感觉到，痛感强烈而难以忍受，撤除刺激后还持续几秒钟，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面的变化。
　　一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢。引起痛觉不需要特殊的适宜刺激，任何形式的刺激只要达到一定强度有可能或已造成组织损伤时，都能引起痛觉，但其机制还不清楚。有人认为，这种游离神经末梢是一种化学感受器，当各种伤害性刺激作用时首先引致组织内释放某引起致痛物质（例如K+、H+组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等），然后作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。
　　疼痛的二重性质说明在痛觉伟 存在着不同传导速度的神经纤维。实验证明，传导快痛的外周神经纤维主要是有髓鞘的Aδ类纤维，其兴奋阈较低；传导慢痛的外周神经纤维主要是无髓鞘的C类纤维，其兴奋阈较高。
　　痛觉的中枢传导通路比较复杂。前文已述及，痛觉传入纤维进入脊髓后，在后角更换神经元并发出纤维交叉到双侧，再经脊髓丘脑侧束上行抵达丘脑的体感觉核，转而向皮层体表 感觉区投射。此外，痛觉传入冲动还在脊髓内弥散上行，沿脊髓网状纤维、脊髓中脑纤维和脊髓丘脑内侧部纤维，抵达脑干网大辩论结构、丘脑内侧部和边缘系统，引起痛的情绪反应。
　　（二）内脏痛的特征与牵涉痛
　　内脏痛是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征：①缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。例如，腹痛时常不易明确分清疼痛发生的部位。②能使皮肤致痛的刺激（切割、烧灼等），作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。例如，内脏器官发生管道梗阻而出现异常运动、循环障碍、炎症时，往往使内脏的感觉上升致意意识并引起剧烈的疼痛。和躯体痛一样，内脏痛也可能是某些致痛物质作用于痛觉感受器引起的；例如，HCI是导致溃疡痛的主要因素，政治家5-羟色胺、组胺和缓激肽等也与溃疡痛有关。
　　内脏痛的传入神经主要是交感神经干内的传入纤维；它通过后根进入脊髓，然后和躯体神经基本上走着同一上行途径。但食管、气管的痛觉是通过迷走神经干内的传入纤维进入中枢而上传的；部分盆腔器官（如直肠、膀胱三角区、前列腺、子宫颈等）的痛觉传入神经纤维是沿盆神经进入骶髓的（图10-28）。
　　
　　图10-28 内脏痛觉的神经支配
　　位于胸痛觉线和骨盆痛觉线之间的器官，其痛觉传入纤维通过交感神经；
　　在胸痛觉线以上和骨盆痛觉以上的器官，其痛觉传入纤维通过副交感神经
　　上述的内脏痛是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛，还有一种内脏痛是由于体腔壁浆受到刺激时产生的疼痛，称为体腔壁痛（parietal pain）。例如，胸膜或腹膜受到炎症、压力、磨擦或牵拉等刺激时，也会产生疼痛。这种疼痛与躯体痛相类似，也是由躯体神经（膈神经、肋间神经和腰上部脊神经）传入的。
　　内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛（表10-4）。发生牵涉痛的部位与真正发生痛觉的患病内脏部位有一定的解剖关系；它们都受同一脊髓节段的后根神经所支配，即患病内脏的传入神经纤维和被牵涉皮肤部位的传入神经纤维由同一后根进入脊髓。因此可以设想由某一内脏传入的神经和由某一皮肤区域传入的神经是在脊髓灰质内同一区域替换神经元的，亦即它们的脊髓中枢是同区域的。假如这两个中枢甚为接近，则由患病内脏传来的冲动将会提高相应的脊髓中枢的兴奋性。从而也影响邻近的中枢，以致由皮肤传入的冲动能使相应的脊髓中枢发生更大的兴奋，由此上传的冲动也可能增强，这可能是痛觉过敏的原因。假如，由患病内脏和内皮肤区域进入脊髓的神经末梢投射到同一脊髓神经元，由同一上行纤维传入脑，则在人日常生活中经常能意识到的是来自皮肤的刺激，因此此时的痛觉传入冲动虽然发源于患病内脏，但仍认为系来自皮肤。这可能是牵涉痛的原因（图10-24）。
　　表10-4 常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区

患病器官

心

胃、胰

肝、胆囊

肾结石

阑尾炎

体表疼痛部位

心前区

左臂尺侧

左上腹

肩胛间

右肩胛

腹股沟区

上腹部或脐区

　　
　　神经系统对躯体运动的调节
　　一、脊髓对躯体运动的调节
　　在脊髓的前角中，存在大量运动神经元（α和γ运动神经元），它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。α运动神经元的大小不等，胞体直径从几十到150μm；大α运动神经元支配快肌纤维，小α运动神经地支配慢纤维。α运动神经元接受来自皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受从脑干到大脑皮层等主位中枢传的信息，产生一定的反射传出冲动。因此，α运动神经元是躯干骨骼肌运动反射的最后公路。
　　α运动神经元的轴突在离开脊髓走和肌肉时，其末梢在肌肉中分成许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维。因此，在正常情况下，当这一神经元发生兴奋时，兴奋可传导到受它支配的许多肌纤维，引起其收缩。由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小，决定于神经元轴突开梢分支数目的多少，一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。例如，一个眼外肌运动神经元只支配6-12根肌纤维，而一个四肢肌（如三角肌）的运动神经元所支配的肌纤维数目可达2000根。前者有利于肌肉进行精细的运动，后者有利于产生巨大的肌张力。同一个运动单位的肌纤维，可以和其他运动单位的肌纤维交叉分布，使其所占有的空间范围比该单位肌纤维截而的总和大10-30倍；因此，即使只有少数运动神经元活动，在肌肉中产生的张力也是均匀的。
　　γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，其胞体较α运动神经元为小。γ运动神经元的轴突也经前根离开脊髓，支配骨骼肌骨的梭内肌纤维。据观察，前根中神经纤维的三分之一来自γ运动神经元。γ运动神经元的兴奋性较高，常以较主频率持续放电。在安静和麻醉的运动中都观察到，即使α运动神经元无放电，一些γ运动神经元仍持续放电。γ运动神经元和α运动神经元一样，末梢也是释放乙酰胆碱作为递质的。在一般情况下，当α运动神经元活动增加时，γ运动神经元也相应增加，从而调节着肌梭对牵拉刺激的敏感性。
　　（一）脊休克
　　在动物中将脊髓与延髓的联系切断，用以研究脊髓单独的功能；但为了保持动物的呼吸功能，常在颈脊髓第五节水平以下切断，以保留膈神经对膈肌呼吸的传出支配。这 种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物。在脊动物可以观察到脊髓的一些基本功能；但由于失去了高位中枢的调节，因而不能完全反映正常的脊髓功能。
　　与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）。脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汁反射不出现，坡肠和膀胱中粪尿积聚，说明动物躯体与内脏反射活动均减退以至消失。脊休克现象只发生在切断水平以下的部分。以后，一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物种类有密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，在犬则需几天，而在人类则需数周以至数月（人类由于外伤等原因也可出现脊休克）。显然，反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中，首先是一引起比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射等。反射恢复后的动物，血压也逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排快活反射，说明内脏反射活动也能部分地恢复。反射恢复后，有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等。
　　脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损务并不能使脊休克重现。所以，疹休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。
　　脊休克的产生与恢复，说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢调节下进行活动的。高位中枢对脊髓反射既有易化作用的一面，也有抑制作用的一面。例如，切断脊髓后伸肌反射往往减弱，说明高位中枢对脊髓伸肌反射中枢有易化作用；而发汗反射加强，又说明高位中枢对脊髓发汗反射中枢有抑制作用。
　　脊动物由于脊髓离断，脊髓内上行与下行的神经束秀难重新接通，造成感觉传入冲动不能上达大脑皮层，而大脑皮层的传出冲动也不能下达脊髓，以致在离断水平以上就失去了知觉和所谓随意动作。中枢的神经轴突与外周的神经轴突都有再生能力，但由于脊髓离断部位有大量胶质细胞浸润并逐步形成瘢痕， 使轴突再生受阻。
　　脊髓离断后屈肌反射比正常时加强，而伸肌反射往往减弱，以致屈肌反射常占优势，这不利于瘫痪肢体支持体重。因此，在低位脊髓横贯性损伤的病人，通过站立姿势的积极锻炼以发展伸肌反射是很重要的；这种锻炼使下肢伸肌具有足够的紧张性以保持伸直，以使不依靠拐杖站立或行走。同时，通过锻炼充分发挥末瘫痪肌肉的功能，例如背阔肌等由脊髓离断水平以上的神经所支配，而却随着于骨盆，这样就有可能使病人在借拐杖行走时摆动骨盆。
　　（二）屈肌反射与对侧伸肌反射
　　在脊动物的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应，关节的屈肌收缩而伸肌驰缓，称为屈肌反射。屈肌反射具有保持性意义。屈肌反射的强度也刺激强度有关，例如足部的较弱刺激只引致踝关节屈曲，刺激强度加大，则膝关节及髋关节也可发生屈曲。如刺激强度更大，则可以同侧肢体发生屈肌反向的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动，称为对侧伸肌反射。对侧伸肌反射是姿势反射的之一，具有维持姿势的 生理意义，动物一侧肢体屈曲，对侧肢体伸直以支持体重。屈肌反射是一种多突触反射，其反射弧传出部分可通向许多关节的肌肉。
　　在人类由于锥体束或大脑皮层运动区的功能 发生障碍，脊髓失去了运动区的调节，可出现一处特殊的反射。例如，以钝物划足跖外侧时，出现大趾背屈，其他四趾向外展开如扇形的反射，称为巴彬斯基征（ Babinski’s sign）阳性。 从生理学角度来看，这一反射属于屈肌反射，因为当刺激加强时还可伴有踝、膝、髋关节的屈曲。平时脊髓在大脑皮层的调节下，这一原始的屈肌反射被抑制而不表现出来。在婴儿的锥体束未发育完全以前，以及成人深睡或麻醉状态下，也可以出现巴彬斯基征阳性。
　　（三）牵张反射
　　有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵扯的同一肌肉收缩，此称为牵张反射（stretch reflex）。牵张反射有两种类型，一种为腱反射，也称位相性牵张反射；另一种为肌紧张，也称紧张性牵张反射。
　　腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例如，叩击膝关节下的股四头肌腱使之受到牵扯，则股四头肌即发生一次收缩，这称为膝反射；叩击跟腱使之受到牵扯，则小腿腓肠肌即发生一次收缩，这称为跟腱反射。这些腱反射的感受器为肌梭，传入神经纤维的直径较粗（12-20μm）、传导速度较快（90m/s以上），效应器为同一肌肉的肌纤维；反射反应的潜伏期很短，据测算兴奋通过中枢的传布时间公0.7ms左右，只够一次突触接替的中枢延搁时间。因此，腱反射为单突触反射，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前角与运动神经元发生突触联系。当叩击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵张，同时发动牵张反射。因此肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩。腱反射主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。
　　肌紧张是指缓慢持续牵拉腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉拢肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反向的基础。例如，由于重力影响，支持体重的关节趋向于被 重力所弯曲，关节弯曲必使伸肌肌腱受到持续牵拉，从而产生牵张反射引起该肌的收缩，对抗关节的屈曲，维持站立姿势。由于重力经常作用于关节，因此这种牵张反射也就持续着。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中枢的突触接替可能不止一个，即可能是多突触反射，其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。肌紧张的反射收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，因此不表现明显的动作。这可能是因为在同肌肉内的不同运动单位进行交替性的收缩而不是同步性收缩，所以肌紧张能持久维持而不易疲劳。
　　牵张反射主要是使受牵拉的肌肉发生收缩，但同一关节的协同肌也能发生兴奋，而同一关节的颉颃肌则受到抑制（交互抑制），但并不影响其它关节的肌肉，伸肌和屈肌都有牵张反射，但脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。屈肌的牵张反射表现不明显，主要表现为它的颉颃肌（即伸肌）受到抑制。牵张反射（尤其是肌紧张）的主要生理意义在于维持这种站立姿势，因此伸肌比屈肌的牵张反射明显符合生理情况。
　　牵张反射的基本反射弧是简单的，但在整体内牵张反射是受高位中枢调节的，而且可以建立条件反射。腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路受脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进，则常提示高位中枢的病变I（例如锥体束综合症）。因此，临床上常用测定腱反射的方法来了解神经系统的功能状态。常用的腱反射见表10-5。
　　表10-5 常用的腱反射

名称

检查方法

中枢部位

效应

肘反射

扣击肱二头肌肌腱

颈5-7

肘部屈曲

膝反射

扣击髌韧带

腰2-4

小腿伸直

跟腱反射

扣击跟腱

腰5-骶2

脚向足底方向屈曲

　　肌梭和腱器官
　　肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，长几个毫米，外层为一结谛组织囊（图10-30）。肌梭囊内一般含有6-12根肌纤维，称为梭内肌纤维；而囊外的一般肌纤维就称为梭外肌纤维。整个肌梭现阶附着在梭外肌纤维上，并与其平等 排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于其中间部，两者呈串联关系。因此，当梭外肌纤维收缩时，感受装置所受的牵拉刺激将减少；而当梭内肌纤维收缩时，则感受装置对牵拉刺激的敏感度增高。肌梭的传入神经支配有两类。I类传入纤维直径较粗（12-20μm），Ⅱ类传入纤维直径较细（4-12μm）。中枢有运动传出支配梭外肌和梭内肌纤维，前者称为α传出纤维（直径12-20μm），后者称为γ传出纤维（直径2-6μm）。当γ传出纤维活动加强时，梭内肌纤维收缩，可提高肌梭内感受装置的敏感性，因此γ传出纤维的活动对调节牵张反射具有重要作用。进一步研究指出，梭内肌纤维分两类：一类其细胞核集中于中央部称为核袋纤维（nuclear bag fiber），它接受γ1传出纤维支配，并对快速牵拉较敏感，其传入纤维主要属I类；另一类其细胞核分散于整个纤维称为核链纤维(nuclearchain fiber)，它接受γ2传出纤维支配，并对缓慢持续牵拉较敏感，其传入纤维有I类和Ⅱ类（图10-31）。
　　
　　　图10-31 两类梭内肌纤维示意图
　　A：核袋纤维 B：核链纤维
　　
　　图10-30 肌梭 甲：显示传出神经纤维支配 乙：显示传出和传入神经支配
　　1，4：γ-传入纤维 2：I类传入纤维 3：Ⅱ类传入纤维
　　腱器官分布在肌腱胶原纤维之间的牵张感受装置，由较细的I类纤维（直径12μm）支配，末梢一般只有几个分支。腱器官与梭外肌纤维呈串联关系，其功能与肌梭功能不同，是感受骨肉张力变化的装置。当梭外肌纤维发生等长收缩时，腱器官的传入冲动发放频率不变，肌梭的传入冲动频率减少；当肌肉受到被动牵拉时，腱器官和肌梭的传入冲动发放频率均增加。因此，腱器官是一种张力感受器，而肌梭是一种长度感受器。此外，腱器官的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起牵拉抑制作用，而肌梭的传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起兴奋作用。一般认为，当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭的感受装置发动牵张反射，引致受牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉；当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。
　　（四）节间反射
　　脊动物在反射恢复的后期，可出现复杂的节间反射。例如，刺激动物腰背皮肤，可引致后肢发生一系列节奏性搔爬动作，称为搔爬反射。搔爬反向依靠脊髓上下节段的协同活动，所以是节间反射的一种表现。
　　二、低位脑干肌紧张的调节
　　（一）去大脑僵直
　　在中脑上、下叠体（上、下丘）之间切断脑干的动物，称为去大脑动物。去大脑动物由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象，很多躯体和内脏的反射活动可以完成，血压不下降；而在肌紧张活动方面反而出现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直（decerbrate rigidity）。去大脑僵直主要是伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，四肢坚硬如柱（图10-32）。
　　
　　　图10-32 去大脑僵直
　　在去大脑动物，如以局部麻醉药注入一肌肉中，或切断相应的脊髓背根，以消除肌梭传入冲动进入中枢，则该肌的僵直现象被消失。可见，去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射。
　　有人用电刺激动物脑干网状结构的不同区域，观察到在网状结构中具有抑制肌紧张及肌运动的区域，称为抑制区；还有加强肌紧张及肌运动的区域，称为易化区。抑制区位于延髓网状结构的腹内侧部分，电刺激抑制区可引致去大脑僵直减退。易化区分布于广大的脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的中央灰质及被盖；此外下丘脑和丘脑中线核群等部位也具有对肌紧张和肌运动的易化作用，因此也包括在易化区概念之中（图10-33）。从活动的强度来看，易化区的活动比较强，抑制区的活动比较弱；因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。
　　
　　图10-33 猫脑各部位，特别是脑干网状结构下行抑制（一）和易化（+）系统示意图
　　抑制作用（一）的路径：4为网状结构抑制区，发放下行冲动抑制脊髓牵张反射。
　　这一区接受大脑皮层 （1）尾状核（2）和小脑（3）传来的兴奋。
　　易化作用（+）的路径：5为网状结构易化区，发放下行冲动加强脊髓牵张反射。
　　6为延髓的前庭核，有加强脊髓牵张反射的作用。
　　目前知道，抑制肌紧张的中枢部位有大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区；易化肌紧张的中枢部位有前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。这些结构有的在脑干外，但与脑干内部的有关功能结构有功能上的联系。例如，刺激小脑前叶蚓部，可以在网状结构抑制区获得诱发电位，因引小脑前叶蚓部的作用可能是通过网状结构抑制区来完成的；又如，大脑皮层运动区和纹状体的作用可能也是通过网状结构抑制区来完成的。这些脑干外的抑制肌紧张的区域，不仅通过加强网状结构抑制区活动，使肌紧张受到抑制；而且也能控制网状结构易化区，使易化区的活动受到压抑，转而使肌紧张减退。再如，前庭核接受内耳前庭器官传入冲动的作用，转而提高网状结构易化区的活动；小脑前叶两侧部的肌紧张易化作用，可能也是通过网状结构易化区来完成的。在去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。
　　去大脑僵直主要是抗重力肌的肌紧张明显加强。一般情况下伸肌是抗重力肌，因此伸肌肌紧张在去大脑僵直时明显加强。有的动物，如南美洲的树赖（Sloth）栖于森林中，经常悬挂在树上，屈肌是抗重力肌；这类动物发生去大脑僵直时，屈肌的紧张明显加强。人类在某些疾病中，也可出现与动物去大脑僵直相类似的现象。例如，蝶鞍上囊肿引致皮层与皮层下失去联系时，可出现下肢明显的伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮层僵直（decorticate rigidity）。上肢的半屈状态是抗重力肌肌紧张增强的表现，因为人是直立的动物。人类的去大脑僵直，有时可在中脑具有疾患时出现，表现头后低仰，上下肢僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲（图10-34）。临床上如见到患者出现去大脑僵直现象，往往表明病变已严重地侵犯了脑干， 预后不良的信号。
　　
　　图10-34 人类去皮层僵直及去大脑僵直
　　A，B，C去皮层僵直 A：仰卧，头部姿势正常时，上肢半屈
　　B和C：转动头部时，上肢姿势 D：去大脑僵直，上下肢均伸直
　　（二）α僵直和γ僵直
　　从牵张反射的角度来分析，肌紧张加强的机制可以有二种。一种是于高位一中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高 α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直。另一种是由于高位中枢的下行性作用，首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动加多，转而使脊髓α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为γ僵直（图10-35）。由前庭核下行的作用主要是直接或间接促使α运动神经元活动加强，导致α僵直；由网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动提高，转而发生肌紧张加强，出现γ僵直。经典的去大脑僵直主要属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以消失。
　　
　　　图10-35 高级中枢对骨骼肌运动控制的模式图
　　三、姿势反射
　　中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的运动，以保持或改正身体空间的姿势，这种反射活动总称为姿势反射。前述的牵张反射、对侧伸肌反射就是最简单的姿势反射。此外还有比较复杂的姿势反射，例如状态反射、翻正反射、直线或旋转加速运动反射（见感觉器官章）等。
　　（一）状态反射
　　头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这种反射称为状态反射。状态反射包括迷路紧张反射与颈紧张反射两部分。迷路紧张反射是指内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。在去大脑动物实验中见到，当动物仰臣卧时则伸肌紧张性最高，而当动物俯臣卧时则伸肌紧张性最低。这是由于 不同头部位置会引致内耳迷路不同刺激的结果而造成的。颈紧张反射是指颈部扭曲时，颈椎关节韧带或肌肉受刺激后，对四肢肌肉紧张性的调节反射。实验证明，头向一侧扭转时，下颏所指一侧的伸肌紧张性加强；如头后仰时，则前 肢伸肌紧张性加强，而后肢伸肌紧张性降低；如头前俯时，则后肢伸紧张性加强，而前肢伸肌紧张性降低，人类在去皮层僵直的基础上，也可出现颈紧张反射；即当颈扭曲时，下颏所指一侧上肢伸直，而对侧上肢则处于更屈曲状态（图10-34）。在正常人体中，由于高级中枢的存在，状态反射常被抑制不易表现出来。
　　（二）翻正反射
　　正常动物可保持六立姿势，如将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射。如将动物四足朝天从空中掉下，则可清楚地观察到在下坠过程中，首先是头颈扭转，然后前肢和躯干跟着也扭转过来，最后后肢也扭转过来，当下坠到地面时由四足着地。这一翻正反射包括一系列反射活动，最先是由于头部位置不正常，视觉与内耳迷路感受刺激，从而引起头部的位置翻正。头部翻正以后，头与躯干的位置关系不正常，使颈部关节韧带或肌肉受到刺激，从而使躯干的位置也翻正。
　　四、小脑
　　小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动均有重要的作用。根据小脑的传入、传出纤维的联系，可以将小脑划分为三个主要的功能部分，即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑（图10-36）
　　
　　图10-36 灵长类动物小脑分叶平展示意图
　　（一）前庭小脑
　　前庭小脑主要由绒球小结叶构成，与身体平衡功能有密切关系。运动切除绒球小结叶后则平衡失调。实验观察到，切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁而站立；但其随意运动仍然很协调，能很好地完成吃食动作。在第四脑室附近出现肿瘤的患者，由于肿瘤往往压迫损伤绒球小结叶，患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好。绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射进行的途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉装置。在动物实验中还观察到，犬切除小结叶后，则运动病不再发生；猫切除小结叶后，可出现位置性眼震颤（positional nystagmus），当头位固定于特定位置时眼震颤即出现。以上均说明绒球小结叶对调节前庭核的活动有重要作用。
　　（二）脊髓小脑
　　脊髓小脑由小脑前叶（包括单小叶）和后叶的中间带区（旁中央小叶）构成。这部分小脑主要接受脊髓小脑传入纤维的投身投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器；但是前叶还接受视觉、听觉的传入信息，而后叶的中间带区还接受脑桥纤维的投射。前叶的传出纤维主要在顶核换神经元，转而进入脑干网状结构；后叶中间带区的传出纤维经间置核到红核，有一些纤维再投射到丘脑外侧腹核，最后抵达大脑皮层运动区。
　　前叶与肌紧张调节有关。在去大脑动物，刺激前叶蚓部可抑制同侧伸肌紧张，使去大脑僵直减退，因此前蚓部有抑制紧张的作用。抑制肌紧张的区域在前叶蚓部有一定的空间分布，前叶明目张胆部之前端与动物尾部部及下肢肌紧张的抑制功能有关，前叶蚓部之后端及单小叶部位与上肢及头而部肌紧张的抑制功能有关，其分布安排是倒置的。前叶蚓部抑制肌紧张的作用，可能是通过延髓网状结构抑制区转而改变脊髓前角运动神经元活动的。在猴的实验中观察到，刺激小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用；这些肌紧张易化区也有一定的空间分布。而且安排也是倒置的，其作用可能是通过网状结构易化区转而改变脊髓前角运动神经元活动的。因此，小脑前叶对肌紧张的调节既有抑制又有易化的双重作用。在进化过程中，前叶的肌紧张抑制作用逐渐减弱，而肌紧张的易化作用逐渐占主要地位。
　　后叶中间带也有控制肌紧张的功能，刺激该区能使双侧肌紧张加强。由于后叶中间带还接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，因此它在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生很大紊乱，同时肌张力减退，表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤），行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显。患者不能进行颉颃肌轮替快复动作（例如上臂不断交替进行内旋与外旋），但当静止时则看不出肌肉有异常的运动。因此说明，这部分小脑是对肌肉在运动进行过程中起协调作用的。这种动作性协调障碍，称为小脑共济失调（cerebellar ataxia）。
　　（三）皮层小脑
　　皮层小脑指后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息。这些区域的下传纤维均经脑桥换元，转而投射到对侧的后叶外侧部，后叶外侧部的传出纤维经齿状核换元，再经丘脑外侧腹核换元，然后投射到皮层运动区。皮层小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。精巧运动是逐步在学习过程中形成熟练起来的。在开始学习阶段，大脑皮层通过锥体系所发动的运动不是协调的，这是因为小脑尚未发挥其协调功能。在学习过程中，大脑皮层与小脑之间不断进行着联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑中就贮存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先通过下行通路从皮层小脑中提取贮存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发动运动。这时候所发动的运动可以非常协调而精巧，而且动作快速几乎不需要思考。例如，学习打安运动的过程或演奏动作的过程，都是这样一个过程。
　　（四）小脑内局部神经元回路
　　小脑皮层各区的组织结构都是相似的。进入小脑皮层的纤维只有攀缘纤维和藓苔纤维两类，两者均起到兴奋作用。小脑皮层内有五类神经元，即颗粒细胞、高尔其细胞、篮状细胞、星状细胞和浦氏细胞；除颗粒细胞为兴奋性神经元外，其余均为抑制性神经元。浦氏细胞的轴突是小脑皮层唯一的传出细胞，它与小脑深部核团（顶核、间置核、齿状核）发生突触联系，抑制核团内神经元（兴奋性神经元）的紧张性放电活动。攀缘纤维主要来自延崩的下橄榄核，进入小脑皮层起到强烈的兴奋作用。藓苔纤维是进入小脑皮层的主要传入纤维，来源很广泛，进入小脑皮层后与颗粒细胞发生突触联系，起着兴奋颗粒细胞的作用。颗粒细胞的轴突进入小脑皮层浅层后形成平行纤维，转而兴奋其他神经元。例如兴奋高尔基细胞，高尔基细胞兴奋后即反馈抑制颗粒细胞的活动。由于高尔基细胞轴突的分布比较广泛，它能同时抑制许多颗粒细胞的活动，造成颗粒细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说，由藓苔 纤维直接兴奋的颗粒细胞处在兴奋状态，而其外围的颗粒细胞则外在抑制状态。又如平行纤维可兴奋浦肯野细胞、篮状细胞和星状细胞，而篮状细胞和星状细胞能抑制浦肯野细胞和活动；由于篮状细胞的轴突分布较广，浦肯野细胞受抑制的范围较大，造成浦肯野细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说，由平行纤维直接兴奋的浦肯野细胞处在兴奋状态，其邻旁的浦步野细胞则处在抑制状态。因此，通过上述局部神经元回路的作用，使许多不同来源的藓苔纤维的冲动进入小脑皮层后，出现许多兴奋与抑制镶嵌的区域，这对于小脑精确地调节不同部位的肌肉肌紧张或协调其随意运动是很重要的（图10-37）。
　　
　　图10-37 小脑内局部神经元回路示意图
　　1：藓苔纤维 2：攀缘纤维 3：小脑深部核团细胞 4：颗粒细胞 5：高尔基细胞 6：浦肯野细胞
　　7：篮状细胞 8：星状细胞 9：平行纤维 黑色细胞均为抑制性神经元
　　五、基底神经节
　　基底神经节包括尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。
　　基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多，说明在底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激尾核或苍白球，则皮层运动区发出的运动反应即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴，单侧损毁苍白球后，则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系，便这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。为一进一步阐明基底神经节的功能，有必要简述基底神经节功能紊乱的疾病。临床上在底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
　　震颤麻痹患者的症状是：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进入自主运动时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体（图10-38）。震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质有病变，同时脑内多巴胺会计师明显下降。在动物中，如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统）治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。
　　
　　图10-38 黑质纹状体环路示意图
　　1：多巴胺能神经元 2：碱能神经元3：γ-氨基丁酸能神经元
　　4：纹状体5：黑质致密部6：黑质网状部
　　早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、安坦）治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入 M受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均对震颤麻痹有一定的治疗作用。
　　静止性震颤的发生，可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电，可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步，破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为，这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后，也可使静止性震颤消失。
　　舞蹈病患才的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。在这类患者，若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质，却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动（图10-38）。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多巴胺能神经元活动亢进。
　　六、大脑皮层对躯体运动的调节
　　（一）大脑皮层的主要运动区
　　大脑皮层的基本些区域与躯体运动功能有比较密切的关系。在灵长类动物，中央前区的4区和6区是控制躯体运动的运动区。运动区有下列的功能特征：①对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层主要支配对侧躯体的肌肉。蛤这种交叉性质不是绝对的，例如头面部肌肉的支配多数是双侧性的，像咀嚼运动、喉运动及脸上运动的肌肉的支配是双侧性的；然而面神经支配的下部面肌及舌下神经支配的舌肌却主要受对侧皮层控制。因此，在一侧内囊损伤后，产生所谓上运动神经元麻痹时，头面部多数肌肉并不完全麻痹， 但对侧下部面肌及舌肌发生麻痹。②具有精细的功能定位，即一定部位皮层的刺激引起一定肌肉的收缩。功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大，手与五指所占的区域几乎与整个下肢所占的区域大小相等。③从运动区的上下分布来看，其定位安排呈身体的倒影；下肢代表区在顶部（膝关节以下肌肉代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部，头而部肌肉代表区在底部（头面部代表区内部的安排仍为正立而不倒置）。从运动区的前后分布来看，躯干和肢体近端肌肉的代表区在前部（6区），肢体远端肌肉的代表区在后部（4区），手指、足趾、唇和舌的肌肉代表区在中央沟前缘。对正常人脑进行局部血流测定时观察到，足部运动时运动区足部代表区血流增加，手指运动时手部代表区血流增加（图10-26）。
　　在动物实验中还观察到，电刺激8区可引致眼外肌的运动反应，刺激枕叶18、19区也可获得较为微弱的眼外肌运动反应。此外，在猴与人的大脑皮层，用电刺激法还可以找到运动辅助区。该区在皮层内侧面（两半球纵裂的侧壁）4区之前，刺激该区可以引致肢体运动和发声，反应一般为双侧性。
　　在大脑皮层运动区的垂直切面上，可以见到该区细胞和前述的皮层感觉区类似，，也呈纵向柱状排列，组成大脑皮层的基本功能单位，称为运动柱（motor columm）。一个运动柱可控制同一关节的几块肌肉的活动，而一个肌肉可接受几个运动柱的控制。
　　（二）锥体系
　　皮层的躯体运动调节功能，是通过锥体系和锥体外系下传而完成的。锥体系一般是指由皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系（即锥体系、或称皮层脊髓束）；然而由皮层发出抵达脑神经神经运动核的纤维（皮层脑干束），虽不通过延髓锥体，也应包括在锥体系的概念之中。因为，后者与前者在功能上是相似的，两者都是由皮层运动神经元（上运动神经元）下传抵达支配肌肉的下运动神经元（脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元）的最直接通路。
　　曾认为锥体束下传的纤维均直接与下运动神经元发生突触联系，但已知有80%-90%的上下运动神经元之间还间隔有一个以上中间神经元的接替。由于皮层4区是躯体运动调节的主要区域，在4区灰质第五层内有大锥体细胞（贝茨细胞），其纤维下传是通过锥体束抵达下运动神经元的，因此很容易误解为锥体束纤维的组成仅来自4区的大锥体细胞。事宜上，每一侧皮层4区大锥体细胞在人类总共约34000个左右，而每一侧锥体束却含有直径大小不等的纤维总数达100万左右，显然不能认为锥体束纤维仅由4区的大锥体细胞发出。在锥体束中直径较为粗大的（11-20μm）有髓纤维约占总数的2%-3%，看来由4区大锥体细胞发出的纤维仅属锥体束内直径粗大的纤维。此外，由4区发出进入锥体束的纤维还有来自该区第三至第六层的小细胞，但是破坏4区后锥体束内发生变性的纤维仅占27%-40%，因此仍然不能认为锥体束纤维仅由4区发出。研究指出，6区、3-1-2区、5区、7区等都有纤维进入锥体束；因为电刺激延髓锥体记录逆行性皮层诱发电位，可在上述区域观察到电位变化。
　　上文指出，上下运动神经元之间多数存在中间神经元的接替，仅有10%-20%上下运动神经元之间的联系是直接的，亦即属于单突触联系的。电生理研究指出，这种单突触直接联系在前肢运动神经元比后肢运动神经元多，而且在肢体远端肌肉的运动神经元又比近端肌肉的运动神经元多。由此可见，运动愈精细的肌肉，大脑皮层对其运动神经元的支配具有愈多的单突触直接联系。从进化来看，猫和犬没有这种直接的单突触联系；浣熊的前掌指有一定灵巧性，已证明其锥体束有单突触联系；大多数灵长类的锥体束有单突触联系，而以人的单突触联系数量为最大。这种单突触联系可使α运动神经元产生兴奋性突触后电位，并使神经元发出冲动以发动肌肉收缩。锥体束下传冲动也与脊髓前角γ运动神经元有联系，并可激活该运动神经元；但没有证据说明，锥体束下传冲动运动是通过γ运动神经元环路的（指间接通过肌梭传入冲动的增加，来兴奋α运动神经元）。因此，锥体束可分别控制α运动神经元和γ运动神经元的活动，前者在于发动肌肉运动，后者在于调整肌梭的敏感性以配合运动，两者活动协同控制着肌肉的收缩。此外，锥体束下行纤维配脊髓中间神经元也有突触联系，从而改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动具有合适的强度，保持运动的协调性。
　　（三）锥体外系
　　上世纪有人认为，皮层下的某些核团（尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等）有下行通路控制脊髓的运动神经元活动，由于它们的通路在延髓锥体之外，因此称为锥体外系。经典的锥体外系概念认为这一系统与大脑皮层无关；但是后来发现这些核团不仅直接接受大脑皮层下行纤维的联系，而且还接受锥体束下行纤维侧支的联系，同时还经过丘脑对大脑皮层有上行纤维的联系。为区别于经典的锥体外系概念，由大脑皮层下行通过皮层并通过皮层下核团接替转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为皮层起源的锥全外系（cortically originating extrapyramidal system）；由锥体束侧进入皮层下核团转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为旁锥体系（parapyramidal system）（图10-39）。
　　皮层起源的锥体外系是大脑皮层控制躯体运动的另一下行传导通路。锥体外系的皮层起源比较广泛，几乎包括全部大脑皮层，但主要来自是额叶和顶叶的感觉区、运动区和运动辅助区。因此，皮层的锥体系和锥体外系的起源是相互重迭的。皮层锥体外系的细胞一般属于中、小型锥体细胞，它们的轴突较短，离开大脑皮层后终止于皮层下基底神经节、丘脑、脑桥和延髓的网状结构，通过一次以上神经元的接替，最后经网状脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束和前庭脊髓束下达脊髓，控制脊髓的运动神经元。锥体外系对脊髓反射的控制常是双侧性的，其功能主要与调节肌紧张、肌群的协调 性运动的关。
　　
　　图10-39 锥体系和锥体外系示意图
　　1：大脑皮层 2：皮层下核团 3：延髓锥体 4：脊髓 5：锥体束
　　6：旁锥体束 7：皮层起源的锥体外系 8：锥体外系
　　（四）皮层运动区和锥体系功能障碍对运动的影响
　　由于锥体系和锥体外系在皮层的起源互相重迭的，因此皮层运动区的损伤效应就难于分清是属于锥体系还 锥体外系功能缺损。同时，锥体束下行经过脑干时，还发现许多侧支进入皮层下核团调节锥体外系的活动。所以，从皮层到脑干之间，由于种种病理过程产生的运动障碍往往是由于锥体系和锥体外系合并损伤的结果。但是到达延髓尾 端水平，锥体束出现相对独立性，延髓锥体的损伤效应可以认为主要是锥体系功能缺损。
　　单侧切断猫或猴的延髓锥体所造成的结果并不严重；动物仅表现对侧肌张力减退，肢体远端肌肉麻痹（随意运动消失）和腱反射减弱，巴彬斯基阳性，以及动物减少对此肢体的运用和永远失去其敏捷灵巧活动的能力等。若切断双侧延髓锥体，则上述缺损表现在双侧肌肉。可见，锥体束的功能主要是对四肢远端肌肉活动的精细调节。中央前回运动区的损伤，在不同动物表现不一样。猫和犬双侧大脑皮层运动区切除后仍能站立、奔跑；灵长类动物双侧大脑皮层运动区切除后，动物完全麻痹，四肢肌张力亢进。但单侧切除猴的大脑皮层运动区，则功能缺损比双侧切除轻和多，运动能运用其四肢，虽然对侧手指的动作苯拙而不灵巧，但奔跑和站立并无明显困难；说明猴的大脑皮层运动区对肌肉运动的调节虽然以对侧为主，但在失去对侧皮层功能的情况下，可以对双侧的运动进行调节。在人类，单侧是央前回的扣伤则使对侧肢体完全失随意运动的能力，手和脚的肌肉常完全麻痹，关于中央前回运动区损伤后产生痉挛麻痹还是柔软性麻痹，这一问题已争论多年。目前知道，严格的4区损伤出现肢体远端肌肉麻痹，并不产生痉挛，一般是柔软性麻痹；损伤6区后则肢体近端肌肉麻痹并伴有痉挛；若整个中央前回运动区损伤，则肢体全部肌肉麻痹并伴有痉挛，出现痉挛性麻痹。
　　临床上把涉及锥体束损害的一系列表现称为锥体束综合征（上运动神经元麻痹）。它包括随意运动的丧失，肌紧张加强，腱反射亢进以致出现阵挛，巴彬斯基征阳性，部分浅反射减退或消失等。肌紧张加强或腱反射亢进，都是牵张反射亢进的表现；所谓阵挛也是由于牵张反射过强，以致人工持续牵拉肌腱会反射一系列连续的腱反射。部分浅反射减退或消失，是指腹壁反射（轻划腹皮肤引致壁肌收缩）、提睾反射（轻划肭内侧皮肤引致提睾肌反收缩）等减退或消失，其原因还不完全清楚。一般认为，这类浅反射存在经由大脑皮层的反射通路，以致锥体束损害就使反射弧中断，反射发生障碍；但也有人认为，浅反射减退或消失仅是由于锥体束损伤后脊髓浅反射中枢的兴奋性减退所致。因为有人用肌电图法观察人体腹壁反射，发现其中枢延搁时间很短（ 3.55-5.4ms），与动物的脊髓多突触反射相当 ，似乎不存在大脑皮层的反射通路，所谓锥体束综合征实际上是锥体系和锥体外系合并损伤的结果，而不是严格的单纯锥体束传导中断的表现。为此，有些人反对采用传统的锥体系和锥体外系概念，因为这两个系统在功能上和在损伤后功能缺损上无法完全区分。上运动神经元损害了下运动神经元损害的是临床表现是不同的，见表10-6。
　　表10-6 上、下运动神经元麻痹的区别

　　
表现 上运动神经元麻痹（硬瘫、弃挛性瘫、中枢性瘫） 下运动神经元麻痹（软瘫、萎缩性瘫、周围性瘫）
损害部位 皮层运动区或锥体束 脊髓前角运动神经元或运动神经
麻痹范围 常为广泛的 常为局限的
肌紧张 张力过强、痉挛 张力减退、松驰
腱反射 增强 减弱或消失
浅反射 减弱或消失 减弱或消失
病理反射 巴彬斯基征阳性 无
肌萎缩 不明显 明显（肌肉失去了神经的营养性作用）

　　
　　神经系统对内脏活动的调节
　　一、自主神经系统
　　自主神经系统是指调节内脏功能的神经装置，也可称为植物性神经系统或内脏神经系统。实际上，自主神经系统还是接受中枢神经系统的控制的，并不是完全独立自主的。按一般惯例，自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经，而不包括传入神经；并将其分成交感神经和副交感神经两部分。（图10-40）
　　
　　图10-40 自主神经分布示意图
　　（一）交感和副交感神经的特征
　　从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节（肾上腺髓质的交感神经支配是一个例外），此纤维终止于节仙神经元上，由节内神经元再发现纤维支配效应器官。由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的纤维称为节后纤维。节前纤维性有髓鞘B类神经纤维，传导速度较快；节后纤维性无髓鞘C类神经纤维，传导速度较慢。交感神经节离效应器官较远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。
　　交感神经起自脊髓胸腰段的外侧柱。副交感神经的起源比较分解，其一部分起正脑干的缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核，另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。交感神经的全身分布广泛，几乎所有内脏器官都受它支配；而副交感神经的会布较局限，某些器官不具有副交感神经支配。例如，皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾就只有交感神经支配。
　　刺激交感神经的节前纤维，反应比较弥散；刺激副交感神经的节前纤维，反应比较局限，因为一根交感节前纤维往往和多个节内神经元发生突触联系，而副交感神经则不同。例如，猫颈上神经节内的交感节前与节后纤维之比为1：11-17，睫状神经节内的副交感节前与节后纤维之比为1：2。
　　通过荧光组织化学的研究，发现哺乳动物中，交感神经节后纤维交不都是支配效应器官细胞的。在心脏和膀胱中，少量交感神经节后纤维支配器官壁内的神经节细胞；在胃和小肠中，多数交感神经节后纤维支配器官壁内的神经节细胞。由此看来，交感和副交感神经的相互作用，可以发生在器官壁内神经节细胞水平上，而不一定发生在效应器官细胞水平上。
　　（二）交感和副交感神经系统的功能
　　自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动。除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质。例如，对于心脏，迷走神经具有抑制作用，而交感神经具有兴奋作用；对于小肠平滑肌，迷走神经具有增强其运动的作用，而交感神经却具有抑制作用。这种拮抗性使神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动，拮抗作用的对立统一是神经系统对内脏活动调节的特点。在一般情况下，交感神经中枢的活动和副交感神经中枢的活动是对立的，也就是说当交感神经系统活动相对加强时，副交感神经系统活动就处于相对减退的地位，而在外周作用方面却表现协调一致。但是，在某些情况下，也可出现交感和副交感神经系统活动都增强或都减退，然而两者间必有一个占优势。在某些外周效应器上，交感和副交感神经的作用是一致的，例如唾液腺的交感神经和副交感神经支配都有促进分泌的作用；但两者的作用也有差别，前者的分泌粘稠，后者的分泌稀薄。
　　表10-7 自主神经的主要功能
器官 交感神经 副交感神经
循环器官 心跳加快加强

腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩（肾上腺素能）或舒张（胆碱能）		 心跳减慢，心房收缩减弱

部分血管（如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等）舒张
呼吸器官 支气管平滑肌舒张 支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌
消化器官 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动 分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩
泌尿生殖器官 促进肾小管的重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张 使逼尿肌收缩和括约肌舒张
眼 使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩大使睫状体辐射状肌收缩，睫状体增大

使上眼睑平滑肌收缩		 使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小

使眼下状体环形肌收缩，睫状体环缩小

促进泪腺分泌
皮肤 竖毛肌收缩，汗腺分泌 　
代谢 促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌 促进胰岛素分泌

　　自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用，例如，切断支配心脏的迷走神经，则心率增加，说明心迷走神经本来有紧张性冲动传出，对心脏具有持久的抑制作用；切断心交感神经，则心率关慢，说明心交感神经也有紧张性冲动传出。又如，切断支配虹膜的副交感神经，则瞳孔散大；切断其交感神经，则瞳孔缩小，也说明自主神经的活动具有紧张性。自主神经中枢具有紧张性冲动传出的原因是多方面的，其中有反射性和体液性原因。例如来自主动脉弓和颈动脉窦区域的压力和化学感受器的传入冲动，对维持自主神经的紧张性活动有重要作用；而中枢神经组织内CO2浓度，对维持交感缩血管中枢的紧张性活动与有重要作用。
　　自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如，刺激交感神经可引致动物无孕子宫的运动受到抑制，而对有孕子宫却可加强其运动（因为无孕与有孕子宫的受体不一样）；又如，胃幽门如果原来处于收缩状态，则刺激迷走神经使之舒张，如原来处于舒张状态，则刺激迷走神经使之收缩。
　　交感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应。例如，当交感神经系统发生反射性兴奋时，除心血管功能亢进外，还伴有瞳孔散大、支气管扩张、胃肠活动抑制等反应。有人认为，交感神经系统作为一个完整的系统进行活动时，其主要作用在于促使运动机体能适应环境的急聚变化。在剧烈肌肉运动、窒息、失血或冷冻等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环轿量、红细胞计数增加、支气管扩张、胆糖原分解加速以及血糖浓度上升、肾上腺素分泌增加等现象，这些现象大多是由于交感神经系统活动亢进所造成的。所以，交感神经系统在环境争聚变化的条件下，可以动员机体许多器官的潜在力量，以适应环境的急变。交感神经系统活动具有广泛性，但并不意味着毫无选择性，实际上交感神经系统发生反射反应时，各部位的交感神经活动还是有判别的。例如，失血后的开始10分钟内，交感神经传出的活动增加，主要表现为心脏活动增强与腹腔内脏血管的收缩，而其他反应就明显；又如，加温刺激下丘脑引致体温调节反应时，皮肤血管的交感神经活动减弱而使皮肤血流增加，但内脏血管的交感神经活动却增强。这些都说明，交感神经系统的反应还是具有相对选择性的。
　　副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限的。其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。例如，心脏活动的抑制，瞳孔缩小避免强光的进入，消化道功能增强以促进营养物质吸收和能量补给等，这些都是副交感神经积蓄能量和保护机体的例子。
　　前文已述及自主神经末梢是通过释放递质而发挥作用的，副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维的递质均为乙酰胆碱，且均属于M样作用；当有机磷中毒时，由于胆碱酯酶失去活性，乙酰胆碱不能被水解而失活，这时就会出现广泛的副交感神经系统兴奋的症状（支气管痉挛、瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等），同时大汗淋漓。这些症状均可被大剂量M受体阻断剂（阿托品）所解除，起到抢救的作用。但是，阿托品并不能恢复胆碱酯酶的活性，也不能解除乙酰胆碱N样作用的症状（如骨骼肌颤动），因此抢救时要和胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯磷定）联合使用，才能收到更好效果。
　　二、脊髓对内脏活动的调节
　　交感神经和部分副交感神经发源于脊髓的外侧柱及相当于外侧柱的部位，因此脊髓可以成为内脏反射活动的初级中枢。在脊髓颈第五节段以上离断的动物，脊休克过去以后，血压可以上升恢复到一定水平，说明脊髓中枢可以完成基本的血管张力反射，以维持血管的紧张性，保持一定的外周阻力；同时还可具有反射性排尿和排粪的能力，说明基本的排尿反射与排便反射可以脊髓中枢内完成。在脊髓高位离断的病人，脊休克过去以后，也可见到血管张力发射、发汗反射、排快活反射、勃起反射的恢复。但是，这种反射调节功能是初级的，不能很好适应生理功能的需要。例如，当由平卧位转成站立时，病人就感到头晕；因为这时体位性血压反射的调节能力很差，脊髓以上的心血管中枢活动已不能控制脊髓的初级中枢，血管的外周阻已不能及时发生改变。又如，损害性刺激虽可以引致发汗反射，但由下丘控制的体温调节性发汗功能去消失。再如，基本的排尿反射可以进行，但排尿不能受意识控制，而且排尿也不完全；但在脊髓离断的病人，搔爬骶部皮肤也可以反射性地引致膀胱收缩而排尿，这使病人能够在一定程度上自己掌握排尿反射。
　　三、低位脑干对内脏活动的调节
　　由延髓发出的自主神经传出纤维支配头部的所有腺体、心、支气管、喉头、食管、胃、胰腺、肝和小肠等；同时，脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节着脊髓的自主神经功能。因此，许多基本生命现象（如循环、呼吸等）的反射调节在延髓水平已能初步完成。临床观察和动物实验观察证明，延髓由于受压、穿现等原因而受损时，可迅速造成死亡，以致有人称延髓为基本生命中枢，延髓中的心 血管功能、呼吸功能、消化功能等反射调节中枢，已分别在有关章节叙述，不再重复。
　　此外，中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。中脑和下丘脑、边缘前脑对自主神经功能的调节是不可分割的。
　　四、下丘脑
　　下丘脑大致可分为四区，即前区、内侧区、外侧区与后区（图10-41）。前区的最前端为视前核，严格说来它属于前脑的范畴，稍后为视上核、视交叉上核、室旁核，再后是下丘脑前核，内侧区又称结节区，紧靠着下丘脑前核，其中有腹内侧核、背内侧核、结节核与灰白结节，还有弓状核与结节乳头核。外侧区有分解的下丘脑外侧核，其间穿插有内侧前脑束。后区主要是下丘脑后核与乳头体核。
　　　
　　图10-41 下丘脑神经核群示意图
　　A：前连合 1：外侧视前核 2：内侧视前核 3：室旁核 4：下丘脑前核
　　5：视交叉上核 6：视上核 7：下丘脑背侧核 8：下丘脑腹侧内侧核
　　9：下丘脑后侧核 10，11，12，13：乳头体核群 14：中脑之脚间核
　　15：下丘脑外侧核 16：缰纹 17：穹窿 18：后屈束 横贯下丘脑的纤维为内侧前脑束
　　下丘脑与边缘前脑及脑干网状结构紧密的形态和功能方面的联系，共同调节着内脏的省城。进入下丘脑的传入冲动可来逢边缘前脑、丘脑、脑干网状结构；其传出冲动也可抵达这些部位，还可通过垂体门脉系统和下丘脑-垂体束调节垂体前叶和后叶的活动。垂体门脉是正中隆起（灰白结节的内侧前部）与腺垂体之间的门脉系统；许多含有分泌颗粒的神经末梢终止于正中隆起，其分泌物可通过这一门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的活动，下丘脑-垂体束是由视上核、室旁核和结节发出的神经纤维束，它经垂体柄到达神经垂体，与神经垂体的活动密切相关。
　　在实验中，曾经观察到电刺激下丘脑的后区可获得血压升高、心率加速、瞳孔散大等交感神经性反应；因此有人认为下丘脑的后部是交感神经中枢，而前部是副交感神经不枢。但这个概念没有得到足够实验事实的支持，已不被公认。现在知道，下丘脑不是单纯的交感和副交感神经中枢，而是较高级的调节内脏活动和其它生理活动联系起来，调节着体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。
　　（一）体温调节
　　哺乳类运动在下丘脑以下部位横切脑干后，即不能保持体温的相对稳定；而在间脑以上切除大脑皮层的动物，体温仍能基本保持相对稳定。可见在间脑水平存在着体温调节中枢。现已肯定，调节体温的中枢在下丘脑。有人认为，体温调节中枢内有些部位能感知温度当血温超过或低于一定水平（这水平称为调定点，正常时约为36.8℃）时，即可通过调节产热和散热活动使体温保持相对稳定。体温调节中枢内的另一些部位对温度变化不敏感，但在温度敏感区的作用下，发出传出冲动以改变与产热和散絷有关器官的活动，从而保持体温的相对稳定。因此下丘脑的体温调节中枢，包括温度感受部分和控制产热和散热功能的整合作用部分。
　　(二)摄食行为调节
　　用埋藏电极刺激动物下丘脑外侧区，引致动物多食，而破坏此核后，则动物食欲增大而逐渐肥胖。由此认为，下丘脑外侧区存在摄食中枢（feeding center）。而腹内侧核存在饱中枢(satiety center)，后者可以抑制前者活动。用微电极分别记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到动物在饥锇时，前者放电频率较高而后者放电频率较低；静脉注入葡萄糖后，则前者放频率减少而后者放电频率增多。说明摄食中枢与饱中枢的神经元活动具有相互制约的关系，而且这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。用电渗法（electroosmosis）法将葡萄糖注到腹内侧核神经元旁，也能使神经元放电频率增加，进一步说明饱中枢神经元对葡萄糖敏感。
　　（三）水平衡调节
　　水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴觉引起摄水，而排水则主要取决于肾的活动。损坏下丘脑可引致烦渴与多尿，说明下丘脑对水的摄入与排出调节均关系。
　　下丘脑控制摄入的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少；刺激下丘脑外侧区某引起部位，则可引致动物饮水增多但是，控制摄水的中枢在确切部位还不清楚，不同动物的实验结果也不一致。
　　下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。抗利尿激素是由视上核和室旁核的神经元（神经分泌大细胞）合成的，神经分泌颗粒沿下丘脑-垂体束纤维向外周运输（轴浆运输）而贮存于神经垂体。以高渗盐水注入动物的颈内动脉，则能刺激抗利尿激素的分泌；如注入低渗盐水则抑制抗利尿激素的分泌。因此认为，下丘脑内存在着渗透压感受器，它能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌，此种感受器可能就在视上核和室旁核内。电生理研究观察到，当颈动脉内注入高渗盐水时，视上核内某些神经元放电增多，这一事实支持渗透压感受器就在视上核内的推测。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水平衡。
　　（四）对腺垂体激素分泌的调节
　　下丘脑内有些神经元（神经分泌小细胞）能正确性调节腺垂体激素分泌的肽类物质，这些物质是：促甲状腺素释放激素、促性腺素释放激素、生长至少释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑素细胞激素释放抑制因子、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子等。这些肽类物质在全盛后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。此处，下丘脑还有些神经元对血液中某些激素浓度的变化比较敏感，这咱神经元称为监察细胞；例如，前区的某些神经元对卵巢激素敏感，内侧区的某些神经元对肾上腺皮质激素敏感，另有一些区域的某些神经元对各种垂体促激素很敏感。这些监察细胞在感受血液中激素浓度变化的信息后，可以反馈调节上述肽类物质的分泌，从而更好地控制腺垂体的激素分泌活动。
　　（五）对情绪生理反应的影响
　　情绪是人类一种心理现象，但伴随着情绪活动也发生一系列生理变化。这些客观的生理变化，称为情绪生理反应。自主神经系统的情绪反应，可以表现为交感神经系统活动相对亢进的现象，例如猫对痛刺激产生情绪反应时，可以出现心率加速、血压上升、胃肠运动抑制、脚掌出汗、竖毛、瞳孔散大、脾收缩而血液中红细胞计数增加、血糖浓度上升，同时呼吸往往加深加快。人类在发怒情况下，也可见到类似的现象。自主神经系统的情绪反应，在某些情况下也可表现为副交感神经系统活动相对亢进的现象。例如，食物性嗅觉刺激可引致消化液分泌增加和胃肠运动加强，动物发生性兴奋时则生殖器官血管舒张；人类焦急不安可引致排尿排便次数加频，忧虑可引致消化液分泌加多，悲伤则流泪，某些人受惊吓会引致心率减慢。因此，情绪生理反应主要是交感和副交感神经系统活动两者对立统一的改变。持久的情绪活动会造成自主神经系统功能的紊乱。
　　在间脑水平以上切除大脑的猫，常出现一系列交感神经系统兴奋亢进的现象，并且张牙舞爪，好似正常猫在搏斗时一样，故称之为假怒（sham rage）。平时下丘脑的这种活动受到大脑的抑制而不易表现。切除大脑后则抑制解除，下丘脑的防御反应功能被释放出来，在微弱的刺激下就能激发强烈假怒反应。研究指出，下丘脑内存防御反应区（defense zone），它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨骼肌的舒血管效应（通过胆碱能交感舒血管纤维），同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。此外，电刺激下丘脑外侧区或引致动物出现攻击撕杀行为，电刺激下丘脑背侧区则出现逃避性行为。可见，下丘脑与情绪生理反应的关系很密切。人类下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪生理反应。
　　（六）对生物节律的控制
　　机体内的各种活动常按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律（biorhygym）。人体许多生理功能都有日周期节律，例如血细胞数、体温、促肾上腺皮质激素分泌等一瑚一个波动周期。身体内各种不同细胞都具有各自的日周期节律，但在自然环境中生活的人体器官组织却表现统一的日周期节律，这说明体内有一个总的控制生物节律的中心，它能使各种位相不同的生物节律统一起来，趋于同步化。研究指出，下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心，在小鼠中观察到视交叉上核神经元的代谢强度和放电活动都表现明确的日周期节律。在胚胎期，当视交叉上核与周围组织还未建立联系时，其代谢和放电活动的日周期节律就已存在。破坏小鼠的视交叉上核，可使原有的日周期节律性活动（如饮水、排尿）的日周期丧失。视交叉上核可通过视网膜-视交叉上核束与视觉感受装置发生联系，因此外环境的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律与外环境的昼夜节律同步起来。
　　五、神经、内分泌和免疫功能的关系
　　神经与内分泌功能间有密切的关系，近来年的研究发现，神经、内分泌和免疫功能间也有密切的关系，并认为三者共同构成一个完整的调节网络。
　　（一）神经对免疫功能的作用
　　神经可以通过两条途径来影响免疫功能，一条是通过神经释放递质来发挥作用，另一条是通过改变内分泌的活动转而影响免疫功能。骨髓、胸腺、淋巴结等免疫器官均有自主神经进入，虽然神经纤维主要是支配血管的，但末梢释放的递质（去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肽类）可以通过弥散而作用于免疫细胞。
　　去甲肾上腺素能抑制免疫反应，免疫细胞上有相应有肾上腺素能受体。乙酰胆碱能增强免疫反应，免疫细胞上的胆碱能受体主要为M型。脑啡肽能增强免疫反应，而β-内啡肽的作用比较多样，有时能促进免疫反应，有时则抑制免疫反应。
　　神经细胞在特定的条件下也可产生免疫因子，例如在内毒素处理后可产生白细胞介素-1（白介素-1）等。
　　（二）免疫系统对神经活动的影响
　　在大鼠实验中观察到，用注入羊红细胞的方法来诱导免疫反应，当抗体生成增多达顶峰时，下丘脑某些神经元的电活动增加1倍以上，提示免疫反应可以改变神经活动。在裸鼠中注入白介素-1，可以使下丘脑有关神经元释放更多的促肾上腺皮持激素释放激素，导致血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素升高几倍，说明白介素-1可以作用于下丘脑神经元。
　　（三）内分泌系统对免疫功能的影响
　　促肾上腺皮质激素释放激素能直接促使人外周白细胞（经内毒素预处理后）产生促肾上腺皮质激素和内啡肽。促肾上腺皮质激素具有抑制免疫反应的作用，糖皮质激素一般也具有抑制免疫反应的作用。雌激素、孕激素和雄激素均有抑制免疫功能的作用。促甲状腺素释放激素、促甲状腺素、甲状腺激素均有增强免疫功能的作用。生长激素也有增强免疫功能的作用。
　　（四）免疫系统对内分泌功能的影响
　　前文已述及白介素-1能作用于下丘脑而增加促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的血中含量。在大鼠中观察到，注入羊红细胞诱导免疫反应达到高峰期间，血中糖皮质激素含量上升而甲状腺激素含量下降，这一机制可能是一种负反馈调节，使免疫反应受到压抑而不致过分。此外，较低浓度的白介素-1能使胰岛B细胞的胰岛素分泌增加。
　　免疫细胞具有内分泌细胞样功能。免疫细胞分泌折各种免疫因子均为多肽或蛋白质，可以认为免疫因子是免疫细胞产生的内分泌样物质。此外，免疫细胞还可产生一般的激素。例如，巨噬细胞经内毒素外理后能分泌促肾上腺皮质激素、β-内啡肽和脑啡肽，外周淋巴细胞在葡萄糖菌毒素A的刺激下可产生促甲状腺素。
　　六、大脑皮层对内脏活动的调节
　　（一）新皮层
　　在动物实验中电刺激新皮层，除了能引致躯体运动等反应以外，也可引致内脏活动的变化。刺激皮层内侧面4区一定部位，会产生直肠与膀胱运动的变化；刺激皮层外侧面一定部位，会产生呼吸、血管运动的变化；刺激4区底部，会产生消化道运动及唾液分泌的变化。刺激6区一定部位可引致竖毛与出汗，也会引致下肢血管反应的区域也与下肢躯体运动代表区相对应。此外，刺激8区和19区等，除了可引致眼外肌运动外，也可引致瞳也的反应。所有这些结果，说明新皮层与内脏活动有关，而且区域分布和躯体运动代表区的分布有一定的地方。电刺激人类大脑皮层也以觅 到类似的结果。
　　（二）边缘叶
　　大脑半球内侧面皮层与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构，曾被称为边缘叶（图10-42）。这部分结构从进化上是比较古旧的；其最内侧的一环状结构（包括海马、穹窿等）称为古皮层，其较外圈的一环状结构（包括扣带回、海马回等）称为旧皮层。这部分结构曾被认为只与嗅觉联系，而称为嗅脑；但现已明确，其功能远不止这些，而是调节内脏活动的重要中枢。由于边缘叶在结构和功能上和大脑皮层的岛叶、颞极、眶回等，以及皮层下的杏仁核、隔区、下丘脑前核等，是密切相关的，于是有人把边缘叶连同这些结构统称为边缘系统。更有人见到中脑的中央灰质、被盖等也与上述结构有密切的上下行纤维双向联系，于是把中脑的部分结构也包括在边缘系统和概念之中。由此出现了边缘前脑（limbicforebrain）与边缘中脑(limbic midbrain)的概念，前者包括海马、穹窿、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、梨状区、岛叶、颞极、眶回等结构，后者指中脑的中央灰质、被盖的中央部分及外侧部、脚间核等。边缘前脑的功能比较复杂，现仅述及其几个方面。
　　
　　图10-42 大脑内侧面示边缘系统各部位
　　1．对情绪反应的影响 已知，杏仁核的活动与情绪反应有较密切的关系。杏仁核是由几个核群组成的复合体，从进化来看其中皮层内侧核群比较古老，基底外侧核群进化上较新。皮层内侧核群经终纹与下丘脑腹内侧核有联系，而基底外侧核群经腹侧杏仁传出系统也腹内侧核也有联系；前者有抑制腹内侧核神经元活动的作用，执行者有促进作用，。下丘脑与腹内侧区是防御反应区，因此前者有抑制防御反应作用，后者有易化防御反应的作用。
　　2．对摄食行为的影响 下丘脑腹内侧核区即是防御反应区，也是饱中枢所在的部位。因此杏仁核队了能影响防御反应外，也能影响摄食行为。实验观察到，破坏杏仁核的猫，由于摄食过多而肥胖；用埋藏电极刺激杏仁核的基底外侧核群，可抑制摄食活动；同时记录杏佳 核基底外侧核群和下丘脑外侧区（摄食中枢）的神经元放电，可见到两者的自发放电呈相互制约的关系，即当一个放电增我则另一个放电就减少。由此看来，杏仁核的基底外侧核群能易化饱中枢并抑制摄食中枢的活动。此外，刺激隔区，也可观察到相似的结果，即易化饱中枢并抑制摄食中枢的活动。
　　3．与记忆功能的关系 海马与记忆功能有关。由于治疗的需要而手术切除双侧颞中叶的病人，如扣伤了海马及有关结构，则引致近期记忆功能的丧失；手术后对日常遇到的事件丧失记忆力，丧失的程度常决定于损伤部位的大小。临床上还观察到，由于手术切除第三脑室囊肿而损伤了穹窿，也能使患者丧失近期记忆能力；而且还观察到乳头体或乳头体丘脑束的疾患也会导致近期记忆能力的丧失。把这些事实联系起来，可以认为与近期记忆功能有关的神经结构是一个环路结构，即海马→穹窿→下丘脑乳头体→丘脑前核→扣带回→海马，称为海马环路。
　　4．对其他内脏活动反应的影响 刺激边缘前脑不同部位所引起的内脏活动反应是很复杂的，血压可以表现升高或降低，呼吸可以加快或抑制，胃肠运动可以加强或减弱，瞳孔可以扩大或缩小等。例如，刺激扣带回前部可出现患得患失抑制（刺激过强则呼吸加强）、血压下降或上升、心率变慢、胃运动抑制、瞳孔扩大或缩小；刺激杏仁核出现咀嚼、唾液分泌增加、胃酸分泌增加、胃蠕动增加、排便、心率减慢、瞳孔扩大；刺激隔区出现阴茎勃起、血压下降或上升、呼吸暂停或加强。这些运动实验结果，说明边缘前脑的功能和初级中枢的功能不一样；刺激初级中枢 扳应比较肯定而一致，而刺激边缘前脑的结果变化较大。可以设想，初级中枢的功能比较局限，活动反应比较单纯；而边缘前脑是许多初级中枢活动的调节者，它能通过促进或抑制各初级中枢的活动，调节更为复杂的生理功能活动，因此活动 反应也就复杂而多变。