肥 胖
肥胖，是指进食热量多于身体消耗量以脂肪形式储存于体内，从而使体重增加至超过标准体重的20%以上者。正常男女的体重与身高都有一定比例。所谓标准体重的计算公式：
男性成人体重(公斤)=身长(厘米)-100-{身长-150}/4
女性成人体重(公斤)=身长(厘米)-100-{身长-100}/2
肥胖症可分为单纯性和继发性两类，前者被认为是无明显原因可寻者，后者指继发于其他疾病(如丘脑-垂体的肿瘤、内分泌病、营养失调等)引起者。单纯性肥胖症除了和遗传和某些内分泌因素有关外，还与进食过多和活动过少有关。人类的摄食活动受到两个方面因素的调节，一是生理性的调节因素，如胃的收缩提供饥饿感，胃的胀满提供饱和感等，另一个方面是心理、社会和文化因素，包括社会经济状况、对食物和肥胖的认识、评价、态度、人际关系和情绪状况等，这些因素也可以影响人的体力活动量，从而成为单纯性肥胖症的主要原因。在某些民族，肥胖被当作富有和美的象征，事业成功的标志。而西方的许多研究表明，处于社会底层、经济收入少的人患此病的人较多。
肥胖或体重超重，与遗传、疾病、饮食和生活方式有关，尤以饮食习惯和生活方式关系密切。情绪因素对摄食活动有显著的影响。俗话说“心宽体胖”，意味着豁达的胸怀，积极的情绪会使人健壮、发胖，但这只是问题的一个方面。许多研究证明：心理应激和各种消极的情绪反应如焦虑、恐惧、愤怒、忧郁也能促使人多进食。根据推测，这些人可能存在某种程度上的人格缺陷，情绪不良必须通过进食才能缓解，从而形成对摄食的情绪依赖，借以满足自己对安全和自尊的需要。多食之所以能达到上述目的，是由于这些人不能区分饥饿和其他心理生理激活状态。肥胖症对患者也可成为一种消极的刺激，有好多人(尤其是女性)因肥胖而产生各种消极的心理反应，包括自卑、情绪紊乱以及贬低自身形象。这些心理反应和由此而来的行为退缩、体力活动减少和多食，反过来又会加重肥胖程度。
肥胖症女性比男性多，中年之后的女性中更是成倍增加。所以妇女减肥不要拖到更年期。本病可以导致许多麻烦的并发症，如呼吸困难、换气不足、动则气促等。由于体重增加，骨骼系统负荷加重，常有腰痛、下肢水肿、膝踝骨关节炎。中年以上患者并发高血压、冠心病、糖尿病、动脉硬化、胆结石、月经不调等明显高于正常人，甚至在青少年也有肥胖引起的上述病症。
对于肥胖症的治疗，首先要搞清病因。由其他疾病引起者要积极治疗原发病。由情绪因素引起者可进行心理治疗，其重点在于消除病人的消极情绪反应和人格方面的问题，训练病人学会识别饱足信号、执行减肥计划。肥胖的人一般是食量大，活动量小。所以，减肥的原则是减少热量食品的摄入量，增加热量的消耗量双管齐下。此外，还要注重体育锻炼，增加运动量。至于各种各样的减肥茶、减肥霜、营养素之类的减肥产品，都解决不了根本上的问题。即使因内分泌疾病(如甲状腺功能减退、皮质增多、以及垂体病变)引起的肥胖，应针对不同的疾病予以药物治疗的同时，也要从饮食习惯和生活方式上予以调节，才能减肥和达到控制体重的目的。
肥胖人必须改变过去的不良饮食习惯。如见好大吃大喝，好吃零食、甜食及动物性脂肪类食物，改为多餐少量，使身体经济保持半饥饿状态，不致造成脂肪积聚。少吃或禁吃甜食，不吃零食。但减肥不能仅仅依靠节食，那可能会导致神经性厌食症，引起营养不良，甚至死亡。
世纪之交，全世界因肥胖引致死亡的人数已超过饥饿致死者。全球各地的减肥手段层出不穷，令人惊奇的是肥胖基因bb的发现，以Leplin为代表的基因工程减肥药，可望在分子水平认识和治疗肥胖。世界著名的药厂已开发此类尖端减肥药。
参考资料：
青年女性还是丰满好
1999.12.24 健康网
传统的观点认为，完善的女性应该是体态苗条，柔软，纤细，然而从医学的角度来看，这种观点是不科学的。
众所周知，青春少女的重要生理变化是性成熟。性成熟的标志是月经来潮。医学研究发现，脂肪与性成熟有着重要的关系。一个女孩出娘胎就带有控制性别的遗传基因。这种遗传基因只有在女性体内脂肪达到一定的含量时，才能把跗密码传给脑垂体产生性激素，促使卵巢排卵和月经来潮。由此可见，脂肪是女性成熟的重要条件。一般说来，女子体内脂肪至少要达到17%时，才能促使性成熟。
脂肪亦是女子生育的能量来源。女性体内保持必要的脂肪，符合优生原则。妇女十月怀胎和至少3个月的哺乳，主要是靠体脂来提供能量的具备怀孕和哺乳能力，其体内脂肪必须超过23%，才能妊娠成功和婴孩健康。
脂肪与女性的体态美也有着密切的关系。女性美在曲线，而发育健美，富有弹性的一结乳房是体现女性曲线美的重要条件。女性一旦缺乏体脂会导致乳房发育不良，乳房扁平，萎缩。过分消瘦的女性，不令无女性美可言，同进度有可能影响性成熟，婚后出现性功能障碍，甚至可能影响生育能力。
另外，据笔者在近两年的观察发现，有些女青年身体非常瘦小，但一对乳房却不小。据了解，她们害怕身体发胖，很多人就用节食的的方法来控制体重，这样，身体倒是苗条，纤细了，但一对乳房可不能小，于是又使用一些能使乳房丰满的器械，药物来使乳房大起来。这样的健美方式，不仅看起来不协调，对身体健康也是绝对没有好处的。我们应该知道，美应该是以健康为基础的，如果连身体的健康都不能保证，美又从何谈起呢。
亚洲人肥胖症标准重新界定
2000/02/18南方日报
一个由亚太地区著名肥胖症专家组成的国际委员会今天在香港公布了一份题为《亚太展望：重新定义肥胖症及其治疗》的文件，重新界定了亚太区人口肥胖症标准。
这份文件说，对亚洲人而言，当ＢＭＩ指数（即人的体重与身高平方的比例）超过２３时，肥胖就相应产生；而对于欧洲人而言，这一指数的正常标准为２５以下。而且，亚洲人的肥胖模式与欧洲人也不同，亚洲人比其他人口更易积聚腹部脂肪。
按照这一标准，专家们估计，在２０１０年，整个亚太区将有１·３亿人会患上肥胖症，而有肥胖症的人患上糖尿病和心血管疾病以及某些类型癌症的风险将会增加。
腰围的意义 子川
许多人都搞不清重量超标的计算方法，但英国的医学界已找到一个更加直接了解健康水平的途径——检查自己的腰围。英国格拉斯哥大学和荷兰研究人员的一项联合研究证实，腰围其实比体重更能反映出一个人的健康状况。研究人员对年龄在20-59岁的5800名男子和7000名女子做了调查。他们把这些志愿者分为三组。
小腰围组：男子腰围小于94厘米，女子小于80厘米；
中腰围组：男子是94-102厘米，女子为80-88厘米；
大腰围组：男子腰围大于102厘米，女子大于88厘米。
调查结果显示，小腰围和中腰围组一般的健康状况都比较好，大腰围组中高血脂和高血压病患者比例比中小腰围组高出2-4倍，糖尿病患者的比例高出4.3倍，心脏病患者多出3.5倍。因此，如果你是大腰围者，可要注意身体健康了。
心理因素与肥胖||饮食与肥胖||生育性肥胖
怎样判断肥胖?
肥胖，除了用体重超重百分比来判断外，还必须考虑其他因素。由于引起体重增加的原因不只是脂肪组织增多，诸如运动员(特别是健美运动员)的肌肉发达，或者重度水肿的患者，他们的体重都有可能超过正常值范围，但不一定属于肥胖。相反，体重没有达到超重范围，并非就不是肥胖者。因其生活安逸,缺乏运动，热能不及消耗，脂肪在体内积聚，肌肉相对减少，其功能性的细胞组织减少，肌肉组织被脂肪组织与结缔组织所代替，而使其身体的脂肪超过正常，也属于肥胖。还有一种是局部脂肪堆积过多者，如“大福肚子”，虽体重未超过标准体重20%以上，也可称之为“腹型肥胖”。因此，目前有许多国家，如美国、日本等国，也根据皮脂厚度或脂肪组织在总体重中所占的比例来判断肥胖的程度。但这些检查方法比较麻烦，且肥胖者的外观比较明确，这一方法的应用尚不普遍。就目前来讲，仍广泛采用身长、体重和皮下脂肪厚度来推测。
肥胖有几种类型?
肥胖有多种不同的分类方式，通俗的方法是将其分为单纯性肥胖、继发性肥胖和药物引起的肥胖。
(1)单纯性肥胖
单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右。这类病人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。这种主要由遗传因素及营养过度引起的肥胖，称为单纯性肥胖。
(2)继发性肥胖
是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病，约占肥胖病的2%～5%左右。肥胖只是这类患者的重要症状之一，同时还会有其他各种各样的临床表现,多表现在：①皮质醇增多症;②甲状腺功能减退症;③胰岛β细胞瘤;④性腺功能减退;⑤多囊卵巢综合征;⑥颅骨内板增生症等多种病变中。治疗时主要治疗原发病，运动及控制饮食的减肥方法均不宜采用。
(3)药物引起的肥胖
有些药物在有效地治疗某种疾病的同时，还有使患者身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如氢化可的松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时也可使患者身体发胖;治疗精神病的吩噻嗪类药物，也能使患者产生性机能障碍及肥胖。这类肥胖患者约占肥胖病的2%左右。一般情况而言，只要停止使用这些药物后，肥胖情况可自行改善。遗憾的是，有些患者从此而成为“顽固性肥胖”患者。
什么是生理性肥胖?
对于人的一生来说,从出生开始,经过青春期、成年期,到老年期逐渐走向衰退,体型无时不在变化,肥胖与消瘦相互交替。青春期前的轻度肥胖,是为了进一步的发育,中年人的肥胖与饮食及活动有很大的关系,老年人的肥胖有一定的特殊性。
生理性肥胖是指在正常生理情况下,由于人体自身的需要,使脂肪暂时蓄积过多的状态。这种肥胖对机体是有利的,如婴儿期一般来说都相应胖一些,因为出生后需要相当多脂肪消耗,尤其是北方地区,婴儿脂肪的增多对于减少新生儿硬肿症的发生很重要;妊娠期和哺乳期的肥胖, 是为了为婴儿积蓄更多奶水的需要。另外,同生理阶段的体重增加,在合理消耗之后会使体重保持在一个相对平稳的水平。除极个别人会出现胸闷、气短、汗出等症状外,经过治疗是完全可以恢复到正常的体重水平。
什么是病理性肥胖?
关于病理性肥胖,有人认为肥胖本身就是病理性的,我们认为并不完全一定。病理性肥胖包括的范围较广,但主要是指因某种疾病引起的肥胖,如柯兴氏综合征、甲状腺机能减退性肥胖、肝炎后肥胖等,单纯性肥胖出现较严重的并发症,也意味着肥胖成为病理性。
事实上,生理性肥胖与病理性肥胖是可以相互转化的,生理性肥胖进一步加重会产生病理性的改变,成为病理性的肥胖;病理性的肥胖经过治疗,也可转为生理性的肥胖,逐渐恢复到正常的体质状态。
导致肥胖的常见原因有哪些?
只要稍加注意，不难发现，近年来，在诸多报刊、杂志中，载有不少有关肥胖成因及治疗方面的论述，出现过许许多多的治疗方法，治疗药物。姑且不论其治疗效果如何，就从其分析结果来看，引起肥胖的因素是相当复杂的。总括起来，基本上有以下一些主要原因：
(1)遗传与环境因素
相当多的肥胖者有一定的家族倾向，父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖亦较多，大约有 1/3左右的人与父母肥胖有关。
(2)物质代谢与内分泌功能的改变
肥胖的物质代谢异常，主要是碳水化合物的代谢、糖代谢、脂肪代谢的异常;内分泌功能的改变主要是胰岛素、肾上腺皮质激素、生长激素等代谢的异常。
(3)能量的摄入过多，消耗减少
能量的摄入过多主要表现在食欲亢进，消耗的减少是活动减少及摄入与排出的不平衡。
(4)脂肪细胞数目的增多与肥大
脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关，很多从小儿时期开始肥胖的人，成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目就明显增多；而缓慢持续的肥胖，则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多，一个肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。
(5)神经精神因素
表现为对某种食物的强烈食欲，以及人们通过视觉、嗅觉和人为地吞食比赛的刺激反射地引起食欲，食量倍增，某些精神病人表现的食欲亢进症。
(6)生活及饮食习惯
欧洲人过多地食肉及奶油；游牧民族的大量食肉；非洲人的“蹲肥”；南非人的过多食糖饮食等等。
(7)其他因素
性别不同、年龄的差异、职业的不同、环境因素、吸烟饮酒等。
然而导致肥胖产生，一般都是几种因素综合的结果，因此，在临床治疗时，大多宜采取综合性治疗方案，效果更佳，也就是说任何一种治疗方法和治疗药物，其减肥的有效率都是不可能太高的。
肥胖病在世界各地的发病情况如何?
肥胖病传统上俗称“胖子”,常褒贬为“富态”。其实不然，“富态”的背后隐藏着“灾难 ”。现代社会由于生活水平的不断提高，体力消耗又日渐减少，人体内的脂肪积蓄明显增加。社会中肥胖者队伍日趋扩大，已对人类健康构成了严重威胁，它也成了医务工作者棘手，肥胖者烦恼的问题。
在全世界范围内，有人统计：大约5000万男子和6000万女子属于体态臃肿的胖子，更因地域、生活因素，表现为更高的出现率。据“世界体重监察会”调查，联邦德国人口6140万，超重者占50%以上，墨西哥占44%的人臃肥，瑞士、澳洲都在40%以上，我国肥胖者亦不少见, 有人对上海、义乌、延安的人群调查，肥胖者占调查人数的21.6%，北京儿童医院内分泌门诊的统计肥胖者占18.1%，近年还有上升趋势。如此比例的肥胖队伍，不仅是医学问题，而且亦是很大的社会问题。
怎样判定肥胖的程度?
怎样判定肥胖的程度，关于这个问题，由于地区、人种及研究者的认识有异，可以说许多国家都各有自己的一套方法，但总体上都是考虑脂肪组织在体重总重量中所占的比率(例)。我国肥胖研究人员大多采用超过标准体重的百分比判定肥胖的程度。把肥胖分成轻、中、重三个等级,其中超过标准体重20%为轻度肥胖；超过30%为中度肥胖；超过50%为重度肥胖；而超过标准体重10%时，称为偏胖或超重，此时揭示人们要注意自己的体重增加了。事实上，通过运动维持体重在这个范围内，对自身健康大有好处，身体也显得特别健壮。
另外，我国有些地方采用测皮脂厚度的方法及体重指数计算的方法。
(1)标准体重(100%)测定：实测体重超过标准体重，但＜20%者称为超重；实测体重超过标准体重20%以上，并有脂肪百分率(F%)超过30%者则可诊断为肥胖病。体重超过标准体重的30% ～50%,F%超过35%～45%者称中度肥胖病；超过标准体重50%以上，F%超过45%以上者称为重度肥胖病。
(2)体重指数测定：体重指数(BMI)=体重(Kg)/身长(m)2；体重指数＜25者属Ⅰ级；体重指数为25～30者属Ⅱ级；体重指数为30～40者属Ⅲ级；体重指数＞40者属Ⅳ级。
(3)肥胖度测定
肥胖度=(实测体重-身高标准体重)身高标准体重×100%
肥胖能遗传吗?
我们似乎常常能听到类似于这样的话“我天天吃那么多，食欲那么好，就是长不起肉来，而某某某，光喝开水，也见肉长。”话虽有些夸张，但却有一定的道理，说明人的体质确有一定的差异性。
现已证实肥胖与体质有关，而体质的决定与遗传因素关系密切。有人研究发现，肥胖人的家族中有肥胖病史者占34.3%，双亲都肥胖者，其子女肥胖占70%；双亲中有一人肥胖，其子女肥胖占40%；双亲中都是瘦的或体格正常的人，其子女肥胖只占10%。邓洛普(Dumlop)调查的一组肥胖儿童中，39%其母亲有肥胖，12%其父亲有肥胖，18%为双亲有肥胖。还有人观察了19对同卵孪生儿，他们自幼分别生活在不同的家族中，但每对孪生儿之间，其体重平均差1 9kg；而异卵孪生儿之间，其体重平均相差为4.5kg。这些数据都表明，肥胖与遗传有一定关系，也就是说，肥胖是具有一定遗传性的。但医学家对此还有些争论，需要进一步探讨。
肥胖病(症)可由父母的遗传获得，也可能是某些遗传疾病的特征,如:肥胖生殖无能综合征、性幼稚——色素性视网膜炎——多指(趾)畸形综合征、糖元积累病、三低肥胖综合征等。不同的遗传特征将产生不同的体型特征，如矮胖型、腹胖型、臀胖型等。这些正成为人们认识疾病的一种手段。
遗传因素是肥胖形成中的重要因素，但不是唯一的决定因素，减肥治疗时必须综合考虑，才能取效。
肥胖人能长寿吗?
人的衰老和死亡是自然发展的必然规律。那么，人到底能活多久呢?也就是说人的自然寿命有多长呢?科学家们曾经根据哺乳动物寿命的调查研究，推断哺乳动物的自然寿命为其生长发育期的5～7倍。人的生长期为20～25年，那么自然寿命应为110～150岁。由于哺乳动物事实上也受自然环境的影响，观察的动物是否就达到了自然寿命，对于这一点，没有更明确的资料。因此，有人甚至提出：人的自然寿命可以更长，达270年然而，为什么在我们的周围很难看到百岁以上的老人呢?这是一个相当复杂的问题。不过，就影响寿命长短的因素，归结起来只有两种，即遗传因素和环境因素(包括社会因素)。据统计，目前死于心血管、肿瘤和呼吸系统疾病的老年人占全部死亡人数的75%。而无论是遗传性肥胖或后天营养过剩造成的肥胖，都与上述三种疾病，特别是与心血管疾病有密切关系。肥胖者冠心病发生率为正常体重的5倍；患肥胖症的人，在45岁以后，死于心脏功能不全者比正常体重者几乎高出1倍。据国外报道，仅单纯性肥胖者的平均寿命就比正常体重者明显缩短,据美国科学家研究发现， 45岁以上超过体重标准10%的男子，每超过1磅(0.45kg左右)寿命缩短29天。国外有人曾调查过26.3万人，发现超过正常体重4.5kg的人，死亡率平均增加8%；体重超过9kg的人，死亡率增加18%；体重超过13.5kg和22.7kg的人，死亡率分别增加28%和56%。说明随着肥胖程度的增加，死亡率也相应增高。日本一家人寿保险公司的统计也表明，随着肥胖度的增加，死亡指数也增高。在国内对长寿老人的调查表明，没有一个百岁以上老人是肥胖者,可见 “肥胖是健康长寿的大敌”。的确如此，肥胖不利于长寿。
因此，肥胖者要想健康长寿，最好能选择合理的减肥方法，同时保持身心的健康。只有这样，肥胖者才算真正找到了长寿的秘诀。
什么是糖,与肥胖有何关系?
糖是组成人体的重要成分之一，虽仅占人体干重的2%，但从食物中进食的糖量却远比蛋白质和脂肪多。因此，糖是人体的主要供能物质，在正常生理情况下，约70%的能量是由糖提供的。
那么，什么是糖呢?从食物中的糖类来看，主要有：
多糖：淀粉、糖元(占主要)
双糖：麦芽糖葡萄糖+葡萄糖
蔗 糖果 糖+葡萄糖
乳 糖半乳糖+葡萄糖
单糖：葡萄糖、果糖、半乳糖
食物经消化吸收进入人体内的单糖主要是葡萄糖，少量的果糖和半乳糖被吸收后，在肝内也几乎全部转变成葡萄糖。因此，体内糖的代谢，实际上是以葡萄糖代谢为中心的。血液中所含的糖主要是葡萄糖，简称血糖。正常人早晨空腹时，每升静脉血液含葡萄糖为3.33mmol/ L～5.55mmol/L。在神经和内分泌等体液因素调节下，使血糖的来源和去路维持一种动态平衡。
有人提出疑问说,为什么不吃“肥肉”光吃“馒头”也长得那么胖?那是因为糖除用于每天的能量消耗外，多余的糖一方面合成肝糖原、肌糖原，以供“临时”(指在人体一时摄入不足时，为生命活动提供应急“物资”)使用；另一方面则转变成脂肪或与其他物质分解—— 合成氨基酸等，而一般情况下，转变成脂肪的量远远大于其他形式。如果人每天摄入超过消耗的能量的饮食，哪怕只是糖类，结果也会是日见增重。相反，在每日摄入能量不足时，机体就会调用“仓库”中的脂肪，来满足能量消耗，由此，脂肪就被慢慢消耗一些，体形也就变得“苗条”了。运动与禁食(或控制饮食量)减肥疗法，就是源于这一原理。
另外，肥胖者只要出现血糖值异常，就应尽早检查是否有糖尿病的隐患。因为在我们调查的肥胖者中，糖尿病的发病率比正常人高近1倍，且这类病人多属非胰岛素依赖型，大多只要体重降至正常，糖尿病的情况也就缓解了，因此说，并非糖尿病患者都有“三多一少”(多饮、多食、多尿、消瘦)。
什么是T3、T4，单纯性肥胖T3、T4有何变化?
T3、T4是甲状腺分泌的两种激素，即四碘甲状腺氨酸(简写为T4，即通常所指的甲状腺素)和三碘甲状腺原氨酸(简写为T3)，二者合称为甲状腺激素，它们都是碘化的氨基酸衍生物，因此都用“T”来表示。
以上两种激素，对机体的作用都起促进增强作用为主。增高(甲亢)时，代谢率加快，促使饮食增加，同时消耗也增加，人一般显得消瘦；相反，低下时，则代谢功能低下，代谢率减慢，产生厌食等现象，其身体多显肥胖些。单纯性肥胖患者，一般情况下均较正常，在调查的病例中，并未发现T3、T4低下，只是相对于机体比重来说，相对不足罢了。目前的研究资料并未表明单纯性肥胖患者T3、T4的明显变化。有趣的是，有关资料则证明甲状腺机能低下者，并未见明显肥胖者，这也许与患T3、T4低下的患者同时产生厌食症状有关。也有些人，甲状腺功能有时低下，克洛茨(Klotz)发现在240名肥胖人中有22%发生甲低，但大多数病例，在肥胖好转后，甲状腺功能可恢复正常。
什么是胰岛素,单纯性肥胖人的胰岛素有何变化?
胰岛素是胰岛β细胞所分泌的一种激素，其化学本质是蛋白质。其主要生理功能是调节糖代谢，同时对脂肪和蛋白质代谢也有调节作用。
胰岛素对脂肪代谢的调节作用，能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪并贮存起来，同时还能抑制贮存脂肪的水解，使血中游离脂肪酸减少。此外，胰岛素对脂肪酸的氧化分解也有抑制作用。因此，我们似乎可以推知，肥胖开始时，也许与胰岛素水平的增高有一定关系。事实上，研究的结果，正好证明了这一观点。
经过测定发现肥胖人空腹血浆胰岛素水平升高，胰岛素对碳水化合物负荷的反应增强，口服或静脉注射葡萄糖时，能够刺激胰岛素升高，引起肥胖，所以人们把餐后胰岛素浓度大增看作是肥胖的一个特征。其发生原因是肥胖者对胰岛素的敏感性较低，需要较多的胰岛素才能促进血中葡萄糖进入肥大的脂肪细胞，因此，要使基础血糖及进食后血糖稳定在正常水平，肥胖者所分泌的胰岛素量较一般人要多2～4倍。然而长期处于这种状态的情况下，胰岛β细胞易劳损乃至衰竭，最后导致胰岛素分泌不足，产生糖尿病。
因此说，单纯性肥胖者，在开始阶段胰岛素多呈升高趋势，渐渐地下降，直到后来胰岛素产生不足或缺乏，产生糖尿病。这就是为什么20岁以上糖尿病患者，80%为肥胖的原因。
什么是肾上腺功能,肥胖人的肾上腺功能有何变化?
肾上腺是人体的一个重要的内分泌腺体，包括皮质和髓质两大部分。肾上腺皮质分泌三大类激素，即盐皮质激素，糖皮质激素和少量的性激素。肾上腺髓质主要制造儿茶酚胺，其中多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素是有生物活性的物质，对人体具有重要的生理作用。
糖皮质激素能够促进蛋白质分解，抑制其合成，可使分解出来的氨基酸转移至肝脏，加强糖的异生过程，并拮抗胰岛素，使胰岛素与其受体结合受抑制，使外周葡萄糖利用有所减少，脂肪与肌肉组织也减少，摄取葡萄糖的数量下降使血糖升高。糖皮质激素使四肢脂肪组织分解增加，而腹、面、两肩及背部脂肪合成反而增加，这就是人们所说的“向心性肥胖”——柯兴氏(Cushing)综合征。糖皮质激素还能使肾上腺皮质机能不全的人发生排水障碍，出现水中毒。此外还能使红细胞、血小板和中性粒细胞在血液中的数目增加，淋巴细胞和嗜酸性细胞减少，对神经、肌肉、血管也有一定影响。
盐皮质激素主要是醛固酮，能促进水和电解质在体内保留。
雄激素则能够促进内外生殖器发育生长，促进男性第二性，促进蛋白质合成，使肌肉发达。
肾上腺髓质激素对血压及血管的作用明显。
了解肾上腺功能主要是测定17酮类固醇和17羟类固醇。单纯性肥胖病人肾上腺糖皮质激素的产生率与代谢率增高,尿中17羟类固醇和17酮类固醇排泄量增加。肥胖病人的多毛、闭经与肾上腺皮质激素的分泌有联系。但经地塞米松(小剂量)抑制试验及日夜周期改变正常，提示与肥胖有关的肾上腺皮质功能并不亢进。肾上腺皮质功能亢进则表现为上述的“ 向心性肥胖”。
基础代谢率(BMR),肥胖人的基础代谢率有何变化?
人体在一整天的生命活动中，能量代谢的变化十分明显，活动时能量代谢较高，而安静，特别是睡眠时，能量代谢却较低。如何来衡量人体代谢的基本状况呢?在对人体代谢的研究和临床实践中，研究者发现，在人体清醒而安静的情况下，即不受运动、食物、神经紧张、外界温度改变等影响时，来测定能量的消耗，比较容易做到，且较能反映身体现阶段情况;其以每小时每平方米体表面积来表示能量的消耗比率(焦耳)，这就是基础代谢率。已测得正常值为43.85J/m２/S(焦耳/平方米/小时),一般在此基础上上下波动±15%以内都算作正常。具体计算方法，举一例说明。
某男人，体表面积为1.5241m２，基础情况下测得其6分钟耗氧量为1.2L，则每小时耗氧为12L，乘以氧的热价20.19千焦耳，再除以体表面积为：
12×20.19/1.5241=158.97千焦/平方米/小时
这就是该人的基础代谢率。
另外，对于脉搏与血压波动不大的病人(如除心脏病和高血压患者等)，我们可以采用简单的方法来计算基础代谢率：
基础代谢率=〔脉搏(次/分)+脉压(毫米汞柱)-111〕×100%
这尽管比较粗略，但简便、实用。
基础代谢率高说明能量消耗大，反之，则消耗减少。基础代谢率除了受疾病的影响外，其他诸如年龄、性别、人种都有一定关系。随着年龄的增长，代谢率一般呈下降趋势，同龄女性低于男性。至于肥胖人与基础代谢率的关系如何，传统的研究者认为肥胖者基础代谢率较低。这一论断公认了数十年甚至上百年，但近年的研究发现，肥胖者(特别是单纯性肥胖者)，其基础代谢率并不低于常人。他们之所以肥胖，还与他们进食多，每日运动不足有一定关系，或者用脑相对较少，此亦所谓“心宽体胖”吧。当然在一些出现甲状腺功能减退的肥胖者身上，有时能测得基础代谢率低达30%～50%者，这说明基础代谢率低也是肥胖产生的原因之一。
有趣的是，研究者发现，肥胖者起初也许基础代谢率较低，但是随着肥胖体型的增大，肥胖的体重引起各种机能代偿性增加，从而产生基础代谢率增高现象。遗憾的是，肥胖已不能借助这一增高的代谢率来减轻体重，相反，却因为运动减少，饮食不规律，心理平衡受影响，体重总是长增不减。
什么是性激素,肥胖人的性激素有变化吗?
在男女人体中，有两个与性别差异密切相关的器官，它们是男性的睾丸和女性的卵巢，分别分泌不同的激素，使男女性征有别。其主要作用是刺激生殖器官的生长和调节生殖器的机能，这两个器官分泌的激素就是性激素，在男性主要为睾丸酮，在女性则主要为黄体酮。
有关肥胖人性激素的变化情况，阿曼杜达(Amatruda)及其同事测定了22名肥胖男性的血浆游离睾丸酮和结合睾丸酮的水平。他们发现达到理想体重177%～199%的男性，其平均血浆睾丸酮水平明显低于不肥胖的男性对照组(小于理想体重的120%)，即每升是147.82mmol±47.1 9mmol与198.48mmol±47.68mmol之比；若体重达到理想体重的200%及200%以上的男性，其血浆睾丸酮水平均值更低(每升是73.2mmol±22.56mmol)，而且平均游离睾丸酮指数也下降。说明肥胖对男性来说性激素水平是下降的。同样，对于女性肥胖者黄体酮的测定，却没有见到有关方面的论述,奇怪的是在妇女的肥胖者中，测得的血浆雄激素水平却比正常女性高，因而肥胖妇女比正常体重妇女有更多的月经异常。临床上经常可以看到多毛症、月经稀少和停经一起出现。
总之，随着性医学在我国的普遍开展，肥胖人性功能障碍的门诊患者也在增加，这一情况告诉我们，肥胖人的性激素改变已经多少影响到正常性生活了。
什么是生长激素,肥胖人的生长激素高吗?
生长激素是腺垂体嗜酸性细胞分泌的蛋白质类激素，它的作用主要是促进蛋白质的合成代谢，增进机体的生长、发育。此外，还调节糖和脂肪的代谢。
在我们的肥胖门诊，经常碰到这样的提问：“我的体重增加这么快，是不是生长素分泌过多引起的?”、“肥胖是不是与生长激素过多有关?”等等,人们似乎感觉到生长激素是一种肥胖产生的重要原因。那么，情况到底如何呢?肥胖人的生长激素高吗?要回答这个问题，我们不妨先来看看生长激素的功能作用。
生长素的作用，是促进蛋白质的合成，增进全身各组织器官的生长，特别是明显地促进骨和软骨组织的增长，突出表现身高的增长。这是由于生长激素可直接促进氨基酸由细胞外向细胞内转运，同时促进细胞内核糖核酸和去氧核糖核酸的合成，使蛋白质生成增多，逐渐增加细胞的体积和数量，体现为生长。幼年期生长激素分泌不足时，产生侏儒症;相反，分泌过多时，则引起骨骼过分长长，产生巨人症。成年后，生长激素分泌过多则易引起内脏增大和短骨增粗，增长等现象，临床可见肢端肥大症(与肥胖有一定区别)。此外，生长激素还有产生尿糖作用，主要是其能阻止葡萄糖进入细胞内。
这里必须特别提到的是，生长激素的生酮作用。它可加速体内贮存的脂肪水解，增加血中游离脂肪酸，同时也使脂肪氧化加强，生成的酮体增多。
因此，我们知道，生长激素在人体中的作用，一方面是促进身体增长和蛋白质合成，另一方面又阻止糖类的吸收和加速脂肪氧化。结论显而易见:肥胖人生长激素不会增高。垂体前叶的某些激素起到动员脂肪的作用，其中最重要的就是生长激素，分析表明生长激素在肥胖者分泌反应减弱，不论是给葡萄糖或注射精氨酸，肥胖人的生长激素分泌量还是不如正常人，可见生长激素并不刺激肥胖。
肥胖人的血液流变学有何变化?
人们常说肥胖人“血稠”，因此，血液流变学检查是判断血液是否粘稠的重要手段。
血液流变学是研究血液和血管的宏观与微观流变特性规律及在医学等领域内应用的科学,它是生物流变学的重要组成部分。通过对血液粘度、粘弹性、流动、凝聚等流变特性，以及红细胞变形、聚集，血小板聚集，纤维蛋白原等的测定，能够判断肥胖人易患疾病的情况，从而进行预防性治疗。
肥胖人的血液流变学检查有哪些变化呢?有人研究发现45.2%的肥胖人的全血粘度、血浆粘度、红细胞电泳、血沉、血小板聚集率、纤维蛋白原均明显升高，其中以全血粘度低切率值，血沉的增高最为明显。如肥胖合并其他病变则血流变检查的异常，则与疾病的严重程度有关。轻型糖尿病肥胖人的血沉、纤维蛋白原、红细胞电泳等变化较明显。
了解和追查血液流变学的特征，在于通过降低血液粘度，稀释血液，使用降低纤维蛋白原的药物，降低红细胞与血小板的聚集性，对抗血纤维蛋白的形成，能够尽早地预防脑中风、冠心病、糖尿病等严重并发症的发生。
肥胖人的甲皱微循环有何变化?
常去医院看病的人时常会发现，一些临床医生在诊病中常常要看看病人的指甲情况，其实，这些医生是在诊察病人的甲皱血循环情况。然而，更科学而精确的判断则需要用微循环显微镜来观察。
肥胖人的甲皱微循环是怎样变化的呢?有何意义?有人研究了60例肥胖病人，结果发现单纯性肥胖患者左右无名指甲皱微循环变化有明显的异常，并且随着肥胖程度的增加，微循环改变越明显，突出表现在异形管襻比例增高，襻顶瘀血，微循环流速减慢，呈粒流、泥流、停滞。这些微循环的变化，能够给人体带来不良的影响，增加微循环的阻力，使氧供应减少，血管内皮损伤加重，血管通透性增加，血管周围组织水肿，血液浓缩，有发生心脑血管并发症的倾向。还有人调查了1036例肥胖人中有42.5%的人：异形管襻增加，血流速度减慢，血液流态异常，管襻周围渗出、出血，尤以异形管襻增加，血液流态异常为明显。
事实上，更多肥胖人的甲皱微循环变化是与肥胖人的相关疾病有着密切的联系。彼得(Peter ·T)等人研究发现：当甘油三酯增加时，异形管袢比例明显增高。主要表现为细动脉收缩或细静脉扩张、延伸、扭结，微循环缺血、缺氧，使甲皱毛细血管萎缩或过度增生，说明肥胖合并高血脂可进一步加重微循环的变化。马绍尔(Marshall·DL)等也发现肥胖合并高血压，可见甲皱微循环管襻顶瘀血明显增多，加重了肥胖患者的微循环变化，故在治疗肥胖症的同时积极治疗高血压，对改善微循环障碍是十分重要的。还有人在研究糖尿病时，观察到肥胖合并糖尿病者甲皱微循环改变更为明显，主要表现为微血管异常扭曲、打结、管襻异常，血流缓慢、瘀滞,顶襻瘀血等。这些微循环变化是全身性的，它使血管内膜增厚，管腔变窄，心肌受损，左心室功能异常，以致影响生命。
肥胖人的甲皱微循环变化，在某种程度上是某些疾病早中期的危险信号，故积极治疗肥胖，对于防止产生并发症是很有意义的。
肥胖与免疫有关吗?
“知己知彼、百战不殆”,这是一句很有名的古代军事术语。人若不生病，其自身的防御和识别能力就要完善，这一系统就是人们常说的免疫。
免疫是机体的免疫系统识别“自己”与“非己”成分、并排斥异构物质的生理功能。机体异常时可产生自身组织的损伤作用，其主要功能有三，即①防御作用，即抗感染免疫，作用过强时表现为变态反应；②维持机体内平衡，如去除老损或受损细胞，作用过强时表现为自身免疫；③免疫监督，即去除经常在体内发生的异常细胞变种，当作用减弱时，如老年人可出现恶性肿瘤。肥胖人表面看来很壮实，而事实上是“徒有其表”,肥胖人的免疫功能怎样呢?
日常生活中你会见到肥胖人易患感冒，却不易很快好转；肥胖人运动后会气喘嘘嘘；肥胖人皮下常起“瘩”。这些都表明肥胖人的防御系统出了问题，免疫功能低下。
肥胖人的免疫功能低下能否改变，完全取决于减肥效果如何。免疫是人体抵抗病毒、病菌和毒素进入体内的一种防御功能，由吞噬异物的巨噬细胞、攻击异物并形成抗体的T细胞及B细胞共同承担。河野一郎就曾对肥胖男性组减肥前和标准体重组比较，发现肥胖组巨噬细胞吞噬异物的能力比正常组低20%，T细胞能力则低30%；但减肥后，巨噬细胞的吞噬能力却和标准组的一样，T细胞的机能也恢复了正常。
提高肥胖人的免疫机能有助于避免感染、增强体质，最佳的办法就是减肥或根治疾病。
肥胖与吸烟有关吗?
香烟中含有尼古丁、焦油以及其他一些含苯类的有毒物质。烟雾进入肺可引起咳嗽，特异性体质之人还会引起肺癌；烟雾进入胃内，则刺激肠胃的蠕动，使消化功能增强，长时间的烟雾刺激能抑制食欲，令人消瘦。
戒烟本来是件好事，但对于许多昔日的“烟民”来说，又意味着新的挑战。美国疾病研究中心(CDC)的研究结果表明，美国人在戒烟以后会增加体重，男性平均增加2.8kg，女性平均增加3.8kg,尤其是55岁以上、每天吸烟在15支以上的人更容易在戒烟后变胖。这是为什么呢?研究人员发现：确实有一定的情绪和行为上的原因，包括那种喜欢往嘴里放东西的习惯。烟草中的尼古丁加速了整个生理功能，特别是人体代谢食物的频率。尽管吸烟大多是在空闲期间，过分的吸烟常使人的心率加快，吸烟者的心跳平均为每分钟84次，而不吸烟者心跳平均为每分钟72次。一旦停止吸烟，代谢变缓，食物消耗缓慢，体重就会增加。
戒烟的人时常会重新勾起“烟瘾”，而各种情况迫使其戒烟时心中似有一种空虚感，并想吃甜的食物。这是因为尼古丁降低了血液中的胰岛素水平，从而减低了人对甜食的欲望;去除了尼古丁的作用，血液中的胰岛素水平常会提高，人就倾向于吃更多的甜食。
那么，是不是就可以用吸烟的办法来减肥呢?事实上并非如此，吸烟给人体带来的危害远比体重的超出所造成的危害大得多,相当多的病人死于与吸烟有关的疾病。是不是我们中国人也会象美国人一样呢?尽管我们没有做过大规模的流行病学调查，但在临床中却发现许多消瘦病人戒烟后，面部光泽有了明显的改善，但体重并没有明显地增加，个别人的增加与饮食习惯的改变有密切的关系。
肥胖与饮酒有关吗?
酒在中国有着相当长的历史，每一种名酒都有着深刻的历史文化源缘。贵州的茅台、江西的四特、北京的二锅头、青岛的啤酒，都是人们逢年过节、生日喜庆、亲朋好友欢聚一堂的佳品；而绍兴的黄酒、承德的八珍御酒更是带有传奇色彩的保健酒；同仁堂的国公酒、骨刺消痛液等饮誉中外。那么什么样的酒能引起肥胖呢?主要是啤酒和白酒。
酒的主要成分是酒精(乙醇)，啤酒的酒精含量较低，仅为1.5%～4.5%，对身体危害较小, 但能获得较高的营养价值,如维生素、酵母、矿物质、各种氨基酸和糖类。啤酒中的啤酒花、鲜酵母、二氧化碳，甘甜爽口，能刺激消化液的分泌增加，促进食欲，帮助消化。每瓶啤酒中大约能产生2092千焦耳左右的热量，故人们把啤酒称为“液体面包”。而饮酒时美味佳肴，使人进食过高的热量，就使热量过剩，作为脂肪蓄积于皮下引起肥胖。
白酒含很高的酒精，为什么也会引起肥胖呢?这主要与酒精引起的脂防肝有关。酒精刺激酶类的活性，降低脂肪酸加入磷脂和胆固醇酯中去的途径，间接引起甘油三酯增多，脂肪转化增加;加之饮酒时吃高热量菜肴，进一步加重了肝脏对能量转化的障碍，使大量皮下脂肪堆积引起肥胖。
酒能兴奋精神，消除疲劳，少饮有利，多饮弊多，要根据自身的体质差异，适量而有节制地饮酒，并少吃一些主食，就能达到兴利除弊的目的。
肥胖有性别差异吗?
在回答这个问题之前，不妨先来看看1968年在英国伦敦的人群中调查人体体重，肥胖比率之男女差异的调查结果。
各年龄组男女肥胖者百分比比较(%)
年 龄 超过体重10% 以上(男) 超过体重10%以上(女)
25～29 32.8 21.0
30～39 47.2 32.5
40～49 59.6 52.6
50～59 50.3 64.4
60～69 51.1 59.6
从以上表格中，我们可以发现，随着年龄的增高，男女的肥胖人数都在增加，但是女性的增加速度高于男性，到50岁以后，就超过男性了。从男女比较来看，50岁以内，人群中男性肥胖率比女性高，50岁以后则女性偏高。而从整体上看，成人中肥胖人数，男女差别不大。在我国的一些统计数据中也同样反应着这样一个规律，但是在40岁以后，女性的肥胖比率就已超过男性。这一点恐怕与我国人种及生活习惯、民族风情不无一定关系。各年龄段的男女肥胖人数有一定差异，但总数比较平均。
肥胖与年龄有关吗?
关于这个问题，其实我们在前一个问答中已经提到过这些内容。为了更能清楚地了解肥胖与年龄的关系，此举一个国内调查的数据。调查中发现肥胖者15岁以前始发胖的占11.5%；15 ～19岁开始发胖的占14%；20～29岁开始发胖的占18%；30～39开始发胖的占33.8%； 40～49岁开始发胖的占28.1%；50～59岁开始发胖的占5.6%；60岁以上开始发胖的占0.1%。由此可见，30～39岁开始发胖的最多，其次是40～49岁及20～29岁，这可能与30岁以上的人，生活趋于安定有一定关系。
值得注意的是，近年来，儿童(15岁以下)的肥胖发生率有增高趋势。这与父母给予孩子不合理的饮食及营养摄入有很大关系。为了孩子的将来，更为了孩子的健康成长，不使这种“儿童成人病”危害我们的下一代，每一位家长都要正确地掌握好儿童的饮食方式，一日三餐、按时就餐，少吃零食，少食甜食，加强活动是减肥治疗的重要措施。成年人的肥胖，防治并发症是减肥治疗的重要步骤。
肥胖与职业有关吗?
选择适合自身的职业是人们的追求，长期从事某种职业的人，会对人体的体型有一定的影响。从事什么样职业的人会使人的体型变胖呢?
体能消耗少、工作规律化、室内从事工作的人多有肥胖倾向，如教师、炊事员、行政工作人员和一些特殊职业的工人。经过调查发现许多整天坐着工作的人，大多数人腹部都有些肥胖。炊事员由于每天受芳香气味的刺激，加之每日进食过多的高能量饮食，肥胖的发生率多达 60.4%，食品厂和啤酒厂的工人中，肥胖人多达44.8%，(其他单位的人肥胖发生率仅为15.9%)。北京某粉丝厂的工人有半数以上的人有肥胖的历史，有1/3的人有糖尿病史。长期坐办公室的人，约有80%的人有轻、中度肥胖。调查研究发现，脑力劳动者的肥胖发生率高于体力劳动者，城市居民中的肥胖发生率高于农村。
肥胖与民族习俗有关吗?
不同的民族对肥胖有不同的认识，反映了该民族的文化观念。在一些国家的民族，他们的社会习俗是以肥胖为美，在欧洲的英国伦敦就曾有一群体重总计1100kg的肥胖女性开过肥胖大会以肥胖为美,她们认为对画家来说，胖女子是富饶、多产、快乐的象征,愈是圆鼓鼓的女人，愈是幸福的代表，才够得上是“真正”的女人。在西太平洋的岛国汤加王国，全国上下均以胖为美，女子不胖则没人娶,美女的要求是脖子短，身如圆桶看不出腰身。在毛里塔尼亚的一些地区认为越胖越美，女子出嫁前都要有一段时间天天吃好饭，睡大觉，使身体养胖。
以肥为美在我国也有过长远的历史，汉唐时期的墓穴绘画中的女子均是颜面丰腴、体形宽阔，就连那名姬杨贵妃也是一个偏胖的人。明清两代虽属不同民族当政，但肥胖者均多，被称为肥贵人，明朝包括朱元璋在内的16个皇帝中，有10人患肥胖症，占62.5%；清朝包括努尔哈赤在内的12个皇帝中有3人肥胖，占25%。在西方医学未传入我国之前，肥胖症历代均未把其作病医治，而认为肥胖只是体质分类的一个方面，注意改善体质方剂的应用，清宫医案中就记有三仙饮(炒山楂、神曲、炒麦芽)、加味三仙饮，清热利湿代茶饮、清热理气代茶饮、清热化湿代茶饮、宫廷仙药茶等几十个组方当茶饮以助消化、减肥降脂。这为临床治疗肥胖症，进行药物的筛选，提供了借鉴。
肥胖受社会环境影响吗?
一个简单的常识告诉人们，在战争、饥饿中生活的人们肥胖者甚少;而社会的进步、战争及饥饿的减少、人们的生活水平和机械化劳动程度的大大提高、人们对于高能量饮食过于追求、摄取过多、消耗减少、脂肪蓄积，肥胖随之而发。
在许多发达的资本主义国家，肥胖者的发生率均较高。在日本不论是成人还是小儿，肥胖发生率都明显高于其他国家。但有人认为，社会的压力往往是决定因素，譬如有人统计过中下阶层肥胖发生率为17%，而由中下层成为富裕阶层时发生率为12%，由中下层变为更贫穷时，肥胖发生率为20%。肥胖症在中下层妇女中比较流行，可能是因为习惯的原因，家庭主妇无社会压力，心宽则容易体胖。调查还表明，如果按富裕程度将社会分为五层，第一、二阶层的人肥胖症发生率低，而四、五阶层者发生率高，据赛伦斯科恩(Sirers-Eone)报告，伦敦的调查情况，第四、五阶层的人肥胖发生率为50%，而第一至三社会阶层的人仅为20%。处于低阶层的男人，因从事体力、手工劳动，比女性的肥胖发生率低。
另一方面，在贫穷的国家里，肥胖则流行于富裕、上层阶层。男人的事业是否取得成功，甚至是用妻子的腰围来衡量的，穷人则因食品不足，很少发生肥胖。很多出卖重体力劳动的人，每天大量进食，一旦失业，也会使体形变胖。
此外，肥胖还受民族习俗影响，这一社会环境的影响，是所有社会因素中最为重要的因素之一。只要人们视肥胖为美，这种社会“需求”，恰似一场革命，会给肥胖者带来一次“新生 ” ，或者称之为“灾难”(因为肥胖的确不是健康的标志)，肥胖队伍可能由此而不断增大。
关于人体产生肥胖有几种学说?
肥胖症可以是原发性，也可以是继发性。仅就单纯性肥胖来说，其产生的原因尚不十分清楚，故而就有了产生单纯性肥胖病因机理的几种学说。
(1)高胰岛素血症学说——有人做大鼠的动物实验发现，如果破坏胰β细胞的功能，并破坏胰β细胞与丘脑下部保持神经联络的大脑腹内侧核后，大鼠体重会明显增重; 将原有胰细胞的功能破坏，而将胰细胞移植到肾外膜，使其与丘脑下部失去联络，此时即便破坏其大脑腹内侧核，其体重变化也不明显。其原因是，前者能使血中胰岛素增加到68.36mmol/L±0.34mmol/L,正常对照组为7.6mmol/L±0.34mmol/L，而后者只为9.12mmol/L±0.69mmol/L,胰移植对照组为9.13mmol/L±0.52m mol/L。因此说，即便破坏大脑腹内侧核后能引起轻度的摄食量增加，但如果非高胰岛素血症，也不能引起明显的肥胖。
高胰岛素血症，能够使人们过多地增加饮食量，使肝脏及脂肪组织中的脂肪合成加快，促进血液中的脂肪沉积于脂肪组织中，同时抑制脂肪组织中的脂肪分解，增强脂肪蓄积作用是其主要原因。大多数单纯性肥胖症患者都发现有高胰岛素血症这一事实,这种高胰岛素血症，不仅在进食且在空腹时大多数均呈升高现象。另一方面，一旦体重减至正常后，高胰岛素血症也就随之消失了。因此说，高胰岛素血症(胰岛素分泌增加)被认为是肥胖产生的原因，是有一定根据的。
(2)脂肪细胞增殖学说——脂肪细胞的增殖，包括两个方面的内容:一种是指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大性增殖；另一种是，蓄积脂肪的细胞数量增多，也就是说，不断增加新的脂肪细胞。前者称为肥大型，主要发生在成人;后者称为增殖型，多见于婴幼儿童的肥胖。从婴幼儿开始肥胖者，至成人后，多表现为增殖与肥大混合型，这种情况比较容易产生重症肥胖症。
最近研究发现，有少部分脂肪细胞终生都在增殖外，大多数增加主要发生在如下3个时期。
第一是妊娠末期，由于母体过量的摄取脂质和糖，从而引起胎儿脂肪细胞的过量增加。
第二是出生后一年左右，这一期间的脂质和糖的摄取过量也易增加婴儿的脂肪细胞数目。
第三是青春发育期，这一时期的过量脂质和糖的摄入也能使脂肪细胞数目增加。特别是处在成长期，过分摄取与生长关系不大的脂质和糖类，脂肪细胞的分裂增殖会变得十分旺盛,从而，使身体变成“脂肪细胞增殖型肥胖症”。
(3)过食学说——消化机能在一般情况下被认为是吸收大部分热量(焦耳)和营养物质的手段。因此，在有关肥胖成因问题上，简单而言，就是摄取的能量与消耗的能量之差约等于贮藏的能量。也就是说，只要摄取的能量过剩，哪怕身体没有发生任何代谢异常，也会增加贮藏量，形成脂肪贮藏增加。事实上，动物实验表明，饮食性肥胖，一般均不存在种种与肥胖形成有关的代谢异常问题，肥胖的成因主要是由于过剩能量引起的。
但是，为什么过食是单纯性肥胖发生的原因还不十分明了。在这里，我们只是收集几种假说以供参考：①引起饱食感的血糖域值升高说;②胰岛素分泌过剩说(高胰岛素血症说);③颅内胺机能紊乱说;④多肽激素紊乱说;⑤应激反应(增加食量)说等等。尽管这些假说都各自阐明了其中的道理，但是，肥胖本身是一个复杂原因综合的结果，到底哪一种假说比较实际呢?或者哪一种占的比例较大呢?这些有关问题，均有待今后进一步研究。
不过，我们必须承认，过食学说，肯定是引起肥胖的一个重要原因。
(4)错误的进食次数学说——这一学说告诉人们，在进食量相同的情况下，由于进食的次数不同，也会引起肥胖。大鼠动物实验表明，每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比，前一组体重明显加重。这可能与每次进食和消化时需要消耗饮食诱导性热产生有关。在人群中也发现少次多餐与多次少餐相比，前者更易引起肥胖。
另外，夜晚有进食习惯者，由于夜间自律神经系统中副交感神经系处于优势，消化功能好，食物中的能量吸收比较彻底，摄入的食物也容易贮存于体内。平时要求临睡前3小时左右不进饮食，就是这个道理。
(5)遗传学说——斯通卡德(Stun kard)等在一卵双生的儿童中观察发现，肥胖的一致率比异卵双生儿童要高，强调其有遗传性。另外，一卵双生儿直到青春期，双方肥胖发生率为70%，青春期后则下降为30%。这说明遗传因素确实是引起肥胖的原因之一，而且一般情况下，这一因素也是被认为可以克服的。最近巴库德(Buchurd)及彭鲁斯(Perusse)也发表了体内脂肪蓄积与遗传因素相关只占5%～30%的数据，这一数据也说明，遗传是肥胖产生的原因之一，但所占比例并不很高。
(6)运动不足学说——运动不足，不仅在于减少了能量消耗，也使机体变成了能量易在体内贮藏的代谢状态。实际上，一旦成为运动不足状态，胰岛素的降血糖作用也减弱，形成抗胰岛素样的状态。由于拮抗胰岛素的作用，而代偿性地引起胰岛素的分泌增加,相对于降血糖作用的减弱，而脂肪合成的作用却未减弱，因此，就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者，处于运动不足状态下，基础代谢下降，贮藏能量却增加，而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上，运动不足在肥胖成因相关性方面，与其说是能量消耗减少，还不如说是代谢状态的改变所引起的要多些。
运动不足的情况，在现代社会里已成为肥胖产生的重要原因，日益涉及到我们的日常生活当中。如交通手段的完善、家庭劳动的电气化、体力劳动的减少，几乎形成了“省力型” 社会。因此，成人膳食近10年来尚未改变，而肥胖者急剧增加，似乎是顺理成章的。
(7)热产生机能障碍学说——在脂肪细胞当中，有作为能量“仓库”的白色脂肪细胞和具有产热作用的褐色脂肪细胞两种。特别是在啮齿类(如鼠类)动物中，这种褐色脂肪细胞，在维持低温下的体温调节和食物诱导性热产生两方面，起着非常重要的作用。
实际上，在一些褐色脂肪细胞功能不全的动物实验中，发现其热产生不能顺利进行，体温在低温状态下慢慢下降，最后导致死亡现象。实验证实，遗传性肥胖动物，其该种脂肪细胞机能低下，食物诱导性热产生下降。根据这一结果，有人设想，是不是可以通过褐色脂肪细胞的功能不全来制作低耗能的体质(动物)模型，从而进一步研究引起这一肥胖的成因呢?关于这一观点，目前尚没可靠的研究结果。
人类褐色脂肪细胞在成人体中起作用吗?研究证实，确实起作用，因其只占脂肪细胞的1%左右，被看作是肥胖产生的原因，似乎理由不很充足，否定者不在少数。
但是，单纯性肥胖热产生力确实也较低下。由肾上腺素引起的热产生，在肥胖者当中低下,减量(肾上腺素)后，热产生力还是低下，这提示与遗传因素有一定的关系。最近拉鲁新(Rarussin)等指出哺乳期的婴儿热产生力也低下，易于产生肥胖。因此，热产生力低下也可以认为可能与引起肥胖有一定的关系。
总之，从肥胖的病理、生理推测单纯性肥胖的成因来看，这些因素是以复合形式构成肥胖成因的。在诸多因素中，主要应该强调进食次数的不正确——过食及运动不足为其主要原因。关于这两个成因，要从生理、生化上完全解释肥胖形成的原因，尽管显得有些说理不足，但在临床实际施治中，却可找到可能的治疗对策。
肥胖人为什么怕热?
人的体温是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件，人能够在环境温度变化的情况下，通过体内的体温调节机构来维持体温的相对衡定，而且能保持高于环境温度的体温，以适应环境温度的变化。这种变化是通过产热和散热两个过程的动态平衡来实现的。
人的体温就象一只不熄灭的“炉火”，由“火”所产生的热，不断产生也不断散发。假如一个人的体温得不到散发，体温就会越来越高，这样人岂不是被火烧尽了吗?其实不然。人每天通过呼吸、排便、排尿、出汗等散发大量的热量，才保持着身体的温度平衡。
在一昼夜之中，人的体温呈周期性波动，清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高，而每日温度的波动一般不超过1℃。情绪激动、精神紧张、进食等情况下，体温略有升高；使用麻醉药、抗惊厥药者、新生儿、老年人的体温都会变低。在寒冷环境中，由于皮肤血管收缩，皮肤血流量减少，皮温会随之降低，体热散失减少。相反，炎热的夏天，皮肤血管扩张，皮肤血流量增加，皮温因而上升，散热增加。那么，为什么肥胖人怕热呢?
原来，肥胖人的皮肤下有一层层散热的屏障(脂肪)，脂肪中含水分少，血管也少，不容易传热，体内的热量散不出来，因此，天气一热，肥胖者就会觉得气喘嘘嘘，张口呼吸，借肺的吐纳作用来散除一部分热量，故胖人特别怕热。
也许有人会说，我既不胖也不瘦，可为什么时常感觉手指凉呢?这是因为人体表面各部位温差较大。在环境为23℃时测定，足皮温为27℃，手皮温度为30℃，躯干为32℃，额部为33℃ ～34℃，四肢末梢皮肤温度最低，越近躯干、头部,温度越高。如果精确地量一下，肝脏的温度为38℃左右，全身最高。脑产热较多，温度也接近38℃，所以，从体温变化的角度来说，肥胖对人的健康是不利的。
肥胖人应做哪些检查?
肥胖应当减肥，肥胖也不全需要减肥。关键是弄清是属于何种肥胖，故必要时，一些肥胖病人应做一些必要的检查。
测量身高，称量体重是肥胖人减肥治疗最基本的检查。
查空腹或餐后胰岛素能识别肥胖症(病)的特征。
空腹血糖、餐后血糖、糖耐量试验能了解肥胖与糖尿病的关系。
有关的血脂化验能了解肥胖人是否合并高脂血症。
甘油三酯的检查，配合B超能发现有关肥胖与脂肪肝的内在联系。
肾功能的检查会帮助医生发现柯兴氏综合征以及垂体肿瘤。
生长激素的检查可看出减肥有否效果。
性激素的检查则是观察雌雄激素作用部位与肥胖关系的好方法，并有利于确定减肥方案。
此外，也别忽视了体温、脉搏、呼吸、血压、基础代谢率的改变。
肥胖人突然消瘦意味着什么?
减肥治疗在于使能量代谢保持平衡，恢复正常的体型。良好的减肥效果应是逐渐恢复为正常体重，肥胖人突然消瘦意味着生理机能的失衡和新的病变发生。
绝食和半饥饿疗法的结果，是使许多人产生神经性厌食症，结果导致营养严重不足，病人在短时间内消瘦、或产生厌食，甚至发生酮症酸中毒等。
未采用减肥疗法的肥胖症患者，贪吃饮食，尤其是糖类，在近期消瘦明显，并出现口渴、多饮、多尿表现，是发生糖尿病的特征性表现。
长期肥胖，伴有肝脂肪变性，减肥效果不明显，病史己达十余年以上的肥胖患者突然消瘦，说明其有可能发生了脂肪肝性肝硬化。
更年期肥胖的妇女，在闭经以后，阴道突然出血，伴有腰痛、腹痛、白带增多、贫血、疲乏症候，可能是妇科肿瘤早期征兆。
肥胖人在感染后，突然高热、体重下降、皮下出现出血点，血象检查出现异常，要做有关血液病方面的检查。
减肥心切，过食大量的减肥药物，如甲状腺素制剂，苯丙胺等使机体代谢加快，也会使一些胖子体重急剧下降。
肥胖对外科手术有哪些影响?
相当多的外科医生都对给胖子做手术感到为难，尤其是夏天，感染不易控制、伤口愈合不佳，是外科医生最为头痛的事。好在现在有了空调，才为外科病人提供了特殊服务。
仅以腹部手术为例。由于腹壁过多的脂肪堆积，在手术切开后，往往需要剥离大量的脂肪组织，原先的解剖部位因脂肪的存在而变得深凹，脂肪的滑动性有时也带动了肠腔病变部位的移位，术前的压痛点与术中所观察到的病变部位往往不一致，个别人的阑尾组织周围都有较多的脂肪浸润，给外科切除带来了麻烦。手术结束后的缝合也常常不尽人意，脂肪组织缝合的缝合线易脱落、有时缝合后还很结实，可术后的一两天内，由于下床活动，缝合线常有被绷开的现象。脂肪中的血管较少，血液循环相对较差，愈合不全或开裂的手术痕，就容易被细菌感染。笔者就曾见过这样的病例，后来不得不再进行二次清疮缝合，清除了化脓的脂肪组织，病人的伤口才得以愈合。
此外，肥胖者机体对外界刺激的应变能力降低，对疾病的抵抗力一般较差，因而手术后发生肺部感染、下肢血栓性静脉炎的机会也较多。
当然，上述问题的存在，并不意味着肥胖病人不能外科手术，医生们在普通外科手术中已注意到了这个问题，一般性外科手术常避开炎热的夏季，急性外科手术，则选在有空调的环境中进行，改变不恰当的缝合方式，合理地削去部分多余的脂肪，注意抗感染等措施,较好地解决了肥胖人的手术问题。从外科上来说，减肥还是很有必要的。
肥胖对日常生活有哪些不利影响?
轻度肥胖对日常生活几乎不构成影响，中度肥胖人大多会体态壅肿而变得懒怠和缺乏生活信心，办事常常出错，重度肥胖的人差不多要丧失生活自理能力和运动能力，带来说不尽的痛苦。
被称为世界超级肥胖冠军的美国人赫得森，体重达540kg，年仅34岁，其时间大部分是从床上度过的。当他经过一年的减肥后，体重下降了100kg，才可以下床在房间中走上几步。人们发现体重达到150kg重的胖子，是无法到影剧院看电影或去听音乐会，这些公共场所的椅子，肥胖人是无法坐下的。肥胖人还不能使用狭小的厕所，乘飞机他们要占两个座位，就是多花一倍的钱，肥胖人所需的特殊生活也少的可怜，甚至连秤体重也要用秤货的秤来称，加上社会人们的冷嘲热讽，使许多人对生活缺乏信心。
为了拥有保持苗条的身材，恢复正常体质就要坚持科学合理的减肥活动，忍受减肥的痛苦，换来的就是生活上的幸福。
肥胖人为什么易困?
大多数的人在日常工作生活中总是充满了生机活力，而中、重度的肥胖人却时常打盹，或鼾声如雷，以致许多肥胖人都被封上了“瞌睡虫”、“睡梦虎”的绰号，这也是其自身所不愿意的。
易困，具体说来就是精神不振，严重的就是嗜睡，更重的病人则是昏睡，乃至在睡眠中死亡。导致肥胖人易困的原因就是超重的人，在能量消耗中易产生乳酸，从而使人感觉疲劳，故需要靠休息来解乏。重度肥胖人的嗜睡则与肥胖所派生的肥胖通气不良综合征有关，呼吸不畅、缺氧、二氧化碳潴留所产生的二氧化碳麻醉，会使一些人整日昏昏沉沉，一旦形成肺心病，心力衰竭，肺性脑病，嗜睡、昏睡就会时常发生。鼾声如雷的根结在于熟睡中咽后壁肌肉及舌根阻塞后咽部，气流通过摩擦而产生的原因。
中医认为湿性重浊，肥胖人的易困，多与体内痰湿积聚较多有关，脾胃虚弱，运化不及又是痰湿产生的根源之一，采用化痰祛浊，扶脾益气，佐以通络祛湿的方法能够更好地振奋肥胖人的精神。药如：陈皮10g，焦山楂10g，荷叶10g，泽泻10g，薏米15g，茯苓12g，黄芪30g ，昆布10g，海藻10g，莱菔子10g，茉莉花茶12g，蜈蚣1条(研末冲服)，桔梗6g，茵陈10g。水煎服。中西药物合璧，配合节食措施，大多数病人的易困是可以克服的。
肥胖人该如何用药?
长期从事临床工作的医生，大多都懂得这样一个事实：同一种药物，所用的剂量也相同，却在不同的人身上产生不同的反应，这种差异被称为个体差异。个体差异不仅影响药物作用的量，也影响药物作用的质。性别、年龄、体重、生活环境的不同，都会影响药物的作用 。
我们所使用药物的常用量，通常适用于体重40～60kg的人，过重过轻都要适当加减。因为药物在体内作用的质和量的变化以血中浓度为依据，体重大血液量多，体重小血液量也少，要达到一定的血药有效浓度，用药剂量就应根据体重的大小来增减。儿科用药就是按公斤体重计算的。实际上，根据身体体表面积来计算剂量比按体重计算剂量更为合理。肥胖病人的脂肪含量较多，而血液并不一定都很多，这一点就是一个值得注意的问题。随着病人肥胖程度的增加，其体表面积亦增大，在伴有水肿的时候，用同量药物在肥胖人身上所表现出来的作用就不会一样。况且，尽管都是胖子，而其体质类型(如过敏体质、胸腺淋巴体质、神经体质等)不同，也会产生不同的结果。
对肥胖人施行手术，尤其是手术麻醉要吸入麻醉剂时，会因肥胖者体内大量的脂肪组织容易吸附许多麻醉剂，而容易造成吸入麻醉剂过多的情况，使一些人在手术后的清醒时间延长。有些麻醉药物还可产生肠胀气，很容易发生疝气。肥胖者过多的脂肪在手术中，脂肪滴块进入组织，有时还会发生脂肪栓塞。重度肥胖人的通气不良，在用安眠药常规剂量时，也会更加深睡，或不产生药物反应而变得难眠。肥胖妇女常有月经减少或闭经。用黄体酮、雌激素药物治疗月经病，月经病没治好，体重却增加明显，而减轻体重，即使不用药物也能使月经来潮。此种情况用中药治疗比较妥当。
此外，还应注意是否对于某药有高敏性、耐受性和毒性反应的问题。对一般人用药应注意的问题，对肥胖人也同样需要注意。
肥胖与水肿有关吗?
肥胖者大多伴有轻重不一的水肿，以水肿为主的肥胖也时常可见。
水肿性肥胖，不是肥胖症，医学上把它称为特发性水肿，它是一种水盐代谢紊乱综合征，多见于20岁～50岁的生育期年龄的妇女，常呈周期性浮肿、腹胀，故又把它称为“周期性水肿 ”往往在月经前期加重，并且有不断变化的肥胖，因而有人把它称为“水潴留性肥胖”。其原因尚未完全阐明。经研究发现这种病的关键性变化是毛细血管通透性增加，毛细血管基底膜损害(和糖尿病的病变相似)、静脉结构不良，血管舒缩神经障碍，雌激素/黄体酮不平衡，雌激素过多或相对过多。由于毛细血管的通透性增加，血管内液有时伴有蛋白质渗出血管外，有效血容量减少。在直立位时，因为流体静压作用，有效血容量的减少更为明显，引起体内调节反应：醛固酮增多，第三因子(排钠因子)减少，加上肾小球滤过率降低，尿钠排泄减少抗利尿激素增多，水钠排泄减少。该种病人的多巴胺(促进排钠)产生过少，去甲肾上腺素 (促进潴钠)产生正常或过多，使多巴胺/去甲肾上腺素的平衡发生变化,精神刺激可诱发或加重这种水潴留性肥胖病情。这种肥胖常常具有一定的特征，浮肿呈周期性,四肢、骨盆带腹部及乳房均有水肿，其发作的时候还会看到眼睑浮肿，面部常常溢出油脂，起床活动后下肢、躯干渐肿，晚饭前体重较早饭前体重增加1kg(正常人增加0.5kg)，月经前后的体重变化更不明显,月经紊乱及体重增加常常困扰着病人的正常工作生活,病人节水、节食不当有时会产生体位性低血压。
水肿性肥胖的治疗，通常是采用控制饮食，减少糖和动物脂肪的摄入，减少食盐用量,适当休息，禁烟，使用利尿剂(如双氢克噻等)，还可用复方路丁片、维生素C；浮肿在月经前数天加重者，可从月经周期的第21天起，每次肌注黄体酮10～20mg。连续5～6天;有糖尿病者可口服降糖灵。中药能够有效地控制水肿性肥胖的进展，发作时多选越婢汤、当归芍药散、防己黄芪汤加味：麻黄9g，生石膏18g，甘草4.5g，生姜皮3g，黄芪15g，汉防己12g，炒白术12g，仙灵脾12g，赤小豆30g，冬瓜皮10g，益母草15g，车前子12g(包煎)，当归12g，川芎10g，赤芍10g。水煎服，至到月经结束停服。同时要与肾脏病引起的水肿相鉴别，经过中西医结合治疗、水肿性肥胖是完全可以控制的。
啤酒肚为什么减肥难?
人们常把长期爱喝啤酒的人所致的腹大,比做“啤酒肚”,其实,它是腹型肥胖中的一个类型。
爱喝啤酒的肥胖人,为什么减肥难呢?因为啤酒中含有较多的糖分和酒精。酒精是身体燃料中取料最方便的,啤酒中的麦芽糖能够刺激食欲,糖分也刺激食欲,这样一来,常喝啤酒的肥胖者,减肥就比较艰难。
对于此种情况,应当告诫腹型肥胖者,应当减少啤酒的用量,同时不要在饮酒时,进食大量油腻之物。
科研发现饮食习惯等因素导致肥胖 http://www.sina.com.cn 2001/01/01 17:45 北京晚报
人的胖瘦取决于体内脂肪细胞数目和脂肪内脂质的含量。
1、遗传因素：肥胖病常具有家族遗传倾向。调查表明，如父母均胖，子女肥胖发生率高达70%—78%，父母一方肥胖，其子女肥胖占40%—45%，父母均正常，子女肥胖发生率占10%。
2、能量的代谢：肥胖者的代谢明显低于正常人。
3、神经精神因素：在日常生活及工作中，感到压力过大，往往借助大吃大喝来平衡情绪，长久维持该状态，导致身体发胖。
4、饮食习惯及生活习惯：常吃甜食、脂肪含量高的食物、淀粉类食物、甜饮料、少食蔬菜的易发胖。饭后不活动，食后即睡的人易发胖，进食次数少而过量，进食次数多而量少的人易发胖。
5、运动不足、消耗减少能量过多储存，造成肥胖。
以上原因引起的肥胖占肥胖患者的95%左右，属可减肥者。
科学家预测2050年人类会普遍痴肥 http://www.sina.com.cn 2001年04月24日 16:50 新华网
新华网北京4月24日电 美国科学家预测，再过50年，人类就可能由于太肥胖太孱弱，以致走不了几步就要跌倒。
他们预测，到了2050年，人类痴肥将很普遍，电脑游戏、加工食品让人们四体不勤，活动量越来越少，因此人类将变得又矮又胖又弱。那时，人的四肢将悲哀地萎缩成装饰品。
科学家举例说，1995年美国7岁女孩平均24公斤重，120厘米高，而现在7岁女孩的平均身高只增长了4.5厘米，但体重却增至29公斤。若按这种增长比例推算，到2050年，7岁女孩的体重将增加到吓人的54公斤。而最大的问题是，这些既胖又矮的小孩长大后，男性平均身高只有157厘米，而体重却达到了可怕的319公斤，女性平均身高143厘米，体重达311公斤。(完)
为什么体重越重减肥越困难?
当体重超过正常标准而变为肥胖，科学地减肥方法，常能使您恢复正常的体重，长时间地肥胖到一定程度,减肥就往往变得越来越困难，这是许多过度肥胖人所遇到的难题。
我们在肥胖病的门诊时也常常发现上述情况，综合考虑有多种原因：一者肥胖人不能正常合理地节制饮食；其次由于肥胖使人体变得笨重，越笨重越不愿意活动，脂肪积累就越多；再次则是由于一些肥胖人合并有脂肪肝，高血脂症，胆囊炎，胆石症，尽管他们也节食和运动，但疾病影响使血脂的下降较为困难，从而形成只想减肥而不见体重减轻的局面。
当然，有些人可能很快减重，有些人则长久不下，这除与遗传有关系外，还与体壁的肌纤维的数量有关。国外的研究人员发现:体壁肌构成了人体中的大部分组织，它也象人体其他肌肉一样是两类纤维——快纤维和慢纤维的混合体。人一活动肌肉便需要收缩，此时快纤维快速消耗葡萄糖来提供能量，慢纤维则将脂肪酸——脂肪的主要成分作为能量来源。由于肌肉纤维中贮存着大量的脂肪，所以相对来说慢纤维比较抗疲劳。快慢纤维在不同人体中的相对量有很大差别。拿股四头肌来说，有的人慢纤维占到股四头肌的96%，而有的却占13%，进一步研究发现，越瘦的人其股四头肌中含慢纤维越多。研究者使胖人和瘦人消耗同样多的能量，结果发现胖人用掉的脂肪少于瘦人，胖人肌肉中快纤维多，他们活动时消耗葡萄糖而不是脂肪，因而不容易变瘦且很快感到疲劳，而瘦人则是消耗脂肪。
尽管如此，我们且不谈有关胖人的肌纤维问题，关键在于使在肌纤维附近的脂肪细胞变小，使脂肪中的甘油三酯得到利用，因此，加快局部血液循环，合理地选择运动方式，就显得十分必要。
肥胖病的治疗目标是什么?
肥胖能治好吗?减肥能达到什么程度?这是许多人所关心的问题。从医学的角度来说，肥胖病的治疗是要达到预期的目的。
从社会学的角度来说，减肥的目的在于减少物质资源的浪费，减少社会经济的一些不必要开支，改善人民的健康状况。
从营养学的角度来说，减肥的目的在于调整饮食结构，合理地吸收各种营养素，保证人的体质状态良好。
从行为科学角度来说，减肥在于改掉不良的摄食习惯，纠正错误的认识，维持饮食行为的日常行为。
医学对于肥胖治疗所期望的是，治愈轻度肥胖，控制中度肥胖,减少重度肥胖及合并症。19 89年11月第二次全国中西医结合肥胖症学术会议制定了单纯性肥胖症的疗效标准。
(1)一个疗程为3个月，疗程结束时，体重下降3公斤以上为有效，或脂肪百分率下降5%为有效。
(2)一个疗程结束时，体重下降Ⅰ度或脂肪百分率下降5%以上或体重下降5公斤以上为显效。
(3)一个疗程结束时，体重下降已达标准体重或超重范围内，称为近期临床痊愈。
(4)随访一年以上，维持原有疗效为远期疗效。疗程计算：3个月为一疗程，每隔一个月可停药1周，疗程结束无效者为无效。
美发现与糖尿病和肥胖症有关的蛋白质http://www.sina.com.cn2001/01/2117:33新华网
新华网伦敦1月20日专电(记者王艳红)美国宾夕法尼亚大学医学院的科学家通过动物实验发现，由脂肪细胞产生的一种名为胰岛抵抗素的蛋白质与Ⅱ型糖尿病的产生密切相关，有可能是糖尿病患者大多同时患有肥胖症的原因。
他们在新一期英国《自然》杂志上撰文认为，如果进一步的实验能证明人体内胰岛抵抗素的作用与实验动物内的相同，那么就有可能针对这种蛋白质开发治疗糖尿病的新药。
科学家们在实验中首先用转基因技术培育出一批患有肥胖症的实验鼠，然后再促使它们患上Ⅱ型糖尿病。实验结果发现，这批同时患有肥胖症和糖尿病的实验鼠，其体内胰岛抵抗素的含量特别高。
实验中还发现，用一种抗体抑制胰岛抵抗素的作用，能提高机体对胰岛素的敏感度，增强血糖调节能力。而给健康的实验鼠使用胰岛抵抗素，则会降低机体对胰岛素的敏感度。研究人员据此认为，胰岛抵抗素是导致肥胖症和糖尿病的一个关键因素。
人体胰岛细胞如果发生障碍，导致功能减退、数量减少，完成不了应承担的调节血糖功能，就会引发糖尿病。Ⅱ型糖尿病多发生在成年期，是发病率最高、影响最广泛的一类糖尿病。(完)