肺癌(原发性支气管癌)
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原发性支气管癌
原发性支气管癌或称肺癌是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。近年来，世界各国肺癌的发病率急剧上升，在工业发达的国家尤为显著。目前，肺癌在男性肿瘤死因中占首位，女性仅次于乳腺癌死亡占第二位。
病因：
1、吸烟
2、大气污染
3、职业性致癌因子或理化致癌因子
病理和分类：
一、解剖学分类：
1、中央型肺癌
生长在叶、段以上的支气管，位于肺门附近者的占３／４，以鳞癌和小细胞粉化癌多见。
2、周围型肺癌
生长在段以下的支气管，位于的边缘的占１／４，以腺癌最为常见。
二、按组织学分类
1、鳞癌
为最常见类型，约占原发性肺癌４０－５０％，肿瘤多生长在接近肺门的叶、段支气管，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。鳞癌生长缓慢，转移晚，手术机会多，但放疗和化疗治疗不如小细胞粉化癌敏感。
2、小细胞粉化癌
是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的１／５。多发于肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下层生长。癌细胞生长快侵袭力强，远处转移早，常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。本型对放疗和化疗特别敏感。
3、腺癌
女性多见，与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管粘液腺，因此周围型肺癌中以腺癌为最常见。腺癌倾向于管外生长，也可向肺泡壁蔓延。腺癌富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早，易转移
临床表现：
肺癌的临床表现与肿瘤的部位、大小、类型、发展阶段、有无并发症和转移有密切关系。
一般中央型肺癌比周围型肺癌症状为早且较明显。
一、由原发癌肿引起的症状：
1、咳嗽：
为最常见的早期症状。肿瘤增大引起支气管狭窄，咳嗽加重，多为持续性，且呈高调金属音。
2、咯血：
癌肿组织血管丰富，常引起痰内持续带血和间断带血，如侵蚀大血管可引起大咯血。
3、胸闷、气急：
肿瘤阻塞支气管引起狭窄，发生胸闷、气急。
4、发热：
肿瘤可部分或完全阻塞支气管，发生阻塞性肺炎或肺不张或肺脓肿等细菌感染时，可有发热症状。
5、消瘦和恶病质：
消瘦为肺癌常见症状之一。病情发展至晚期，由于肿瘤毒素引起体质消耗，或者感染，疼痛所致的食欲减退，可引起消瘦，恶病质。
二、肿瘤局部扩展引起的症状：
1、胸痛
癌肿直接侵犯胸膜、肋骨、胸壁时，则有尖锐的胸痛，癌肋位于胸膜附近时，则产生不规则的钝和隐痛。
2、吞咽困难
癌肿侵犯或压迫食管可引起吞咽困难，常可引起支气管－食管瘘，导致肺部感染。
3、声音嘶哑
癌肿转移至纵隔淋巴结后肿大，压迫喉迫神经，可发生声音嘶哑。
4、上腔静脉阻塞综合症
即肿瘤侵犯纵隔，压迫上腔静脉时，头部和上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部、上肢水肿以及前胸部瘀血和静脉曲张，可引起头痛、头晕或眩晕。
三、引起癌外转移的症状
1、肺癌转移脑，中枢神经系统时，可发生头痛，呕吐，眩晕，共济失调，脑神经麻痹，半身不逐以及其它神经症状。
2、转移至骨骼
特别是肋骨，脊椎骨，骨盆，则有局部疼痛和压痛。
3、有肝转移时，可出现厌食，肝肿大，黄疸，腹水。
四、癌肿作用于其它系统引起的肺外表现：
肺癌对其它系统作用引起综合症，包括内分泌的，神经肌肉的，结缔组织的，血液和血管异常改变，称为副癌综合症。
实验室和其他检查：
一、胸部X线检查
为发现肺癌的重要方法之一。根据胸部透视，发现的块影或可疑肿块阴影，应进一步选用CT，支气管或血管造型术等检查，以明确肿块的形态，部位。
二、痰细胞学检查：
痰癌细胞检查是最简单有效的早期诊断方法，且可提供组织细胞类型。若痰液新鲜，检查细致，阳性率可达70-80％，一般宜送4-6次。
三、纤维支气管镜检查
四、活组织检查。
五、开胸探查
治疗：
根据病人的情况，病变的分期，肿瘤的大小、范围及组织类型等因素而采取合理的治疗方案。治疗原则多；采用外科手术治疗为首选，放射治疗，化学药物，中医中药的中西结合诊治，免疫治疗相结合的综合疗法。
一、外科手术治疗
二、放射治疗
三、化学药物治疗
四、免疫治疗
五、中西医结合治疗
预防：
1、宣传吸烟对人体健康的危害，提倡戒烟愈早愈好，对预防肺癌发生积极意义。
2、改善劳动和生活条件，防止空气污染，特别是致癌物质的污染。加强管理，对职业性接触者，高发区职工和人群，定期健康检查。
3、开展防止肺癌宣传教育，如开展肺癌咨询门诊。
肺癌是指原发生于支气管上皮细胞的恶性肿瘤，肺癌扩散转移的方式一般可归纳为局部浸润、血道转移、淋巴道转移和种植转移四种。局部浸润是指肿瘤向邻近器官或组织侵犯。血道转移的主要部位是肝、骨、脑、肾上腺和肺本身。淋巴道转移是肺癌转移的重要途径，尤其是小细胞未分化癌，可较早地发生淋巴道转移。种植性转移是肿瘤直接种植在某处进行生长形成新的病灶，可发生在任何部位。肺癌的四大主要症状是咳嗽、咯血、发热、胸痛。咳嗽为肺癌必有的症状，并且是大多数病人的首发症状，初起为呛咳、干咳、少痰，后期如果发生感染则痰量增多，血痰与咯血较常见。
诊断:
通过胸透、胸片、支气管造影、断层片、Hcd1ca17;CTH、肺扫描、Hcd1ca18;磁共振(MRI)H、γ-闪烁照相等方法，迅速准确地查清肺部不同部位的异常肿块，确定肿瘤位置、大小与气管、血管关系等。对痰、胸水脱落细胞检查；纤维支气管镜检查；浅表淋巴结穿刺活检；气管镜活检或经皮、肺、胸膜穿刺；手术标本的病理检查都可明确对肺癌的诊断。
治疗:
肺癌在明确诊断后，应及时到专科医院接受综合治疗。对局限期非小细胞肺癌，首先考虑能否手术治疗，术后根据病理分型，辅以放疗、化疗、中药、免疫等多种治疗。对局限期的小细胞肺癌先行化疗，再行放疗，对放、化疗后明显有效的病例，选择性地予以手术治疗，术后还需放疗、化疗，另外可配以中药治疗，间歇期予以中药及免疫治疗。对广泛期小细胞肺癌以化疗为主，选择性地局部放疗，中药及支持治疗或免疫治疗。
预防:
①加强环境卫生和劳动保护，防止粉尘和有害气体吸入。
②防治肺部慢性疾病。
③宣传戒烟。
④对癌肿高危人群开展普查。
护理:
①对刺激性咳嗽或痰中带血患者，不可忽视。
②密切观察咯血、支气管阻塞等症的发生与发展。
‘肺 癌’的致病因素及预防
肺癌的病因是什么
尽管引起肺癌的病因至今尚不十分清楚，但一般公认与下列环境因素有关：
（１）吸烟：世界上６０多个国家的大量调查表明：肺癌与吸烟，特别是与吸纸烟的关系极为密切。大约有３／４的肺癌患者重度吸烟史。吸纸烟者肺癌的死亡率比不吸烟者高１０－１３倍。吸烟的量越多，吸烟的年头越长、开始吸烟的年龄越早，肺癌的死亡率越高。另外从病理解剖资料证明，重症吸烟者的支气管上皮细胞纤毛脱落，上皮细胞增生、鳞状上皮细胞化生、核异形和原位癌的发现均比不吸烟的人多见。
（２）物理化学致癌因子；目前比较公认的致癌因子有烟草燃烧的产物——石棉、无机坤、铬、镍、铍、煤焦油、沥青、烟尘、芥子气、二氯甲醚等。如果长期接触这些物质，可以诱发肺癌。
（３）大气污染：据统计，工业发达国家肺癌发病率比工业落后国家高、城市比农村高、在城市比中小城市高、这项统计证明，可能与工业废气和致癌物质污染大气有关。
（４）其他：病毒感染、黄曲霉素、微生素Ａ缺乏、机体免疫功能低下及遗传等因素对肺癌的发生可起到综合性作用。
预防肺癌的方法有哪些
（１）戒烟：最好的控制肺癌的方法是不要吸烟或停止吸烟。国灰停止吸烟后对身体的健康大有好处。停止吸烟１５年可使肺癌的发病率降至正常人的水平。所以希望吸烟的人，为了自己的身体健康，为了家庭的环境，为了后代，应羽快戒烟。
（２）减少接触有致癌作用的化学物质，物理性刺激等。
（３）加强身体锻炼，增强个人对疾病的免疫能力。调节饮食，摄入足够的维生素Ａ。
（４）定期进行体检。
肺癌与肩痛 上海医科大学附属华山医院手外科 徐建光教授
本文附图http://www.cmn-2.com/mailinglist/2000/200012/289.htm
68岁的张大爷，平时体健，性格爽朗，干起体力活来也不输给年轻人。半年前，他感到右肩的背部有些酸痛不适，肩关节也不如以前那样灵活，张大爷并不在意，心想，都这把年纪了，血脉不和，难免有个腰酸背痛的，休养一段时间自然会好的。半个多月过去了，张大爷的肩背部酸痛，不但未见好转，反而更加严重。在家人一再催促下，张大爷到一家医院求诊。医生一看是一位老大爷，又听说肩背部酸痛，上肢活动受限制，略作了一些检查，便考虑张大爷患了“肩周炎”，开了一些口服消炎止痛药，并嘱咐他要加强肩关节功能锻炼。张大爷一一照办，但症状愈加严重。后来，他又赶到另一家医院作推拿治疗，疼痛仍未减轻，反而加重。最后，张大爷辗转来到我院手外科门诊求治，医生详细询问了病史，并经详细体格检查后，发现张大爷除了肩关节疼痛不适外，最近一个时期还伴有消瘦、无力、脸色发黄等症状，顿时引起警觉。并进一步作了胸部X线摄片检查，发现左肺尖部有一个阴影，边界不清，而且左侧第二、三肋骨已有破坏，故确诊为左上肺恶性肿瘤(肺上沟瘤)，立即转胸外科手术治疗。然而，为时已晚，肿瘤已属晚期，术后2个月，张大爷便撒手人寰。那么，什么是“肺上沟瘤“呢？它是原发于肺尖上沟部位的一种特殊类型的恶性肿瘤，常常侵犯胸膜或肋骨而引起肩或上臂的疼痛，有时还可累及纵隔或臂丛神经，从而引起肩背部或上肢疼痛。该病常见于50岁以上的患者，男性多于女性。患者一般无咳嗽、咳痰或胸痛等呼吸道症状。因此，临床上常因出现肩周及上臂疼痛而误诊为肩周炎。张大爷同样也被误诊为“肩周炎”，结果断送了性命。这一真实的故事告诉我们，疾病的症状变化无常，病者、医者均需“多长一个心眼”才是。
肺癌早诊断 上海市第一人民医院肿瘤科 周小寒教授
张老伯身患慢性支气管炎和肺气肿已有十余年，每到秋冬季节常有咳嗽、气急，有时还会咯几口血，虽多次拍过X线片，均诊断为老慢支、肺气肿。今年—反常态，夏天也出现了咳嗽，并已有两天痰中带血。门诊医生要他再拍胸片检查，他坚决拒绝，认为这是老毛病，开点消炎、止咳、止血药即可。医生拗不过他，只得把开出的X线片申请单作废。半个月后，张老伯又来复诊，诉咳嗽、咯血有增无减，要求静脉滴注抗菌素和止血药，但仍不愿拍片检查。医生提醒他当心肺癌，他骂医生触他“霉头”，反把医生怪罪。直至痰中带血 已有一月余，在家人的劝说下才同意拍片检查。结果被证实患了右肺中央型肺癌，并已有纵隔淋巴结转移。这时张老伯才后悔未听医生的话。
“久病成良医”故然有其道理，但老病人老经验并非一定正确。医生总比病人见多识广，更具科学性。就痰血来说，呼吸系统炎症或支气管扩张当然可以引起，但肺癌导致咯血也颇常见。癌肿需要早诊早治，医生和病员对此都应高度警惕。健康体健者都要拍胸片，何况已有咯血病症者，拍片就更不能省了，必要时还要做CT或磁共振检查呢！
肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。咳嗽、咯血、持续胸痛是它的常见症状，但往往又易被患者所忽略。先说咳嗽，它是肺癌患者最早和最常见的症状。由于起病时常类似感冒或支气管炎，故易被忽视。因此，凡以往无慢性呼吸道疾患的人，尤其是40岁以上者，经过积极治疗，咳嗽持续三周以上不止，应警惕肺癌可能，须作进一步检查。至于老年慢性支气管炎病人，肺癌的发病率较一般人为高，但其早期的咳嗽症状常易与原有的慢性咳嗽相混淆，因此而延误诊断的情况甚多。这时必须要注意咳嗽性质和咳嗽规律的改变。肺癌者由于癌组织对支气管粘膜的刺激，咳嗽常为刺激性呛咳和干咳、痰少，与原有的四季发病规律不符，经积极抗感染治疗无效，症状反见加重。咯血是肺癌的第二个常见症状，常因癌组织侵犯支气管粘膜而引起。咯血量一般很少，常为血丝疫，可持续数周、数月或呈间歇性发作。由于咯血量少或间歇出现，易被人疏忽。事实上，中年以上出现血痰者，约有1/4为肺癌所致。因此，当出现不明原因的痰血时，切莫麻痹大意。胸痛者约占肺癌病人的半数以上，特别是周围型肺癌，胸痛可为首发症状。那是由于癌组织浸润胸膜所致。胸痛常固定于病变部位，早期多呈间歇性隐痛不适。体位改变、深呼吸和咳嗽时可使之加剧。因此，凡不明原因而出现固定部位的胸痛，应早作相应检查。
总之，咳嗽、咯血、持续胸痛是肺癌的重要信号，尤其对40岁以上，又有长期、大量吸烟史的人，更应想到肺癌的可能，应当尽早去医院检查，千万不要掉以轻心。
肺 癌
肺癌（lung cancer）是严重威胁生命的恶性肿瘤，为我国常见恶性肿瘤之一。半个世纪以来，世界许多国家和地区原发性肺癌的发病率和死亡率均有增加，尤以人口密度较高的工业城市更为突出。在欧美一些发达国家，肺癌的发病率和死亡率已升为各种癌症之首。在我国也有明显上升和继续上升的趋势。肺癌死亡率较高的地区主要在上海、天津、北京、辽宁、吉林、黑龙江等地。国内肺癌死亡率最高的城市是云南省个旧市，死亡率为70.62/10万。肺癌多发生于40岁以后，高峰发病年龄在70～79岁之间。男性患者多于女性，在我国男、女性比例为2.13∶1。据西方国家统计，肺癌约占所有男性癌症的30％，而近年来，由于在西方国家女性吸烟者明显增多，女性肺癌患者的比例相应上升。
病因
肺癌的病因较为复杂，各国的研究表明，肺癌危险与下列因素有关：
1．吸烟 国内外的大量研究证明，吸烟，尤其是嗜吸卷烟是引起肺癌的重要危险因素，吸烟者比不吸烟者的肺癌发生率高25倍，80％～90％的男性肺癌与吸烟有关。日吸烟量越大，开始吸烟的年龄越轻，患肺癌的危险越大。戒烟后患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而逐渐降低。烟雾中含多种化学物质，如烟碱（居古丁）、多环芳烃碳氢化合物、镍、砷等与癌的发生有关，而细胞内的芳烃羟化酶（AHH）含量与吸烟者肺癌的发生呈正相关，肺癌患者芳烃羟化酶活性显著高于对照人群。苯并芘等多环芳烃碳氢化合物在芳烃羟化酶的作用下，转变为环氧化物，成为终致癌物，可与DNA共价结合，引起细胞的突变和恶性转化。
2．大气污染 在大城市和工业区肺癌的发病率和死亡率较高，与大气污染有密切关系。工业和生活中能源（煤、柴油、汽油等）大量燃烧后的烟尘及产生的工业废气和生活废气是造成大气污染的重要原因。污染的空气中含有苯并芘、二乙基亚硝胺和胂等致癌物。许多国家的调查表明，工业城市中肺癌的死亡率与空气中苯并芘的浓度呈正相关。
3．职业因素 肺癌的发生与某些职业有关。橡胶工人、镍业工人、石棉工人、铀矿、锡矿、荧石矿的采矿工人以及接触含砷粉制剂者肺癌的发生率很高，这与长期接触某种化学致癌物和放射性物质有关。如云南锡矿中肺癌发病率特别高，井下矿工肺癌发生率达到435.44/10万，可能与矿井中氡、氡子体和砷等因素有关。
4．电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌已为许多事实证明。人群中电离辐射的来源为自然界和医疗照射。铀矿和锡矿工人肺癌的危险是α射线造成的。日本原子弹伤害幸存者中肺癌明显增多。而且辐射的中子和α射线引起肺癌的危险性比单独α射线要高。还有报告指出，接受放射线治疗的患者肺癌的发生率也明显增高。
肺癌的组织发生
绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌（bronchogenic carcinoma），包括鳞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌几种主要类型。肺鳞癌主要起源于段和亚段支气管粘膜上皮，后者在致癌因子作用下，经鳞状化生、异型增生和原位癌等阶段再演进为浸润癌。肺腺癌来自支气管的腺体。细支气管肺泡细胞癌究系源于细支气管分泌粘液的上皮或富含糖原的Clara细胞，还是来自Ⅱ型肺泡上皮细胞，尚未最后定论。小细胞肺癌来源于位于支气管粘液腺和支气管粘膜内的Kultschitzky细胞（嗜银细胞）属APUD瘤。近年来有不少的报道，认为所有类型的肺癌均来自呼吸道粘膜的干细胞，它可向多方向分化，因而也可出现混合型癌。
病理变化
肉眼类型 肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为3种主要类型：中央型、周围型和弥漫型。从尸检例看，中央型多于周围型，约为3∶1。但从肺癌手术切除标本看，周围型则多于中央型，这是由于受手术指征限制的缘故。
（1）中央型：癌块位于肺门部，右肺多于左肺，上叶比中、下叶多见。癌由段支气管以上至总支气管发生，浸润管壁使管壁增厚、管腔狭窄甚或闭塞；进一步发展时，癌瘤沿支气管纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织，并经淋巴道蔓延至支气管肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌块（图9-29），形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。
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第五节 肺疾病
一、慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
（一）慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常併发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。
病因和发病机制
慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。
病理变化
各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图9-10）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图9-11）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
图9-10 慢性支气管炎
支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生
图9-11 慢性支气管炎
支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化
临床病理联系
患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合併肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。
（二）肺气肿
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。
病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
2．弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
类型及其病变特点
肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：
1．弥漫性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图9-12）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图9-13）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图9-14）。
图9-12 腺泡中央型肺气肿
呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄
图9-13 全腺泡型肺气肿
末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）
图9-14 左肺下叶大泡性肺气肿
在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡
（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
2．局限性肺气肿
（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。
间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
病理变化
肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬樑。
临床病理联系
肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。
肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。
二、肺 炎
肺炎（pneumonia）通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。据世界卫生组织调查，肺炎死亡率占呼吸系统急性感染死亡率的75％。在我国，各种致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性（如细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性）肺炎，理化性（如放谢性、吸入性的类脂性）肺炎以及变态反应性（如过敏性和风湿性）肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。
（一）细菌性肺炎
1．大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。
病因和发病机制
95％以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌也可引起。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。
病理变化
病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高，大量纤维蛋白原渗出于肺泡，使肺组织大面积广泛实变。病变早期，肺叶充血、水肿，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。1～2天后，即有大量纤维蛋白原渗出，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，纤维素丝可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（图9-15）。病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色（图9-16）。如血管损伤较重、出血较多，外观可呈红色。大约经5～10天，炎症消退，细菌被吞噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。
图9-15 大叶性肺炎
肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接
图9-16 大叶性肺炎
左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀
合并症
（1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化（图9-17），病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。
图9-17 肺肉质变
肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织所替代
（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
（3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。
（4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。
（5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。
临床病理联系
疾病发展过程中病变表现不一，临床体征也不相同。疾病早期时，主要病变是肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音，X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时，由于肺泡膜面积减少，可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合，患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色。痰中可检出“心衰细胞”。肺实变的体征是，肺泡呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音，语音震颤增强，叩诊呈浊音。因常并发纤维素性胸膜炎，患者有胸痛，听诊可闻胸膜摩擦音。X线检查，可见大叶性或段性分布的均匀性密度增高阴影。病变消散时，渗出物溶解液化，肺部可闻及捻发音，X线表现为散在不均匀片状阴影，约在2～3周后阴影方完全消散。抗生素治疗，可缩短病程，减轻病变，合并症也大为减少。
2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。
病因和发病机制
小叶性肺炎主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。
病理变化
小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少（图9-19）。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。由于病变发展阶段的不同，各病灶的病变表现和严重程度亦不一致。有些病灶完全化脓，支气管和肺组织遭破坏，而另一些病灶内则可仅见浆液性渗出，有的还停留于细支气管及其周围炎阶段。
图9-18 支气管肺炎
图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶
图9-19 支气管肺炎
图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管
并发症
小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
临床病理联系
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
（二）病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral pneumonia）常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。患者多为儿童，症状轻、重不等，但婴幼儿和老年患者病情较重。一般多为散发，偶可酿成流行。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒、还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等等，也可由一种以上病毒混合感染并可继发细菌感染。病毒性肺炎的病情、病变类型及其严重程度常有很大差别。
病理变化
早期或轻型病毒性肺炎表现为间质性肺炎，炎症从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展，支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿，有一些淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡壁明显增宽（图9-20）。肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡也可受累，出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物，甚至可发生组织坏死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等）肺泡腔内渗出较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。支气管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病变特点为在间质性肺炎的基础上，肺泡壁上有透明膜形成，并有较多的多核巨细胞（巨细胞肺炎），在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内和胞核内可检见病毒包含体。病毒包含体常呈球形，约红细胞大小，呈嗜酸性染色，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管粘液腺上皮或肺泡上皮细胞内检见病毒包含体。如腺病毒肺炎可在增生的上皮细胞核内（图9-21），呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮细胞胞浆内，巨细胞病毒肺炎也可在增生的上皮细胞核内检见病毒包含体。检见包含体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。
图9-20 间质性肺炎
肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物
图9-21 腺病毒肺炎
图中央可见肿大肺泡上皮细胞中的核内包含体
有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎，病变更为严重，肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显坏死、出血，并可混杂化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。
（三）支原体肺炎
支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae）引起的一种间质性肺炎。支原体系介于细菌和病毒之间的微生物，共有30余种，其中多种可寄生于人体，但不致病，仅有肺炎支原体能引起呼吸道疾病。各种肺炎中约有5％～10％乃由肺炎支原体引起。主要经飞沫感染，秋、冬季节发病较多，儿童和青年发病率较高，通常为散发性，偶尔流行。患者起病较急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈咳嗽（常为干性呛咳）等症状。胸部检查，可闻干、湿啰音。X线检查，肺部呈段性分布的纹理增加及网织状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培养出肺炎支原体。
病理变化
肺炎支原体感染可引起整个呼吸道的炎症。肺部病变常仅累及一个肺叶，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，病灶呈段性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。气管或支气管腔内也可见粘液性渗出物。胸膜光滑。镜下，病变区域肺泡间隔明显增宽，有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管和细支气管壁及其周围组织也常有炎性细胞浸润。重症病例，上皮亦可坏死脱落，往往伴有中性粒细胞浸润。支原体肺炎预后良好。死亡率在0.1％～1％之间。
三、职业性肺疾病
在职业活动、特别是生产过程中，因长期吸入有害粉尘，引起以肺广泛纤维化为主要病变的疾病，统称尘肺（pneumoconiosis）。尘肺是我国一种法定职业病。属职业性尘肺的病种较多，按粉尘的化学性质可将其分为无机尘肺和有机尘肺两大类。无机尘肺中常见的有矽肺、煤工尘肺、石棉肺等。有机尘肺是因吸入各种有机尘埃，最常见的是由霉菌的代谢产物或动物性蛋白质引起的尘肺，如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、麦芽肺和饲禽者肺等。尘肺对健康危害极大，关键在于预防。改革不合理的生产过程，建立粉尘监测制度，切实落实综合防尘措施。不接触粉尘或减少吸入粉尘的机会，对于粉尘作业工人定期体检，做到早期检查、早期诊断，对已确诊为尘肺患者及早调离粉尘作业，并进行必要的治疗，完全可以控制和减少尘肺的发病率。
（一）矽肺
矽肺（silicosis）是在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中SiO2占97％～99％。约有70％的矿石中均含有较多的SiO2。长期从事开矿、采石作业、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂和搪瓷厂生产作业的工人易患本病。矽肺是危害最严重的一种职业病，其特点是发展缓慢，即使在脱离矽尘作业后，病变仍然继续缓慢发展。患者多在接触矽尘10～15年后才发病。若因吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的矽尘，经1～2年后发病者，称速发型矽肺。矽肺的早期即有肺功能损害，但因肺的代偿能力很强，患者往往无症状，随着病变的发展，尤其是合并肺结核和肺心病时，则逐渐出现不同程度的呼吸和心功能障碍。
病因和发病机制
游离二氧化硅是矽肺的致病因子。矽肺的发生、发展与矽尘中游离二氧化硅的含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度，从事矽尘作业的工龄及机体防御功能等因素有关。矽尘粒子愈小，分散度愈度，在空气中的沉降速度愈慢，被吸入的机会就愈多，致病作用亦愈强。一般来说，大于5μm的矽尘往往被阻留在上呼吸道，并可被呼吸道的防御装置清除。小于5μm的矽尘才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔，引起病变。尤以1～2μm的矽尘微粒引起的病变最为严重。
吸入肺泡内的矽尘微粒被肺巨噬细胞吞噬，沿肺淋巴流经细支气管周围、小血管周围、小叶间隔和胸膜再到达肺门淋巴结。当淋巴道阻塞后，矽尘沉积于肺间质内引起矽肺病变。若局部沉积的矽尘量多，引起肺巨噬细胞局灶性聚积，可导致矽结节形成；若矽尘散在分布，则引起弥漫性肺间质纤维化。矽肺的发病机制尚未完全阐明。一般认为，矽尘被肺巨噬细胞吞噬后，在游离二氧化硅的毒性作用下，巨噬细胞大量死亡崩解或发生功能和生物学行为改变，释放出一些致纤维化因子、包括巨噬细胞生长因子（MDGF），白细胞介素Ⅰ（IL-1）和纤维连结蛋白（FN）等，促进成纤维细胞增生和胶原形成，导致纤维化。至于巨噬细胞死亡的原因，主要是由于矽尘被巨噬细胞吞噬后，存在于次级溶酶体中，矽尘表层中的SiO2逐渐与水聚合成硅酸（系一种强的成氢键化合物），其羟基基团与溶酶体膜脂蛋白结构上的受氢原子（氧、氮或硫）间形成氢键，改变了溶酶体膜的脂质分子构型，从而破坏了膜的稳定性或完整性。溶酶体膜通透性增高或破裂，其中所含的大量水解酶溢出到细胞内，导致巨噬细胞自溶崩解。巨噬细胞死亡崩解后，释出的矽尘又被其它巨噬细胞吞噬，如此反复进行，使病变不断发展、加重。这也可解释何以患者脱离矽尘作业后肺部病变仍然会继续发展的缘由。
随着免疫学的发展，大量关于矽肺免疫的研究表明，在矽肺发生、发展过程中，有免疫因素参与。根据对矽结节玻璃样变组织的生化分析，其中球蛋白含量明显高于胶原含量，而有别于一般的玻璃样变组织的成分。动物实验证明，矽肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关，提示矽肺的纤维化与抗原抗体反应有关。用荧光免疫组织化学方法观察矽结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大量γ-球蛋白沉积，主要是IgG和IgM。如将尸检取得的矽结节玻璃样变组织制成匀浆，给家兔注射后，能产生抗人γ-球蛋白抗体。有人认为，浆细胞产生的免疫球蛋白通过形成抗原抗体复合物参与矽肺的发病。对矽肺患者作体液免疫测定发现，血清中IgG和IgM浓度增高，抗肺自身抗体、抗核抗体和类风湿因子检出率也较高。但关于矽肺免疫的抗原物质目前还未提取出来，多认为有3种可能性：①矽尘作为半抗原与机体的蛋白质结合构成复合抗原；②矽尘表面吸附的γ-球蛋白转化为自身抗原；③矽尘导致巨噬细胞死亡崩解后释放自身抗原。现已有很多证据表明，巨噬细胞死亡崩解后释放抗原的可能性最大。总之，矽肺的病因是明确的，发病机制极为复杂，在发病过程中可能有多种因素参与，它们互相影响、互为因果，共同促进矽肺的发生和发展。
病理变化
矽肺的基本病变是肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化。矽结节是矽肺的特征性病变，结节境界清楚，直径2～5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂样感。随着病变的发展，结节可融合成团块状，在团块的中央，由于缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成矽肺性空洞（silicotic cavity）。矽结节的形成过程大致分为三个阶段：①细胞性结节，由吞噬矽尘的巨噬结胞局灶性聚积而成，巨噬细胞间有网状纤维，这是早期的矽结节；②纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；③玻璃样结节，玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，往往在发生玻璃样变的结节周围又有新的纤维组织包绕。镜下，典型的矽结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成（图9-22）。结节中央往往可见内膜增厚的血管。用偏光显微镜观察，可以发现沉积在矽结节和肺组织内呈双屈光性的矽尘微粒。除矽结节外，肺内还有不同程度的弥漫性间质纤维化（图9-23），范围可达全肺2/3以上。此外，胸膜也因纤维组织弥漫增生而广泛增厚，在胸壁上也可形成胸膜胼胝，甚至可厚达1～2cm。肺门淋巴结内也有矽结节形成和弥漫性纤维化及钙化，淋巴结因而肿大、变硬。
图9-22 矽肺
矽结节，由呈旋涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成
图9-23 矽肺
肺组织呈弥漫性纤维化
矽尘沿血道转运，可在肝、脾、骨髓等处形成矽结节。
矽肺的分期和病变特征
根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可将矽肺分为三期：
Ⅰ期矽肺：矽结节主要局限在淋巴系统。肺组织中矽结节数量较少，直径一般在1～3mm，主要分布在两肺中、下叶近肺门处。X线检查，肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。
Ⅱ期矽肺：矽结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线表现为肺野内有较多量直径不超过1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区。此时，肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。
Ⅲ期矽肺（重症矽肺）：矽结节密集融合成块。X线表现有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm，此时，肺的重量和硬度明显增加。解剖取出新鲜肺标本可竖立不倒（图9-24），切开时阻力甚大，并有砂粒感。浮沉试验，全肺入水下沉。团块状结节的中央可有矽肺空洞形成。结节之间的肺组织常有明显的灶周肺气肿，有时肺表面还可见到肺大泡。
图9-24 Ⅲ期矽肺并发肺心病
两肺坚实能竖立，胸膜增厚。右心显著肥大、扩大，心尖由右心构成
合并症
1．矽肺结核病 矽肺合并结核病时称为矽肺结核病（silicotuberculosis）。愈是晚期、重症矽肺，肺结核的合并率愈高。Ⅲ期矽肺的合并率达60％～70％或更高。矽肺患者易合并肺结核可能是因游离二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害以及肺间质弥漫性纤维化，导致肺的血液循环和淋巴循环障碍，从而降低了肺组织对结核杆菌的防御能力之故。矽肺结核病时，矽肺病变和结核病变可分开存在，也可混合存在（9-25）。矽肺结核病的病变比单纯矽肺和单纯肺结核的病变发展更快，累及范围更广，更易形成空洞。矽肺结核性空洞的特点是数目多，直径大，空洞壁极不规则。较大的血管易被侵蚀，可导致患者大咯血死亡。
图9-25 矽肺结核病
图中可见胸膜增厚，切面上可见矽肺引起的肺气肿小囊泡。右侧白色斑块为结核病灶
2．肺感染 由于矽肺患者抵抗力低，又有慢性阻塞性肺疾病，小气道引流不畅，故易继发细菌或病毒感染。尤其在有弥漫性肺气肿的情况下，肺感染可诱发呼吸衰竭而致死。
3．慢性肺源性心脏病 约有60％～75％的矽肺患者并发肺心病。这是因为肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少，肺循环阻力增加。同时，矽结节内小血管常因闭塞性血管内膜炎，管壁纤维化，使管腔狭窄乃至闭塞，血管也扭曲、变形，尤以肺小动脉的损害更为明显，加之因呼吸功能障碍造成的缺氧，引起肺小动脉痉挛，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肌壁肥厚，心腔扩张。重症患者可因右心衰竭而死亡。
4．肺气肿和自发性气胸 晚期矽肺患者常有不同程度的弥漫性肺气肿，主要是阻塞性肺气肿。有时，在脏层胸膜下还可出现肺大泡。气肿囊腔破裂引起自发性气胸。
（二）石棉肺
石棉肺（asbestosis）是因长期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化和胸膜肥厚为主要病变的疾病。石棉是一种天然的矿物结晶，其化学成分是含有铁、镁、铝、钙、镍等元素的硅酸盐复合物。石棉纤维具有耐酸、碱，隔热，绝缘等特性，在工业上用途很广。石棉矿的开采、选矿、运输工，石棉加工厂的分类、弹棉工，石棉制品的绝缘、隔热材料制品工等都可因长期吸入石棉粉尘而发生职业性石棉肺。发病工龄一般在10年左右。临床上，患者主要出现慢性支气管炎、肺气肿的症状，如咳嗽、咳痰、气急、胸胀痛等，晚期出现肺功能障碍和肺心病的症状和体征，患者痰内可检见石棉小体。
发病机制
吸入的石棉粉尘多数停留在呼吸性细支气管，仅有部分抵达肺泡，进入肺间质，有的还可被运输到脏层胸膜，引起肺间质和胸膜的结缔组织增生。至于纤维化形成的机制还不太清楚，可能主要是由于石棉纤维直接刺激纤维母细胞，促使脯氨酸羟化为羟脯氨酸，加速胶原合成，因而形成纤维化。除直接刺激作用外，也可能与石棉对巨噬细胞的毒性损害有关。虽然石棉对巨噬细胞的毒性作用比二氧化硅小，但石棉中的Mg2+对细胞膜也有溶解损伤作用。此外，石棉肺患者血清中IgM、IgG、抗核抗体和类风湿因子含量较高，肺内有异常球蛋白沉积，因而推测纤维化的形成，可能是巨噬细胞崩解，形成变性蛋白，引起自身免疫反应的结果。
病理变化
石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体以及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。因为吸入肺内的石棉纤维易随气流沿支气管长轴进入肺下叶，故肺病变以两肺下部为重，不同于矽肺病变以两肺中部为重的特点。
肉眼观，肺缩小、变硬，早期病变主要发生于两肺下部。由于细支气管周围、肺泡壁及小叶间隔内纤维组织增生，使肺呈明显的纤维网状结构。晚期，肺间质纤维化更广泛，更明显，肺组织陷于弥漫性纤维化。常因伴有明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织可出现蜂窝状改变。肺胸膜尤其是下叶胸膜高度肥厚，晚期肺胸膜的纤维性增厚更广泛，甚至全肺均为灰白色的纤维瘢痕组织包裹。胸膜斑（pleural plaques）是指发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸壁，质地坚硬，呈灰白色、半透明而有光泽，状似软骨。胸膜斑常常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
镜下，早期病变为石棉粉尘引起的脱屑性间质性肺炎变化，表现为Ⅰ型肺泡上皮细胞受损，Ⅱ型肺泡上皮增生，后者呈立方形覆盖于肺泡表面。肺泡腔内有大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞聚积。细支气管壁及其周围和血管周围的结缔组织中，以及肺泡间隔内有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，有时也有一些嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润。肺间质细胞增生，小动脉呈现闭塞性动脉内膜炎。随后，细支气管、血管周围及肺泡间隔内纤维结缔组织增生，到晚期则发展为肺组织弥漫性纤维化，大多数肺泡闭塞，由纤维组织填充。同时也可见一些衬以立方上皮的肺泡（腺样肺泡）。细支气管和小血管被包裹于纤维组织内，管壁纤维性增厚，管腔狭窄乃至闭塞。在增生的结缔组织纤维间散在着一些石棉小体（asbestos bodies），乃表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100μm，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形（图9-26），铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据。
图9-26 石棉肺
图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状，周围为尘细胞
合并症
动物实验和临床观察已证实，石棉属于促癌物质。近年来很多报道表明，石棉肺患者易并发肺癌、恶性胸膜和腹膜间皮瘤、食管癌、胃癌、结肠癌、喉癌等恶性肿瘤。据统计，石棉肺合并肺癌者可高达12％～17％，且多发于肺下叶。吸烟的石棉工人患肺癌的危险性比不吸烟人群高53～92倍。石棉肺合并恶性胸膜间皮瘤者也相当多见。有报告称，52例间皮瘤患者中约80％有接触石棉粉尘的职业史。从接触石棉粉尘到发现恶性间皮瘤的期限较长，平均42年。
石棉肺合并肺结核的频率约10％，远低于矽肺，而且多数病情较轻。此外，石棉肺易合并呼吸道感染、自发性肺气肿。晚期常并发肺源性心脏病和呼吸衰竭。
（三）农民肺
农民肺（farmer’s lung）是因吸入含有高温放线菌的有机粉尘而引起的一种外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）。患者多系农业生产者，有经常接触发霉的稻草、麦秸和谷类等职业史。急性期时，典型病例在吸入含高温放线菌有机粉尘后4～8小时发病，出现畏寒、发热、呼吸困难或喘息、咳嗽、有少量粘液痰、乏力、全身肌肉酸痛、两肺可闻及湿啰音等症状和体征。急性期症状持续1～2天后可自行缓解，患者往往自认为是劳动后“受凉、感冒”，但也有的患者起病隐袭，呈现类似慢性支气管炎的症状。慢性期时，因反复发病，病变发展为弥慢性肺间质纤维化，并常并发肺心病，患者出现不同程度的心、肺功能障碍的症状和体征，重症患者可因呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。农民肺的发病率，世界各地报告不同，一般为2.3％～8.6％。根据对湖北省洪湖县农民和城镇居民抽样调查结果，农民肺的发病率为5.26％。本病已成为严重妨碍广大农民健康，影响劳动力的一种疾病，应引起高度重视。
病因及发病机制
致病菌是繁殖于发霉的稻草、麦秸、干草、谷类中的高温放线菌，主要是干草小多孢菌、普通高温放线菌、白色高温放线菌、绿色高温单孢菌和热吸水链霉菌等。从病人生产环境中接触的霉稻草和生活环境中的铺草、柴草以及病人的痰中可分离、培养出致病菌。关于发病机制还不完全清楚，可能与Ⅲ型变态反应有关，因为患者和实验动物血清中均可检测出高温放线菌相关的特异性免疫复合物和沉淀素抗体。应用免疫荧光组织化学染色技术，可在复制的农民肺动物模型的肺组织中证实在肺泡壁、毛细血管壁以及单核巨噬细胞胞浆内有IgG沉积。肺部病变中出现的类上皮细胞性肉芽肿，似乎也提示有Ⅳ型变态反应参与。也有人认为，高温放线菌产生的蛋白分解酶对肺组织的直接损伤可能也与农民肺的发病有关。
病理变化
急性期，肺组织充血、水肿，主要病变为在肺泡腔、肺泡间隔、细支气管壁及其周围有大量单核巨噬细胞浸润，并往往形成广泛性单核巨噬细胞聚积灶。还可见到由单核巨噬细胞、类上皮细胞、多核巨细胞和淋巴细胞构成的肉芽种，有的肉芽肿中央可发生凝固性坏死。电镜下，在类上皮细胞、巨噬细胞的胞浆内可发现放线菌孢子。肺血管也可受累，表现为内皮细胞肿胀、增生，外膜和中膜、甚至内膜均有较多的单核细胞和淋巴细胞浸润，管壁弹力纤维断裂。慢性期，肺间质发生广泛性纤维结缔组织增生，在增生的纤维组织内有一些由立方上皮披覆的小腔（腺样肺泡），也能见到一些小异物肉芽肿和纤维瘢痕灶。肺小动脉内膜弹力纤维增生，中膜肌层也可肥厚，肺细动脉出现中膜肌层。小、细支气管往往有不同程度的炎症变化。部分呼吸性细支气管扩张（腺泡中央型肺气肿），瘢痕灶周围的肺泡间隔断裂（瘢痕旁肺气肿）。肺胸膜广泛性纤维增厚。心脏重量增加，右心室肌壁肥厚、心室腔扩张，呈现典型的肺心病特征。
四、特发性肺间质纤维化
特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是指原因不明的弥漫性肺间质纤维化，为一种比较常见的肺疾病。可发生于任何年龄，患者以中、老年较多，多见于40～60岁之间。临床特征是出现进行性呼吸困难，X线显示两肺弥漫性网状结节状阴影，肺功能检查表明有限制性通气功能障碍、弥散功能障碍和肺的顺应性降低。病变特征是，早期表现为脱屑性间质性肺炎，晚期呈现不同程度的间质纤维化和蜂窝肺。多数患者呈慢性经过，但本病预后不佳，病死率甚高，常因肺功能不全和心力衰竭而死亡。平均生存期为5～6年，也有存活10年以上者。少数急性型病例进展急剧，多在6个月内死亡。年龄愈小者，病程愈短。
病因和发病机制
本病确切的病因和发病机制不明，可能与自身免疫、遗传因素和病毒感染有关。
目前较多的看法，认为特发性肺间质纤维化是一种自身免疫性疾病。其根据是本病常常与一些自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、硬皮病、系统性红斑狼疮等同时发生，而且在这些疾病中，肺部发生的病变与IPF的病变极其相似。IPF患者可出现高丙种球蛋白血症，升高的免疫球蛋白主要是IgG、IgM、IgA。部分病人可检出自身抗体，尤其是抗核抗体，类风湿因子阳性率较高。患者支气管肺泡灌洗液和血清中可检出免疫复合物（IgG-抗原复合物及IgM-C3b-抗原复合物），循环中免疫复合物也可在肺泡毛细血管壁内沉积。免疫复合物激活肺巨噬细胞释放趋化因子，引起肺组织内中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，而且这些细胞能产生氧自由基，还能分泌一些蛋白酶，如胶原酶、弹性硬蛋白酶等引起肺组织损伤，巨噬细胞还可产生纤维连接蛋白（fibronectin），促进纤维细胞增生，形成纤维化。
本病亦有家族性，有些患者是双胞胎，同家族的患者，蛋管异地居住多年，仍可发生同样的疾病。遗传连锁的研究表明，家族性IPF发生的危险与免疫球蛋白的γ异型有关。此外，在IPF患者中，存在HLA-B8、HLA-B12、HLA-B15和HLA-DW3、HLA-DW6、HLA-DR2抗原者增多，均提示本病发生与遗传因素有关。
约40％患者症状发作时有流感样表现及胸部症状，也有证据表明患者发病前有接触病毒史。有人报告，IPF患者血清中EB病毒抗体增加，可测出对病毒壳体抗原的IgA。提出EB病毒可能在IPF的病因学中起重要作用。
病理变化
本病早期，病变表现为脱屑性间质性肺炎，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡腔内充满脱落的肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞、中性粒细胞，有时可见透明膜形成。肺间质水肿，其中有灶性单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润，以及广泛的纤维母细胞增生，肺泡间隔显著增宽。随着病情进展，肺泡腔和肺间质中的细胞逐渐减少。肺泡腔内炎性渗出物可发生机化，肺间质纤维组织逐渐增多，可发展至弥漫性间质纤维化。细支气管亦可见阻塞性细支气管炎病变，肺小动脉可呈现闭塞性动脉炎。细支气管和血管周围的纤维化也极为明显。到晚期，弥漫性纤维化使肺体积缩小、质地变硬，细支气管扩张呈小囊状，肺泡也不规则扩张成小气囊，小囊腔的囊壁破裂可形成较大的囊腔，这些囊被包裹于增生的纤维结缔组织之中，形成蜂窝肺。
合并症
特发性肺间质纤维化常合并肺部感染而导致呼吸衰竭。患者也常合并肺气肿、细支气管扩张和肺源性心脏病。部分患者可出现自发性气胸。少数病人可有肺性肥大性骨关节病。晚期特发性肺间质纤维化患者中，肺泡细胞癌、燕麦细胞癌、肺腺癌的发生率较高。
五、慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。据流行病学调查，在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48％，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分别为18％～37％和12％～34％。
病因和发病机制
各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。①慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛（缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛）。②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。③限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，肺心病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。
病理变化
1．肺部病变 除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌性细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2．心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加（图9-27）。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆（图9-28）。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm（正常约3～4mm）作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下，可见心肌细胞肥大、增宽，核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。
图9-27 正常与肺源性心脏病的心脏
图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者（左下）重785g
图9-28 慢性肺源性心脏病
两肺胸膜广泛性纤维性增厚，左肺上叶前段肺叶见肺大泡；左肺下叶被肥大转位的心脏压迫萎陷，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆
临床病理联系
肺心病发展缓慢，临床表现除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。受凉、上呼吸道感染、慢性支气管炎急性发作、肺炎及劳累等能诱发肺心病急性发作。每次急性发作都会进一步加重心、肺功能的损害，最后导致呼吸、循环衰竭。加强锻炼、增强体质，注意保暖并增强耐寒能力，戒烟，避开污染的空气，提高免疫力，预防诱发因素等对避免和减少肺心病的发生、发展至关重要。近年来，随着科学技术的进步，我国医务工作者正在从不同方面研究早期诊断肺心病的方法，如以X线检查、心电向量图和超声心动图检查，心、肺功能检查，放射性核素检查，肺阻抗血流图及肺微分阻抗血流图检查以及用漂浮导管技术直接测定肺动脉压力并进行血液动力学改变的研究和血液化学分析等，进行肺心病的早期诊断，将肺心病的防治工作提高到了新的水平。
六、肺不张和肺萎陷
肺不张（atelectasis）是指肺组织含气量过少，肺泡不能完全张开。肺萎陷（collapse of lungs）是指原已充满空气的肺组织因空气丧失而导致肺泡塌陷关闭的状态。
肺不张是先天性的，往往见于早产儿，由于呼吸中枢发育不成熟、分娩过程中引起的脑损伤或宫内窒息，使呼吸运动减弱或因细支气管被胎脂、胎粪、羊水阻塞，致出生时吸入的空气量不足而导致肺泡张开不全（新生儿肺不张）。肺发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，使肺泡表面张力增加，肺的顺应性降低，也是导致新生儿肺不张的原因。肺萎陷是获得性的，多见于成人，有3种类型：①阻塞性（吸收性）肺萎陷：由于支气管被附近肿大的淋巴结或瘤块压迫，或支气管被肿瘤、异物、血凝块等阻塞，致空气不能进入所属末梢肺组织，其中原有的空气渐被吸收而导致一群小叶甚或整个肺叶无气和皱缩。②压缩性肺萎陷：大量胸腔积液，自发性气胸，严重的脊柱变形或腹腔巨大肿瘤或大量腹水使膈抬高，从而压迫肺组织，使肺泡陷闭而无气。③收缩性肺萎陷：由于肺组织广泛纤维化，纤维收缩所致。
七、呼吸窘迫综合征
（一）成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）是由多种原因造成肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而引起的一种急性低氧血症性呼吸衰竭。临床主要表现是患者突然发生进行性呼吸困难、紫绀、气促等急性呼吸窘迫症状，顽固性低氧血症和肺水肿，胸廓及肺的顺应性降低。X线检查显示迅速发展的两侧弥漫性肺浸润性阴影。成人呼吸窘迫综合征往往是严重创伤、大面积烧伤、大手术后、中毒、败血症或休克等患者严重的并发症。发病率有逐渐增高的趋势，病死率较高，据初步统计，其病死率为36％～68％。预后与肺病变的严重程度和肺功能状况有密切关系。
病因和发病机制
成人呼吸窘迫综合征是多种原因导致肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）急性损伤的结果。肺与外界相通，又是体内唯一接受全部心输出血量的器官，特别易受大气和血流中致病因子的伤害。而且，肺的血流量最多，毛细血管床的面积最大，受损的程度也比其他器官更为严重。致病原因如①肺感染；②吸入烟雾、毒气、胃内容物或溺水；③肺挫伤，放射性损伤；④氧中毒；⑤肺血栓栓塞，羊水栓塞，脂肪栓塞；⑥使用过量麻醉剂或某些药物（如水杨酸制剂、美散痛、海洛英、抗癌药等）以及⑦某些全身性病理过程（如败血症，脓毒败血症，休克，DIC，过敏反应，尿毒症，糖尿病酮症酸中毒，胰腺炎，严重创伤或烧伤等）和⑧某些治疗措施（如血液透析，体外循环，大量输出或输液）等都可引起肺泡毛细血管膜损伤，导致ARDS发生。其发病机制尚未完全阐明，可能主要与中性粒细胞和巨噬细胞在肺内聚积，释放大量蛋白水解酶（如胶原酶、弹性硬蛋白酶等）、氧自由基和一些血管活性物质（如前列腺素、白细胞三烯、血栓素A2等）引起肺泡毛细血管膜弥漫性损伤和通透性增高而导致肺水肿有关。此外，聚积在肺毛细血管内的血小板，既可阻塞毛细血管又可释放血管活性物质和溶酶体酶引起肺毛细血管膜损伤和通透性增高，在ARDS发病机制中起一定的作用。还有，肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增加也是ARDS发病的因素之一。
病理变化
成人呼吸窘迫综合征的病理变化大致分为两个时期：
1．渗出期 为病变早期，主要表现为肺间质毛细血管高度扩张、充血，肺间质和肺泡腔内有大量含蛋白质液体渗出（肺水肿）。在呼吸性细支气管及肺泡管或肺泡管与肺泡交界处的内表面有透明膜形成，其组成成分为蛋白质、纤维素和坏死的细胞碎屑。此外，肺间质中还可发生点状出血、灶性坏死以及淋巴管扩张。肺内往往发生局灶性肺萎陷。微血管内常有透明血栓和白细胞阻塞现象。
2．增殖期 发病后数日，即转入损伤后的修复过程。Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜发生机化、纤维化，而且纤维化过程发展迅速。透明膜和肺泡间隔的纤维化很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。
肉眼观，早期病变时肺表面湿润，有散在出血斑、出血点，并可见呈暗红色略凹陷的斑片状肺萎陷区。切面上，有大量泡沫状液体流出。3～4天后，肺出血、实变更加明显，呈牛肉样外观。可合并灶状梗死和支气管肺炎。
（二）新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）指新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生呼吸过速、陷落呼吸（胸壁下陷）、呻吟、紫绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。患儿肺内形成透明膜为其主要病变特征，故又称肺透明膜病（hyaline membrane disease）。NRDS是新生儿发病率较高的疾病，主要见于妊娠不足35周龄的未成熟儿，糖尿病孕妇娩出的新生儿，体重过低的新生儿，剖腹产或臀位产的新生儿。此外，在第二个挛生儿也较常见。据报道，NRDS有家族性倾向，预后较差，病死率甚高。
病因和发病机制
新生儿呼吸窘迫综合征的病因与肺发育不全，缺乏肺表面活性物质有关。肺表面活性物质系由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成和分泌，由磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油等磷脂成分和蛋白质组成，具有降低肺泡表面张力，降低毛细血管内压和防止血浆滤出的作用。表面活性物质系统的发育至妊娠35周时才渐臻完善，其分泌达最高水平。肺发育不全，表面活性物质系统发育差（形态表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞普遍缺乏板层小体），表面活性物质缺乏，使肺泡表面张力增加，肺顺应性降低，因而肺泡张开不全和不张。肺不张发生后，肺的通气和换气功能障碍导致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，遂引起肺血管痉挛、肺血流灌注不足，从而损伤毛细血管内皮细胞，使毛细血管壁通透性增高，造成血浆蛋白漏出。同时，因缺乏表面活性物质，毛细血管内压增加，防止血浆滤出的作用降低，也促使血浆蛋白易于滤出。滤出到肺泡腔内的血浆蛋白凝集为透明膜，贴附于肺泡壁内表面，进一步影响气体交换，更加重了缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，肺血流灌注更为减少，进一步抑制肺表面活性物质的形成，如此形成恶性循环。
病理变化
肉眼观，肺含气少，色暗红，质韧，重量和体积可无明显改变。镜下，在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的膜状物（透明膜）。各肺叶均有不同程度的肺张开不全和不张，末梢气道中有水肿液。有些病例，肺间质和肺泡腔内出血较为明显。有的还可见吸入的羊水成分（鳞状上皮细胞和角化物质）。
八、肺 癌
肺癌（lung cancer）是严重威胁生命的恶性肿瘤，为我国常见恶性肿瘤之一。半个世纪以来，世界许多国家和地区原发性肺癌的发病率和死亡率均有增加，尤以人口密度较高的工业城市更为突出。在欧美一些发达国家，肺癌的发病率和死亡率已升为各种癌症之首。在我国也有明显上升和继续上升的趋势。肺癌死亡率较高的地区主要在上海、天津、北京、辽宁、吉林、黑龙江等地。国内肺癌死亡率最高的城市是云南省个旧市，死亡率为70.62/10万。肺癌多发生于40岁以后，高峰发病年龄在70～79岁之间。男性患者多于女性，在我国男、女性比例为2.13∶1。据西方国家统计，肺癌约占所有男性癌症的30％，而近年来，由于在西方国家女性吸烟者明显增多，女性肺癌患者的比例相应上升。
病因
肺癌的病因较为复杂，各国的研究表明，肺癌危险与下列因素有关：
1．吸烟 国内外的大量研究证明，吸烟，尤其是嗜吸卷烟是引起肺癌的重要危险因素，吸烟者比不吸烟者的肺癌发生率高25倍，80％～90％的男性肺癌与吸烟有关。日吸烟量越大，开始吸烟的年龄越轻，患肺癌的危险越大。戒烟后患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而逐渐降低。烟雾中含多种化学物质，如烟碱（居古丁）、多环芳烃碳氢化合物、镍、砷等与癌的发生有关，而细胞内的芳烃羟化酶（AHH）含量与吸烟者肺癌的发生呈正相关，肺癌患者芳烃羟化酶活性显著高于对照人群。苯并芘等多环芳烃碳氢化合物在芳烃羟化酶的作用下，转变为环氧化物，成为终致癌物，可与DNA共价结合，引起细胞的突变和恶性转化。
2．大气污染 在大城市和工业区肺癌的发病率和死亡率较高，与大气污染有密切关系。工业和生活中能源（煤、柴油、汽油等）大量燃烧后的烟尘及产生的工业废气和生活废气是造成大气污染的重要原因。污染的空气中含有苯并芘、二乙基亚硝胺和胂等致癌物。许多国家的调查表明，工业城市中肺癌的死亡率与空气中苯并芘的浓度呈正相关。
3．职业因素 肺癌的发生与某些职业有关。橡胶工人、镍业工人、石棉工人、铀矿、锡矿、荧石矿的采矿工人以及接触含砷粉制剂者肺癌的发生率很高，这与长期接触某种化学致癌物和放射性物质有关。如云南锡矿中肺癌发病率特别高，井下矿工肺癌发生率达到435.44/10万，可能与矿井中氡、氡子体和砷等因素有关。
4．电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌已为许多事实证明。人群中电离辐射的来源为自然界和医疗照射。铀矿和锡矿工人肺癌的危险是α射线造成的。日本原子弹伤害幸存者中肺癌明显增多。而且辐射的中子和α射线引起肺癌的危险性比单独α射线要高。还有报告指出，接受放射线治疗的患者肺癌的发生率也明显增高。
肺癌的组织发生
绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌（bronchogenic carcinoma），包括鳞癌、腺癌、小细胞癌和大细胞癌几种主要类型。肺鳞癌主要起源于段和亚段支气管粘膜上皮，后者在致癌因子作用下，经鳞状化生、异型增生和原位癌等阶段再演进为浸润癌。肺腺癌来自支气管的腺体。细支气管肺泡细胞癌究系源于细支气管分泌粘液的上皮或富含糖原的Clara细胞，还是来自Ⅱ型肺泡上皮细胞，尚未最后定论。小细胞肺癌来源于位于支气管粘液腺和支气管粘膜内的Kultschitzky细胞（嗜银细胞）属APUD瘤。近年来有不少的报道，认为所有类型的肺癌均来自呼吸道粘膜的干细胞，它可向多方向分化，因而也可出现混合型癌。
病理变化
肉眼类型 肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为3种主要类型：中央型、周围型和弥漫型。从尸检例看，中央型多于周围型，约为3∶1。但从肺癌手术切除标本看，周围型则多于中央型，这是由于受手术指征限制的缘故。
（1）中央型：癌块位于肺门部，右肺多于左肺，上叶比中、下叶多见。癌由段支气管以上至总支气管发生，浸润管壁使管壁增厚、管腔狭窄甚或闭塞；进一步发展时，癌瘤沿支气管纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织，并经淋巴道蔓延至支气管肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌块（图9-29），形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清，有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。
图9-29 右主支气管中央型肺癌
主支气管管壁增厚，埋没于巨大分叶状癌块中
（2）周围型：癌发生在段以下的支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成直径2～8cm呈球形或结节状无包膜的癌块，与周围肺组织的界限较清晰，而与支气管的关系不明显（图9-30）。本型发生肺门淋巴结转移较中央型为迟，但可侵犯胸膜。Pancoast瘤是位于肺上叶顶部的肺癌，可由胸膜长入胸壁。
肺癌对人体健康有什么危害?
(1)支气管被癌肿阻塞，原来的正常肺泡囊腔不再存在，影响氧气与二氧化碳的交换，病人会因此感到胸闷、气短。
(2)如果肺癌发展占据了肺的大部分，就会严重影响肺的呼吸功能。
(3)支气管内丰富的神经极为敏感，长出的癌块刺激支气管内神经，就可引起咳嗽。每个人都有这样的生活经验，支气管内掉进一颗饭粒，咳几声，将饭粒咳出来了，就不会再咳了。然而支气管内长出的癌块不会被咳出，这样就可发生一阵阵剧烈的干咳，而不易终止。有时咳破了支气管内的血管，可发生咯血。
(4)由于支气管被癌肿阻塞或半阻塞，支气管内分泌物即痰液不易排出，可助长细菌繁殖而发生肺炎，出现发热，这种肺炎称阻塞性肺炎。
(5)如果肺癌扩展到胸膜可引起胸痛，也可出现胸水。胸水多了压迫肺脏，可加重呼吸困难。比一般肺炎难治。
(6)如果肺癌向全身扩散，播散到脑或肝脏等人体重要脏器，可引起脑或肝脏的功能紊乱。人体重要脏器受损害过大，就难于维持正常生活，甚至危及生命。此外，癌肿的代谢产物与正常组织的产物不同，具有一定毒性。因此，癌肿过大，即使未侵犯到人体其他主要脏器，也可危及生命。
肺癌有哪些典型症状?
约有5%～10%的早期肺癌病人没有任何症状，只是在X线体检时才得以发现。90%以上的病人有症状，但不是早期特异症状，大体上可有4类。
(1)肺部症状
①咳嗽：是最常见的症状，约有2/3病人有此症状。可以是轻度干咳，也可以是严重咳嗽，痰液多少不等。但在有慢性长期咳嗽的病人中一旦咳嗽性质改变，或变频或出现夜间咳嗽，要警惕肺癌。持续不断、难以控制的咳嗽是肺癌最痛苦的症状之一。
②咯血：有一半的肺癌病人有此症状。40岁以上的吸烟男子一旦出现痰中带血、血丝或小血凝块，肺癌的可能性是相当大的，这也是肺癌的早期症状之一。
③胸痛：30%～40%的病人出现肺性胸痛，一般为间歇性不剧烈的胸内疼痛。表现为钝痛或钻痛，可持续数分钟至数小时。如癌肿侵及胸膜则疼痛较剧烈、持续和固定。如早期肺癌再现胸痛，以后再出现疼痛者表示预后不良。
④发热：肺癌的发热大多数是因癌肿引起支气管腔阻塞、引流不畅而致的炎症引起。早期用抗生素治疗，体温可恢复正常，但易复发。肿瘤体积较大者，炎性中心出现坏死，常因毒素的吸收引起较高的体温。有时每日弛张热，达数月之久，反复抗炎治疗无效，一旦瘤体切除，体温立刻恢复正常。肺癌病人检查体内无明显炎症，但却有明显发热，常是肿瘤本身引起，即所谓“癌性热”，体温常在38C以下。45岁以上男性烟民长期肺部炎症发热，治疗效果不佳者尤要警惕肺癌的可能性。
⑤胸闷、气短：除肿瘤阻塞支气管引起肺不张及肺部炎症可引起胸闷气短外，一般多在肺癌的晚期比较明显，尤其是出现多量胸水时更为突出。
(2)肺外胸内表现：由于肿瘤侵犯胸膜：胸壁和纵隔器官及胸内神经等，可引起一系列胸部表现。肿瘤侵犯胸膜可引起呼吸疼痛及胸腔积液(即胸水)，胸水为血性表示预后不好。胸水内查到恶性瘤细胞则失去手术机会。肿瘤累及纵隔多是因纵隔淋巴结转移引起，少数为直接侵犯。有5%的病人由于肿瘤压迫上腔静脉引起上肢及肩部以上浮肿，静脉怒张，头痛，呼吸困难，表示已属晚期。肿瘤压迫食管可引起吞咽困难，侵犯喉返神经可引起声音嘶哑。
(3)胸外转移表现：肺癌常沿淋巴管和血管转移，以颈部淋巴结、肝、肾上腺、骨、肾和脑转移常见。近15%的病人是以转移灶为最早表现，在腺癌和小细胞肺癌中血行转移最常见。
(4)胸外非转移表现：胸外非转移表现只有2%的病人可以出现，但症状复杂，累及系统较多，病因机制不明。常见有骨骼表现，如杵状指(趾)和骨关节病等；神经肌肉表现，如肌病、周围神经病、小脑变性等；内分泌表现，如柯兴氏综合征、体内激素分泌异常、类癌综合征、高钙血症等；血管表现，如静脉炎、心内膜炎等；血液表现，如贫血、紫癜、类白血病反应等；皮肤表现，如黑色棘皮病、硬皮病等。
(5)全身表现:肺癌的全身表现和其他恶性肿瘤一样可出现厌食、消瘦、乏力，最后可出现恶液质等。
如何早期发现早期诊断肺癌?
(1)普及肺癌防治知识，使广大群众知道肺癌的早期症状，如久治不愈的咳嗽、咯血和胸部隐痛，特别是40岁以上者。
(2)慢性咳嗽者当咳嗽变为刺激性干咳，痰中带血，或在某肺叶、肺段反复发生肺炎。
(3)肺结核病人经正规抗痨治疗无效，X线发现病灶阴影进行性增大，有节段性肺炎或肺不张及偏心空洞者。
(4)高危人群如长期吸烟者、工矿职工、长期接触放射性物质以及有家族肿瘤病史者，应列为肺癌重点普查人群，每半年至1年检查1次。
(5)有非特异性全身性皮肤、神经、内分泌表现者，如肥大性骨关节病、杵状指(趾)、肌无力样综合征等患者。
(6)积极普及肺癌的诊治知识：①全面细致查体，如肺部局限干鸣音或湿罗音及肺癌的肺外症状等；②早期肺癌的胸部X 线表现：局限性肺气肿、阻塞性肺炎等；③痰癌细胞检查；④必要时作纤维支气管镜检查、血清检查和胸部CT检查。
肺癌的早期表现有哪些?
(1)年龄在35岁以上，久咳，特别是频繁不止的呛咳，短期内查不出原因；
(2)感冒或支气管炎之后，咳嗽久治不愈而症状逐渐加重；
(3)反复不愈地咯血痰，且有不固定的间歇性胸部疼痛；
(4)素有肺结核及慢性气管炎，原有咳嗽规律突然改变；
(5)没有发冷发热，突然渐进性气短、胸闷、胸透有胸腔积水；
(6)胸透显示“肺部炎症”，经治疗不能彻底控制，症状反复出现或加重者；
(7)不明原因的关节、肌肉顽固性疼痛，皮肤麻木、灼痛,虽有发烧，但全身症状不明显；
(8)有长期吸烟史；家族血统中有癌病史；日常工作中接触致癌物质如石棉、沥青、砷、铬、煤焦油等机会较多的人，又出现呼吸道症状者。
肺癌患者通常应做哪些检查?
(1)X线检查：是必须检查的项目之一。虽然新的检查手段不断出现，但永远不能完全代替X 线胸片的作用，它目前仍是最有效最经济的检查方法。98% 以上的肺癌病人可以从胸片中发现异常现象。另外，X线胸部动态透视可弥补胸片的部分不足，可发现心脏异常阴影和隔肌活动情况，有助于诊断。
(2)电子计算机断层扫描(CT)：CT是X线检查的补充，但不能代替X线检查，胸部横断切面可更清楚地显示纵隔或近纵隔的肿物及肿大淋巴结，对1cm左右的肺部肿物比X线显示清晰。还可以更清楚地显示肿瘤与胸壁的关系及侵犯程度，条件许可的病人此项检查是必要的。
(3)磁共振断层扫描(MRI)：①它是一种无射线损伤的检查，②它除可以横断切面显示胸内结构外，还可以矢状断面和冠状断面显示，也就是可以多方面多方位对肿物进行判断。③它不需要造影剂可直接显示血管的走行。
(4)痰脱落细胞检查：这是肺癌诊断简单易行的重要方法之一，痰液中查到脱落的癌细胞，阳性率可达60%～80%。但是要注意痰标本的质量，一般要求是晨起第一口深咳痰，要连续查3天以上。
(5)纤维支气管镜检查：纤维支气管镜检查诊断价值是相当大的，它可以看到病变并取活体组织进行病理检查，可以了解病变在支气管内的位置，从而决定手术切除的范围和种类。现在纤维支气管镜已做为一项常规检查手段。
(6)经皮肺穿刺活检：对肿物诊断价值很高，相对较为安全，一般在X线电视透视下进行，也可在B超或CT引导下进行，阳性率80%以上。
患肺癌后应怎样进行综合治疗?
目前肺癌的治疗是以手术为主，其他治疗措施有放射治疗、化学治疗、免疫治疗、中医中药治疗等。
(1)手术治疗：早期肺癌应尽量施行根治性肺叶切除手术，在彻底切除原发癌灶和清除肺门淋巴结的同时，要尽量保留健康肺组织，以达到生存目的；较为晚期的肺癌病人要尽量争取手术切除原发癌肿，尽可能切除已转移的淋巴结，同时辅以放射治疗和化学治疗以及其他治疗。一般地说，有20%的病人适合手术治疗。
(2)放射治疗：放疗分单纯性放疗和综合性放疗。
单纯性放疗分根治性放疗和姑息性放疗。可根据肺癌的病理类型、病变范围、有否转移、肺功能情况和全身情况来决定。
综合性放疗是放疗结合手术、化学治疗来进行的治疗，比单纯某项治疗都能提高生存率。
(3)化学治疗：在肺癌治疗中有着重要地位，根据目前的观点，无论早期还是晚期，无论手术还是放疗，都要结合化疗，才能提高生存率。
(4)免疫治疗：免疫治疗是利用免疫制剂提高人体的免疫能力，消除机体的抗肿瘤免疫抑制或消灭残存的瘤细胞。目前仍是一种不太成熟的治疗，有很多问题有待解决，因此在临床上仅做为其他治疗的辅助治疗。
(5)中医中药治疗：目前中医中药对肺癌疗效不理想，它适于不能手术、放疗、化疗的晚期病人。它能缓解症状、减轻痛苦、提高生活质量，在临床上应用也较为普遍。
(6)其他治疗：冷冻治疗、加热治疗、激光治疗，虽然对肺癌有一定效果 ，但因各种原因限制，应用不普遍，确切疗效也缺乏有说服力的资料。
为什么喝茶对肺癌患者有益?
美国迈阿密大学教授莫顿，对经常大量饮茶的人进行实地考察发现，某些长期饮茶的人群胃癌发生率显著增高，这些地区胃癌发生率高的原因，就在于长期大量饮用含鞣酸多的印度茶。中国茶叶鞣酸含量较少，没有印度茶叶那样的弊端，因此，莫顿教授建议饮用中国茶。台湾大学一位教授曾做过一个实验，将茶叶磨成粉末，掺在饲料中喂饲接种癌细胞的小白鼠。3 个星期后，癌细胞被明显抑制甚至减少，因此，他认为经常喝茶可以预防癌症。
目前的研究成果认为，茶叶中主要的抗癌物质是茶多酚，它能明显抑制细胞突变，而细胞突变有时能引起癌症。另外，茶叶能阻断亚硝基化合物的合成，也具有一定的防癌作用。
有的研究还表明，茶叶能减轻放射线的辐射损伤，有抗放射的作用。茶叶中含有丰富的维生素C和维生素E，也有辅助抗癌的功效。因此，经常喝茶对肺癌病人大有裨益，其中以细嫩的绿茶防癌抗癌效果最佳。
中药对肺癌病人有哪些作用?
(1)改善肺癌症状：如肺癌患者伴有长期低热，甚至高热、咳嗽、食欲下降、进食减少、盗汗、乏力、大便不正常(便秘或便稀)、咯血，甚至顽固性反复少量咯血等，大都可由中医药改善症状。
(2)减轻化疗、放疗反应：中医药在化、放疗之前3～5天开始服，可减轻化、放疗反应，使患者对化、放疗的耐受性增强。可使放疗较顺利地完成疗程，预防放射性反应发生；有利于顺利完成间歇、联合化疗的长期治疗；亦可提高放、化疗疗效。
(3)改善免疫功能：中医药可改善免疫功能，如使低下的E-玫瑰花结形成率、淋巴细胞转化率得到改善，也可使人体内低下的干扰素、白介素2水平有所提高。改善了免疫功能，有利于全部消灭肺癌细胞，达到真正治愈的目的。
(4)改善体质状况，提高生存质量。
怎样选用中药验方治疗肺癌?
(1)解放军总医院陈树森教授介绍以下3个验方可供选用。
方1
【方药】龙葵、白英、白花蛇舌草各30g，雷公藤15g，干蟾皮9g。
【适应症】肺未分化腺癌。
【用法】水煎服，每日1剂。
方2
【方药】牛蒡子20g，广豆根15g，牡荆子(或牡荆叶)、天冬、半枝莲各30g。
【适应症】肺癌。
【用法】水煎服，每日1剂。
方3
【方药】乌骨藤、槲寄生各30g，前胡、苦参、山慈菇(打碎)各15g。
【适应症】肺腺癌。
【用法】水煎服，每日1剂。
(2)上海龙华医院刘嘉湘教授有2 个治疗肺癌脑转移验方可供选用。
方1
【方药】石菖蒲、远志、生牡蛎、夏枯草、龙骨、天竺黄、桃仁、芙蓉花、红花、生地、北沙参、蜈蚣粉、全蝎粉各适量。
【适应症】肺癌脑转移，有颅内高压者适用。
【用法】水煎服，每日1剂。
方2
【方药】生黄芪、生牡蛎、生南星、蛇六谷(先煎)各30g ，当归9g，赤芍、白芍、蜂房、香白芷、补骨脂各12g，瓜蒌皮、留行子、夏枯草、海藻、木馒头各15g。
【适应症】 肺癌颅内转移。症见肢体抽搐，短暂意识丧失，小便失禁，口角歪斜，跛行，脉细软；苔薄滑腻，舌质淡红、舌体胖。属中气虚弱、痰瘀互结、清阳受扰、脉络痹阻者。
【用法】水煎服，每日1剂，随证加减。
怎样选用自然疗法防治肺癌?
(1)药膳辅助治疗
方1：香菇炒菜花
【原料】菜花250g，香菇50g，鸡汤适量，葱姜、盐、味精各少许，水淀粉，素油少许。
【制法】取新鲜菜花掰成小块，洗净用热水淖过待用，香菇亦洗净切成小块；炒锅内放入少许素油，油热后放入葱姜煸炒后，再放入菜花，略煸炒后即放入鸡汤和香菇，加盐少许，用小火煨熟后，调入味精，用水淀粉勾芡后出勺装置即成。
方2：胡萝卜炒鹌鹑
【原料】鹌鹑2只，胡萝卜200g，素油、葱、姜、食盐、料洒、醋、味精少许。
【制法】先把鹌鹑放入水中淹死，去羽毛及内脏，洗净血水，切成长1.5c m、宽1.5cm的方块，萝卜洗净后切成长3cm宽1 5cm的块待用。将炒勺置武火上，倒上素油烧至八九成熟，把鹌鹑、料酒、醋、食盐各少许，加清水煮煨数分钟后，待鹌鹑肉熟后调入味精即成，可佐膳。
方3：杜仲炒腰花
【原料】杜仲12g，猪腰子250g，料酒，葱、姜、酱、白糖、醋、蒜、食盐、味精各少许，素油适量。水淀粉适量。
【制法】用砂锅把杜仲加水煎煮，取汁约50ml，放小碗内加料酒，葱姜蒜未、酱油、醋、食盐、味精各少许兑好备用，把炒勺于旺火上烧热，放素油八九成熟时放入腰花(猪腰子去盘膜洗净去腥，切成腰花)，马上翻炒烹制到八成熟时，倒入兑好的汁，用水淀粉勾欠至成熟，即可食用。
方4：姜汁牛肉饭
【原料】鲜牛肉100～150g，生姜50g，大米500g，酱油、花生油、葱、姜各少许。
【制法】先将鲜牛肉洗净切碎做成肉糜状，把生姜挤压出汁约有两羹，放入牛肉中再放酱油、花生油、葱未调匀备用。把大米淘洗干净后用水煮至八成熟时捞出沥水，共拌好，笼蒸1小时即可。
方5：川贝玉竹饮
【原料】川贝6～9g，玉竹15g，放冰糖25g。
【制法】将川贝、玉竹、冰糖一同放入砂锅中加清水适量煮沸后，每日温服2次，久饮生效。
方6：红枣炖生鱼
【原料】生鱼1条，红枣3枚，生姜2片。
【制法】取鲜生鱼一条开膛去内脏后洗净，放砂锅内加清水7碗，投入红枣和生姜片，以文火煎煮，约剩下两碗汁液时离火。每次早、晚饭后服用，每星期服用二三次。
方7：淮山百合蒸白鳝
【原料】白鳝1～2条(约250g)，淮山药30g，百合30g，食盐、味精、葱、姜各少许。
【制法】先将白鳝宰杀开膛，去内脏后洗净，切成条状，加百合一起放在瓷碗内，再撒少许食盐和葱、姜，放蒸锅内隔水蒸熟后，即可酌量服用(食前亦可加入味精少许)。
方8：萝卜文鲫鱼
【原料】鲜鲫鱼一条(约重300g)，萝卜200g，食盐、味精、葱、姜各少许。
【制法】先用鲜鲫鱼一条，宰杀后去内脏留鱼鳞；萝卜削皮切成块，与鲫鱼同放入砂锅内加少许食盐、葱姜和适量清水以文火炖煮熟，撒味精少许服食。
(2)肺癌的药粥疗法
方1：沙参麦冬粥
【原料】沙参10g，麦冬10g，百合10g，川贝10g，粳米50 g，冰糖适量。
【用法】先将沙参、麦冬、百合等中药放砂锅中加清水适量以文火煮煎，1小时后离火去残渣留取汁液与淘净的粳米同煮为稀粥，欲熟时加适量冰糖，再煮片刻使冰糖溶于粥中。川贝研成粉末，取米汤分两次冲饮。每日可服用1～2次。
方2：核柿糯米粥
【原料】核桃肉150g，柿饼150g，糯米500g，冰糖少许。
【用法】把核桃肉切成碎颗粒状，柿饼去蒂切成碎颗粒状待用；糯米淘洗干净，加入上述两种食物及适量清水混合均匀，于蒸锅内放置，冰糖另外加水使之溶化倒入糯米上，最后将米饭蒸熟，即成。
方3：羊骨粥
【原料】羊骨两具(约重1000g左右)。粳米或糯米100g，食盐、生姜、葱白各少许。
【用法】先将羊骨洗净槌成小碎块(如乒乓球大小)，加水煎煮，取其汤液与洗净的粳米(或糯米)同煮为粥，粥熟后加入食盐，即能食之。
方4：参杞粥
【原料】人参3～5(g或用党参15～20g)，枸杞15g，红枣5 枚，粳米10g，红糖适量。
【用法】先把粳米洗净，再将人参(或党参)、枸杞、红枣加清水适量煎汁；取此汁与粳米加水同煮为粥，欲熟时加入红糖即可食用。
方5：扁豆莲肉粥
【原料】白扁豆30g，莲肉20g，薏米40g，粳米50g，红枣10枚，陈皮10g。
【用法】：以上六味可同时下入砂锅内，加入适量水，煮成稀粥，任意服食。
方6：包菜虾米粥
【原料】包菜2000g，虾米10g，猪肉末50g，糯米100g。
【用法】糯米水泡发，包菜切丝与糯米煮粥，煮半熟加猪肉末、虾米再煮至烂熟，即可服食;或在服前粥内加入适量调味品;如精盐、味精少许。
(3)肺癌绿茶疗法
方1
【用料】绿茶1～2g，瓜蒌3～5g，甘草3g，日1剂。
【用法】瓜蒌、甘草加水600ml，煮沸5分钟，加入绿茶3 分钟即可。分2次，徐徐饮之,必要时可日服2剂。
方2
【用料】鲜龙葵500g，或干龙葵125g。
【用法】水煎多次分服，每日1剂，治肺癌胸水。
方3
【用料】绿茶1～1.5g，蒲公英15～25g，甘草3g，蜂蜜15g;日1剂。
方4
【用料】绿茶1～1.5g，天冬10～15g，甘草3g;日1剂。
方5
【用料】绿茶1～2g，甜杏仁5～9g，蜂蜜25g;日1剂。
【用法】天冬、甘草加水600ml，煮沸15分钟后，加绿茶和蜂蜜，3分钟即可。每次200ml，3～4小时1次。
方6
【用料】绿茶1～2g，黄芩5～10g，甘草5g;日1剂,必要时可日服2剂。
【用法】后两味加水500ml，煮沸15分钟，加入绿茶即可;分3次，饭后，温饮。
(4)肺癌靓汤疗法
方1：冬花南北杏川贝木瓜汤
【用料】冬花12g，南杏仁20g，木瓜1个，陈皮1角，北杏仁16g，川贝母12g，冰糖适量。
【制作】
①拣选外皮金黄色的熟木瓜一具，切开成两半，削去瓜皮，去瓜子，切成丁，方寸许，块状，备用。
②冬花、川贝母、陈皮分别用清水洗干净，备用。
③南杏仁、北杏仁分别去衣，用清水洗干净，备用。
④将以上材料全部放入炖盅内，加入冰糖(预先打碎，或加少许清水煮成糖浆)，注入适量开水，盖上炖盅盖，放入锅内，隔水炖4小时左右，即可以食用。
【功效】此汤有润肺止咳、养阴生津、化痰散结之功。适用于肺癌，症见咳嗽痰多、痰难咯出、气促喘息、不能平卧、面部浮肿、舌干咽燥、烦热不安等病症。
方2：玉竹虫草南北杏靓鸭汤
【用料】玉竹40g，冬虫夏草40g，南杏仁20g，北杏仁16g，生薏米40g，熟薏米40g，陈皮1角，水鸭1 只，细盐少许，酒适量。
【制作】
①将水鸭洗干净，去毛、去内脏，放入滚水中5分钟左右，取出，用清水洗干净，备用。
②冬虫夏草、玉竹、生薏米、熟薏米和陈皮分别用清水浸透，洗干净，备用。
③南杏仁、北杏仁分别去衣，用清水洗干净，备用。
④将以上材料全部放入炖盅内，加入适量凉开水和酒，盖上炖盅盖，放入锅内，隔水炖4小时左右，以少许细盐调味，即可以饮用。
【功效】此汤有滋阴润肺、清化热痰、理气止咳之功。适用于肺癌，心烦，手心、脚掌心烦热，晚上入睡后大汗淋漓，精神疲乏，手脚无力，胸闷气短，咽干口燥，干咳少痰，大便干涩，饮食无胃口，形体消瘦等病症。
【注意】伤风、感冒、咳嗽之人不宜饮用。
方3：西洋参淮山乳鸽汤
【用料】乳鸽1只，西洋参片15g，山药30g，红枣4个，生姜1片。
【制作】
①将西洋参洗净；山药洗净，浸半小时；红枣(去核),生姜洗净；乳鸽去毛、肠脏、脚爪，洗净，斩件。
②把全部用料一起放入炖盅内，加开水适量，炖盅加盖，文火隔水炖2小时，调味即可。
【功效】此汤有清补益气、健脾养血之功。适用于肺癌属肺阴亏损者，其他癌肿放疗期间和治疗后，体倦少气，懒言，咽干口渴，或干咳或痰带血丝等病症。
【注意】癌肿属胃中寒湿者不宜饮用此汤。
方4：南北杏雪耳白果燕窝汤
【用料】南杏仁20g，北杏仁16g，白果肉10个，雪耳20g，燕窝40g，陈皮1角，瘦猪肉120g，细盐少许，生油少许，生粉适量。
【制作】
①将细盐、生抽、生油各少许和生粉适量拌匀，备用。
②瘦猪肉用清水洗干净，抹干水后，切成丝状，加入腌料拌匀，使之入味，备用。
③南杏仁、北杏仁分别去衣，用清水洗干净，备用。
④白果去壳取肉，用滚水浸去外层薄膜，去心，再用清水洗干净，备用。
⑤雪耳用清水浸透使发开，放入滚水中稍滚，取出，用清水浸洗干净，备用。
⑥陈皮用清水浸透发开，洗干净，备用。
⑦燕窝预先用清水浸透发开，拣洗干净，放入筲箕中，沥干水，备用。
⑧瓦煲内加入适量清水，先用猛火煲至水滚，然后放入以上全部材料，候水再滚起，改用中火继续煲2小时左右，以少许细盐调味，即可以饮用。
【功效】此汤有润肺养阴、平喘止咳、理气除痰之功。适用于身体虚弱、咳嗽、痰多、咯痰带血、饮食无胃口、口干喉涸、大便秘结等病症。
方5：西洋参雪耳燕窝汤
【用料】西洋参15g，雪耳15g，燕窝30g。
【制作】
①将西洋参洗净，雪耳浸开洗净，摘小朵；燕窝用清水泡浸，拣清羽毛杂质，洗净。
②把全部用料一齐放入炖盅内，加开水适量，炖盅加盖，文火隔水炖2小时，调味即可。
【功效】此汤有补气润肺，滋阴润燥之功。适用于肺癌体质虚弱，其他癌肿放疗期间或治疗后、阴虚肺燥者，咳喘少气或咳痰带血，咽干口燥等病证。
【注意】若癌症患者中焦虚寒盛者不宜饮用此汤。
方6：川贝雪梨猪肺汤
【用料】猪肺120g，川贝9g，雪梨2个。
【制作】
①将川贝母洗净打碎；雪梨连皮洗净，去蒂和梨心，梨肉连皮切小块。
②猪肺切成小件后用水泡，挤洗干净，放开水中煮5分钟，捞起再用冷水洗净，干水。
③把全部用料一齐放入沸水锅内，文火煮2小时，调味即可。
【功效】此汤有润肺化痰止咳之功。适用于肺癌属痰火郁结者，其他癌肿放疗期间和治疗后热灼阴伤、燥热伤肺者。咳嗽痰稠或咳痰不爽，咽干口燥，咽燥干痛等病症。
【注意】肺癌属寒痰、湿痰盛者不宜饮用本汤。
方7：茅根仙鹤草蛇莓猪肺汤
【用料】白茅根40g，仙鹤草40g，蛇莓40g，猪肺1个，生姜1片，蜜枣2个，细盐少许。
【制作】
①将猪肺喉部套在水龙头上，灌入清水令猪肺胀大充满水，用手压令水去。反复不停用此方法洗多次，直至将猪肺洗至白色。
②白茅根、仙鹤草、蛇莓分别用清水浸透，洗干净，备用。
③生姜用清水洗干净，备用。
④蜜枣用清水洗干净，备用
⑤瓦煲加入适量清水，先用猛火煲至水滚，然后放入以上全部材料，候火再滚起，改用中火继续煲90分钟左右，以少许细盐调味，即可饮用。
【功效】此汤有清热凉血、解毒去瘀之功。适用于肺癌，证见咯痰带血，胸背疼痛，喉干鼻涸，偶有发烧、大便较干、小便黄赤等病症。
【注意】身体虚弱、肺寒咳嗽、痰涎清稀的人不宜多饮用。
方8：冬菇雪耳猪胰汤
【用料】猪胰2条，猪瘦肉60g，冬菇15g，雪耳9g。
【制作】
①将冬菇洗净；雪耳浸开洗净，摘小朵；猪胰、猪瘦肉洗净，切片。
②把冬菇、雪耳放入锅内，加清水适量，武火煮沸后，文火煮20分钟，放猪胰、猪瘦肉，再煮沸，调味即可。
【功效】此汤有养阴生津，润肺止咳之功。适用于肺癌属肺肾阴亏、阴虚内热者，咽干口燥，干咳或咳痰带血，潮热气短，心烦失眠等病症。
【注意】若肺癌属寒湿内盛，见咳痰清稀量多者不宜饮用本汤。
方9：杏仁川贝生地老鸭汤
【用料】老鸭半只，北杏仁6g，川贝母6g，党参15g，熟地黄15g。
【制作】
①将北杏仁用开水泡烫去衣；川贝母、党参、熟地黄洗净；老鸭洗净，斩件。
②把全部用料一齐放入锅内，加清水适量，武火煮沸后，文火煮2～3小时，调味即可。
【功效】此汤有滋阴补肾，润肺化痰之功。适用于肺癌属体弱肺燥、痰热内结者，咳嗽胸痛，痰黄浓稠，气短声微等病症。
【注意】①若肺癌属阴虚潮热、咳血痰者，熟地黄宜改用生地黄，以滋阴凉血止血。②若肺癌属寒湿内盛，咳痰清稀量多者不宜饮用本汤。
方10：党参百合红枣田鸡汤
【用料】田鸡2～3只，党参15g，红枣10个，百合15g。
【制作】
①将党参、红枣(去核)、百合洗净；田鸡去皮、肠脏，洗净，斩件。
②把全部用料一起放入锅内，加清水适量，武火煮沸后，文火煮1～2小时，调味即可。
【功效】此汤有补气养血，滋阴解毒之功。适用于肺癌属气阴两虚者、其他癌肿放疗期间和治疗后气血不足者，身体消瘦，面色无华，精神疲倦，烦热失眠，少气懒言，咽干口燥等病症。
【注意】肺癌属肺寒留饮、痰多喘咳者不宜饮用本汤。
方11：胡桃银耳瘦肉汤
【用料】胡桃肉18g，银耳9g，猪瘦肉60g，海参60g。
【制作】
①将胡桃肉用开水泡烫，去衣；银耳浸开，洗净，切丝。
②把全部用料一齐放入炖盅内，加开水适量，炖盅加盖，文火隔水炖1小时，调味即可。随量饮用。
【功效】补肾益精，润肺养胃。适用于肺癌患者，症见干咳喘满、胸痛、倦怠乏力、形体瘦弱等。
从养生方面预防肺癌有哪些有益措施?
(1)不吸烟，并注意避免被动吸烟。
(2)进高蛋白、高维生素、高纤维素、适当脂肪和热量的饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
(3)不饮酒，不吃煎、炸、熏、烤食物。
(4)不食发霉变质的食物，不偏食、暴食。
(5)避免接触各种致癌化学药和/或杀虫剂。
(6)生活起居有规律。
(7)注意个人卫生，加强体育锻炼。
(8)保持心情舒畅或平静，避免忧虑或过劳。
(9)注意和重视慢性病和癌前病变的防治，防微杜渐。如慢性支气管炎病人应重视预防感冒，如患感冒应及时治疗等。
(10)谨慎用药，如美国每年有5000例癌症是因用药不当引起的。
怎样练习气功防治肺癌?
【练功方法】
(1)预备式：自然站立，面向东南，双手自然下垂，置于下肢前外侧，离大腿约5cm。两下肢开立，足成八字形，与肩同宽。头颈稍向前低，使鼻尖对肚脐。
(2)吸气式：两手由双下肢大腿前，慢慢使掌心向上(腕关节内收)，上提，指尖相对，移向脐边，舌舐上腭。这时鼻子慢慢吸气，两手慢慢上提至胸前第12肋骨下，然后憋气一下。
(3)呼气式：当憋气20秒钟后，舌离上腭放下，嘴成圆形。然后把肺部吸入之气缓缓吐出，两手随呼气时手腕微旋，外推。
【功效】此功能调和气血，推动胸部气血运行，调节脏腑功能，对治疗肺癌有较好的辅助效果。