呼吸衰竭(respiratory failure)
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　　呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
　　在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
　　呼衰分型
　　(一)按动脉血气分析有以下两种类型：
　　1．缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。
　　2．缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
　　(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
　　(三)按病程可分为急性和慢性。
　　急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、C02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
　　成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。Ashbaugh于1967年首先报导此综合征。
　　随着对严重创伤、休克、感染等疾病的抢救技术水平的提高，不少患者不直接死于原发病，从而使ARDS的发生率增加，ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上(25％-90％)，常死于多脏器功能衰竭。ARDS为一种急性呼吸衰竭。
　　诊断要点
　　一、有全身或肺部损害的病史。
　　二、呼吸困难。
　　三、弥漫性肺浸润。
　　四、难以纠正的低氧血症。
　　五、肺毛细血管楔压正常。
　　诊断标准(全国急性“三衰”抢救协作组“休克肺”座谈会，1979年9月·天津)
　　一、临床方面
　　(一)有创伤、休克、DIC、严重感染、手术、大量输陈旧血、输液等危重原发疾病或诱因。
　　(二)进行性呼吸困难。
　　(三)持续性自发性过度通气，呼吸频率在25次/分以上。
　　(四)缺氧症(发绀、舌质紫暗等)进行性加重，中晚期用一般吸氧方法不能纠正。
　　(五)早期肺部体征及X线阴性。晚期肺部出现散在性捻发音或细小湿罗音，X线出现点片状以致融合成片的阴影。
　　(六)既往无明显心肺功能异常。
　　二、实验室检查结果
　　(一)早期血pH值正常或升高，晚期时下降。
　　(二)早期动脉二氧化碳分压下降，晚期时可升高。
　　(三)动脉血氧分压进行性下降。
　　(四)分流及肺泡—动脉氧分压增加(分流正常值在5％以下，肺泡-动脉氧分压正常值在吸空气时＜30mmHg，吸纯氧时＜100mmHg)。
　　凡具备临床方面的(一)、(二)、(三)、(六)条及(四)、(五)两条中的一条，再加实验室检查结果中的三条即可诊断。缺乏血气化验条件的单位，如具备临床方面的六条者亦可诊断。但应特别谨慎地除外其他心肺疾病所造成之呼吸困难。

ARDS临床分级
分级 症状特征 X线表现
轻度 呼吸＞28/分，无紫绀 无异常，或肺纹理增多，边缘模糊。
中度 呼吸进行性加速，紫绀，肺部有异常体征。 斑片样改变，或呈磨玻璃祥改变，可见支气管气影。
重度 极度窘迫，紫绀进行性加重，肺部广泛实变或啰音。 两肺大部密度普遍增高，支气管气影明显。

　　病理分级
　　肺湿重明显增加，含水量可为正常的3—4倍。肺间质充血、出血与肺泡水肿。肺泡内充盈蛋白样物质与细胞残骸，肺泡内壁有透明膜形成。多发性灶性肺泡不张，弥漫性肺间质炎症与多发性肺血管微栓形成。电镜下间质水肿，多见于“厚区”，肺泡上皮广泛坏死，肺泡Ⅱ型细胞再生，肺泡毛细血管膜显著增厚。晚期或在治愈病例，可见结缔组织增生或肺气肿。病理改变随病程进展而逐渐加重，一般可分为轻、中、重三级，其主要改变简列于下：
　　轻度：间质水肿、出血为主；肺重量增加达正常(成人左肺325-450g，右肺375-550g)之50％以上；一般无透明膜形成。 中度：肺泡水肿、出血，纤维素渗出；肺重量增加达正常的二倍以上；有少量透明膜形成。 重度：肺水肿明显、广泛。肺重量达正常的三倍或三倍以上；间质血管广泛扩张，微血管或较大血管血栓形成；肺泡群陷闭；肺泡腔内纤维索沉着，透明膜形成；肺泡上皮增生，渗出物纤维化；常有继发性细支气管或肺泡炎症。
　　多脏器功能衰竭（Multiorgan system failure，MOF）诊断标准据．Eiseman(S.G.O.1977；144：323)：
　　①肺衰竭：全身缺氧，需持续人工呼吸5天以上者。
　　②肾衰竭：血清肌酐＞177umol/L；
　　③肝衰竭：血清胆红素＞34umol/L，谷丙转氨酶(GPT)或乳酸脱氢酶(LDH)高于正常值的2倍；
　　④胃肠衰竭：极度腹胀或应激性溃疡出血24小时需补血1000ml以上；
　　⑤心衰竭：休克，需药物维持血压到正常48小时以上；
　　⑥脑衰竭：意识障碍或昏迷。
　　
　　什么是呼吸兴奋药，包括哪些药物?
　　许多临床严重疾患，都可以引起呼吸中枢的抑制状态，表现在呼吸速率或节律的改变、发绀、缺氧、昏迷以至呼吸暂停。这种情况在中枢神经系统、呼吸系统、循环系统疾病、传染病、中枢抑制药中毒时都可见到。凡是对呼吸中枢有选择性兴奋作用，用于解除或改善呼吸抑制状态的药物，就叫呼吸兴奋药。这类药物中，有些不仅能兴奋呼吸中枢，而且还能兴奋中枢神经系统的其他部位，提高其功能活动，所以，也常称为中枢兴奋药或苏醒药。
　　(1)大脑兴奋药：如咖啡因。咖啡因是从茶叶及咖啡豆等具有兴奋作用饮料中提出来的一种生物碱，目前，主要是人工合成。临床使用的制剂是苯甲酸钠咖啡因，简称安钠咖或CNB。咖啡因主要选择性地作用于大脑，小剂量即能加强大脑皮质的兴奋过程，振奋精神、消除瞌睡，所以，喝浓茶后一般都出现“提神”作用。
　　(2)脑干兴奋药：包括尼可刹米、戊四唑、美解眠和回苏灵。
　　尼可刹米也叫可拉明，本药在体内转化成维生素PP，所以，毒性很小，只有过量时可引起惊厥。戊四唑用药后使血压微升，呼吸加快，故能直接兴奋延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。美解眠也叫贝美格，作用与戊四唑相仿。回苏灵是人工合成的黄酮衍生物，对呼吸中枢有强大的兴奋作用。
　　(3)延髓反射性兴奋药：山梗菜碱(洛贝林)这类药物能兴奋颈动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，大剂量药物也可直接兴奋呼吸中枢，对中枢其他部位的作用较弱，不易发生惊厥，在小儿呼吸衰竭时最常使用。
　　(4)脊髓兴奋药：主要代表药是士的宁，是从马钱子中提出的一种生物碱，对脊髓有选择性兴奋作用，较大剂量也能兴奋延髓或大脑，过量容易发生强直性惊厥，安全度小，现已少应用。
　　
　　呼吸衰竭的病人怎样做人工呼吸，应注意哪些事项?
　　遇到呼吸衰竭的病人，经常用人工呼吸的方法来进行抢救。目的是用人工方法维持通气功能，以供给足够的氧气和排出二氧化碳。它可以使肺被动扩张，肺泡扩张时刺激牵张感受器，间接刺激呼吸中枢，使其恢复活动；吸入的气体含有适量的氧气，有利于病人全身组织及呼吸中枢代谢；口对口人工呼吸，吸入的气体中尚含有适量的二氧化碳，可以兴奋呼吸中枢，因此，往往可以通过口对口呼吸使病人转危为安。
　　(1)做口对口人工呼吸时，病人应仰卧，抢救者一手托起病人下颌，并尽量使头部后仰，清除口腔分泌物以解除呼吸道梗阻；用托下颌的手翻开病人的口唇，以便于吹气入肺，口上盖一层纱布，另一手捏紧病人鼻孔，以免吹气时气体经鼻逸出。抢救者深吸一口气，对准病人口部用力吹入，(如果病人口腔紧闭不能吸气，可做口对鼻吹气，即一手托住病人下颌，并捏拢口唇，不使气体由口漏出，对准鼻孔用力吹气。)直至胸廓扩张为止。对小儿不可用力过猛，以免肺泡破裂。吹气停止后，抢救者头稍侧转，并立即放松捏鼻孔的手。由于胸廓和肺的弹性回缩作用，让气体从病人肺部排出，此时应注视病人胸廓的复原情况，倾听呼吸声，观察有无呼吸道梗阻。就这样有节奏地、间断地反复进行吹气。每分钟为14～16次。
　　(2)做人工呼吸时，应注意保证呼吸道通畅。施行前，应松开病人的领口、裤带及胸腹部衣服，及时清除病人口腔及上呼吸道呕吐物、分泌物及其他异物；病人头部位置保持正确，以防舌后坠而阻塞气道。施行人工呼吸时，吹气时间宜短，呼气期不能短于吸气期，但也不可过长，以免影响通气效果。吹气不宜过大，胸廓适当膨起为宜。当病人有效自主呼吸已恢复且供氧已基本满足时，应以间断辅助呼吸为宜。不论何种原因引起的呼吸衰竭，均系重症危症，最好分秒必争地进行抢救，或及时就近送医院治疗。