高血压性肾损害
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什么是高血压性肾损害?
以持久的高血压作为病因，可直接造成肾脏的损害，引起肾小动脉硬化，肾单位萎缩，并出现肾功能减退的一系列临床症状，病变重者还可出现肾功能衰竭。临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压性肾损害。
什么是高血压性肾硬化，分哪几类?
高血压造成的肾损害主要为小动脉性肾硬化。长期或严重的高血压可引起肾脏小血管发生病理性改变，并累及肾单位，最终导致肾脏发生硬化性改变，称为小动脉性肾硬化。这是高血压直接作用的结果，是原发性高血压最常见的并发症之一。
根据血压升高的严重程度和速度、高血压对肾小动脉造成的不同病理改变和病程发展，临床上将小动脉性肾硬化分为良性小动脉性肾硬化和恶性小动脉性肾硬化两类。
什么是良性小动脉性肾硬化?
原发性高血压引起的良性肾小动脉硬化症是以入球小动脉和小叶间动脉管壁硬化为主要病理表现，继发相应肾实质的缺血、萎缩，最后发生纤维化、硬化，出现肾功能不全，但这一过程非常缓慢。本症年龄越大，发病率越高，年逾65岁的高血压患者几乎均有中度以上的肾小动脉硬化改变。高血压时肾脏小血管病变是全身血管病变的一部分，肾小动脉的病变较肾小球、肾小管病变发生早，而且较重。
良性小动脉性肾硬化发生的机理是什么?
近年研究表明，引起高血压性肾损害的主要原因是：全身血压增高引起肾脏血流自身调节功能紊乱，使得高血压传递入肾小球，造成肾小球的高灌注状态。原发性高血压时，尽管入球小动脉收缩，但相对于增高的血压而言，其收缩强度远远不够，因而使得全身性高血压仍能传递入肾小球，导致肾小动脉和肾小球毛细血管袢的功能性及器质性改变和损伤。血管内皮受损后，血浆内多种成分可渗入，沉积于血管壁，而且机械性损伤可刺激胶原组织合成，引起肾小动脉和毛细血管袢的玻璃样变，导致局灶节段性肾小球硬化。影响肾小动脉和毛细血管袢改变的因素有：循环血管活性因子、肾脏局部血管活性因子、血管对各种活性因子反应的改变及血管结构本身的改变。肾小管病变是由于肾缺血所致。由于肾小管对缺血的损伤较肾小球敏感，而且高血压时肾小球内高灌注，维持正常的GFR，使得肾小管的负荷并未减少，因而更易加重肾小管的损伤。尽管高血压对肾小球动脉和肾单位的损伤是局灶性的，然而病程后期的肾功能减退常为进行性的，其原因可能为：①高血压引起肾脏损害，而肾脏损害又加重高血压，二者构成恶性循环，累及到原来正常的小动脉和肾单位也发生病变；② 高血压引起的肾单位损伤，致使残余的正常肾单位发生代偿性高灌注、高滤过，如果高血压持续发展，可使残余肾单位进行性减少，导致肾功能进行性减退。
良性小动脉性肾硬化的临床表现有哪些?
良性小动脉性肾硬化早期无明显临床症状，常仅为中度高血压及相应症状。在长期高血压病的基础上，中晚期可出现夜尿增多，逐渐出现下肢浮肿，以及心脏、眼底病变的有关症状。实验室检查早期尿常规可正常，可偶见红、白细胞，用放免法可测出微量蛋白尿。随着病情发展，可出现轻度蛋白尿，通常＜1g/24h，尿蛋白量越多，说明高血压引起的肾损害越重，越易发展为肾功能减退。早期肾血流量减少，GFR正常，肾小管排泌功能减退，Scr、BUN正常；晚期GFR下降，尿浓缩功能下降，肾功能下降，表现为夜尿多和多尿，但肾功能衰竭少见。
恶性肾小动脉性肾硬化的发病机理是什么?
恶性高血压是一组以血压显著升高和广泛性急性小动脉损害为特征的临床综合征。它并发肾功能异常的机会达84%～100%。目前认为，恶性小动脉性肾硬化的发病与以下三个因素有关：①血压增高的直接作用：当血压显著升高时血管壁张力增大，使得血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病理改变。②肾素、血管紧张素的作用：在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平升高，提示其在发病中起一定作用。当高血压引起肾血管损伤时，使得肾组织明显缺血，激活肾素、血管紧张素系统，使肾素、血管紧张素产生增加，这又加剧了血压升高和肾血管的病变，加重肾脏缺血，从而构成恶性循环。③微血管内凝血：高血压时血管壁的直接损伤作用，激活了凝血系统，使管壁发生血小板凝聚和纤维蛋白的沉积，刺激平滑肌细胞肥大和增生。同时血中的红细胞在通过病变的血管时易损伤破坏，从而引起微血管内凝血和局部血管内溶血，加重肾小血管的损伤。在恶性小动脉性肾硬化时，肾血流量和GFR均显著下降，肾内血流分布以肾皮质血流量下降明显。广泛的血管病变可使肾小球缺血、萎缩、纤维化。
恶性小动脉性肾硬化的临床表现是什么?
恶性小动脉性肾硬化是恶性高血压的肾脏损害表现，同时伴有恶性高血压的各种临床表现。①血压急剧升高：舒张压显著升高，多大于18.7kPa(140mmHg)，低于17.3kPa(130mmHg)少见。约70%患者既往有高血压病史。②视力障碍：有视力障碍者占90%，与视网膜病变有关，包括视神经乳头水肿，成条状、火焰状出血，棉絮样渗出，严重时引起失明。③肾脏病变：可出现不同程度的蛋白尿和镜下血尿，肉眼血尿少见。初期，肾功能可正常，随着病情发展迅速出现肾功能衰竭，GFR下降，Scr、BUN上升。突发恶性高血压者，肾功能衰竭出现早且严重。④其他系统表现：包括神经系统、心血管系统、血液系统等因血压升高引起的各种临床表现。上述临床表现中，舒张压大于17.3kPa、视乳头水肿和肾功能衰竭构成恶性高血压的三联征。
如何治疗高血压性肾硬化?
早期积极有效的抗高血压治疗，可减缓或减轻高血压引起的肾损害，有助于降低蛋白尿，保护肾功能，减少肾功能不全的发生。通常首选血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子拮抗剂。由于血管紧张素转换酶抑制剂不但能抑制血管紧张素Ⅱ的生成，降低全身血压，而且通过减轻血管紧张素Ⅱ对入球小动脉和出球小动脉的收缩作用，降低肾小球毛细血管内压，而不会引起肾小球的高灌注、高滤过状态，有助于纠正高血压时肾小球内血流动力学的改变，从而减轻高血压时对肾小球的损害，保护肾功能。对于较重的高血压可合用其他降压药。对已有肾功能减退的病人，在降压治疗的同时，还应注意控制水、盐、蛋白质的摄入。对于恶性高血压，须紧急降压治疗。先用静脉注射降压药物，使血压降至安全水平，然后换以口服降压药物维持，使血压缓慢降至接近正常水平。常用的静脉注射降压药以硝普钠和酚妥拉明为佳，剂量从小量开始，根据血压反应，逐渐增加剂量，使血压降至预期水平。
中医如何辨证治疗高血压性肾损害?
高血压性肾损害在中医仍属“眩晕”、“头痛”范畴。根据病机变化，临床分四型辨证论治。
(1)肝阳上亢：眩晕，耳鸣，头胀痛，心烦易怒，失眠多梦，口苦胁痛，面红目赤，便秘溺赤，每因情志刺激或精神紧张而头痛头晕发作或加重，舌红苔黄，脉弦。治法：平肝潜阳。方药：天麻钩藤饮加减。天麻12g，钩藤30g，石决明30g，川牛膝30g，夜交藤30g，杜仲12g，山栀子10g，黄芩12g，益母草30g，桑寄生12g，茯神15g，生龙骨30g，生牡蛎30g，炒麦芽15g。若肝火偏盛，可加龙胆草、丹皮清肝泄热，或改用龙胆泻肝汤加石决明、钩藤以清泻肝火。若兼腑实便秘者加大黄、芒硝通腑泻浊。
(2)肝肾阴虚：眩晕，头痛，耳鸣，咽干，目睛干涩，腰膝酸软，健忘失眠，舌红少苔，脉细数。治法：滋补肝肾。方药：杞菊地黄汤加减。枸杞15g，菊花15g，熟地15g，山药15g，山萸肉10g，茯苓15g，泽泻12g，白芍30g，珍珠母30g。目涩昏视者加石斛，或合一贯煎加减；失眠多梦者加炒枣仁、生龙牡。
(3)痰热内蕴：眩晕，耳鸣，头痛头重，口苦粘腻，食欲不振，胸闷呕恶，形体肥胖，舌红苔黄腻，脉弦滑数。治法：清热化痰。方药：黄连温胆汤加减。黄连9g，枳实12g，竹茹9g，陈皮12g，半夏12g，茯苓15g，菖蒲12g，胆南星12g ，黄芩12g，白术15g，泽泻12g。若眩晕、头重如蒙属痰浊中阻者改用半夏白术天麻汤加减。
(4)阴阳两虚：头晕耳鸣，腰膝酸软，畏寒肢冷，小便清长或夜尿频多，阳痿遗精，舌淡嫩，脉沉无力。治法：育阴助阳。方药：金匮肾气丸加减。肉桂6g，附子10g，熟地15g，山药15g，山萸肉10g，茯苓15g，泽泻10g，丹皮10g。若兼腰部刺痛，舌质黯淡者加桃仁、红花、怀牛膝。
对高血压性肾损害如何护理?
护理人员既要协助医生及早发现病情，又要通过合理护理减缓病情进展。要点如下：①细心观察，早期诊断：此类患者早期多无明显肾脏受损症状，有人仅表现为乏力或腰痛，有的夜尿增多或尿浊，需仔细观察，即时送尿检以确诊。②情志调理，饮食适宜：情志的影响能使肾脏的正常活动产生异常而诱发或加重疾病，护理要从整体观念出发。精神上的怡情悦志对配合治疗，提高疗效有很大作用。而饮食调配合理，对延缓病情进展有益。配合中医食疗，更有事半功倍之效。③辨别轻重，分类护理：据临床表现及实验室检查 (如血生化、尿常规、肾图等)判别肾脏损害轻重，施以不同的护理方案，即轻度受损者，可辅以气功疗法，规律性体育锻炼，如太极拳；对重度受损，有不同程度肾功能衰竭者，需静养，卧床或半卧床，可嘱病人及家属每晚按摩腰部各50次，以促进血液运行。中药灌肠，注意病人体位、药液的浓度和温度、插管的深度和压力等。
高血压性肾损害合并肾功能不全时如何治疗?
高血压性肾损害病人的肾功能无论损害程度如何，都应该严格控制血压以防肾功能进一步损害。在合并肾功能不全时，尤其是肾小球滤过率在20mL/min以下时，控制血压偶尔能引起少尿性急性肾功能衰竭，但这不能成为降压治疗的反指征。控制血压能保护生命器官(心脏和脑)的功能，而且，即使由于恶性小动脉肾硬化已步入终末期肾脏疾病，严格地控制血压也有可能恢复其肾功能。已达尿毒症者，在努力控制高血压的同时还应加用透析疗法，它能纠正尿毒症和水潴留。单用透析疗法难以满意地控制血压，必须加用降压药，实践证明，长压定和心得安联合应用效果比较好。
对恶性小动脉性肾硬化如何长期治疗?
在用静脉和(或)口服降压药控制了血压，危急情况已经缓解后，对病人终生的血压监测至为重要，必须紧密追踪病人，甚至要实行强制性治疗，因为不服从治疗或治疗不充分最后会导致严重后果。血压控制不满意，即使事隔数年恶性状态仍能复发。有人曾分析恶性高血压后来的死亡病例，其中只有27%平均舒张压低于14.7kPa(110mmHg)。长期治疗一般需要三联降压药，即血管扩张药+β受体阻滞剂+利尿剂，才能比较满意地控制血压。
恶性小动脉性肾硬化的预后如何?
恶性小动脉性肾硬化的预后与下列因素有关：
(1)血压控制的程度：如不能充分地控制血压，恶性高血压预后严重，1年死亡率达80%～90%，其中绝大多数死于尿毒症。自从应用强有力的降压药后，预后已大大改观，有人对83例患者分析发现，1年和5年生存率分别为94%和75%，肾脏生存率(肾功能正常的百分率)1年为66%，5年为51%，此疗效归功于：①充分地控制了血压，进而防止了肾功能衰竭的发生；②应用了透析疗法。
(2)开始治疗时的肾功能状态：有人曾比较治疗BUN＞10.7mmol/L(＞30mg/dL)和BUN＜10.7mmol/L两组病人的1年生存率，前者为13%，后者为73%，有明显差异，表明预后与治疗前的肾功能状态有关。
亦有不少报告预后较好，他们发现恶性小动脉性肾硬化伴有肾功能衰竭的病人，经过严格的控制血压，最终(甚至经历了数月至数年的维持性血液透析后)肾功能仍能出现戏剧性的恢复，在这些报告的病例中大多数是用了强有力的血管扩张药长压定，而且并用了β受体阻滞剂和血液透析，这种治疗方法常使难治性高血压或不能忍受传统降压药的病人血压降至正常。