急性肾功能衰竭
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任何原因引起的急性肾损害，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢废物，导致高血压、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭。临床有广义和狭义之分，狭义的急性肾功能衰竭是指急性肾小管坏死；广义的急性肾功能衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征。与日俱增的进行性血肌酐和尿素氮升高(通常每日血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L,尿素氮升高3.6～10.7mmol/L)是诊断急性肾功能衰竭的可靠依据。
参考资料：
急性肾功能衰竭的病因有哪些?
急性肾功能衰竭的病因有很多，一般将其分为肾前性、肾性及肾后性三大类。
肾前性氮质血症的常见病因包括：
(1)血容量不足：可见于：①各种原因所致的大出血，如胃肠道大出血、产后大出血、外伤等；②胃肠道失液，如剧烈的呕吐和腹泻、胃肠道减压等；③继发于肾的失液，如糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不全等；④其他原因，如烧伤、过度出汗脱水等。
(2)心输出量减少：如严重的充血性心力衰竭或低流量综合征(心肌病、严重的心律失常和心包填塞)、肺动脉栓塞等。
肾后性急性肾衰的病因是各种原因所致的急性尿路梗阻，如输尿管结石、乳头坏死组织堵塞、尿道狭窄、膀胱颈梗阻、前列腺肿大等。
肾实质性急性肾衰的病因是许多肾实质性疾病所致。按其病位及性质分为5类：①急性肾小球肾炎和细小血管炎，如急性肾小球肾炎综合征、急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、全身性坏死性血管炎、过敏性紫癜性肾炎、溶血性尿毒症、播散性血管内凝血、恶性高血压和严重妊高征等；②急性肾大血管疾病，如肾动脉血栓形成、肾动脉栓塞、腹主动脉瘤、肾静脉血栓形成；③急性间质性肾炎，如感染变态反应性急性间质性肾炎、药物变态反应性急性间质性肾炎等；④慢性肾脏病急性加剧，如合并感染、尿路梗阻、水电解质失调、肾毒性药物应用和心力衰竭等；⑤急性肾小管坏死和急性肾皮质坏死，如严重创伤、外科手术和严重感染所致的急性肾缺血及其外源性、内源性肾毒性物质的使用等。
肾后性急性肾功能衰竭的主要原因为急性尿路梗阻等。
急性肾功能衰竭的发病机理及病理改变怎样?
急性肾功能衰竭的发病机理目前尚不清楚，主要有如下4种学说：①肾小管阻塞，即肾小管坏死细胞的管内沉积是导致急性肾衰的主要原因；②肾小管液回漏，此学说认为，由于肾小管上皮破坏，屏障作用消失和管周胶体渗透压的回吸收动力作用，肾小管腔内原尿向管周血管系统回漏，而此时的肾小球滤过功能正常或接近正常，许多临床和实验研究证明了这一点；③肾血管血流动力学变化，主要表现为入球小动脉收缩和毛细血管内皮细胞肿胀及出球小动脉舒张，导致肾小球滤过缺失；④肾小球通透性变化，由于缺血和肾毒性损害，肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数下降，从而导致肾性肾衰。以上学说，有可能协同作用，共同致病。在疾病过程中占主导地位的是肾小管上皮细胞的缺血性损伤。
其病理改变差异很大，轻者仅有肾小管的轻微改变，重者可有肾小管的广泛变性和坏死。肉眼观察可见肾增大而质软，剖面髓质呈暗红色；皮质肿胀而苍白。显微镜检查有肾小管变薄、肿胀和坏死，管腔内有脱落的上皮、管型和炎症渗出物。肾间质可有不同程度的炎症细胞浸润和水肿。肾小球和肾小动脉一般无显著改变。肾中毒所致者，病变多为近端小管上皮细胞融合样坏死，而基膜完整。肾缺血所致者，肾小管细胞多呈灶性坏死，分散于肾小管各节段中，基膜常遭破坏。
尿量急剧减少是急性肾功能衰竭的信号吗?
正常人每日摄入的水液与排出的水液是相等的，大约在2500mL左右，其中每日尿量平均1500mL。如果每日尿量少于400mL，称为“少尿”，少于100mL称为“无尿”。
人体内新陈代谢的废物如肌酐、尿素氮、肌酸等主要由小便排出体外。一般而言，每个人每日要产生35g代谢氮质废物，每克废物需15mL小便稀释。故每日最少有效尿量应为500mL。进食蛋白质的含量愈高，则排除代谢废物所需尿量愈多。当少尿或无尿时，体内过多的废物蓄积而产生中毒症状。如果一位患者，突然每日尿量急剧地减少(少尿或无尿)，一般属病情严重，可认为是急性肾功能衰竭的信号。这种情况多见于急性有效血容量不足的肾前性氮质血症和急性尿路梗阻的肾后性肾衰。应该强调指出，并非所有的急性肾衰皆有少尿表现，近10 余年来发现非少尿型急性肾衰约占半数，其每日尿量＞600mL，对此应引起高度重视，以免误诊。
急性肾功能衰竭有哪些临床表现?
急性肾小管坏死的临床过程一般分为早期(初发期)、少尿期、多尿期及恢复期四个阶段。
初发期是在典型肾前氮质血症和已确立的急性肾小管坏死之间的中间阶段，又称功能性急性肾衰，或叫起始性急性肾衰等。此阶段的临床表现为尿渗透克分子浓度降低(300～500mOsm/ kg)、滤过钠排泄分数(FeNa)降低，尿素和肌酐清除率的减少相等，表现为原发病情进一步加重。如严重感染或创伤性病变未能控制，病人有口渴咽燥、皮肤弹性差、神志淡漠、头昏、头晕、低血压及尿量逐渐减少等有效血容量不足见症，多数经及时治疗后1～3天内肾功能损害逆转。
少尿期，一般为7～14天(短者2天，长者达1月)。肾毒性物质所致者较短，临床症状较轻；挤压伤或严重创伤所致者病程较长，症状亦重，预后差。常见以下改变：①小便异常，如少尿或无尿，尿色深而混浊，尿蛋白＋至++，可有数量不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型。严重挤压伤或大量肌肉损伤者，可有肌红蛋白尿及肌红蛋白管型。尿比重为1.010～1.015(肾衰早期可达1.018)。②氮质血症，一般急性肾小管坏死患者的血肌酐和尿素氮的升高分别为每日44.2～88.4μmol/L和3.57～7.14mmol/L；而在高分解代谢的病人如高热、败血症和严重创伤者，其血肌酐和尿素氮的增长更快，分别高达每日176.8μmo l/L和10.7mmol/L。随着肾脏清除氮质废物的功能障碍，氮质血症日渐加重，后期血尿素氮可达71.4mmol/L。横纹肌溶解所致患者，其血肌酐升高更快(横纹肌溶解释出大量肌酸，经非酶水解成肌酐)，且与血尿素氮的升高不成比例。③代谢性酸中毒，因非挥发性酸性代谢产物如无机磷酸盐的排出障碍，及肾小管分泌Ｈ＋及产氨功能的丧失，致体内酸性代谢产物蓄积而血中碳酸氢根离子浓度下降，产生高阴离子间隙的代谢性酸中毒，多在少尿数日后出现。患者表现为疲倦，嗜睡，深而快的呼吸，食欲不振，恶心，呕吐，腹痛，甚至昏迷。 ④水中毒和钠潴留，如头痛、嗜睡、视目蒙、共济失调、凝视等，表情淡漠和精神失常。重者惊厥或昏迷而亡。水中毒时，血钠常低于125mmol/L，称为稀释性低钠血症。如不严格控制钠盐的摄入，可发生钠潴留，致体重增加、周围水肿、高血压和心力衰竭。后者为本病主要死亡原因之一。⑤高钾血症，一般每日血钾递增约0.3mmol/L，高分解代谢者，其血钾升高更快、更重。当血钾≥6mmol/L时，可阻止神经肌肉的去极化过程而导致冲动传导障碍。临床主要表现为心律失常、心率减慢、传导阻滞，甚至心跳骤停等心脏表现及四肢乏力、感觉异常、肌腱反射消失，甚至弛缓性骨骼肌麻痹的神经肌肉症状。多次检查心电图和测血清钾，对于早期诊断高钾血症有重要价值。当血清钾≥6mmol/L时，心电图可见心动过缓，T波高尖；7～8mmol/L时，P波降低，P-R间期延长或QRS波增宽，T波低平。⑥高磷和低钙血症，广泛组织创伤，横纹肌溶解等高分解代谢病人，血磷可高达1.9～2.6mmol/L。因高磷血症，肾生成1，25(OH)２D３及骨骼对甲状旁腺素的钙动员作用减弱而常见低钙血症。⑦ 尿毒症症状，如恶心、呕吐、腹泻，或胃肠出血而呕血及黑便之胃肠道症状；钠、水负荷过重所致高血压和心力衰竭之心血管并发症；嗜睡、神志混乱、焦虑不安、扑翼样震颤、强直性肌痉挛和癫痫样发作的神经精神表现；正细胞正色素性贫血，红细胞压积为20% ～30% 。早期血白细胞计数增高，可达(10～20)×109/L，中性粒细胞分类增加及核左移。可有血小板减少，如急性肾衰1周后仍有白细胞升高，多属感染所致。感染的好发部位为呼吸道、泌尿道和手术伤口，致病菌为革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌。
多尿期，即当病人每日尿量增至400mL以上时，称为多尿期。本期约经过2周。尿量逐日增多，在每日尿量达500mL后，尿量增多的速度加快，经5～7天达多尿高峰，每日可达2000mL。在多尿期早期，肾单位尚未完全恢复，故不能尽量排出血中氮质废物、钾和磷，病人仍未脱离危险期。在尿量达到高峰时，应当警惕水和电解质的紊乱，密切观察和监护。
恢复期，多尿期过后，肾功能多显著改善，尿量逐渐恢复正常，血肌酐、尿素氮亦接近正常水平。但肾小管功能尚有轻度障碍，常需数月后方能恢复。个别患者可遗留永久性肾功能损害，甚至发生慢性肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭患者应做哪些实验室检查?
为明确诊断和指导治疗疾病，除对患者进行详细系统的追寻病史和细致的、全面的体格检查外，还应做必要的实验室检查和辅助检查。
(1)尿常规检查：可帮助鉴别由何种根底疾病引发急性肾衰，特别是由哪种肾实质疾病引起。如急性肾小管坏死患者多数有活动性的尿沉渣表现，伴见肾小管上皮细胞、细胞碎片、肾小管细胞管型或颗粒管型；肾前性、肾后性急性肾衰尿沉渣多正常或基本正常；肾小球肾炎或微细血管炎则有红细胞和红细胞管型；急性间质性肾炎有白细胞，偶有白细胞管型；急性高尿酸血症肾损害则尿中可有尿酸结晶。
(2)尿生化分析：可估计急性肾小管坏死的肾小管功能。包括如下指标：①尿浓缩能力测定，尿比重在肾前性氮质血症＞1.020，而急性肾小管坏死＜1.010，尿渗透压(mOsm)、尿渗透压/血浆渗透压、自由水清除率(mL/min)，肾前性氮质血症分别为＞500、＞1.3、＜－20；急性肾小管坏死分别是＜350、＜1.1、＞-11。②肾衰指数(RFI)和滤过钠排泄分数 (FeNa)，计算公式分别为尿钠/(尿肌酐/血肌酐)和(尿钠/血钠)/(尿肌酐/血肌酐)×100% 。上两式中尿钠与血钠单位是mmol/L，尿肌酐和血肌酐的单位是mg/dl，尿钠、尿肌酐是任何一次标本的测定值，血钠和血肌酐是与尿标本同时采集的血标本测定值。滤过钠排泄分数的定义为肾小球滤出的钠，经肾小管重吸收后，由肾排出的百分率。习惯上常用肾衰指数代之。急性肾小管坏死者，ＦeNa＞1%，RFI＞1。值得注意的是，若已用过利尿剂如速尿或甘露醇，或有糖尿病等情况，引起渗透性利尿，则可使肾前性氮质血症的尿指标类似急性肾小管坏死，故在用利尿药前，应先导尿留标本作尿指标测定。
尿肌酐/血肌酐的比值反映出肾小管重吸收从肾小球滤出水分的能力。因肌酐不被肾小管重吸收，因此尿肌酐浓度愈低，则肾小管重吸收水的能力愈差。肾前性氮质血症其比值＞40，而急性肾小管坏死则＜20。这对于鉴别诊断是比较可靠的指标。
尿钠浓度可作为估计肾小管坏死程度的指标。急性肾小管坏死时，尿钠浓度常＞40mmol/L；肾前性氮质血症者，尿钠浓度常＜20mmol/L，若尿钠在20～40mmol/L 之间，则表明病情正由肾前性氮质血症向急性肾衰发展。在烧伤、循环衰竭、肝功能衰竭者，即使是急性肾小管坏死，尿钠浓度亦可较低。
(3)肾影像学检查：包括：①腹部平片，固缩肾提示原有慢性肾脏病；肾增大提示梗阻、炎症或浸润性病变；主动脉或肾动脉广泛地发现钙化，或在肾体积上和形态上明显不对称，多为肾血管疾病。少尿或无尿病人，已历时数周，在X线平片上发现肾皮质有许多点状钙化点，提示肾皮质坏死。②超声波显像，如皮质变薄或水肿提示慢性肾实质性疾病或急性炎症。梗阻24～36小时，超声显像看到无回声的增大的肾盂和肾盏。③逆行性和下行性肾盂造影，能提供最可靠的有否梗阻的证据。逆行性肾盂造影可导致较多的并发症，如输尿管创伤、出血和尿路感染，故应严格掌握适应证。④ 核素检查，可用于测定肾血流量、肾小管功能等，以鉴别肾移植中的急性排异(肾血流量减少) 和急性肾小管坏死(肾血流量减少不明显)、急性输尿管梗阻、肾血管疾病和间质性肾炎。⑤CT及其他，CT可提供可靠的影像学诊断，如肾是否对称、肾的大小、形状和有否肾盂积液。磁共振亦可选用。
(4)肾活检：在确诊急性肾小管坏死而有可疑时，可做肾活检。其适应证有：①无明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的患者；②临床表现不典型，如有严重的蛋白尿和/或血尿，或有严重高血压等；③无尿或少尿超过4周；④有肾外临床表现，有可能是继发肾小球疾病，如风湿性疾病所致肾损害；⑤未能排除急性间质性肾炎。
急性肾功能衰竭的防治原则是什么?
①当遇到可能发生急性肾衰的情况时要重视紧急处理。
②积极预防及合理治疗各种感染。
③合理使用甘露醇和速尿。
④一旦发生了急性肾衰，应分期分别处理：如少尿期应严格控制水、钠摄入量，供给高热量、低蛋白饮食。感染者选无肾毒性而又高效的抗菌药物，必须根据病人肾功能受损程度及药物在体内排出速度来决定药物的用量及用药的间隔时间。注意防治胃肠道出血及心力衰竭。对尿毒症、酸中毒可采用透析疗法。多尿期应注意失水和低钾血症的防治。恢复期要注意患者的营养及锻炼。
⑤应结合中医辨证论治进行中西医结合治疗。
急性肾功能衰竭初发期应如何治疗?
(1)积极治疗原发病(如严重外伤、严重感染等)，尤其要处理血容量不足、休克和清除坏死组织等。
(2)初发期治疗包括：
①甘露醇，静脉滴注60～125mL，5～10分钟注毕，如2小时后仍然无尿，可重复使用上述剂量甘露醇加速尿240mg，如尿量仍不增加，则再单纯用速尿480mg静脉滴注，如尿量仍不增加，则表明已确立了急性肾衰，对利尿治疗无效不应再用。
②血管扩张剂，如罂粟碱30mg，肌肉注射，每4小时1次，持续48小时，或用小剂量多巴胺(每分钟1～5μg/kg)，有扩张肾血管作用，可预防和改善急性肾衰。
③钙通道阻滞剂，能防治缺血性急性肾衰，可使少尿型肾衰转变为非少尿型肾衰。
急性肾衰少尿期治疗包括哪些方面?
急性肾衰一旦确立，应立即采取积极的治疗措施：
(1)严格控制水、钠摄入量：这是治疗此期的主要一环。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400mL(皮肤、呼吸道蒸发水分700mL减去内生水300mL)。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热者，体温每增加1℃应增加入液量100mL。血钠的监测为补液量提供依据。不明原因的血钠骤降提示入液量过多，尤其是输入水分过多，导致稀释性低钠血症。血钠的增高表明处于缺水状态，引起浓缩性高钠血症，则不必过分严格限制低张液体的摄入。轻度的水过多，仅需严格限制水的摄入，并口服25%山梨醇30mL通便导泻。明显的水过多，上述措施无效，应即行透析治疗以脱水。
(2)饮食和营养：应供给足够的热能，保证机体代谢需要。每日最少摄取碳水化合物100g，可喂食或静脉补充，以减少糖异生和饥饿性酸中毒。为减少氮质、钾、磷和硫的来源，应适当限制蛋白质的摄入。每日给予蛋白质0.5g/ kg体重，选用高生物学价值的优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、牛奶和精肉等。亦可使用静脉导管滴注高营养注射液，主要有8种必需的L-氨基酸、多种维生素及高浓度葡萄糖组成。使用高营养注射液后，能降低血尿素氮，改善尿毒症症状，减少并发症和降低急性肾衰的死亡率。但是，应注意其合并症，主要为导管相关合并症及代谢紊乱。如局部感染，败血症和静脉血栓形成，水、电解质和酸碱平衡失调及高糖血症。故在使用时，应监测血钠、钾、二氧化碳结合力和糖的水平，及时给予相应处理。
(3)纠酸：轻度的代谢性酸中毒无需治疗，除非血碳酸氢盐浓度＜10mmol/L，才予以补碱。根据情况酌用碳酸氢钠、乳酸钠或三羟甲基氨基甲烷治疗。酸中毒纠正后，可使血中钙离子浓度降低，出现手足搐搦，故应配合10%葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射。
(4)治疗高血钾：轻度高钾血症(＜6mmol/L)只需密切观察及严格限制含钾量高的食物和药物的应用。如血钾＞6.5mmol/L，心电图出现QRS波增宽等不良征兆时，应及时处理。措施有静注10%葡萄糖酸钙10～20mL，2～5分钟内注毕；静注5%碳酸氢钠100 mL，5分钟注完，有心功能不全者慎用；50%葡萄糖40mL静脉注射，并皮下注射普通胰岛素10 U；或及早行透析治疗。
(5)纠正心力衰竭：急性肾衰中的急性心衰多由水、钠过多，心脏负荷加重所致，或由电解质紊乱引发的心律失常、代谢性酸中毒等亦与心衰有关。其临床表现与一般急性心力衰竭大致相同，处理措施亦基本相仿。但应按照内生肌酐清除率来调整洋地黄类药物的剂量。其最佳治疗措施还是尽早作透析治疗。
(6)防治感染：感染是急性肾衰的常见并发症，其发生率约为51%～89%，属急性肾衰的主要死因之一。一般不应用抗生素来预防，但当有感染迹象如支气管、肺、泌尿道感染和败血症时，应尽早选用对肾无毒性或毒性低的有效抗生素，并按肌酐清除率调整剂量。同时，要做好预防工作，如严格床边无菌操作和隔离，注意口腔、皮肤、阴部的清洁，帮助患者多翻身。尤其应注意肺部、褥疮、静脉导管和停留导尿管部位的感染。
(7)治疗消化道出血：消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。主要病因是应激性溃疡。为了及时发现隐匿的消化道出血，应经常观察大便，并作潜血试验及监测红细胞压积。选择H2受体拮抗剂(如甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等)可明显地防止严重急性肾衰患者的胃肠道出血。如有出血迹象，应及时使用雷尼替丁或甲氰咪胍，但剂量应减至常人的1/2。如甲氰咪胍0.1g，每日4次。或甲氰咪胍0.2g加入5%葡萄糖注射液20 mL中缓慢静注。急性肾衰的消化道大出血与一般消化道大出血处理措施相同。
(8)透析疗法：1982年全国急救学术会议拟定的透析指征是：提倡早期进行预防性透析，在确定急性肾衰1日内，凡属高分解代谢型者(血尿素氮每日增高＞8.9mmol/L)应立即进行透析治疗。非高分解代谢者，出现下列情况之一者应立即进行透析治疗：尿毒症症状明显，如恶心、呕吐、精神症状等；有水、钠潴留或充血性心力衰竭症状；严重高钾血症，血钾＞6.5mmol/L，心电图出现明显的高钾现象；血肌酐＞580.4～707μmol/L，尿素氮＞28.6mmol/L；严重的代谢性酸中毒，血碳酸氢盐浓度持续＜10mmol/L，补碱后难于纠正。
透析疗法的选择，一般根据患者当时的情况及当地的设备条件决定。对于血流动力学不稳定，血压下降、心衰或有出血倾向者，应行腹膜透析治疗；高代谢型急性肾衰、腹腔脏器开放性损伤或腹腔手术后3天内，以血透为宜。持续性动静脉血液滤过(CAVH)对急性肾小管坏死治疗较佳，且耐受性良好。尤适于体液负荷过重、多器官衰竭和腹部术后病人。
(9)中药治疗：可试用大黄、附子、公英、牡蛎、龙骨、丹参等煎液高位灌肠以通腑泄浊、解毒导滞。
急性肾衰多尿期如何治疗?
本期开始数日，因GFR尚未恢复，所以仍应按少尿期原则处理。当尿量＞1000mL/d数日后，血尿素氮会逐渐下降，此时必须注意失水和低钾血症的发生。对于每日尿量5～10L者，最佳处理方法是：用半量等渗盐水补充排出尿量，直至尿素氮下降至21.4～25mmol/L。如血尿素氮＜21.4mmol/L，纵使体液呈负平衡和体重下降，也不宜大量补液。但如病人口渴，可自由饮水。即使必须补液，每日只宜补2L左右。因为此时病肾在恢复功能，能使体内不再失水，且基本上不会发生强制性溶质利尿，所以患者不会失水。
急性肾衰恢复期如何治疗?
此期主要根据病人的情况加强调养和增加活动量，选用中成药治疗，避免使用肾损害药物。如脾气虚者用香砂六君子丸；肾阳虚者用金匮肾气丸；肾阴虚者用六味地黄丸。
急性肾功能衰竭中医分哪几型论治?
中医对急性肾功能衰竭的辨证以热证、实证为多，后期可伤及正气，一般分为热邪炽盛、火毒瘀滞、湿热蕴结、邪陷心肝、内闭外脱、气阴亏损等证型。治疗以祛邪为主，适当佐以扶正，常用清热解毒、清营凉血、活血化瘀、开闭固脱、救阴敛阳、回阳救逆、益气养阴等法治疗。
(1)热毒炽盛：症见壮热不已，烦躁不安，心悸气喘，口干欲饮，头痛身痛，尿少黄赤，或者尿闭，舌质红，苔黄干，脉数。治宜清热泻火解毒。方选白虎汤合黄连解毒汤加减：石膏、知母、甘草、粳米、黄连、黄芩、黄柏、栀子。若发热重者，加紫雪散以清邪热；口渴甚者加石斛、花粉以清热生津止渴；小便短赤或尿血者加大小蓟、茅根、生地榆以清热利尿、凉血止血；腑实便秘者加大黄或调胃承气汤以清泻阳明邪热；吐衄、发斑者加生地、丹皮、玄参以凉血化斑。
(2)火毒瘀滞：症见高热，谵语，狂躁，干呕，腰痛，吐血衄血，咯血尿血，斑疹紫黑或鲜红，舌深绛紫暗，苔黄焦或芒刺遍起，脉细数。治宜清热解毒、泻火凉血、活血化瘀。方选清瘟败毒饮加减：石膏、生地、犀角、栀子、桔梗、黄芩、知母、赤芍、玄参、连翘、甘草、丹皮、鲜竹叶。若尿血较著者，加小蓟、茅根；神昏者加菖蒲、郁金以清心开窍；病重者，加用安宫牛黄丸。
(3)湿热蕴结：症见尿少尿闭，纳呆食少，恶心呕吐，胸闷腹胀，口中尿臭，头痛，发热，咽干，烦躁，严重者可神昏谵语，苔黄腻，脉滑数。治宜清热解毒，利湿化浊。方选甘露消毒丹加减：滑石、茵陈、黄芩、菖蒲、川贝、通草、藿香、射干、连翘、薄荷、蔻仁。若热势重者加石膏、金银花以助清热解毒；湿重或水肿者，加泽泻、云苓皮、车前子以利水湿；痰蒙心包重者加菖蒲郁金汤以豁痰开窍。
(4)邪陷心肝：症见身热心悸心烦，神昏谵语狂躁，抽搐痉厥，甲青唇黑，舌质红绛紫暗，脉滑数。治宜清心开窍，凉肝熄风，活血化瘀。方选安宫牛黄丸合羚羊钩藤汤合桃仁承气汤加减：羚羊角、霜桑叶、川贝、生地、钩藤、菊花、茯神、白芍、甘草、竹茹、桃仁、当归、丹皮、大黄、芒硝、安宫牛黄丸。若高热甚而风动不止者加紫雪丹以清热熄风止痉；痰蔽心窍而神昏深重者加至宝丹以涤痰清热开窍。
(5)内闭外脱：症见神昏谵语或昏愦不语，躁扰不安，手足厥冷，汗出粘冷，气微欲绝或气短息促，二便秘结，唇黑甲青，舌绛色暗，干燥起刺，脉细数或沉伏难触。治宜开闭固脱。方选生脉散合参附汤送服安宫牛黄丸。此时亦当配合应用西药，及时救治。
(6)气阴亏损：症见气短，神疲，乏力，嗜睡，自汗或盗汗，手足心热，心烦不宁，腰酸，舌质淡红，苔薄，脉细数无力。治宜益气养阴。方选薛氏参麦汤加减：西洋参、麦冬、石斛、木瓜、生甘草、生谷芽、鲜莲子。若肾阴虚损，阴虚火旺，小便频数而烦热色黄赤者，加六味地黄丸合二至丸，以补肾阴，清虚热；肾气虚损，肾气不固，小便清长而量多者，加肾气丸合桑螵蛸散以固肾气，司摄纳；若湿热留恋不解，纳差厌食，呕恶便溏，心烦苔黄者，加温胆汤以清热化湿。
如何预防急性肾功能衰竭的发生?
急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此，要注意以下3点：①调养五脏：平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施；不过食辛辣厚味，以免滋生湿热；调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼，提高机体防御能力。②防止中毒：有关资料表明，20%～50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。③防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。