慢性肾功能衰竭
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慢性肾衰为什么易并发尿路感染，其不良后果有哪些?
慢性肾盂肾炎可引起慢性肾功能衰竭，反之，在各种慢性肾脏病所致慢性肾衰基础上，也易发生尿路感染。其发病机理有以下几点：①各种慢性肾脏病致肾组织疤痕形成，引起肾内梗阻而致局部尿流不畅；②肾功能减退，尿流量减少，尿液贮存于膀胱的时间延长，有利于细菌的繁殖；③慢性肾衰时病人的免疫力和抵抗力下降，白细胞移动和吞噬功能减弱，而尿毒症患者食欲不振、营养不良、贫血、代谢性酸中毒又将进一步削弱抵抗力，而易于罹患尿路感染。
慢性肾衰并发尿路感染的发病率不大相同，从14%到74%不等。中山医科大学统计397例CRF，65例发生尿路感染，发病率为16.4%，其发病率可能与其原发病不同有关。叶任高等认为，梗阻性肾病所致尿毒症，并发尿路感染的发病率最高，达71%，多囊肾、痛风肾、肾小管性酸中毒等原发病者，亦常并发尿路感染。
慢性肾衰并发尿路感染的不良后果有以下几方面：①尿路感染可促使慢性肾衰患者肾功能的恶化；②Jones曾指出：CRF时低度活动的肾盂肾炎，即可引起严重的败血症；③CRF长期透析病人的肾脏会发生囊肿，囊肿如被感染波及，可变为肾脓肿；④CRF中的败血症，约20%是由尿路感染而来。
慢性肾衰并发的上尿路感染可引起肾间质的充血和水肿，加重肾脏负担，加重肾功能损害，甚至出现慢性肾衰急性化。此为慢性肾衰的可逆性加剧因素，若能控制或治愈感染，可改善肾功能，使病情有所好转，甚至可解除尿毒症状态，否则，肾功能迅速恶化，甚至引起死亡。
慢性肾衰并发的尿路感染其临床表现如何，应怎样进行诊断?
慢性肾衰并发尿路感染的临床表现可不典型，除非是急性发作，一般情况下可没有发热寒战、尿路刺激征和肾区叩击痛。据Saitol报道，在187例CRF中，有典型尿路感染症状者仅占6.4%，而尿感的唯一线索是脓尿和细菌尿。因此，如果脓尿明显(多于20个/HP)，则应高度怀疑并发尿路感染，应进一步做尿细菌学检查。如果清洁中段尿细菌定量培养≥105/mL，则有诊断价值。
由于慢性肾衰患者可合并有临床症状不典型的尿路感染，因此，有下列情况时应怀疑本病的可能：①慢性肾衰病情突然加重；②不明原因的发热；③有明显脓尿的病人(白细胞＞20个/高倍视野)；④有易于并发尿路感染的基础病变(如梗阻性肾病、多囊肾、痛风肾、肾小管酸中毒等)，应反复多次进行尿的细菌学检查，以免延误诊断，错过治疗最佳时机。
慢性肾衰合并尿路感染如何治疗?
肾衰患者极易并发感染，故肾衰患者要讲究清洁卫生，以防止尿路感染，如有感染，应立即予以治疗，及时针对可能的病原菌选用敏感的抗生素；同时，为增强机体的抗病能力，必须加强支持疗法。但是，尽管其治疗原则与一般尿路感染相似，慢性肾衰并发的尿路感染，治疗起来困难也还是很大的，原因有以下几个：①慢性肾衰时肾脏已萎缩，血流量很差，药物不易达到有效浓度，要在血和尿中获得有效抗菌浓度而不至于引起蓄积中毒比较困难；②抗菌药在肾内的有效浓度要很缓慢地才能达到，故细菌容易产生耐药性；③感染通常是在医院所得，病原菌多为耐药菌株；④双侧肾功能损害不相等，抗菌药在两侧肾的浓度有所不同，在肾功能差的一侧抗菌药的浓度低，不能发挥作用。
由于肾脏是许多抗生素排泄的主要途径，慢性肾衰时药物排泄延迟，易引起蓄积，增加肾毒性，因此，慢性肾衰合并尿路感染时安全有效地使用抗生素，应根据药物敏感性，抗生素的主要代谢过程、排泄途径、对肾脏的毒性，结合病人的肌酐清除率，以及病人是否透析治疗作综合分析，以决定抗生素的种类、给药途径、给药方法和剂量。
治疗尿路感染的抗生素大部分是肾排泄型，因此，应用抗菌素的关键问题是剂量的调整。一般首次负荷量同一般剂量，以保证血中的有效药物浓度。此后，使用维持量，以使血药浓度超过最低抑菌浓度(MIC)，血药浓度监测虽比较理想，但尚未普及，临床上有两种方法计算维持量：①减量法：即用药间期不变，而第2次以后每次给药酌减。可用公式计算：该药每次的正常剂量×1/Scr(mg/dl)或该药每次的正常剂量×Ccr/100。②延长用药间期法，即每次用药量不减，但用药间期延长。可用公式计算：正常人的用药间期×Scr(mg/dl)=患者用药间期。在这两种方法中，以减量法较好，而延长用药间期法对维持血中药物浓度较难估计，对严重感染的病人会影响疗效。正在透析的病人，如使用可经透析而被清除的药物，透析后有必要追加一个剂量。
另外，由于慢性肾衰病人的排泄功能欠佳，故不宜使用抗菌药作长程抑菌疗法，否则会发生蓄积中毒。对于无症状性菌尿的病人，可选用适当的药物治疗1～2疗程，如果细菌尿不能消除，则应密切观察，一旦出现肾盂肾炎的症状，立即给予治疗。
治疗慢性肾衰并发的尿路感染，在具体抗生素的选用上应注意些什么?
许多抗生素在肾衰时是不宜使用的。如：①四环素族抗生素(主要为四环素、土霉素和金霉素)，在肾衰时使用会蓄积体内，加重肾损害，并可抑制蛋白质合成，造成负氮平衡，而且可以产生肝毒性，故不宜使用；但强力霉素在肾衰时，大部分由肠道排出，故可使用；② 呋喃口旦啶在肾衰时使用无效，且可导致周围神经炎；③多粘菌素B、E及氨基甙类抗菌素有肾毒性，肾衰时慎用；④头孢菌素与其他肾毒性药合用会使毒性增强，故不宜采用；⑤万古霉素在体内蓄积加重肾损害；⑥氯霉素在肝中的代谢产物，肾衰时可在血中积聚，对骨髓有抑制作用。
一般认为：慢性肾衰时，较有效的抗菌药物为广谱青霉素、复方新诺明和庆大霉素，因为上述药物在血中及尿中的浓度均高。叶任高教授推荐使用复方新诺明，因为虽在肾衰时，磺胺甲基异口恶唑仍能从肾排泄，甲氧苄氯嘧啶虽从肾排泄较差，但尿内仍可达到抑菌浓度。疗效可达50%～70%，而且不会发生肾损害，与国外报告相似，晚期肾衰病人的复方新诺明用量应为常人的50%。曾有学者用复方新诺明对一组肌酐清除率＜30ml/min，并发大肠杆菌和变形杆菌尿路感染的病人进行治疗，其治愈率分别为70%和50%，且治疗中及治疗后，均无发生肾功能损害的证据。Tasker曾对20例慢性肾衰合并尿路感染者使用复方新诺明(每片含磺胺甲基异口恶唑0.4g，甲氧苄胺嘧啶0.08g)治疗的情况进行了研究，证明若按肾衰的程度对用量进行调整(肌酐清除率＜15ml/min者，每日两片)，此药对肾衰患者是安全的。对于重症病人，可给予庆大霉素注射，但仍需按上个问题中的方案调整剂量。
什么是慢性肾功能衰竭?
慢性肾功能衰竭(CRF)是指原发性或继发性肾脏疾患造成肾结构和肾功能损害，引起一系列代谢紊乱和临床症状的一组综合征。
慢性肾功能衰竭与肾功能不全、氮质血症、尿毒症是一回事吗?
目前对肾功能损害的描述，术语繁多。对这些专有名词的定义，各家的概念也不完全一样。有人把肾功能不全和肾功能衰竭等同，又有人把肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症等同。实际上，氮质血症是生化学名词，不论何种原因引起的，是肾性，还是胃肠道出血，或高烧等肾外因素引起，只要血中尿素氮或肌酐超出正常范围，均可称为氮质血症。终末期肾脏疾病是病理解剖名词，也称萎缩肾，肾小球、肾小管已经大部分或全部破坏，肾脏已失去生理功能。有人把慢性肾功能不全概括为慢性肾脏疾病的全部过程，即从肾功能开始受损到完全衰竭，也就是包括肾脏尚有代偿能力到完全丧失机能的各个阶段。也有人把肾脏的代偿能力已受到损害到完全丧失称为肾功能不全。尿毒症一词最早是用来描述肾功能衰竭的综合症候群，当时认为是由于“尿潴留在血中”而引起的中毒，以后逐渐认识到尿毒症是肾脏疾病终末期的表现，其发生机理不是“尿潴留在血中”。
引起慢性肾功能衰竭的病因有哪些?
CRF的病因很多，大致可分为以下三类：
(1)肾脏病变：疾病主要侵犯肾脏，且以肾脏为主要表现如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎(包括慢性肾盂肾炎) 、肾结石、肾结核、遗传性肾炎、多囊肾、髓质囊性病、肾动脉狭窄、肾小管性酸中毒等。
(2)下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿瘤、尿道狭窄、神经源性膀胱等，主要表现为膀胱功能失调，容易继发感染而引起肾功能衰竭。
(3)全身性疾病与中毒：常因肾受侵后导致肾功能衰竭。如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力衰竭、糖尿病、痛风、高血钾或低血钾症、原发性与继发性淀粉样变性、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、骨髓瘤、巨球蛋白血症、肝硬化、镇痛药及重金属(铅、镉等)中毒等。
哪些原因引起的慢性肾功能衰竭是可逆的?
在判断和处理慢性肾功能衰竭病人时，要注意致病原因是否为可逆性，如果是可逆的，消除病因后预后较好，常见的可逆性病因有以下10种：①尿路梗阻：前列腺性梗阻、尿道狭窄、肾结石等；②尿路感染：原发于或继发于某些肾脏病变； ③高血压；④系统性红斑狼疮；⑤高钙血症；⑥低钾血症；⑦高尿酸血症；⑧肾毒药物和化学药品：如镇痛剂肾病，汞、维生素D中毒等；⑨亚急性细菌性心内膜炎；⑩结节性多动脉炎。
哪些原因可使慢性肾功能衰竭恶化?
CRF病人经常存在着使病情恶化的加剧因素，消除加剧因素，可使病情缓解或趋于稳定，常见的加剧因素有：①感染；②尿路梗塞；③低血容量；④高血压；⑤酸中毒；⑥电解质紊乱；⑦使用肾毒性药物；⑧充血性心力衰竭；⑨全身性疾病；⑩蛋白质摄入过量。发现加剧因素并给予及时处理非常重要，常可使病人转危为安。
慢性肾功能衰竭渐进性发展的机理有哪些?
CRF病程进展的原因，既与肾脏本身基础病的发展有关，也与某些共同性的途径有关。近30余年来，关于CR F发病机理的研究，已取得了不少进展，提出了不少学说，例如健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球高滤过学说、肾小管高代谢学说、脂代谢紊乱学说、尿毒症毒素学说等。近几年来关于细胞因子和生长因子在CRF进展中的作用，也有不少新的认识。
(1)肾小球高滤过学说：该学说认为，CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步损伤的主要原因之一。由于高滤过的存在，可促进系膜细胞增殖和基质的增加，导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板聚集增强、炎性细胞浸润等，因而肾小球硬化的过程不断发展，肾单位损伤进一步加重(见附表)。
(2)肾小管高代谢学说：该学说认为CRF时残余肾单位肾小管代谢亢进是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损坏的主要原因之一。由于肾小管氧消耗增加和氧自由基增多、ATP合成增加、补体旁路(C3途径 ) 的激活和膜攻击复合物(C5b-9)的形成、小管内液Fe2+的生成，都可以对肾小管间质造成损伤。间质淋巴单核细胞的浸润并释放某些细胞因子和生长因子，致肾小管间质的进一步损伤，并刺激间质纤维母细胞，加快间质纤维化的过程(见附表)。
(3)脂代谢紊乱学说：该学说认为，脂质代谢紊乱可促进小球系膜损伤和基质增多，在肾小球硬化过程中起着重要作用。由于内皮细胞损伤，毛细血管壁巨噬细胞浸润并形成泡沫样细胞(其胞浆内含大量胆固醇和磷脂)；肾小球内过多脂质沉积，可增强血小板聚集作用和加速毛细血管的硬化过程，这与大中动脉粥样硬化的过程有许多相似之处。
(4)钙磷沉积和继发性甲旁亢：由于CRF 时，1，25(OH)2D3的缺乏、低钙血症、高磷血症等因素，致继发性甲旁亢的发生和发展，是引起肾单位损害加重的另一因素。过多的甲状旁腺激素(PTH)可引起软组织转移性钙化，致肾小管上皮细胞内钙沉着增多，引起肾小管间质钙化的发生和发展，致肾单位损害不断进展。
(5)尿毒症毒素的作用：据有关实验研究结果，某些尿毒症毒素对肾组织具有损害作用(如甲基胍、PTH等)。有人发现，将CRF动物体内甲基胍浓度降低以后，其血肌酐水平上升速度减慢，肌酐清除率下降减慢，提示甲基胍可能具有促进肾功能恶化的作用。
(6)细胞因子和生长因子的重要作用：近年发现，在CRF病程进展过程中，有不少细胞因子或生长因子参与了其病理生理过程。例如，纤维母细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1) 、转化生长因子(TGFβ)、白介素(IL-1、IL-2、IL-6)、血小板源生长因子(PDGF)等。这些因子或者与肾小球系膜增殖、肾小管肥大有关，或者与间质的细胞浸润有关，或者与微血管内凝血有关。
慢性肾衰有哪些临床表现?
在CRF的早期，大多数病人没有症状，血液生化学异常也不明显，只表现为高血压、蛋白尿和血清尿酸水平的轻度升高。如慢性肾衰继续进展，即可引起各个系统的病理改变，包括：水、电解质紊乱，代谢性酸中毒；心血管系统改变；血液系统改变；神经肌肉系统改变；消化系统改变；呼吸系统改变；肾性骨营养不良；代谢系统紊乱；免疫功能紊乱；内分泌功能紊乱；感染；微量元素过量或缺乏；皮肤瘙痒等。
慢性肾衰过程中发生水代谢紊乱的机理是什么，临床表现如何?
CRF病人对水代谢的调整能力很差，在一次进水多时，排泄水分的速度远较正常人为慢，因此容易发生水过多而致血液稀释。另一方面，当进水过少时，由于肾脏浓缩功能不良而不能减少排泄，仍按原来排尿情况排尿，易造成失水。发生水代谢障碍的机理主要有：①渗透性利尿：由于肾单位减少，肾小球滤过率降低，血中代谢产物积聚致渗透压升高而产生渗透性利尿。由于渗透性利尿使进水减少时排尿量不能相应减少，而有效肾单位的减少则造成摄水过多时水分不能及时排出。②肾间质渗透梯度不能维持：正常肾脏间质的渗透压由皮质表浅部向髓质深部逐步增高，这种梯度形式在抗利尿激素作用下可使集合管水分渗入间质，使尿液浓缩。CRF时，由于肾脏间质受破坏，这种梯度削弱，使尿液稀释、浓缩功能均发生障碍。③ 抗利尿激素作用减弱。
水代谢紊乱表现为失水和水过多，其中水过多又分急慢性水过多和水中毒。轻度失水仅表现为口渴；中度失水者口渴加重，口腔粘膜干燥，疲乏无力，少尿，尿比重增加，并可出现失水热和大脑症状；重度失水者嗜睡，躁动，谵妄，幻觉，甚至昏迷。慢性水过多发展缓慢且缺乏特异症状，当血浆渗透压低达250mOsm/kg·H2O，血钠低达120mm ol/L时，病人疲倦、乏力、头痛、思睡、表情淡漠、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉痉挛痛、皮肤苍白、皮下组织水肿；当血浆渗透后低达230mOsm/kg·H2O，血钠低达110mmol/L时，则有焦虑不安、惊厥、偏瘫，以至昏迷、腱反射减弱至消失，出现Babinsky征。出现明显神经精神症状时称为水中毒。急性水过多和水中毒CRF时少见，主要由于脑水肿而以精神神经症状为主要表现，后期可因脑疝，呼吸心跳骤停而死亡。
慢性肾衰时为何易发生代谢性酸中毒，有何表现?
慢性肾衰时，肾对酸碱平衡的调节机制障碍，容易发生酸碱平衡失调，特别是代谢性酸中毒。CRF时酸中毒发生机制有以下三个方面：①产生NH4+的能力减弱；②可滴定酸排泄障碍；③大量HCO3-的丧失。轻度代谢性酸中毒常无明显临床症状，中等重度酸中毒时往往有深大而较快的呼吸，气息中可带有尿味，病人自觉软弱无力、嗜睡、头痛、食欲不振、恶心呕吐、口渴尿少，严重时精神恍惚、神志模糊、知觉迟钝，有时躁动不安，有时呈木僵状态，最终昏迷。体征有皮肤粘膜干燥，面色苍白而浮肿。
慢性肾衰病人常出现哪些心血管并发症，主要临床表现是什么?
心血管疾患是CRF的常见并发症，50%的尿毒症病人死于心血管疾患。CRF心血管并发症主要有高血压、心功能衰竭、心包炎和心肌病。
高血压患者血压多为中度升高，部分患者血压高达30.7/17.3kPa以上。出现高血压后使肾功能进一步减退，肾功能减退又使血压进一步升高，造成恶性循环，最后发展为恶性及顽固性高血压，常引起剧烈头痛、呕吐、视力模糊，甚至抽搐等高血压脑病症状，严重者发生脑出血而死亡。
心功能衰竭患者感到乏力、心悸、气短，端坐呼吸，并出现颈静脉怒张、肝肿大及浮肿，检查可见心脏扩大、心率加快，甚而出现奔马律。
心肌病患者感胸闷、气促、心前区不适，重者可出现心衰症状，检查见心脏扩大、心率加快并可出现奔马律或心律紊乱。心电图示心肌肥厚及劳损图形、心律紊乱和/或传导阻滞图形。超声心动图检查示左室舒张末期容量增大，左室内径缩短，射血分数正常或稍增高。
心包炎患者感心前区刺痛或挤压感，心前区可闻及心包摩擦音，常伴心力衰竭症状。X线检查见心脏向两侧扩大。出现心包积液后，心包摩擦音消失，心音减弱，重症不能平卧，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，肝脏肿大，脉压减少并出现奇脉。心电图示低电压及ST-T改变。
慢性肾衰并发高血压的发病机理是什么?
高血压是CRF的重要并发症。其发病机理包括：
(1)容量依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄适量水、盐时，就会造成水、钠潴留，进而使血容量过多引起高血压。这种高血压可通过限制水盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压目的。
(2)肾素依赖性高血压：肾动脉硬化和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水常因使肾血流量下降导致肾素分泌增加，使血压更趋升高。应用血管紧张素拮抗剂可使此型高血压下降。另外，有些病人的高血压既不能用容量超载，也不能用肾素过多解释。同时，这两类发病机制之间又是相互联系的。
慢性肾衰病人为什么会并发心功能衰竭?
心功能衰竭是CRF的严重并发症和重要死因，CRF的心功能衰竭是多种因素作用的结果，包括：
(1)血容量过多：CRF时血容量增加，左心室舒张末期容量、心搏出量及心排血量增加，当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。
(2)高血压：长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，促使发生心功能衰竭。
(3)尿毒症毒素的作用：CRF时有害的代谢产物蓄积于体内，毒素抑制心肌引起心肌病变，导致心肌功能减退和心功能衰竭。
(4)电解质代谢紊乱及酸中毒：CRF时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变，从而导致心律紊乱和心功能衰竭。
(5)肾性贫血：CRF患者长期贫血使心肌缺氧，心肌功能减退。由于机体代偿使心率加快，心排血量增加，日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。
(6)透析用动静脉瘘：因动静脉血分流量大，加重心脏负荷，久之可导致心功能衰竭。
(7)动脉粥样硬化：CRF并发的高血压及透析后发生的高脂血症，均可加速动脉粥样硬化的进展，使CRF的死亡率增高，在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。
(8)免疫力低下：尿毒症时免疫力低下易引起感染，并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
慢性肾衰并发贫血的发病机理是什么?
CRF病人均伴有不同程度的贫血，且随着肾功能的减退，贫血逐渐加重。CRF并发贫血的发病机理有以下几方面：
(1)红细胞生成减少：①红细胞生成素减少：红细胞生成素主要由肾小球近球细胞、髓质间质细胞产生。CRF时，除了肾脏产生红细胞生成素的部位受损外，血红蛋白对氧的亲和力降低，单位血红蛋白对氧的利用率增加，肾脏缺血相对不严重，产生红细胞生成素的主要刺激减少，导致红细胞生成素的产生明显减少。②毒素抑制骨髓：CRF时血中蓄积的某些毒性物质对骨髓有直接抑制作用，引起造血功能障碍。③铁动力障碍：铁的贮存和网状内皮系统代谢功能异常，血红蛋白代谢出来的铁的释放受到影响，其结果是血清铁下降和供给骨髓的铁减少，影响造血。④叶酸缺乏：CRF时由于摄入量不足常引起叶酸缺乏。此外，尿毒症患者叶酸结合蛋白量增多，可使转移至细胞内的叶酸数量减少。长期透析的病人更易产生叶酸缺乏。
(2)红细胞破坏增多：原因包括：尿毒症时高多胺血症引起红细胞寿命缩短，发生自溶；尿毒症时红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自溶；微血管病变使红细胞受到机械损伤而破坏；脾功能亢进。
(3)红细胞丢失增加：慢性长期上消化道或下消化道隐性出血，实验室经常抽血化验或透析器中残留血的损失，可加重贫血。
慢性肾衰并发贫血的临床特点是什么?
CRF并发贫血的临床特点是：
(1)贫血程度与肾功能损害呈平行关系，肾功能损害越重则贫血越重，一般血BUN每升高 2.8～4.2mmol/L ，可使血红蛋白下降10g/L左右。当肾功能改善或经充分透析后，贫血可望好转。
(2)部分病例以贫血为主要症状，肾脏病史缺如或仅以夜尿增多为唯一的肾功能不全病史。
(3)形态上呈正色素性、正形细胞性贫血，外周血象可见少数形态不规则细胞，如“芒刺”细胞、球形细胞等。当BUN＞16mmol/L时，“芒刺”细胞相当常见，其出现频率大致与尿毒症程度呈正相关。
(4)骨髓象红细胞系统增生近于正常，网织红细胞指数稍低或正常，表现为非增生性贫血。
慢性肾衰并发出血的发病机理是什么?
尿毒症病人可有血小板减少，平均100×109/L左右，出血和凝血时间一般正常，毛细血管脆性可增加。其发病机理包括以下三方面：
(1)血小板功能障碍：尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积，使血小板第Ⅲ因子含量及活性降低，释放障碍，有效性降低，凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。
(2)纤溶活力降低：尿毒症时，由于尿激酶抑制剂显著增加或由于血浆素原活化素的显著减少，所以纤溶活力降低，纤维蛋白原增高引起各脏器纤维蛋白沉着。沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的纤维蛋白降解产物(FDP)。FDP的大分子碎片具有强烈的抗凝血酶作用，抑制血小板功能，干扰凝血活酶的形成；FDP的小分子碎片可以抑制纤维蛋白单体聚合，妨碍凝血块的形成。因而FDP的出现加重尿毒症的出血倾向。
(3)部分凝血因子的改变：尿毒症时凝血酶原时间可轻度延长，这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同时，长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征，使维生素K的吸收及合成障碍。这些因素也是造成出血倾向的部分原因。
慢性肾衰可引起哪些神经肌肉系统并发症?
CRF的神经肌肉系统的并发症相当多见，包括尿毒症性脑病、尿毒症性神经病、药物性神经损害、透析引起的神经疾病、脑血管意外五大类。
尿毒症性脑病又称肾性脑病，其临床表现主要有以下几个方面：脑衰弱状态；重症精神病症状包括抑郁状态、躁狂状态、谵妄、幻觉和妄想；意识障碍；扑翼样震颤，手及舌的意向性震颤；肌阵挛；癫痫发作；共济失调，肌肉震颤，手足搐搦等。
尿毒症性神经病一般在肾小球滤过率＜12mL/min后才发生，临床表现包括：周围神经症状，开始为不安腿综合征，腿部不适，下肢深部发痒，蚁走或刺痛感，傍晚加重，活动或行走时可以缓解。也可表现为烧灼足综合征，足部肿胀或紧缩感、压痛，继而发生肢端感觉异常和灼痛，运动传导速度减慢；颅神经及脑干症状，出现幻嗅、嗅觉倒错，视力减退、视野缺损，最后视力可能完全丧失，即“尿毒症性黑目蒙”，瞳孔散大或缩小，复视，眼球震颤，眩晕，听力低下，面肌力弱，吞咽乏力，舌肌力弱及Horner's征等；植物神经症状有瞳孔缩小，唾液稀薄，心动过速或徐缓，多汗，皮肤干燥，进食后呕吐或与饮食无关的晨间呕吐及腹泻、体温失去正常波动等；肌肉病表现为腓肠肌、股部肌肉和足趾屈肌群的痛性痉挛，多在夜间发作。
药物性神经损害是由于多粘菌素E、链霉素、卡那霉素、巴比妥、青霉素、丁酰苯醇等药物中毒引起的，表现为精神紊乱，惊厥，昏迷，锥体外束综合征，第8对脑神经受损等。
透析引起的神经疾病包括透析性痴呆和Wernickle脑病。透析性痴呆早期表现有语言障碍、口吃、记忆力减退、注意力不集中、人格改变，病情进展可有抑郁、妄想、幻觉、怪异行为、痴呆、肌阵挛、共济失调、失用、癫痫。Wernickle脑病表现为双侧眼肌麻痹、共济失调与精神错乱三联征。
慢性肾衰的消化系统并发症有哪些?
消化系统症状是CRF早期出现的临床表现，并且随着病情的进展而日益突出。CRF时，消化道每一部分都有改变。口腔：CRF患者体内分泌的尿素酶作用于唾液中的尿素，产生的氨刺激口腔粘膜，从而引起口腔炎，包括非溃疡性口腔炎和溃疡性口腔炎。食道：CRF有全身出血倾向，食管粘膜也常有弥漫性渗血，食管粘膜溃疡可形成食管假性憩室样改变，尿毒症患者偶可发生返流性食管炎。胃及十二指肠：胃部症状常很突出，也是最早出现的症状之一。常见胃炎和十二指肠炎，多发性溃疡，出血性胃炎也不少见。肠道：多数病人肠粘膜及粘膜下层水肿和出血，有时伴溃疡及坏死。疾病晚期常出现顽固性腹泻。尿毒症患者的结肠病变可引起严重的并发症。抗酸治疗中应用的氢氧化铝可引起便秘导致粪结，从而发生结肠梗阻，甚至在乙状结肠等易梗阻部位产生坏死、溃疡和穿孔。CRF并发结肠憩室穿孔者并不少见，另外结肠壁出血常因细菌感染而形成溃疡，大多集中在盲肠、升结肠及乙状结肠、直肠，可引起出血。
慢性肾衰的呼吸系统并发症有哪些?
CRF患者由于内环境的紊乱及免疫功能的低下，易受体内外致病因素的影响而发生肺部病变，主要有尿毒症肺、肺水肿、胸膜渗出等。
(1)尿毒症肺：又名尿毒症肺水肿、尿毒症肺炎。其症状轻微，早期只有尿毒症引起的全身症状，随病情发展逐渐出现轻至中度咳嗽，咳少量粘痰以及呼吸困难等。发展为间质纤维化时，呼吸困难和紫绀加重。中小量咯血也是重要症状。需与心源性肺水肿、肺部感染及肺出血肾炎综合征相鉴别。
(2)尿毒症性胸膜病：发生率为15%～20%，有胸膜摩擦音、胸痛或胸部不适，呼吸困难或发热。胸膜摩擦音历时1 ～15天，可伴有渗出。血尿素氮与渗出之间无关系。
(3)肺钙化：CRF时常引起软组织钙化，肺是最常见的部位。其临床表现有慢性呼吸困难或急性、亚急性呼吸衰竭，胸片可完全正常。停止补钙、切除甲状旁腺、低磷饮食、口服氧化铝及应用低钙透析液、增加透析次数或持续时间能逆转钙化。
(4)尿毒症性肺水肿：是肾病科的常见急症之一。当CRF患者，特别是伴少尿、无尿时，如突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，伴恐惧感、窒息感、面色青灰、口唇发绀、大汗淋漓、咳嗽、咯痰，可伴有咯血及大量粉红色泡沫痰，两肺对称性布满湿罗音及哮鸣音，心率增快，脉搏细弱者应考虑急性肺水肿。
为什么慢性肾功能衰竭被称为“天然的免疫抑制模型”?
慢性肾功能衰竭被称为“天然的免疫抑制模型”。实验表明，慢性肾功能衰竭时，细胞免疫反应明显受到抑制，依赖于辅助性T细胞的体液免疫反应有较明显的损害，与T细胞和B细胞相互作用关系不大的体液免疫反应正常或仅稍减弱。具体地讲，慢性肾功能衰竭患者的免疫状态如下：
(1)体液免疫功能：慢性肾功能衰竭患者的体液免疫功能正常，血浆免疫球蛋白系列与正常人无明显差异，B淋巴细胞降低，透析以后可正常。对各种抗原能产生抗体反应。
(2)中性粒细胞免疫功能：慢性肾功能衰竭患者外周血中性粒细胞功能仅有轻度异常，粘附性和吞噬功能的异常可用血透部分纠正，单核细胞数目常常增加。
(3)淋巴细胞功能：慢性肾功能衰竭患者外周血中OKT4 、OKT4/OKT8低于正常，表明患者细胞免疫功能低下。在混合淋巴细胞反应中，淋巴细胞对PHA刺激反应低下。这种现象与辅助细胞减少和抑制细胞活性增加有关。
(4)自然杀伤细胞：慢性肾功能衰竭患者自然杀伤细胞活性下降，导致机体免疫监测功能低下，这是慢性肾功能衰竭患者容易并发病毒感染及肿瘤的主要原因。
慢性肾功能衰竭诊断标准何时确立?
1992年安徽太平肾小球疾病会议通过的慢性肾衰诊断标准和分期已被广大肾脏病临床工作人员承认和接受，并广泛应用于临床和科研。
慢性肾衰的预后怎样?
慢性肾功能衰竭是一个进行性发展的疾病，具有不可逆性，预后不良。据国外报道，当Scr＞442μmol/L( 5mg/L)时，进展到终末期尿毒症的平均时间为10.8个月，Scr越高，发展越快，生存期越短，需要作透析移植时间越短。但是其中与两个因素有关，一是与基础病因密切相关，如在慢性肾小球肾炎为10个月，无梗阻性肾盂肾炎为14个月，糖尿病肾病最差，仅6个月，多囊肾最慢，为18个月。二是与各种合并症和加剧因素有关，在各种合并症中，以合并高血压预后最差；各种加剧因素，如感染、心衰、脱水，或治疗失当，均可导致肾功能恶化，但如迅速纠正加剧因素，可部分扭转病情，病人有一段相对稳定的时间。
70年代后期，国外有人发现，CR F病人的病情，按一定的趋势发展，逐渐走向终末期，并发现以血肌酐水平的倒数，即1/Scr (mg/dl)为纵坐标，以病程月数为横坐标，在无外来因素的影响下，可见肾功能逐渐恶化，其恶化程度与病程进展时间呈线性相关。这一看法，近年来在理论上和实践中，被许多学者所证实，并推测残余肾单位有一逐渐损害的稳定速度，而且不论其原因如何，都有一个不断恶化的过程。
如何纠正慢性肾衰的可逆性加剧因素?
CRF往往存在一些可逆性加剧因素，如能及时纠正，可以扭转病程，改善肾功能，预防或延缓肾功能衰竭的到来。
(1)感染：尿毒症患者由于各种毒素的影响，机体抵抗力极差，免疫功能下降，易并发全身感染，感染必然进一步加重肾功能损害。因此，对尿毒症患者肾功能急剧恶化，不明原因低热者、脓尿者以及具有易于并发感染的原发病，应予重视，一旦发现应积极治疗。感染控制后尿毒症状可减轻，甚至可解除尿毒症状态。
(2)尿路梗阻：尿路梗阻后上端的尿路内压增高，尿液返流，导致肾脏受损，尿毒症加重，对有梗阻病人若能及时解除梗阻原因，肾功能可有不同程度的好转。
(3)低血容量：尿毒症病人由于严格限制钠和水，加之利尿，降低了肾小管对钠的重吸收，造成脱水，致使血容量不足，肾小球滤过率下降，肾功能进一步受损，如果适当补充血容量，则可使症状好转。
(4)高血压：各种原因所致尿毒症病人血压突然升高，肾功能受损就会加重，使血压维持在一个适当水平，达到既降压又保证肾脏一定的滤过率，延缓肾功能衰竭的发展。
(5)酸中毒：当病人CO2-CP低于18mmol/L，除给予碱性药物外，积极寻找加重酸中毒的因素予以去除，可使尿毒症症状减轻。
(6)电解质紊乱：尿毒症患者常有低血钙、高血磷，磷酸钙在肾脏沉积，造成肾功能的继续恶化。另外由于钾摄入不足，应用利尿剂，多出现低血钾，应予以处理，不然会造成严重后果。
(7)使用肾毒性药物：肾功能衰竭时药物排泄延迟，易在血液和组织中蓄积，引起肾脏损害，使用这些药物时，肾功能损害加重，可考虑药物所致。
(8)全身性疾病：慢性尿毒症可以是原发性肾损害引起，也可以继发于某些疾病或系统性疾患，如结缔组织病、代谢性疾病、心血管疾患等，尿毒症如为上述疾病所致，或因上述疾病加重，那么及时正确地治疗这些原发性疾病可使尿毒症病情得到某种程度好转或完全好转。
(9)蛋白质摄入过量：尿毒症患者食物中蛋白质含量、BUN含量与肾功能损害程度呈平行关系。因此，蛋白质摄入量应根据肾功能情况来确定。
慢性肾衰的治疗分几个阶段?
CRF的治疗大体分三个阶段：①原发病的防治；②内科保守治疗；③最后的肾脏替代治疗——透析和/或肾移植。前两阶段的治疗为透析前治疗。第一阶段的治疗要尽量地维护肾功能和健康，第二阶段的治疗要尽可能地保护残存肾功能，推迟肾功能衰竭的到来。后两阶段的治疗，如能正确配合，可使病人获得第二次生命，过正常人或接近正常人的生活，全部或部分恢复工作能力。
慢性肾衰的内科治疗要注意哪些原则?
CRF的内科治疗应注意以下原则：①加强饮食管理(即实行低蛋白饮食)；②纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，尽可能地稳定病人内环境；③避免和消除各种对肾功能有害的因素；④纠正各种可逆性加剧因素，处理各种并发症及临床症状体征；⑤增加毒素排泄，减轻氮质潴留，维护残存肾功能，延缓肾功能衰竭进展速度。
慢性肾衰非透析治疗的目的和原理是什么?
大体来说，非透析治疗的目的包括两个方面：①缓解CRF症状：无论是尿毒症病人，还是某些中、早期CRF病人，都可因代谢紊乱出现某些症状，甚至涉及多个系统。非透析疗法的主要目的之一即在于缓解CRF症状，减轻或消除病人痛苦。②延缓CRF病程的进展：CRF病程进展的原因不仅涉及肾脏基础病的发展，而且涉及若干与肾脏基础病无关的共同机制。80年代以来，对这些共同机制的认识逐步深入，因而为CRF非透析治疗提供了理论依据。
CRF非透析治疗原理一般包括下述几方面：①减少尿毒症毒素的蓄积，并利用肾外途径增加尿毒症毒素的排出，如饮食治疗、吸附疗法。②避免或消除CRF急剧恶化的危险因子。③控制CRF渐进性发展的各种因素。④针对各系统症状和并发症，予以治疗。
延缓慢性肾衰进程有哪些措施?
延缓CRF的病程进展的若干措施：
(1)消除CRF恶化危险因子(如前所述)。
(2)坚持对CRF病因的治疗：如慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、糖尿病肾病等，都需要坚持长期治疗。
(3)饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用EAA/KA，以应用α-KA更为有利。该方法可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。据报告，应用低蛋白饮食加必需氨基酸或α-酮酸治疗透析前慢性肾衰病人，可使这些病人血肌酐倒数(Scr-1)下降速度减慢，但需除外营养不良、肌肉减少等因素的影响；应用核医学方法测定这些病人肾小球滤过率(GFR)的变化，发现上述饮食疗法治疗后的确可使CRF病人GFR下降速度减慢。
( 4) 减轻肾小球高滤过：①及时控制高血压，对延缓慢性肾衰发展有着重要意义，国外文献已有不少研究报告。Bergstrom等报告，及时、积极、合理地控制血压和加强随诊，是延缓CRF进展的主要因素，其他一些作者也屡有报告称控制血压对延缓CRF进展有其不可忽视的重要性。②转化酶抑制剂(ACEI)：如Captopril(6.25～25mg，3次/日)口服，对糖尿病肾病等的高滤过有减轻作用，并可使Scr升高速度减慢。北美30个医院多中心临床研究结果表明，409例糖尿病肾病患者中，治疗组服用Captopril(25mg,3次/日)24个月(22～58个月)其Scr下降速度比对照组病人明显减慢，进入终末期或死亡者比对照组病人减少50.5%；也有人报告，非糖尿病肾病的CRF患者应用Captopril后也可使CRF病人Scr下降速度减慢。
(5)减轻小管间质钙磷沉积：如低磷饮食、α-KA、磷结合剂等。其它措施尚在探索中，如某些活性维生素D3等。
(6)减轻肾小管高代谢：如碱性药、低蛋白饮食、大黄制剂、冬虫夏草制剂等，目前已有实验结果提示这一作用，尚需更多临床观察来证实。
(7)纠正高脂血症：应用不饱和脂肪酸、降脂药等，可能有减慢肾小球硬化之作用。
(8)减少尿毒症毒素蓄积：如低蛋白饮食、吸附疗法、肠道透析等。
(9)Ca2+拮抗剂：可能有减慢肾小球硬化之作用，其机理可能与控制高血压，减轻肾小球高滤过，及减轻肾组织钙磷沉积有关。
(10)抗血小板药：可能有减少肾微循环血栓形成，减慢肾小球硬化之作用，需进一步研究。
(11)其他药：活血化瘀药、抗氧化剂等，也可能有减慢肾小球硬化或肾间质纤维化之作用，有待于进一步深入研究。
慢性肾衰的早期治疗，对延缓病情发展、改善病人预后，有着重要意义；对中、晚期慢性肾衰病人来说，饮食和药物治疗也可使其症状缓解，透析时间推迟。在应用非透析治疗时，需以营养疗法为基础，并配合应用延缓CRF进展的药物，对氮质血症明显的病人，宜加用肠道导泻或口服吸附疗法。总之，应加强综合治疗，从各方面减轻CRF症状，改善病人生活质量，延缓CRF的发展。
为什么要对慢性肾衰进行营养疗法?
限制蛋白饮食可以阻断或延缓CRF的进展，降低BUN水平。但长期的低蛋白饮食(LPD)治疗可并发严重的蛋白营养不良和负氮平衡、必需氨基酸降低，因此在LPD的基础上补充必需氨基酸(EAA)可改善营养不良状态，并保护残余肾单位，延缓肾衰进程。营养疗法的作用大致可包括缓解尿毒症症状和延缓CRF病程两个方面。
慢性肾衰营养疗法有哪些具体方法?
营养疗法的具体方法有：
(1)低蛋白饮食(LPD)：当BUN在21.4mmol/L时，应开始LPD，营养不良可以避免，症状也得以改善。一般认为0.5～0.6g/kg·d对大多数CRF病人可以维持氮平衡，但每日摄入蛋白总量中至少50%～70%为优质蛋白，同时必须保证给予病人足够能量，应多于35kcal / kg·d。伴有蛋白尿者，除补充机体最低需要量外，尚须补充尿蛋白丢失量，可按1.45×P+ N 计算(1.45常数源于每日排出1g尿蛋白应补偿1.45g蛋白质，P代表24小时尿蛋白量，N代表机体对蛋白的最低需要量0.5～0.6g/kg·d)。
(2)EAA+LPD疗法：必需氨基酸人体不能合成，必须由食物供应，且这些氨基酸在机体代谢过程中占有重要位置。EAA疗法的适应证如下：①CRF：Scr265.2～1060.8μmol/L；②维持性血液透析病人，EAA丢失较多，营养不良，作为辅助治疗；③ARF，无严重高分解状态者。使用EAA治疗必须在LPD和高热量饮食的基础上进行，每日热卡应在2000kcal以上。低磷饮食可减轻CRF症状。
慢性肾衰时如何注意水的代谢?
慢性肾衰的病人发生水代谢紊乱可表现为失水或水过多，其中水过多又分为急、慢性水过多和水中毒。①失水：轻度可有口渴；中度可有口腔粘膜干燥，乏力、少尿、尿比重增大；重度可有嗜睡、躁动、昏迷等神经精神系统症状②慢性水过多和水中毒：发展较慢，早期可有乏力、头痛、食欲减退、恶心、肌肉痉挛、皮下组织肿胀、水肿。进一步发展则有焦虑不安、惊厥、昏迷、腱反射减弱甚至消失。当出现明显神经精神症状时称为水中毒。③急性水过多和水中毒：主要因脑水肿引起神经精神症状为主。如头痛、视力模糊、共济失调、定向力障碍、肌肉抽搐、昏迷，甚至因颅内压升高，出现呕吐、呼吸抑制，后期常因脑疝、呼吸心跳骤停而死亡。
对水代谢失常的患者，每天应记录体重、水的出入量，维持水的平衡。① 失水：轻度失水可通过口服补液纠正，若有发热、呕吐、腹泻时，必须补足水分，维持细胞外液容量，重度失水时必须立即补液扩容。摄入水量应为前一天的尿量，外加400～500mL /d，合并有呕吐、腹泻时再加上损失量。补液时应注意心脏功能。②水过多时，应严格控制水的摄入量，水肿严重可用速尿静脉注射以利尿，若肾功能损害较重则慎用此法。患者若出现惊厥、意识障碍、昏迷等神经精神症状，应采取紧急措施，最好立即腹透或血透以清除体内多余水分，挽救生命。
慢性肾衰时如何调节钠的摄入?
慢性肾衰的病人钠代谢紊乱包括钠缺失和钠潴留两个方面。钠缺失可出现肌肉痉挛、低血压、低血容量、体位性低血压和肾功能进一步损害。如果病人没有高血压、水肿或少尿，则不应限制钠的摄入，每天可进盐4～6g，严重失钠病人可予8～9g。病人因呕吐、腹泻等原因造成急性失水可诱使病人出现急性尿毒症发作。当血清钠低于130mmol/L时，应增加食盐摄入量，低于120mmol/L则可用3%盐水200mL静脉滴入，并根据血清钠的变化及时调整。在补钠过程中，应密切注意心功能状态。钠过多均伴有水潴留，表现为水肿。轻者可通过控制钠、水摄入并酌情应用利尿剂。若有严重高血压或心力衰竭，应尽早透析以排除多余的水、钠，防止肾功能进一步恶化。
治疗尿毒症性心衰的要点有哪些?
慢性肾衰中的心力衰竭，主要是由于水、钠潴留，血压升高所致。其治疗方法和一般心力衰竭相似，但疗效常较差。主要措施包括：①限制水钠的摄入。②使用利尿剂：一般选用快速强效利尿剂，如速尿、利尿酸钠等，且用量宜大，增加水、钠的排出，减轻心脏负荷。可用速尿80～100mg静脉注射，每日2次。但晚期肾衰患者难以达到理想疗效。③洋地黄：尽管使用仍有一定争议，但仍不失为一种治疗措施。由于肾衰患者常有水、电解质紊乱，易出现洋地黄中毒等副作用，因此宜选用半衰期短的洋地黄毒甙如地高辛。洋地黄毒甙主要在肝代谢，肾衰时半衰期与正常人相近，其负荷量为0.7～1mg，维持量为0.05～0.1mg/d。地高辛以原形由肾排出，半衰期较常人延长，应按肌酐清除率减量，负荷量为1～1.5mg，维持量为每日或隔日0.125mg。④血管扩张剂：对于低心排出量的充血性心力衰竭患者和应用利尿剂及洋地黄疗效欠佳者，尤其是伴有显著高血压者效果尤佳。苄胺唑啉(regitin)是一种交感神经α受体阻滞剂，能降低心脏后负荷，使心搏出量增加，并产生一定程度的正性肌力作用。此外，还可清除心力衰竭时胰岛素分泌受抑制状态，心肌代谢得到改善，从而加强心肌收缩力。硝普钠可降低心脏前、后负荷，增加心搏出量。上述两药个体差异较大，用药过程必须密切观测血压变化。为防止低血压发生，两药静脉点滴时必须从小剂量开始(苄胺唑啉0.1mg/min，硝普钠10～25μg/min)，然后根据血压，每5～15分钟增加剂量。此外尚可应用肼苯哒嗪、硝酸酯类药物。前者降低小动脉阻力，减轻射血阻抗 ，后者增加静脉容量，减少回心血量，使心脏舒张期充盈压下降，肺瘀血减轻。
此外还可进行透析治疗，清除体内多余的水、钠。方法主要有血液透析和腹膜透析两种。因为血透时，体外循环和动静脉瘘造成血液分流，会增加心脏负担，诱发或加重心衰。腹透简易安全，清除水、钠潴留安全有效，并且不影响血液动力学，不增加心脏负荷，疗效满意，值得推广。
对尿毒症性心衰如何护理?
对并发心衰的CRF患者，合理的护理措施，对配合治疗，抢救病人生命具有重要作用：
(1)一般护理：首先安定病人的情绪，调动其主观能动性，帮助其掌握对心衰的防治方法及预防方法；在发生心衰时，应嘱病人取端坐位，双下肢下垂，以减少回心血量，给高流量吸氧；给四肢轮换结扎止血带，以减少回心血量；协助病人咳嗽，排痰，保持呼吸道通畅，维护心功能。
(2)药物治疗护理：在水肿明显用利尿药物时，应准确记录24小时出入量；用强心药物时，应记录用药前抗扩张剂及解除支气管痉挛的药物时，应密切监测病人的血压和呼吸变化；服药时，应监护病人服下，再离开，以确保疗效。
爱西特也可以治疗慢性肾衰吗?
爱西特是将高分子材料经无氧高温碳化而形成的新型吸附剂。该碳化物为多孔结构，在体内扩散后具有巨大的比表面积，可使分子量较小的肌酐、尿素、尿酸等代谢产物进入其孔隙中而被吸附，但其本身又不被分解，可将胃肠道中潴留的这些毒性物质的浓度逐渐变小。由于体内的动态平衡，原停留在血液中的代谢产物又会逐步渗透到胃肠道中，再被爱西特吸附，如此反复，血中毒性物质浓度逐步下降，肾脏排毒压力减轻，症状减轻或缓解。但和包醛氧化淀粉一样，爱西特为治标之药，作用有限，只可作为一种辅助药物配合治疗。
慢性肾衰患者如何安全有效地使用抗生素?
安全、有效地使用抗生素治疗尿毒症性感染包括以下几个方面：首先，针对病原菌选用敏感抗生素。在选用抗生素前应先做细菌培养，在得到结果前，应先结合病人情况，根据当时当地的流行病学材料等情况选 用抗生素，待得到细菌培养结果再加以调整。其次，根据抗生素的药代动力学确定给药途径、方法和剂量，在CRF时，主要经肾排泄的药物半衰期明显延长，结合上述情况，给药方法需进行调整，给药剂量需减少，给药间隔需延长。调整剂量的重点是肾排泄型药物如氨基甙类抗生素、多肽类等。再次，应防治药物的副作用，各种副作用大多在CRF时容易出现。据认为由于肾功能衰竭致药物浓度过高是产生副作用的原因，故可适当对症治疗，以预防部分副作用的发生。
如何调整慢性肾衰病人的给药方案?
CRF病人使用主要由肾排泄的药物时，易在血液和组织中蓄积达到中毒水平，如果该药有肾毒性，则导致肾功能迅速恶化。因此，适当调整给药剂量和给药间隔十分重要，给药方案的调整，必须根据以下几个方面综合考虑：①药物的代谢方式和排泄途径；②肾功能状况的正确评价；③透析对该药物的清除能力；④血中药物浓度及有效药物浓度；⑤药物肾毒性的大小。肾衰时的药物用量，既要根据药物的清除速率而调整，又要尽可能地维持血中的有效浓度。调整给药的方法，一是给药剂量不变，延长用药时间间隔；一是给药时间间隔不变，首次给予正常量，以后减少剂量，给予维持量，可按下式计算：第二次以后的每日给药量=正常用药量/Scr(mg/dL)。一般采用后法，因前法对保持血中有效药浓度不如后法确切，对严重感染的病人，可能影响疗效，达不到治疗目的。
中医对慢性肾衰是如何认识的?
根据CRF常见的原发病、演变经过、临床表现和预后情况，一般认为中医古代文献中关于本病的描述，散见于水肿、呕吐、癃闭、虚劳、肾风、溺毒、关格等病证之中。本病多是水肿、淋证、消渴、尿血、眩晕等病迁延日久的结果。诸证消退后，长期呈虚劳的表现，其后期呕吐常与癃闭并见，再结合本病的严重预后，故应属于中医“关格”的范畴。
从中医角度讲，慢性肾衰的病因是什么?
一般认为本病主因与脾肾虚损有关，诱因则责之于外邪与过劳。张镜人论及本病病因时指出，一是外邪侵袭，因多数病人由风水发展而来，部分患者虽无风水史，但有反复感染风热和湿热的病史；二为脏腑虚损，由于其他慢性病、先天不足、后天失养、六淫侵袭、七情所伤、劳倦过度、药物损害、房事不节以及肾虚或年老肾气自衰等各种原因的影响而削弱机体正气，使抵抗力下降，阴阳平衡失调，加之外来风热、湿热等乘虚内侵脏腑所致。
慢性肾衰的病机是什么?
许多学者认为CRF的基本病机为本虚标实。正虚包括气、血、阴、阳的虚损，实邪有湿浊、瘀血和痰，可伴有水停为患，有时兼夹外邪。其演变过程，往往因实致虚，继而在虚的基础上又产生实邪。
(1)外邪侵袭：肾病久治不愈，脏腑功能下降，气血阴阳虚衰，卫外无力，易遭外邪侵袭。或为风邪所伤，肺气不宣，治节失职，不能通调水道，下输膀胱，三焦不利，湿浊阻滞，伤及脾土；或因素体中阳不足，风寒冷气乘虚侵入胃肠，寒实搏结中焦，使胃失和降，胃气上逆，阻抑小肠，不能分清泌浊；或因痰湿内盛，邪热入里，肺热壅盛，痰热搏结，阻塞肺络而致气喘不能卧；或因居处潮湿，涉水冒雨，水湿内侵，阻滞中焦，脾失健运，气血化源不足，水湿困阻脾阳，甚或脾损及肾，脾肾阳虚，水湿浊邪不得运化，阻滞气机变生诸证。
(2)烦劳过度：长期从事重体力劳动，疲劳过度则损伤脾肾；酒色过度，早婚多育，损伤肾气，肾阳不足，命门火衰，火不暖土，脾肾两虚。脾虚则呕恶不食，肾虚则不能化气行水，湿浊弥漫，波及他脏，最后五脏俱败。
(3)饮食不节：饮食不节包括暴饮暴食、长期饥饿、偏食、饮酒过度等，都会损伤脾胃，使其消磨水谷、化生精微、生养气血功能受到影响。若脾胃长期受损，必致气血来源不足，后天无以充养先天，故肾脏亦损；肾伤则腰府失养，水之气化不利，故见腰痛、水肿等症；另外，脾胃虚损，饮食不化精微，反为湿浊。湿浊壅塞三焦，正气不得升降，而见呕吐不止和小便闭塞不通。
(4)情志所伤：长期情志不舒，忧思恚怒，肝失疏泄，肝气郁结，三焦气机不畅，一则横逆而克脾土，肝脾不和，脾失健运，水湿泛滥；一则气机阻滞，气血运行不利，可发生气滞血瘀，或肝郁日久，郁而化火，肝火灼伤肾阴，导致肝肾阴虚。
(5)失治误治：如在原发病治疗中，治不得当，迁延日久；或妄投苦寒伤中败胃之品，脾失健运，脾阳虚弱，伤及肾阳；或妄投辛热，伤津耗阴，肾阴亏损，进一步导致气阴不足；或只注意肾外疾病的治疗，而忽视了对肾脏的调理，造成肾气损伤；或用有毒药物伤及脾肾，致使脾失健运，肾失气化，水湿阻滞，浊毒内生。由于阴阳互根，脾肾气虚或脾肾阳虚必然要阳损及阴，形成气阴两虚或阴阳两虚的局面。同时脾肾虚损也要波及肺、肝、心三脏。肝肾阴虚者，也会逐渐阴损及阳，形成气阴两虚或阴阳两虚的局面。肝肾亏损必然波及肺、脾、心三脏，与脾肾两虚的结果相同，最后五脏俱衰。外邪、水气、湿浊、瘀血等实邪由脏腑虚损发展而成，但一旦停蓄留滞为患，又会反过来影响正气的升降出入，加速原来虚证的发展，因此实邪虽属标证，却是导致疾病恶性循环的关键。综上所述，CRF的病机错综复杂，虚实并见，阴阳失调，寒热交错，病位广泛，可涉及五脏和胃、肠、三焦、膀胱等多个脏腑。其中脾肾衰败，湿浊水毒潴留是病机关键。
慢性肾衰的常用治法有哪些?
辨证论治是中医特色之一，虽同是CRF，但临床表现不同，辨证分型不同，所以治疗方法也不相同：
(1)健脾益气法： CRF属于脾虚，或脾肾两虚，以脾虚为主者，症见全身乏力，不思饮食，恶心呕吐，口中尿臭，腹胀便溏，或面浮肢肿，舌质淡有齿痕，脉沉无力，可用补中益气汤、参苓白术散、香砂六君子汤等加减治疗；脾虚湿困者用胃苓汤加减以运化脾湿；偏于肾气虚者，用金匮肾气丸加参芪之品。
(2)温补脾肾法：证属脾肾阳虚而症见水湿泛滥，腹胀尿少，畏寒肢冷，面色惨白，恶心呕吐，口中尿臭，身疲乏力，腰膝酸软，舌淡胖嫩，脉沉弱者，可用附子理中汤、金匮肾气汤、济生肾气汤、真武汤等淡渗利湿，温补脾肾。
(3)滋养肝肾法：证属肝肾阴虚或阴虚阳亢而见头晕头痛，恶心呕吐，口中尿臭，手足心热，足跟疼痛，皮肤干燥，烦躁不安，舌质红，苔薄黄，脉弦细者，可用归芍地黄汤、六味地黄汤、二至丸加减以滋补肝肾；用镇肝熄风汤、三甲复脉汤滋阴潜阳；肝阳上亢者用天麻钩藤饮平肝潜阳。
(4)益气养阴法：证属脾肾气阴两虚而见全身乏力，恶心呕吐，口粘口干，饮水不多，口中尿臭，腰膝酸软，手足心热，舌质稍红，边有齿痕，脉沉细，用参芪地黄汤、大补元煎、麦味地黄汤、保真汤、生脉散等加减。
(5)阴阳并补法：脾肾阳虚而阳损及阴，或肝肾阴虚而阴损及阳，形成阴阳两虚，临床见面色惨白，畏寒肢冷，腰膝酸软，全身水肿，腹胀纳差，口渴而不喜多饮，或身有畏寒而手足心热，或上热下寒，大便干结，尿少色黄，舌体胖大有齿痕，脉沉细无力，可用济生肾气汤合左归丸、参芪桂附麦味地黄汤等加减治之。
(6)通腑泻浊法：通腑泻浊是指用大黄等泻下药口服或保留灌肠以荡涤肠胃积滞，使湿浊水毒之邪从大便而出，从而起到降低肌酐、尿素氮的作用，其适应证较广，但一般主张早期应用，代表方有温脾汤、大黄附子汤。
(7)化浊降逆法：湿浊壅阻中焦，正气不得升降而见胃脘胀满，不欲饮食，恶心呕吐，嗳气。脾阳虚，湿浊寒化，可用吴茱萸汤、二陈汤、人参半夏汤等温化湿浊；湿浊化热，舌苔黄腻者，用黄连温胆汤、半夏泻心汤、苏叶黄连汤、甘露消毒丹、三仁汤等加减，辛苦合化；气逆较甚者，可用旋覆代赭汤。
(8)活血化瘀法：有瘀血征象而见面色晦黯，唇色发紫，肌肤甲错，舌质黯有瘀斑或瘀点，脉弦涩，可用桂枝茯苓丸、补阳还五汤、血府逐瘀汤、抵当丸、丹参注射液等治疗。
(9)利水逐湿法：水湿潴留而见颜面及四肢浮肿，甚则周身浮肿，按之如泥，尿少尿闭，胸腹满闷，口中尿臭，恶心呕吐，舌淡苔滑腻，脉滑，一般用五苓散、五皮饮、胃苓汤等加减。气(阳)虚者用实脾饮、防己黄芪汤、济生肾气汤、苓桂术甘汤加减。气滞用大橘皮汤、茯苓导水汤等加减。阴虚者用六味地黄汤加车前子、牛膝等。
(10)熄风止痉法：邪热炽盛，灼伤阴津，水不涵木，肝风内动，而见手指蠕动，神倦，甚则四肢抽搐，用羚角钩藤汤、大定风珠、三甲复脉汤等加减。上述10种治法在CRF稳定阶段正确运用，可改善病情，缓解症状，延缓病程。
慢性肾衰正虚诸证如何辨证论治?
正虚是指气血阴阳亏损和脏腑功能障碍，尤以脾肾两虚为主，可分为脾肾气(阳)虚、脾肾气阴两虚、肝肾阴虚、阴阳两虚四型分别论治。
(1)脾肾气(阳)虚：倦怠乏力，气短懒言，纳少腹胀，腰酸，腿软，口淡不渴，大便不实，夜尿清长，甚则畏寒肢冷，腰部发冷，脉象沉弱，舌淡，有齿痕。治法：益气健脾补肾。方药：香砂六君子汤合二仙汤加减：木香10g，砂仁10g，党参15g，茯苓20g，白术12g，炙甘草6g，制半夏12g，陈皮10g，仙茅10g，仙灵脾10g ，巴戟天10g，黄芪15g，山药15g。若见形寒肢冷，面色惨白，腰膝酸冷，大便溏薄，小便清长或夜尿多，舌淡体胖有齿痕，脉沉细或沉迟，脾肾阳虚较甚者，可改用实脾饮或金匮肾气丸加减以温补脾肾。此型多见于CRF早期，水气、瘀血之症未露，浊邪滞留之症不甚，以虚为主者。用药但求平和，补气不可壅中滞邪，温肾不可伤阴化燥，更不可妄投寒凉攻下之品，否则易变生他证，加重病情。
(2)脾肾气阴两虚：面色少华，气短乏力，腰膝酸软，皮肤干燥，饮水不多，或有手足心热，或有手足不温，大便稀或干，尿少色黄，夜尿清长，脉象沉细，舌淡齿痕。治法：益气养阴。方药：参芪地黄汤加味：人参10g( 另煎)，黄芪30g，熟地黄15g，茯苓15g，山药20g，丹皮10g，山萸肉10g，太子参20g，麦冬 30g，枸杞15g，当归12g，陈皮10g，砂仁10g。若脾气虚较明显而面色少华，纳呆腹胀，便溏者，可配合香砂养胃汤以健脾益气；若以肾气虚为主而见腰膝酸软，小便清长者，可配合金匮肾气丸以温补肾气；若气阴不足，心慌气短者，可合用生脉散益心气、养心阴。益气养阴之品有滞中碍胃之虞，尤其对CRF者，本有脾胃虚衰，湿浊潴留，用之不当，易加重病情，造成浊毒滞留为患，故应用中，应佐以宽中行气之药，以防扶正留邪。
(3)肝肾阴虚：头晕头痛，口舌干燥，渴喜冷饮，五心烦热，全身乏力，腰膝酸软，大便干结，尿少色黄，舌淡红无苔，脉沉细或弦细。治法：滋补肝肾。方药：杞菊地黄丸合二至丸加味：枸杞 15g，菊花15g，熟地20g，山药15g，山萸肉10g，茯苓15g，丹皮10g，泽泻10g，女贞子15g ，旱莲草15g，首乌18g，炒杜仲12g。若肝风内动、风阳上扰而见头痛眩晕，肉心烦者，可用羚角钩藤汤、天麻钩藤饮加减以镇肝熄风。此型患者临床多伴高血压和瘀血症状，治疗时必须注意控制高血压的发展，改善瘀血症状，减轻高血压和瘀血对肾脏的损伤。
(4)阴阳两虚：极度乏力，畏寒肢冷，手足心热，口干欲饮，腰腿酸软，大便稀溏，小便黄赤，脉象沉细，舌淡白胖有齿痕。治法：阴阳双补。方药：全鹿丸加减(《景岳全书》)：鹿角胶(片)10g，巴戟天10g，紫河车粉5g(冲服)，冬虫夏草3g，仙灵脾10g，肉苁蓉15g，绵黄芪 15g，炒熟地20g，山萸肉10g，枸杞子15g，云茯苓15g，怀山药10g，怀牛膝20g，车前子15g (布包)，当归15g，陈皮10g。本型患者由于阴阳两伤，病情较重，变化多端，治疗时宜谨慎。用药过于峻猛，则耗气伤液，正虚更甚；过于苦寒，则伤中败胃，浊邪由生；过于辛燥，则竭阴亡阳，阴阳离绝，生命危矣。
慢性肾衰邪实见证如何辨证论治?
在CRF发展过程中，在正虚的基础上产生各种病理因素，构成了邪实的一面，可分寒湿阻滞、湿热中阻、水气不化、瘀血内停4型分别论治。
(1)寒湿阻滞：畏寒倦卧，恶心呕吐，口中尿臭，口淡口粘，胸脘痞满，大便秘结，舌淡体胖苔白腻，脉象沉细。治法：温阳降浊。方药：温脾汤合二陈汤加减：大黄10g(后入)，人参10g (另煎)，甘草6g，干姜6g，附子9g，陈皮12g，半夏12g，茯苓15g，枳实10g，厚朴10g。本型属阳虚浊阻，正气已伤，治疗上需扶正祛邪。
(2)湿热中阻：口中秽臭，口苦口粘，胸脘痞闷，腹胀纳呆，或心烦失眠，便秘，或大便秽臭，舌质红，边尖有齿痕，苔黄厚腻或干燥，脉弦数或弦滑。治法：清热化湿。方药：黄连温胆汤合苏叶黄连汤加味：黄连10g，姜半夏12g，陈皮12g，茯苓15g，枳实10g竹茹10g，生姜6g，苏叶10g，甘草6g，砂仁10g ，薏苡仁30g，大黄10g。本型的关键是湿浊化热，根据“治湿不利小便，非其治也”的原则，治疗始终不离开利湿之剂，使湿从下行。湿为阴邪，虽有化热之象，但不宜过投苦寒伤阳之品。
(3)水气不化：水肿腰以下尤甚，胸腹胀满，畏寒肢冷，腰膝酸软，大便溏薄，小便短少，舌淡苔腻，脉沉迟或沉细。治法：温阳化气行水。方药：济生肾气汤合实脾饮化裁：熟地10g，山药15g，山萸肉10g，茯苓及皮各30g，丹皮10g，泽泻10g，肉桂6g，附子12g ，牛膝20g，车前子30g(布包)，干姜6g，白术10g，大腹皮12g，木瓜12g。水肿常为CRF后期的表现，此时病情较重，变证较多，常有心衰肺水肿等，治疗较为棘手，必要时需配合西药抢救。
(4)瘀血内停：面色晦暗，唇色发紫，腰痛，肌肤甲错，女子月经延期或闭经，舌质紫黯有瘀斑或瘀点，脉沉涩。治法：行气活血化瘀。方药：血府逐瘀汤加减：桃仁 12g，红花10g，当归15g，川芎10g，赤芍10g，牛膝20g，柴胡9g，枳壳10g，桔梗10g，郁金 10g，黄芪30g，益母草15g，甘草6g。本型多由病程日久而致，正气已虚，因此治疗不可但事活血，活血应注意扶正，或在扶正时佐以活血。
如何应用中医治疗促进氮质排泄?
中医中药促进氮质排泄可有以下几种治法：
(1)攻补兼施法：祛毒汤(经验方)：大黄10g(后入)，附子10g，党参15g，黄芪30g，当归15g，枸杞15g，山药15g，薏苡仁30g，砂仁10g，车前子15g(布包)，石韦30g，茯苓15g，丹参18g，益母草15g，水煎服，每日1剂，大便每日保持2～3次，若服后大便次数过多(超过4次)，应减少大黄用量，甚至停用；若大便不通，可增加大黄用量。诸药集通腑泻浊，活血化瘀，利湿祛浊，健脾补肾，温阳益气于一方，适用于慢性肾衰脾肾两虚，湿浊内停，瘀血阻滞者。该方能通腑泻浊，增加氮质排泄，减轻肾脏负担；健脾和胃，利湿祛浊，改善消化系统功能；温肾益气，活血利水，维护肾功能。湿浊水毒是本病的重要病理因素，本方攻可以祛邪，补可以扶正，扶正即所以祛邪，故名祛毒汤，本方可长期服用。
(2)通便逐水法：常用舟车丸3～9g，分次温开水送服，先服3g ，1 小时后若大便已畅，不必再服，若大便仍不解可再服3g，如此每日可连服1～3次，但用1～2 天后应停止数天再服，以免伤正。本法适用于大小便闭者，目的是增加氮质和水分的排泄，小便尚多者忌用。血透病人无尿而脱水不理想时，可用本方辅助治疗。
(3)中药灌肠：伴有恶心、呕吐等消化系统症状，服药困难者，可用中药保留灌肠治疗。常用方：清氮汤(经验方)：大黄15～30g，附子15g，蒲公英30g，丹参30g，生牡蛎30g，水煎浓缩至150～200mL灌肠，保留1小时，每日1～2次，连用7～10天，即能见效，停3～4天可再用。若连用时间过长，易引起肛门红肿，可用红霉素眼药膏外涂。中药灌肠，一方面刺激肠粘膜，使肠道充血，增加毛细血管的通透性，使体内氮质随肠道分泌液排出体外；另一方面，通过泻下和解毒作用，加速食物残渣排泄，抑制胃肠道菌丛的生长，从而减少肠腔内蛋白质的分解，使肠源性氮质吸收减少。主要作用是通过泻下使一部分氮质从肠道排出体外。
如何运用中医中药改善胃肠道症状?
(1)和胃降逆法：二陈汤合苏叶黄连汤：姜半夏10g，茯苓15g，陈皮10g，黄连3～6g，苏叶10g，生甘草3g，水煎服，每日1剂。本法有止吐开胃之功，适用于呕吐不止，嗳气频作，纳呆腹胀者。若遇呕恶频作，药难受纳之际，以少量浓煎液频频呷服，常显奇功。方中陈皮含钾量较高，高血钾症或无尿病人慎用。
(2)涩肠止泻法：尿毒症性肠炎引起大便泄泻不止，大便每日5次以上者，不仅引起气液两伤，而且导致电解质丢失，并造成负氮平衡，加重病情。治疗尿毒症性肠炎常以涩肠止泻药物如肉豆蔻、诃子、罂粟壳、赤石脂、乌梅、禹余粮等为主组成方剂。脾胃虚寒，肠失固摄者用真人养脏汤；脾胃气虚，兼挟寒湿者用香砂六君子汤；湿热下注，热迫大肠者用葛根芩连汤。
如何运用中药治疗各种合并症?
(1)神昏抽搐者：由于阴虚阳亢，肝风内动者常伴有高血压，可用大定风珠或羚角钩藤汤加减以定风镇惊；因湿浊上蒙心窍者，多伴有脑水肿或呼吸不畅者，常用苏合香丸合指迷茯苓丸涤痰开窍。
(2)出血者：由于血热妄行者以犀角地黄汤加减以清营凉血，伴有实结者用清营解毒通利前后法，药用水牛角、生地、升麻、丹皮、蚤休、天花粉、车前子、枳实、生大黄、合成牛黄。
(3)血压下降者：多为元气衰微已达极点，阴阳有离决之势，用参附汤、参附龙牡汤、独参汤、生脉散等以益气回阳，固脱复脉。
(4)酸中毒者：CRF代谢性酸中毒之轻者，临床表现为呕吐、恶心为主，舌质黯淡体胖，苔白腻或薄白，脉弦滑。中医辨证为寒湿中阻，胃气上逆，中药用加味茱柿汤：吴茱萸10g，柿蒂10g，党参15g，生姜10g，半夏10g，陈皮10g，枳壳10g，郁金10g，丹参10g，水煎服，日1剂。该方能温中散寒，和胃降逆，方义与和胃降逆法相似，适用于酸中毒之轻者。若CO2-CP＜15mmol/L者，不宜单用本方，应配合静滴碱性药物。
如何使用中医中药防治腹膜透析并发症?
腹透过程中常出现各种并发症，中医药防治腹透并发症有较好疗效。
(1)低蛋白血症：腹透过程中常伴有血浆蛋白丢失，出现低蛋白血症，食欲不振等，表现为脾肾阳虚，气血亏损之证。治宜健脾补肾，益气养血，用人参养荣汤加减：人参10g(另煎)，黄芪30g，熟地24 g，茯苓20g，怀山药20g，白术15g，当归15g，五味子6g，枸杞15g，白芍15g，陈皮10g，肉桂1～3g，甘草6g。食欲不振者加炒谷麦芽各30g，鸡内金10g。此方对提高血浆蛋白有较好的作用，一般经治疗2个月后，血浆蛋白可逐渐回升。
(2)腹胀、腹痛：腹胀、腹痛是腹透中的常见并发症，治宜健脾助运，行气止痛，用香砂六君子汤加味：木香9g，砂仁9g，陈皮9g，半夏12 g，党参15g，茯苓15g，白术12g，白芍15g，乌药12g，元胡12g，川楝子12g，甘草6g。除腹膜炎引起的腹痛外，一般服上方3～5剂，腹胀、腹痛即可缓解。
(3)腹膜炎：是腹透中的严重并发症。常有发热，腹痛拒按，腹肌紧张，透出液混浊，并能培养出细菌。中医辨证为脾湿内蕴，郁久化毒。治疗除在透析液中加入相应的抗生素外，常配合清热解毒、化湿行气、活血化瘀中药：双花30g，公英30g，连翘15g，枳实10g，厚朴12g，元胡10g，丹皮12g，生地15g，赤芍15g，桃仁10g，红花12g，甘草6g，每日1剂，水煎服。
(4)腹泻：腹透后患者常表现腹泻，呈水样便，每日5～10次，多为脾肾阳虚，滑脱不固。治宜温补脾肾，涩肠固脱，用理中汤合四神丸加味：附子9g，干姜6g，白术12g，补骨脂12g，五味子6g，吴茱萸10g ，煨肉豆蔻6g，诃子9g，罂粟壳6g，党参15g，茯苓6g，甘草6g，水煎服，每日1剂，一般服3～5剂即能止泻。
(5)皮肤瘙痒：在腹透患者中常见，表现为全身皮肤干燥或奇痒，常因搔抓而破皮，影响睡眠。中医辨证为血虚生燥，肌肤失养，用四物汤加味治之：当归15g，生、熟地各20g，白芍15g，川芎12g，鸡血藤30g，秦艽12g，白鲜皮30g，蝉衣10g，荆芥10g，防风10g，甘草6g，水煎服，每日1剂。
(6)骨痛：表现为骨骼隐隐作痛，或阵发性针刺样痛，坐卧不安，证属气血凝滞，络脉不通，治以益气活血通络，用补阳还五汤加减：黄芪30g ，桃仁10g，红花10g，当归15g，熟地15g，赤芍15g，川芎10g，鸡血藤30g，牛膝20g，骨碎补15g，狗脊12g，威灵仙15g，水煎服，每日1剂。
如何运用中医中药防治血透并发症?
(1)透析失衡综合征：该征是血透常见并发症，临床表现为头痛眩晕、恶心呕吐、焦虑、视物模糊、出大汗等症状，中医辨证为清浊相干、水气上犯，给予五苓散3～6g冲服，以温阳利水，转输脾气，治其蓄水上逆之证。
(2)心包炎和心包积液：透析过程中出现心包炎和心包积液，患者会出现胸闷，憋气，不能平卧，稍有活动即咳嗽气喘，转动不能，食不进，夜不寐，甚则呕吐不止，舌苔白滑或白腐，脉细数，证属水气凌心射肺，治以温阳化气，泻肺利水，方用生脉散合苓桂术甘汤及葶苈大枣泻肺汤：红参10g(另煎)，五味子6g，麦冬30g ，茯苓30g，桂枝12g，白术15g，甘草6g，葶苈子15g，大枣10枚。畏寒肢冷者加附子10g，干姜6g。该方有强心利尿、消除心包积液的作用，比洋地黄类药物安全有效。
(3)贫血：长期血透病人，几乎都伴有不同程度的贫血，且逐渐加重，临床表现为心悸气短，呼吸困难，全身酸痛，步履艰难，面色晦黯，口唇苍白，脉细数或弦细，舌淡苔薄白，体胖。证属脾肾气虚，精血不足，治以健脾补肾，养血填精：红参粉2g，每日2次；再用六味地黄汤加味：生、熟地各15g，山萸肉12g，山药15g，茯苓15g，泽泻10g，丹皮10g，生黄芪30g，当归15g，赤、白芍各15g，水煎服，每日1剂，分两次服。长期服用本方，血色素可以上升。
(4)肌痉挛：多由超滤量过大或低钙引起，以小腿部和手指常见，中医认为津液暴脱，气血不足，筋脉失养，用芍药甘草汤补血养阴，缓急止痛，若阴阳两虚者，可合用附子理中汤。
除口服中药外，还有哪些中医疗法可用于慢性肾衰的治疗?
除了辨证论治，口服中药治CRF以外，中医尚有许多行之有效的方法可用于CRF的治疗。这些方法既可作为主要治疗方法，也可以作为辅助方法。
(1)中药保留灌肠：中药保留灌肠是中医治疗CRF的一种重要方法，特别适用于伴有恶心、呕吐等消化系统症状而不能服药的病人。灌肠所用的药物归纳起来有以下几类：①通腑泻浊类：大黄、芒硝； ②重镇安神类：牡蛎、龙骨；③温阳类：肉桂、附子；④清热解毒、燥湿化浊类：蒲公英、山栀、土茯苓、六月雪、槐米、蛇舌草、石韦等；⑤活血化瘀类：丹参、桃仁、红花、益母草、川芎、赤芍等。另外，有的还配以益气药人参、黄芪，有的还伍以行气药莱菔子等。泻下类药物，大黄为首选，其性味苦寒沉降，荡涤肠胃积滞，还有活血止血、健脾利胆、降压利尿等作用。用大黄灌肠治疗CRF的主要机理是通过大黄的泻下作用，促进肠腔中氮质的排泄。重镇类药物，牡蛎为首选，既能制约大黄泻下太过，又能增加灌肠液的渗透压，有利于周围组织向肠腔内分泌毒素。温阳类药物附子、肉桂对外周血管有扩张作用，能改善肠道血运，增加肾血流量，促进利尿。解毒类药物能清热解毒、抗菌消炎，以阻断氮质代谢的肠肝循环，且能促进肠蠕动。活血类药物能增加肾和肠壁血流量，提高肠壁毛细血管的通透性，有利于血中代谢产物向肠腔分泌。总之，中药保留灌肠能促进血液及肠管周围组织向肠腔中分泌代谢产物，并排出体外，从而减轻了氮质潴留，减轻了健存肾单位的负担，缓解了临床症状，延缓了肾衰的进行性发展。
(2)中药外敷：将肾衰外敷药物外敷于双侧肾俞及关元穴位，每3日换药1次，4次为1疗程，一般使用2～4个疗程，患者肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率及临床症状明显改善。其机理一方面可能是药物通过刺激足太阳膀胱经和任脉的肾俞、关元穴位，从经络间接作用于肾；另一方面可能是药物通过肾区皮肤透入，直接作用于肾，即具有经穴位和经皮肤吸收的双重作用，从而达到温肾和络、利尿泄浊的治疗作用。
(3)浴汗疗法：除大小便之外，汗液是机体排泄体内代谢产物的重要途径之一。有人用中药水煎液加入温水浸泡双脚，使周身汗出，取得一定疗效。Scr、BUN等代谢产物随汗液排出体外，在皮肤表面结晶的尿素霜消失，身痛减轻或消失。同时，随排汗量增多，尿量也自然增多。由于体内水分大量排出，浮肿迅速消退，氮质得以排出体外，恶心呕吐等症状得到改善，故本法是治疗CRF的非透析疗法之一。
(4)饮食疗法：在西医LPD+EAA饮食原则的前提下，C RF病人应坚持清淡、易消化饮食，忌油腻厚味之品，不宜食用羊肉、带鱼、海螃蟹等中医认为有发性的食物，兹介绍一则食疗验方：鲜鲫鱼1条，约250g重，去鳞及内杂，将独头蒜1 头，松罗茶30g，砂仁10g放入鱼腹中，加适量水，不加盐及调料，煮熟，食鱼肉、蒜，喝汤，两天用完。本方具有健脾制水利尿之功。适用于各种肾性水肿，该方消肿满，除水湿，治疗尿毒症有一定效果。
(5)针刺疗法：目前国内尚未开展，日本学者已试用。选用调节全身状态的穴位有：中脘、气海、膻中、孔最、足三里、三阴交、肾俞、心俞、三焦俞、风池；用于促进排尿的有：关元或中极、阴廉、肾俞、三焦俞；用于调整血压的有：中脘、百会、正营、玉枕、肩井。治疗结果表明，对稳定肌酐、尿素氮、血压以及增加尿量和改善临床症状等皆有疗效，针刺疗法对推迟血液透析开始时间完全可行。
大黄治疗慢性肾衰的机理有哪些?
大黄治疗CRF的机理可概括为以下几个方面：
(1)影响氮质代谢：CRF时健存肾单位日趋减少，肾脏清除肌酐、尿素氮等毒性物质的能力大为降低，因此需要通过肾外途径来消除或减少这些物质。胃肠道尤其是肠腔是肾外清除这些物质的重要途径之一。大黄通腑泄浊作用加强了肠道排泄毒性物质的能力，它能提高远段和中段结肠的张力，使其运动加强，并能抑制钠离子从肠腔转移至细胞内，使水分滞留于肠腔而促进排便。有人报道，以大黄为主灌肠治疗CRF，粪氮每日排出量增加0.8g，总氮排出量也增加，因此大黄治疗CRF的机理之一就在于增加粪氮排泄。
(2)缓解肾组织的高代谢状态：CRF进行性发展有多个环节，残余肾组织的高代谢状态就是其中之一，这种高代谢状态促使健存肾单位细胞过度耗竭，导致了残余肾功能进行性恶化，进而发展至终末期肾衰。应用大黄治疗可明显减少氧耗量、糖异生量，降低残余肾的高代谢异常。因此，大黄除对全身氮质代谢的影响外，还选择性地抑制了肾脏，特别是肾小管细胞的高代谢状态，从而缓解了慢性肾衰的进展。
(3)抑制肾小球系膜细胞增殖：系膜细胞在维持正常肾脏生理功能和肾脏病变的发生发展中起重要作用。在炎症和损伤条件下，系膜细胞增殖，伴有系膜基质增多。基质成分的改变，为肾小球硬化提供条件。因此，抑制系膜细胞异常增殖，有助于延缓CRF的发展。大黄可抑制系膜细胞的增殖，这种抑制作用无疑在延缓CRF的治疗中起一定作用。大黄除直接抑制系膜细胞生长外，还具有拮抗促肾生长因子对系膜细胞增殖的兴奋作用。此外，大黄还抑制IL-2的产生，而后者对系膜细胞有促进增殖作用，大黄对IL-2产生的抑制作用间接地加强了它对系膜增殖的抑制。
(4)影响脂质代谢：脂质代谢紊乱是导致CRF进行性恶化的重要因素之一，在临床研究中证实，大黄口服可使CRF患者的脂质代谢紊乱得以明显纠正，所以大黄对脂质代谢紊乱的治疗作用也很可能是延缓CRF进展的一个重要机理。
(5)其他作用：大黄除上述作用外，在抗凝血、血液流变学、消炎、免疫调节等方面的作用，也可能对CRF的进展有影响。
冬虫夏草治疗慢性肾衰的机理是什么?
冬虫夏草用于CRF的作用机理可归纳为以下几方面：
(1)补充必需氨基酸：尿毒症患者在限制蛋白饮食后辅以EAA，可使患者BUN水平下降。经测定，冬虫夏草及其制剂含有十余种氨基酸，其中6种属EAA，冬虫夏草可能是通过补充CRF病人所缺乏的EAA，促使蛋白质的合成，减轻氮质潴留，从而达到治疗作用。
(2)调节钙磷代谢：有效地控制高磷血症是延缓肾功能恶化的重要措施之一。冬虫夏草具有升高血钙、降低血磷的作用，使钙磷代谢恢复正常，且与临床症状改善相符合，但机理不明。
(3)补充微量元素：CRF患者体内微量元素如锌、铬、锰等明显低于常人。人工虫草菌丝和天然虫草均含有15种微量元素，上述微量元素含量较高，特别是锌含量较高。锌是多种金属的活化剂，是RNA、DNA聚合酶的主要成分，参与机体蛋白质的合成，在改善CRF临床症状中起重要作用。因此，冬虫夏草治疗CRF可能与其补充微量元素有关。
(4)影响蛋白代谢：至灵胶囊对尿毒症病人体蛋白有明显影响。现已证明，尿毒症毒素对蛋白质代谢有抑制作用，至灵胶囊能降低CRF患者血清内中分子物质水平，且能使Scr、 BUN水平明显下降，说明病蛋白代谢的改善可能与尿毒症毒素的排泄有关。
(5)调节免疫功能：虫草的免疫药理作用概括起来有以下几方面：①对免疫器官的影响，主要表现为免疫器官 (胸腺、脾脏)重量的增加；②对单核-巨噬细胞系统功能的增强作用；③对体液免疫功能的增强作用；④对细胞免疫功能的调节作用；⑤对自然杀伤细胞活性的增强作用。
其他中药治疗慢性肾衰的机理是什么?
除大黄、冬虫夏草外，黄芪、益母草、附子也常用于CRF的治疗，其作用机理分述如下：
(1)黄芪：黄芪治疗CRF的机理有：①对免疫系统的影响，能明显提高细胞免疫和体液免疫。研究表明，参芪注射液通过降低Ts细胞，而发挥促进机体免疫反应的作用。黄芪偏于补气，仙灵脾助阳，两者配伍治疗气虚、阳虚患者，是通过改变巨噬细胞表面机能状态而发挥作用。黄芪能明显地促进中性粒细胞趋化运动，后者在抗感染和免疫功能中起重要作用。②对血液系统的影响：黄芪能促进各类血细胞的生成、发育和成熟过程，促进骨髓造血功能。③对肾功能的影响：黄芪与辅酶Q10配伍；可明显改善肾功能，且对血肌酐下降作用明显。
(2)益母草：肾小球疾病存在着不同的高凝状态，肾衰时更严重，益母草活血化瘀，利水消肿，且能改善肾小球疾病的高凝状态及血液流变学异常，缓解病情，延缓肾衰的进展。
(3)附子：脾肾阳虚是CRF的主要病理基础，阳存则生，阳尽则死，温补脾肾之阳是治疗CRF的重要措施。附子辛甘大热，纯阳之品，为温阳之要药，早期用附子温补脾肾之阳以助气化，晚期阳衰阴竭用附子以回阳救逆。若用之得当，附子是治疗CRF不可多得的一味要药。
对慢性肾衰病人如何进行中医护理?
慢性肾衰病人除透析治疗外，目前多采用中西医结合治疗，特别是中药内服结合中药灌肠治疗取得了较好的疗效，而中医护理对取得疗效也有着重要的作用。几年来通过对慢性肾衰病人的护理和观察，总结出下列主要经验：
(1)饮食护理：慢性肾衰的的病人应忌用豆制品，最好用麦淀粉和玉米淀粉做主食，菜谱以素为主。根据病人肾功能损害的程度来调节蛋白质的摄入量，一般每日的摄入量不超过50g。对有合并水肿的病人，应根据“咸伤肾”、“淡渗湿”的原则，饮食宜淡不宜咸。对合并感染的病人，应忌服辛辣鱼虾、老母鸡等助热发物。
(2)精神护理：慢性肾衰的病人，病情重，病程长，致使病人常有悲观失望情绪，这时应多接触病人，鼓励病人树立战胜疾病的信心，消除顾虑，保持良好的精神状态。只有这样，才能使脏腑气血功能得以恢复。另外慢性肾衰的病人相当一部分是年轻患者，应劝其清心寡欲，避免房事以免更伤肾气，使病情加重。
(3)起居护理：慢性肾衰的病人辨证多属正虚浊阻，正虚则卫外功能减弱，浊阻则气血不和，营血失调，易受外邪侵袭，而使病情加重，故病房要通风，冷暖要适宜，要有充分阳光，并做到每日用食醋熏蒸消毒。
(4)皮肤护理：慢性肾衰的病人浊邪弥漫，亦易袭犯肌肤，或因气血不足，血虚生风而致皮肤瘙痒，病人往往因搔痒而抓破皮肤，故应注意皮肤护理，防止损伤感染。可用地肤子水煎液擦洗，并嘱其常洗澡，或用温水擦浴，水温以40℃左右为宜，使其机体微微地出汗，对排出浊邪有一定的好处。
(5)口腔护理：慢性肾衰的病人，由于脾阳不振，湿浊内生，胃气上逆，浊邪上泛，而出现口有尿味和舌苔厚腻，影响食欲。秽浊之气，抑制精神，故口腔护理极为重要，饭前饭后应漱口，睡前醒后应刷牙。尿味明显时可用双花和七叶一枝花泡水含漱，口腔糜烂时，可用冰硼散涂抹患处。
(6)灌肠操作：中药灌肠是使药物在结肠内发挥作用，排除体内的毒素以达到治疗的目的。要想灌肠取得较好的疗效，除了灌肠方药的辨证使用外，灌肠的方法也至关重要。灌肠时要注意患者的体位、插管深度、药温和药量。在灌肠前嘱病人排尿排便，以降低腹压及清洁肠道。操作时让患者取右侧卧位，垫高臀部约10cm，选择细肛管，插入深度约15cm，用50mL针管抽吸药液后缓慢推入，如有阻力，可移动肛管。如病人有便意，可让病人做深呼吸以放松腹肌，减轻腹压，同时也可稍停留一会再注入药液。注入药量一般为200mL左右，但要因人而宜，以达到肠内能保留2小时为目的，若保留的时间短，可减少灌肠药量，药液温度在40℃左右。注入完药液应反折肛管拔出，用卫生纸在肛门处轻轻按揉，并嘱患者平卧10分钟后，再采取左侧卧位10分钟，以利药物保留在肠内。
(7)服药方法：慢性肾衰病人常有呕吐，服中药汤剂宜浓且少量多次分服，若药进即吐者，可用生姜汁点舌，或含糖姜片。呕吐时可轻拍病人背部，吐后用温开水漱口，保持清洁，及时更换污染衣物及衣被。