糖尿病性肾病
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什么是糖尿病性肾病?
糖尿病所致的肾脏病变是在糖尿病过程中见到的蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能不全等肾病变的总称，包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎和肾乳头坏死等病理改变。糖尿病性肾病(DN)则仅指糖尿病所特有的与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症。
糖尿病肾病的发病机理是什么?
糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
糖尿病肾病有哪些临床表现，如何进行分期?
Mogensen根据糖尿病患者肾功能和结构病变的演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成5期，该分期法已被临床医师普遍接受。现将此5期肾损害的主要临床表现介绍如下。
Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血红蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程＞5年的糖尿病人，并随病程而上升。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE＞200μg/min或持续尿蛋白每日＞0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(＞3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降1mL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。
Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多＜10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
糖尿病肾病的诊断依据是什么?
糖尿病患者出现蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能减退等临床症状，组织学上伴有糖尿病性肾小球硬化时，可诊断为糖尿病性肾病。临床上常规检查出现蛋白尿，此时病期已由早期进入临床期阶段。
(1)早期糖尿病性肾病的诊断：主要根据尿微量白蛋白排泄率的增加(正常＜20μg/min，＜30mg/24h)。诊断要求6个月内连续尿检查有2次微量白蛋白排泄率＞20μg/min，但＜200μg/min(即在30～300mg/24h之间)，同时应排除其他可能引起其增加的原因，如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心衰及水负荷增加等。糖尿病控制很差时也可引起微量白蛋白尿，尿白蛋白的排出可以＞20μg/min，这样的尿白蛋白排出量不能诊为早期糖尿病性肾病。但若糖尿病得到有效控制时，尿白蛋白排出量仍是20～200μg/min，则可以认为有早期糖尿病性肾病。
(2)临床期糖尿病肾病的诊断依据有：①有糖尿病病史；②除外其他原因的间歇性或持续性临床蛋白尿(尿蛋白阳性)，此为临床DN诊断的关键；③ 可伴有肾功能不全；④伴发视网膜病变，此为一有力佐证；⑤肾活检证实，一般只有当诊断确有疑问时方宜进行。
糖尿病肾病患者的饮食应注意哪些?
糖尿病肾病的饮食，目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入量。因为临床和实验研究均证明，高蛋白饮食可增加肾小球的血流量和压力，加重高血糖所引起的肾血流动力学改变，当给予低蛋白饮食后可使增高的GFR下降，而适量的蛋白(0 .8g/kg d)饮食对临床期糖尿病肾病也可使其GFR下降速度减慢。对已有大量尿蛋白、水肿和肾功能不全的病人，除应针对具体病情给予必要的对症治疗和支持疗法外，在饮食上对有低蛋白血症和水肿的病人，除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入，宜采取“少而精”即限量保质的原则，以每日每千克体重0.6g高生物价值的动物蛋白为主，必要时可适量输氨基酸、血浆或全血，在胰岛素保证下，可适当增加碳水化合物的入量以保证有足够的热量，避免蛋白质和脂肪分解增加。脂肪宜选用植物油。
糖尿病肾病病人如何使用降糖药?
糖尿病肾病病人口服降糖药宜首选糖适平。此药为第二代磺脲类口服降糖药，糖适平口服后除吸收快而完全外，该药主要在肝脏代谢形成羟基化和甲基化的代谢产物，其代谢产物95%通过胆汁粪便排出，只有不到5%由肾脏排出，因此对肾脏影响很小，而且日剂量范围大(15～200mg)，故对糖尿病肾病早期和临床期均可选用。其次是美比达，也属第二代磺脲类口服降糖药，虽然其代谢产物部分由肾脏排出，但其代谢产物活性弱，故不易引起低血糖反应，比较安全。优降糖以及达美康的活性代谢产物均部分由肾脏排出，当肾功能不好排出延迟可引起顽固性低血糖反应，尤其是老年人应慎用。氯磺丙脲因其半衰期长(32小时)，而且20%～30%以原型由肾脏排出，因此对糖尿病肾病病人禁用。关于双胍类口服降糖药中的降糖灵，因其以原形由尿排出可引起乳酸酸中毒，对已有蛋白尿的临床糖尿病肾病病人不宜使用。
对糖尿病肾病病人如何使用胰岛素?
鉴于糖尿病控制不良时，持续性高血糖能使糖尿病肾脏病变发生和进展，因此，为了尽快控制好糖尿病，对单纯饮食和口服降糖药控制不好，并已有肾功能不全的病人，应尽早使用胰岛素，对血糖波动大不稳定的Ⅰ型糖尿病病人，甚至需用胰岛素泵或胰岛素注射笔进行胰岛素强化治疗，使血糖能稳定地控制在良好水平。但应注意当病人出现氮质血症时，要根据对血糖的监测及时减少和调整胰岛素剂量，因为这种情况下病人往往食欲不好进食减少，另一方面胰岛素部分(约30%～40%)在肾脏代谢，胰岛素由肾小球滤过后，被近端小管细胞摄取并在小管上皮细胞内降解，当肾功能不全或尿毒症时，肾脏对胰岛素的降解明显减少，血循环中胰岛素半衰期延长，因而减少了胰岛素的需要量。因此，肾功能不全的糖尿病肾病病人，应用胰岛素时应经常监测血糖，及时调整剂量以免发生低血糖。
抗高血压治疗对糖尿病肾病有何意义?
高血压虽不是糖尿病肾病的发病因素，但高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖尿病肾病早期能减少尿蛋白和延缓GFR的下降。要求控制糖尿病病人的血压比非糖尿病高血压病人为低，据研究，当血压降到＜18.6/12kPa(140/90mmHg)时，肌酐清除率下降明显减慢，因此，一般以此血压水平作为糖尿病高血压治疗的目标。对糖尿病高血压病人应同时测立、卧位血压以避免体位性低血压。
对糖尿病肾病病人如何抗高血压治疗?
在糖尿病肾病高血压治疗的同时，应限制钠的摄入，禁止吸烟，限制饮酒，减轻体重和适当的运动，特别是对于肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病病人，即使是轻度的减重也有利于血压的控制。而大量饮酒可使血压上升和干扰糖尿病的控制。至于限制钠对高血压的好处甚至超过了利尿药。降压药仍以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂为主，其机理、用法及不良反应详见有关问题。
中医如何认识糖尿病性肾病?
糖尿病性肾病的早中期与中医学描述的消渴病的下消或肾消相似，后期则属水肿、虚劳、关格等病的范畴。本病为消渴日久，缠绵不愈，耗气伤血，阴损及阳，脏腑虚损所致。病变脏腑主要有肝脾肾三脏，并涉及气血水三者。初期气阴两虚，肝肾不足，后期为阴损及阳，脾肾亏虚，络脉瘀阻。
糖尿病性肾病中医如何辨证治疗?
临床上根据病理演变，可按以下四型辨证论治：气阴两虚型、肝肾不足型、脾肾两虚型、肾虚血瘀型。
(1)气阴两虚型：体倦乏力，少气懒言，渴不多饮，食欲不振，形体渐瘦，腰膝酸软，小便多泡沫，舌黯淡或有瘀斑瘀点，苔薄白，脉细弱或涩。治法：益气养阴，佐以活血化瘀。方药：益气消渴饮(经验方)：生黄芪30g，太子参15g，山药15g，山萸肉10g，生地12g，枸杞子15g，鸡血藤30g，炒麦芽15g，炒白术12g，黄精15g，何首乌15g。肢体麻木疼痛，瘀血甚者加丹参、地龙；视物不清者加石斛；口渴喜饮者加葛根、麦冬。
(2)肝肾不足型：神疲乏力，少气懒言，口干咽燥，腰膝酸软，头晕耳鸣，目涩视昏，小便混浊，舌质暗红，脉沉弦细。治法：滋补肝肾，佐以益气养阴。方药：杞菊地黄汤加味：枸杞子15g，菊花15g，生地12g，山药15g，山萸肉 10g，茯苓15 g，泽泻10g，丹皮10g，太子参15g，黄精15g。头胀头痛，血压高者加天麻、钩藤；浮肿者加车前子、益母草。
(3)脾肾两虚型：畏寒肢冷，神疲乏力，纳少便溏，面色萎黄，腰膝酸软或腰痛，小便频数混浊加膏脂，甚至饮一溲一，面浮肢肿，阳痿不举，舌黯淡胖大有齿痕，脉沉细无力。治法：健脾补肾，温阳利水。方药：济生肾气丸合实脾饮化裁。附子 10g，山药15g，山萸肉10g，茯苓15g，泽泻10g，丹皮10g，干姜6g，白术12g，木香9g，木瓜12g，大腹皮15g，黄芪30g，甘草6g。尿蛋白定量＞2g/24h者加金樱子、芡实；浮肿明显者加猪苓、益母草。
(4)肾虚血瘀型：面色黧黑，耳轮焦干，形体消瘦，倦怠乏力，口干不欲饮，腰酸腿软，小便量少但混浊如膏脂，肢体麻木、疼痛，或肌肤甲错，全身浮肿，下肢尤甚，舌质紫黯有瘀斑或瘀点，脉沉涩无力。治法：补肾活血、化瘀行水。方药：参芪地黄汤合补阳还五汤加减。人参10g，黄芪30g，熟地15g，山药15g，山萸肉10g，茯苓15g，泽泻10g，桃仁12g，红花10g，当归15g，赤芍15g，川芎12g，益母草15g，熟附子10g，陈葫芦12g，车前子15g。
如何预防糖尿病性肾病?
本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：①所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能、尿蛋白定性、24 小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。②有条件时，应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病。如果尿微量白蛋白增加，要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。③如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染、运动、原发性高血压者，应高度警惕。并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常。若血压＞18.7/12kPa，就应积极降压，使血压维持在正常范围。同时，还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。
糖尿病肾病的预后怎样?
糖尿病肾病预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时病程多在10年以上，现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，唯一的改变只是尿白蛋白排出率(UAE)增加。临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地进行性下降。约25%的病人在6年内，50%病人在10年内，75%病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭，从出现蛋白尿到死于尿毒症的平均时间为10年，每日尿蛋白＞3.0g者多在6年内死亡。糖尿病控制不佳，高血糖、高血压和高蛋白饮食加速糖尿病肾病病人肾功能的恶化。另外，近年来观察证实，吸烟对糖尿病肾病也是一个危险因素，糖尿病吸烟者19%有蛋白尿，不吸烟者仅8 %有蛋白尿。约5%～15%的糖尿病病人发生尿毒症，但年龄在50岁以下者为40%～50%，相对来说，以年龄在26～45岁之间的死亡率最高，是年轻糖尿病病人死亡的重要原因。糖尿病肾病的预后与其肾脏病理改变性质有关，弥漫型小结节型糖尿病肾病易进展至尿毒症。
什么是糖尿病肾病?
糖尿病患者常见的肾脏损害包括：糖尿病性肾小球硬化症、肾动脉粥样硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、坏死性乳头炎、造影剂性肾病、膀胱收缩不良、泌尿系感染等。其中糖尿病性肾小球硬化症(即临床所称的糖尿病肾病)是与糖代谢异常有关的糖尿病特有的肾脏并发症。
糖尿病肾病与糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病是糖尿病死亡的三大主因。在美国每年约有4000糖尿病患者死于本病，在有些透析中心糖尿病人进行血液或腹膜透析者占总透析人数的1/4。
糖尿病肾病早期如何诊断?
目前国内外广泛应用放射免疫法检测尿中白蛋白排出量，有利于发现早期糖尿病肾病。一般认为：6个月内连续尿检有3次尿白蛋白排出量在20～200μg/min(30～300mg/24小时)，且排除其他可能引起尿白蛋白排泄量增加的原因，如泌尿系感染、心力衰竭、运动、原发性高血压、酮症酸中毒等，即诊断为早期糖尿病肾病。此类病人无临床蛋白尿(因常规方法检查不出尿中蛋白含量)及其他临床表现，仅表现为肾体积增大，伴有肾小球滤过率增加。近年研究，应用胰岛素泵使血糖较长时期控制到正常水平，可使尿微量白蛋白排泄减少，肾体积及肾小球滤过率恢复正常。
临床糖尿病肾病如何诊断?
一般认为临床糖尿病肾病应有持续性蛋白尿(尿蛋白大于0.5g/24小时)，并排除其他可能引起尿蛋白增高的原因(见早期糖尿病肾病)，肾功能呈进行性下降，可伴有高血压、水肿及典型的糖尿病视网膜病变。
糖尿病肾病有哪些临床表现?
(1)蛋白尿。早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期唯一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。
(2)水肿。临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，浮肿加重，多为疾病进展至晚期表现。
(3)高血压。在Ⅰ型无肾病的糖尿病人中高血压患病率较正常人并不增加，Ⅱ型糖尿病患者伴高血压较多，但若出现蛋白尿时高血压比例也升高，在有肾病综合征时患者伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。
(4)肾功能衰竭。糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。
(5)贫血。有明显氮质血症的患者，可有轻度的贫血。
(6)其他脏器并发症表现。心血管病变如心力衰竭、心肌梗塞、神经病变如周围神经病变。累及植物神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病变：糖尿病肾病严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖尿病肾病进展时，视网膜病变常加速恶化。
糖尿病肾病的自然发展过程是怎样的?
临床蛋白尿一旦发生以后，糖尿病肾病将持续不断地进一步发展，使肾功能呈进行性的减低，血尿素氮及肌酐显著增高，导致死亡。临床蛋白尿一旦发生，肾脏功能将随着时间的延长呈直线式地持续下降，降低速度因人而异，从开始有持续蛋白尿到晚期肾衰所需时间，短者2～3年，长者可达数年或更长时间，肾功能逐渐降低的速度是受什么因素控制，目前还不清楚。但已有一些措施可使肾功能降低的速度减慢，这就是有效地控制伴随的高血压及保持低蛋白饮食。有效控制伴随的高血压可使病人寿命延长10～15年，且低蛋白饮食可以进一步延长病人的寿命。
糖尿病肾病与冠心病有何联系?
近几十年来逐渐认识到胰岛素依赖型糖尿病并发肾病者容易死于冠心病。胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病的结果也提示有蛋白尿者心血管病死亡的危险性增加5倍。WHO多国家进一步研究表明，在非胰岛素依赖型糖尿病人，微量白蛋白也是预测死于心血管病的指标。一份研究报告显示，长期随访73例非胰岛素依赖型糖尿病人，15年后39例死亡，凡开始尿白蛋白排泄量大于10μg/min者，除一例存活外，其余均已死亡。
为什么尿蛋白排出量增多者易发生冠心病?
尿蛋白增多者多伴有高血压及高血脂；但在微量白蛋白尿患者，虽然也有高血压及高血脂，但都比较轻，不足以解释显著增高的冠心病发生率及其死亡率。目前已有证据说明无论在胰岛素依赖型糖尿病人还是非胰岛素依赖型糖尿病人，有微量白蛋白尿者均有全身性血管通透性的增加，说明血管通透性增加不是局限于肾小球屏障。在小动脉，血管通透性增加可以使血浆成分透入血管壁内。在大动脉如冠状动脉、主动脉及末梢动脉，由于血管通透性增加，可促使致动脉粥样硬化的脂蛋白透入血管壁，且血管壁易受血压冲击引起损伤，结果导致动脉粥样硬化。因此在同等水平的血脂及血压情况下，在微量白蛋白尿的糖尿病患者比尿白蛋白正常的糖尿病人易发生动脉粥样硬化。
糖尿病肾病治疗措施有哪些?
(1)优质低蛋白饮食。在糖尿病肾病早期即开始给予优质低蛋白饮食，合并水肿、高血压者应限钠，予低盐饮食。
(2)有效地控制高血压。高血压不仅加速糖尿病肾小球损害的进展，而且加重糖尿病性视网膜病变。有效地控制高血压可使尿蛋白排出减少，可使肾功能降低的速度减慢，可延长患者寿命，当血压大于18.62/11.97kPa(140/90mmHg)时，应进行降压治疗。
(3)严格控制血糖。临床和实验研究表明，代谢紊乱慢性高血糖，是引起糖尿病微血管病变的主要原因。已证实通过胰岛素皮下持续输注疗法控制血糖，可有效地控制肾病的进展。
(4)积极治疗泌尿系感染。除非不得已，应严禁导尿。
(5)避免使用对肾脏有毒害的药物及造影检查。
(6)对症处理。水肿明显可应用利尿剂，可用安体舒通与噻嗪类药物联合使用。严重顽固浮肿者可用利尿酸钠或呋喃苯胺酸；出现心衰可应用洋地黄治疗；严重低蛋白血症可静注白蛋白及必需氨基酸；严重贫血可少量输血。
(7)抗凝疗法：目前认为糖尿病肾病成因除代谢因素外，还有凝血因素，抗凝疗法往往有效，有报道应用潘生丁可减轻糖尿病肾病患者的蛋白尿。
(8)进入尿毒症期可采用透析疗法，包括腹膜透析及血液透析。
(9)肾脏移植。糖尿病患者进行肾脏移植效果较非糖尿病者为差，移植后的生存率及移植肾存活率均较低。
糖尿病肾病患者的饮食应注意什么?
近年认为长期摄取过多的蛋白质饮食是引起糖尿病肾病的一种危险因素，故主张糖尿病肾病应长期摄取优质低蛋白饮食。在早期糖尿病肾病，肾功能正常者，可予优质蛋白(动物蛋白) 每日0.8g/kg体重，肾功能衰竭尿毒症期优质蛋白每日0.5g/kg体重。若严重低蛋白血症可静脉滴注人体白蛋白及必需氨基酸。另外，糖尿病肾病多伴有高血压，后期可伴有水肿及心力衰竭，故糖尿病肾病应进低盐饮食，每日钠盐最好低于2g，但无盐的饮食十分难吃，临床上常难做到。
糖尿病肾病如何控制血糖?
由于在糖尿病肾病时出现下列情况：①肾糖阈明显提高，增高调节胰岛素和降糖药剂量的困难。②尿毒症时患者常有恶心呕吐、食欲不振，且肾脏本身对胰岛素灭活下降，胰岛素需要量减少，若不注意随时调整胰岛素剂量，易引起低血糖。因此血糖波动较大。Ⅱ型糖尿病应用口服降糖药者应特别注意，因为双胍类降糖药尤其降糖灵口服后吸收迅速，24小时有90% 药物从尿中排出，此药促进无氧酵解，产生乳酸，糖尿病肾病时乳酸排出障碍，易引起乳酸性酸中毒。氯磺丙脲主要经肾排泄及优降糖在体内半衰期长，降糖作用强，易引起严重的低血糖，因此在糖尿病肾病时上述药物不宜应用。糖适平为第二代磺脲类口服降血糖药，它的代谢产物有95%从胆道经肠随粪便排出，仅5%从肾排出。故糖尿病肾病时应首选此药，即使肾功能不全，肾小球滤过率低于60mL/min者亦可应用此药，但肾小球滤过率小于30mL/min者仍采用胰岛素治疗为妥。糖尿病肾病应用胰岛素时，最初剂量不宜太大，可予早、晚餐前各皮下注射普通胰岛素4U，或早、中、晚各4U。以后根据血糖进行调整。
糖尿病肾病中医如何治疗?
北京中医药大学在基础治疗(包括控制血糖、治疗高血压、低盐优质低蛋白饮食)同时，配合中医辨证论治，治疗糖尿病肾病，对减少尿蛋白，改善肾功能，控制本病的进展有积极作用。具体辨治方案是：
(1)肝肾气阴两虚型。主症：神疲乏力，少气懒言，口咽干燥，大便偏干，眩晕耳鸣，视物模糊，腰膝酸软，舌暗胖，脉弦细。治则：滋补肝肾，益气活血。基本方：生地30g，元参30g，山萸肉、太子参、葛根、麦冬各15g，丹参30g，花粉30g，牛膝12g。
(2)脾肾气阳两虚型。主症：神疲乏力，腰膝酸痛，面足水肿，畏寒肢冷，纳呆便溏，舌胖有齿印，脉细无力。治则：补益脾肾，益气活血。基本方：黄芪、党参、猪苓、茯苓、丹参、木瓜各30g，细生地20g，葛根、仙灵脾、泽泻、泽兰各15g，麦冬、当归各12g。
(3)心肾气阳两虚型。主症：神疲乏力，心悸气短，腰膝酸疼，尿少浮肿，畏寒肢冷，甚则喘不能平卧，舌胖暗有齿痕或舌质紫暗，脉沉细无力。治则：益气养心，通阳活血利水。基本方：人参10g，麦冬15g，五味子10g，猪苓、茯苓、丹参、葶苈子各30g，桂枝6g，泽泻、泽兰各15g，桑白皮12g，车前子15g。
(4)兼挟证治疗。兼有肝郁气滞者加柴胡、枳壳实各10g，赤白芍各12g；兼有肺胃燥热口渴明显加生石膏30g，知母10g；兼下焦湿热尿频、尿急、尿热、尿疼加土茯苓、石韦、生地榆各30g；兼血虚症见面色苍白，口唇淡白无华者加生黄芪30g，当归、枸杞、熟地各10g 。