高渗性非酮症性糖尿病昏迷(Nonketofie Hyperosmolar Diabetic Coma)
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高渗性非酮症性糖尿病昏迷，又称糖尿病高渗性昏迷。是糖尿病急性合并症之一。特点是血糖极高，没有明显的酮症酸中毒。因高血糖引起高渗脱水和进行性意识障碍的临床综合征。多见于中老年非胰岛素依赖型糖尿病人，约2/3的病人发病前无糖尿病史或不知道自己有糖尿病。本病死亡率极高，国外早期报告死亡率高达40%～70%，近年由于提高了对本症的警惕和认识，死亡率已显著下降。国内北京医科大学1981年报告，其死亡率占21%，如此高的死亡率说明有必要进一步提高对本症的诊断和治疗水平，以降低其死亡率。
参考资料：
诱发糖尿病高渗性昏迷的因素有哪些?
糖尿病高渗性昏迷病人几乎都有明显的发病诱因，临床常见的诱因可归纳为以下几方面：
(1)一切引起血糖升高的因素均可诱发本症。如：①各种感染和应激因素如手术、脑血管意外等，尤其是感染占糖尿病高渗性昏迷的各种诱因的首位。②各种引起血糖增高的药物如糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等，尤其是利尿药如双氢克尿噻、速尿等不仅加重失水，而且有抑制胰岛素释放和降低胰岛素敏感性作用。③糖或钠摄入过多，如大量静脉输葡萄糖、鼻饲高营养甚至大量喝橘汁也可诱发本症。④影响糖代谢的内分泌疾病如甲亢、肢端肥大症等。
(2)一切引起失水、脱水的因素。如：①各种利尿剂。②水入量不足，如饥饿、限制饮食或呕吐、腹泻，特别是老年人由于其渴感中枢不敏感，水入量差更易引起缺水。③神经科或神经外科脱水治疗的病人。④透析治疗包括血液透析或腹膜透析的病人。⑤烧伤病人。
(3)肾功能不全尿毒症病人。包括急慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除率下降，再加上脱水而使血糖显著增高。
糖尿病高渗性昏迷的临床表现有哪些?
本症临床表现可分为以下两个阶段或两个时期：
(1)前驱期。本症起病较慢，在出现神经症状和进入昏迷前，主要表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以及反应迟钝、表情淡漠等。这主要是由于渗透性利尿失水所致。前驱期可持续数日至数周。若在前驱期发现并及时处理，将大大降低其死亡率，但由于前驱期症状不明显或被其他合并症症状所掩盖，常常被患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。
(2)典型症状期。主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。由于失水则见体重明显下降、皮肤粘膜干燥、唇舌干裂、眼窝凹陷、血压下降、心跳加快，甚则休克。神经系统症群与酮症酸中毒不同，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多，常见者有卒中、不同程度的偏瘫，全身性或局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作等，反射常亢进或消失。呼吸可因高热而加速，但无酮症酸中毒典型的酸中毒深大呼吸。若病人出现中枢性过度换气现象时，则应考虑是否合并败血症和脑血管意外。
诊断糖尿病高渗性昏迷的主要化验指标是什么?
(1)血糖大于33.3mmol/L。
(2)血钠大于145mmol/L。
(3)血浆渗透压大于350mmol/L。血浆渗透压若不能测定可用下列公式估计：
血浆渗透压(mmol/L)=2(血Na++血K+)(mmol/L)+血葡萄糖(mmol/L)+血尿素氮(mmol /L)
此计算值与实际用渗透压计所测结果基本相符或约低10mmol/L。正常范围为280～300mmol/L 。
糖尿病高渗性昏迷应怎样补液?
由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。
(1)补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：①对血压较低、血钠小于150mmol/L者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。②血压正常，血钠大于150mmol/L时，可一开始就用低渗溶液。③ 若有休克或收缩压持续低于10.6kPa(80mmHg)时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。
(2)补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%～12%估计。精确估计病人的失液量比较困难，实际上也不必要。
(3)补液速度。按先快后慢的原则，一般头2小时输1000～2000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3，以后渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右。尤其是老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液，不宜过快过多。
经输液后血糖降至小于或等于13.9mmol/L时，液体可改为5%葡萄糖液，若此时血钠仍低于正常时，可用5%葡萄糖生理盐水。
另外，糖尿病高渗性昏迷时，胰岛素使用及补钾同糖尿病酮症酸中毒，只是糖尿病高渗性昏迷病人所需胰岛素量比酮症酸中毒病人小。
糖尿病高渗性昏迷预后怎样，如何预防?
(1)预后。糖尿病高渗性昏迷死亡率的高低，在很大程度上取决于早期诊断与合并症的治疗，约28%的病人在住院后48小时内主要死于高渗。因此高渗状态持续时间越长死亡率越高，而各种合并症特别是感染，是晚期死亡的主要原因。因此对各种合并症从一开始就必须十分重视，特别是感染一开始就应给予大剂量有效的抗菌素治疗。
(2)预防措施。由于糖尿病高渗性昏迷即使诊断及时，治疗积极，死亡率仍很高，因此积极预防极为重要。
具体措施有以下几项：
①早期发现与严格控制糖尿病。
②防治各种感染、应激、高热、胃肠失水、灼伤等多种情况，以免发生高渗状态。
③注意避免使用使血糖升高的药物如利尿剂、糖皮质激素、心得安等，注意各种脱水疗法、高营养流汁、腹膜及血液透析时引起失水。
④对中年以上病人，无论是否有糖尿病史若有以下情况时，就应警惕本症的发生，立即作实验室检查(查血糖、钾、钠、氯、尿素氮、尿糖和酮体、二氧化碳结合力)：a 有进行性意识障碍和明显脱水表现者；b 有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者；c 在感染、心肌梗塞、手术等应激情况下出现多尿者；d 在大量摄取糖或应用某些引起血糖升高的药物后，出现多尿和意识改变者；e 有水入量不足或失水病史者。
非酮症高渗性糖尿病昏迷(Nonketofie Hyperosmolar Diabetic Coma)
非酮症高渗性糖尿病昏迷临床特征为严重高血糖，血浆高渗透压，脱水，伴意识障碍或昏迷。较少见，多发生于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅轻度糖尿病不需胰岛素治疗者，经常伴有肾功不全。
发病机制
老年原有脑血管疾病和肾功能异常者，易发生口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖也影响下丘脑口渴中枢的功能），肾脏调节水、电解质和排糖功能不全，引起脱水，严重高血糖，部分病人有高血钠和氮质血症。
诱发因素
感染、严重烧伤、血液透析、腹腔透析、和使用静脉高营养、利尿剂、肾上腺皮质激素制剂等。
临床表现
早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。
诊断
血糖显著升高，多超过33.3mmol/L(600mg/dL)，甚至高达83.3-266.6mmol/L(1500-4800mg/dL)，由于脱水及肾功障碍，肾糖阈升高，使血渗透压超过320mmol／L（正常值280－300mmol／L），可以用渗透压计直接测定，也可以由下列公式估算。
血浆渗透压（mmol／L）＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L）＋血脲氮（mmol／L）或
血浆渗透压（mmol／L）＝2×（钾＋钠）mEd/L+血糖（mg/dL)/18+血脲氮（mg/dL)/2.8
由于严重脱水和细胞内液外逸，可使血钾、钠浓度正常和偏高，但机体内钾、钠总量均显著丢失，如机体缺钾可达40－100mmol。
多伴有代谢性酸中毒，血浆阴离子较正常约增高一倍。
鉴别诊断
其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等均可导致高渗状态。因意识障碍就诊者易误诊为脑血管意外而延误治疗。脑血管意外常用药物多对本病有害，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态；苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。所以鉴别诊断很重要。
治疗
一、迅速大量补液 根据失水量，要求补液约100ml/kg体重，总量的1／3应在4小时内输入，其余应在12－24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。以输入生理盐水和5％葡萄糖液为主，输入过量的低渗液（0.45%氯化钠液及2.53%葡萄糖液）有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，必须慎用。合并心脏病者酌情减量。
二、胰岛素治疗 对胰岛素多较敏感，以每小时4－8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。
三、维持电解质平衡 及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
四、治疗诱因 抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。