甲状腺机能亢进
甲亢是甲状腺机能亢进症的简称，系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(T H)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。
多数甲亢起病缓慢，亦有急性发病，发病率约为31/10万，女性多见，男女之比约为1∶4～6 ，有人统计495例甲亢病人中，女性416例，占84%，男性79例，占16%。各年龄组均可发病，以20～40岁发病者为多。甲状腺疾病的发病率各地区有所不同，上海第一医学院分析该院总住院患者30760例中，甲状腺疾病计585例，其中甲亢患者203例，占34.7%；中山医学院第一附属医院106581例住院患者中，甲状腺疾病2070例，其中甲亢患者851例，占41.1%。
甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿而言，临床上最多见。本病的病因和发病机理至今尚未完全阐明，有两种学说：①垂体促甲状腺激素分泌过多学说，认为本病是垂体促甲状腺激素分泌过多所致，但通过测定患者血液中促甲状腺激素偏低、促甲状腺激素释放兴奋试验无反应、垂体切除仍可发生甲亢等事实否定了这一传统学说。②免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有204例本病患者的调查表明，60%的患者有家族素质倾向。
人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。
甲亢的病因较多，根据不同的病因，分类如下：
(1)甲状腺性甲亢,又分为：毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)；多结节性甲状腺肿伴甲；自主性高功能甲状腺结节；甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)；新生儿甲亢；碘甲亢；
(2)垂体性甲亢,又分为：垂体瘤(TSH瘤)致甲亢；非垂体瘤致甲亢(垂体型TH抵抗症)；
(3)伴肿瘤甲亢,又分为：绒毛膜上皮癌伴甲亢；葡萄胎伴甲亢；肺癌、消化系(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢；
(4)卵巢甲状腺肿伴甲亢
(5)甲状腺炎性甲亢,又分为：
亚急性甲状腺炎；桥本甲状腺炎；放射性甲状腺炎；
(6)药源性甲亢
在各种病因所致的甲亢中，以毒性弥漫性甲状脾肿为最多见。
甲亢是内分泌系统疾病中最常见的疾病，可由多种原因致病，其中弥漫性甲状腺肿伴甲亢最多见，约占全部甲亢病人88%～90%，故通常所说之甲亢多指此而言。因本病患者多数同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。
本病临床表现复杂多样，多数起病缓慢，难以确定发病日期，少数患者在精神创伤或感染后应激急性起病。临床表现不一，轻重差别甚大，病情轻者可与神经官能症相混淆，有的患者以心律失常、恶病质或肌病、突眼等为主要表现。临床上女性患者甲状腺肿大较明显，而男性患者则较女性为轻，女性心悸、情绪不稳定较多见，男性则多食易饥、消瘦、乏力较典型。本病典型的表现为甲状腺激素(TH)分泌过多所致之高代谢症候群、甲状腺肿和眼征，并可见精神、神经、心血管、肌肉、骨骼、生殖、造血等系统症状。应注意老年和小儿患者表现多不典型。
所谓高代谢症候群是指由于人体甲状腺激素合成分泌过多，造成机体代谢亢进，导致碳水化合物、蛋白质代谢异常所呈现出的一系列症候群而言。由于患者代谢增加，产热、散热明显增多，患者常诉述怕热多汗、疲乏无力、皮肤温暖潮湿。由于消耗增加，食欲亢进，但过量的摄入不能满足体内物质的消耗，则可致体重下降。甲状腺激素促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，可致糖耐量异常或使糖尿病加重。由于脂肪分解与氧化、胆固醇合成与排泄加速，因而患者的血胆固醇水平降低。
甲亢的精神、神经系统临床表现：基本上可以分为两大类，即兴奋性症状和抑郁性症状。兴奋性症状最常见，表现为精神过敏，急躁易怒，言语增多，失眠紧张，思想不集中，记忆力减退，焦虑多疑，情绪不稳，手舌颤动，常因小事发怒或见情绪低落，悲哀哭泣，严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。抑郁性表现者较少见，临床上多见神情淡漠，反应迟钝，寡言少语，动作减少，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检可见腱反射亢进，跟腱反射时间缩短。
甲亢的心血管系统临床表现：甲亢时由于过多甲状腺激素对心脏的兴奋和刺激，使心肌耗氧量增加，心脏负担加重，可出现一系列心血管症状，如心悸、胸闷、气短，活动后明显增甚等。体检：心率增快，每分钟100～120次，睡眠和安静时仍快为其特征。心脏搏动增强，第一心音亢进，心尖区可闻及Ⅰ～Ⅱ级的收缩期杂音。心搏出量增加可致收缩压增高，外周血管扩张，血管阻力下降，可致舒张压下降，出现脉压差增大征，是甲亢高血压区别于高血压病的一个特点。本病尚可出现心律失常、心脏扩大、心力衰竭等甲亢性心脏病的表现。
甲亢的消化系统临床表现：甲亢的消化系统表现有的病人为胃纳亢进、多食易饥，但因消耗大于摄入，因此患者多体重明显下降，疲倦无力。而一些老年患者则可见食欲减退，厌食，极度消瘦，呈恶液质状态。由于甲状腺激素直接作用于胃肠，使胃肠蠕动快，消化吸收不良，患者往往大便次数增多且呈糊状，并含有不消化食物，少数有脂肪泻。当甲状腺明显肿大压迫食管时，可出现吞咽梗塞症状。有的病人可致肝功能异常，发生甲亢性肝病。
甲亢性肝病是指由甲亢引起的肝功能损害和肝脏肿大，并出现转氨酶升高、黄疸等改变而言。甲亢时肝功能异常的发生率各家报道悬殊较大，占甲亢总数的5%～91.5%，病因不清、机理复杂，包括甲状腺素对肝脏的直接毒性作用、肝脏营养不良、肝静脉瘀血和肝小叶中央坏死及感染、休克加重肝损害等多种病因。其临床表现除有甲亢的证据外，并有肝损伤的表现，如：转氨酶升高、肝脏肿大，压痛、皮肤巩膜黄染、血清胆红素增高、碱性磷酸酶增高，但一般无厌食、恶心及腹胀等消化道症状。
甲亢的造血系统临床表现：分为三个方面：①贫血，多为轻度，缘于消耗增加、营养不良、铁利用障碍、缺铁、维生素B12及叶酸缺乏等；②白细胞总数偏低；③血小板寿命缩短，可有皮肤、粘膜紫癜。
人出生之后，骨髓是正常情况下的唯一生成红细胞、粒细胞和血小板的场所，受物理、化学、生物及造血原料等因素影响，则可出现血液中某一成分(如粒细胞、红细胞)或多种成分的减少。甲亢病人出现白细胞减少(主要是粒细胞减少)原因不清楚，目前认为可能是多因素，可以是大量甲状腺素抑制骨髓正常的造血功能，导致白细胞减少，也可以是甲亢患者体内产生了针对白细胞的抗体，导致白细胞的破坏增多，而致白细胞减少，或者是大量甲状腺激素导致白细胞的分布异常所致。甲亢时白细胞减少的程度比较轻，大多在(3～4)×109/L之间，随着甲亢病情的控制，基本上都可以恢复正常，因此不必要服用升白细胞药物。
甲亢骨骼系统临床表现：甲亢的骨骼系统表现基本上是两个方面：一为骨质疏松，一为肢端病。甲亢时由于甲状腺激素直接作用于骨髓，使成骨细胞和破骨细胞活性增强，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高，久则出现骨质疏松症。早期病人症状不多，典型病人常见骨痛，肋骨、骨盆、脊椎骨较常受累，严重病人可发生病理性骨折。X线检查可见骨密度减低，甲亢治愈后多可恢复正常。
甲亢肢端病较少见，是一种增生性骨膜下骨炎，特点是手指、足趾肥大粗厚，外形似杵状指和肥大性骨关节病变，但血液循环不增加，X线检查在病变区有广泛性、对称性滑膜下新骨形成似肥皂泡样粗糙突起。有时局部皮肤增粗增厚，发病机理不详，常与胫前粘液性水肿和浸润性突眼并存。
甲亢的泌尿系统临床表现：症状主要为尿量明显增多，缘于肾血流量增加和肾小球滤过率增加。由于雌激素过高，抑制了睾丸间质细胞功能并抑制精子的生成，可致精子数量减少，导致不育、男性乳房发育及性功能低下。有50%～60%的女性患者可见月经减少，周期延长或闭经，不仅受孕的机会减少，即是受孕也易致流产。由于泌乳素增加可见男女泌乳症(女性为多，男性少见)。上述症状大多数在甲亢控制后可以恢复正常。
甲亢内分泌系统临床表现：甲状腺激素过多除影响性腺功能外，并常影响垂体-肾上腺功能，早期因应激反应血中ACTH、皮质醇及24小时尿17-羟皮质类固醇升高，继而受过多甲状腺激素抑制，17-羟皮质类固醇、17-羟酮类固醇均下降，皮质醇半衰期缩短。大量甲状腺激素能促进肠道对糖的吸收，延缓高糖刺激下的胰岛素分泌，刺激胰高血糖素的分泌，所以患者可出现糖耐量降低，表现为餐后高血糖和尿糖阳性，但空腹血糖并不升高。临床上甲亢可以引起糖尿病，甲亢控制后糖尿病多可缓解。糖尿病和甲亢也可以并存，这是因为甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定关系。有研究表明，甲亢、糖尿病的基因缺陷往往在同一对染色体上，故可能会连锁在一起传给下一代。
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根据临床症状和体征，对于典型病例诊断不困难。但对于早期和轻型患者、年老和儿童病人，临床表现较少而不够典型者，诊断需更多地借助于实验室检查。
(1)有诊断意义的临床表现：特别要注意怕热、多汗、易激动、纳亢、消瘦、腹泻、静息时仍心动过速、眼征及甲状腺肿大等。在甲状腺部位查到震颤及血管杂音，更具有诊断意义。
(2)一般实验室检查：血清总T3及T4升高，T3树脂摄取试验(RT3u)及游离T4指数 (FT4I为总T4与RT3u的乘积)高于正常。Graves病血中TSH浓度常低于正常。
(3)特殊甲状腺功能试验：①甲状腺131I摄取率或抑制试验：在禁碘剂两周后，做此试验，常示总摄131I率增高，峰值前移，提示甲亢存在。如果对结果有怀疑或仍难诊断的病例，必要时应作甲状腺片或T3片服后甲状腺131I摄取的抑制试验。此抑制试验对年老及有心血管疾病者应慎用。②促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验：于注射TRH后有兴奋反应者为正常。如血中基础TSH很低，注射后仍低或未见上升，即不被TRH兴奋，结合临床症状，可能提示有甲亢。此试验优于甲状腺素抑制试验或T3抑制试验，副作用少，并可避免甲状腺激素摄入对心脏的影响及甲亢症状加重等缺点。③对症治疗：对少数疑难病例经过实验室检查仍未能确诊，可重复上述检查，还可在对症治疗情况下随诊或可试用抗甲状腺药物进行诊断性治疗1～3月，以便作出正确的诊断。
饮食与甲亢
甲亢的实验室检查||甲亢的药物治疗
甲亢病人怀孕须知
能引起甲亢的疾病
病症简介:
甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是由于甲状腺分泌过多的甲状腺素在血循环中，引起人体氧化过程加速，代谢率增高的一种疾病。本病好发于20～40岁，女性多于男性。
其主要临床表现为神经过敏、手指微抖、易激动、发怒和惊恐、失眠、心动过速、怕热多汗、多食易饥、消瘦、疲乏，女性有闭经，男性有阳萎等症。体检时可见眼球突出，甲状腺弥漫性肿大。
养生指南:
一.调畅情志：精神刺激是本病发生的常见诱因。常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重。要遇事不怒，静心休养。常听幽雅动听的音乐，养成种花、养鱼、养鸟等习惯以怡情养性，安静神志，逐渐消除精神症状。
二.劳逸结合：病人发病期间，应适当卧床休息。休息环境要安静，空气要流通。
病轻者可下床轻微活动，以不感到疲劳为度，不宜过多操劳家务。稳定期宜在舒适、安静的环境中从事轻工作，避免过劳。不需长期病休。
三.饮食宜忌：烟酒可促使病人兴奋、激动，甚至烦燥，心跳加快，会加重病情，需戒烟忌酒。禁用咖啡、浓茶等各种刺激性食品，尽量减少病人的过度兴奋。甲亢病人代谢率增高，能量消耗增多，饮食宜高热量、高维生素、足够的蛋白质和糖类。淀粉为主食。蛋白质一般每日每公斤体重不得少于1.5克，应以肝、鱼、蛋、禽类及豆制品为主。多食新鲜蔬菜、水果，以及钙质多的奶类、鱼虾等食品，补充甲亢引起的缺钙。多喝水，每天宜1500～3000毫升，及时补充因多汗而丢失的水分。尽量少吃或不吃含碘食物，如海带、紫菜等。含碘的食物不利于甲亢症状的改善。
四.其它措施：应保护突眼，防止眼部出现严重并发症。外出应戴墨镜，避免强光、风沙、灰尘的刺激。睡眠时抬高头部，适量涂眼膏保护。妊娠期间，甲亢症状并不会加重，胎儿也不受影响，可继续妊娠。但妊娠期间服药剂量宜小，分娩后应人工喂养，避免母乳。
甲亢是不是都可以用同位素治疗
所谓同位素治疗，就是利用甲状腺对碘有高度摄取率的特点，将同位素标记的放射性碘注入血循环，使之被甲状腺大量摄取，131I放出射程仅0.5-2毫米的射线，使甲状腺组织受到破坏，而邻近组织器官受影响很小，1946年131I首次用于临床治疗甲邙，目前已广泛用于临床。25岁以上中度弥漫性甲状腺肿患者，或长期药物治疗无效或药物过敏者，术后复发或有严重并发症如心衰等的患者，均适用放射性碘治疗。但哺乳期及妊娠妇女，年龄在25岁以下者慎用。对结节性甲状腺肿甲亢，甲状腺肿大有压迫症状，重度甲亢，白细胞在2000-2500/立方毫米以下者及有严重肝，肾疾病，活动性肺结核者，宜先考虑其他疗法，而不先选用放射性碘治疗。
甲状腺功能亢进症如何过性生活?
甲状腺功能亢进症系循环中甲状腺激素过多所致。在正常情况下，甲状腺分泌的甲状腺素数量适当，具有促进新陈代谢、增进身体生长发育、提高神经系统工作效率和加强肌肉收缩力量等作用。甲亢典型的表现为性情急躁,极度兴奋，心悸出汗,食欲亢进,胃肠功能紊乱，并伴有甲状腺肿大、眼球突出、双手震动、脉率增快等体征。
甲状腺功能亢进症会产生多种形式的性功能和性行为紊乱。大约10%～20%病人有性欲亢进，特别是在轻度甲状腺功能亢进的病人，约5%病人的性欲无改变，30%～40%病人出现性欲减退，约有40%的病人发生阳痿。目前引起性功能障碍的机理不十分清楚。患者体内甲状腺素增多，但体内雄激素和雌激素的若干代谢改变的生理意义也不清楚。在性生活上，轻度甲状腺功能亢进症病人，采用药物控制病情后，可以过正常性生活；中度甲状腺功能亢进症，在治疗的同时，应限制或禁止性生活；重度甲状腺功能亢进症，全身症状明显，性生活本身易紧张、情绪波动、耗费体力，应该禁忌性生活。甲状腺功能亢进症如进行手术治疗，术前不宜性生活，术后根据病情，稳定3个月以上才能逐步恢复性生活。
甲状腺功能亢进症
概述
中西医结合治疗的原则与方法
中西医综合治疗
非药物疗法及其它治疗方法
中西医结合治疗经验及最新治疗进展
疗效标准及预后
概述
西医
甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，甲亢）是由甲状腺激素分泌过多所引起的症候群。其特征为甲状腺肿大，基础代谢增加及自主神经系统的失常。甲亢有多种类型，有甲状腺性甲亢，有垂体性甲亢，有能分泌TSH样物质的肿瘤引起的甲亢；还有一些病人仅仅具有高代谢症候群，甲状腺毒症，但甲状腺本身功能其实并不亢进。即使在甲状腺性甲亢中，也有多种类型，如毒性弥漫性甲状腺肿、自主性高功能甲状腺结节或腺瘤、多结节性甲状腺肿伴甲亢、碘源性甲亢、甲状腺滤泡性癌肿引起的甲亢等。通常临床所说的甲亢系指弥漫性甲状腺肿、突眼并伴甲亢，也称Graves病，本病女性多于男性，约为4：1，以20～40岁的中青年为多见。
中医
中医将本病归于“瘿瘤”范畴，其发病原因首先在于患者素体阴亏，肾阴不足，水不涵木，肝阴失敛。在此基础上，复遭情志失调，精神创伤。《诸病源候论·瘿候》说：“瘿者，由忧恚气结所生”。说明中医早就认识到情绪和精神因素对甲亢发生的影响。情志抑郁，肝失疏泄，气郁化火，若原来体质就肝肾阴亏，则更易炼液成痰，壅滞经络，结于项下而成瘿。
中医认为，由于七情不遂，肝气郁结，气郁化火，上攻于头，故甲亢患者急躁易怒，面红目赤，口苦咽干，头晕目眩；肝郁化火，灼伤胃阴，胃火炽盛，故消谷善饥；脾气虚弱，运化无权，则消瘦乏力；肝郁气滞，影响冲脉，故月经不调，经少，经闭；肾阴不足，相火妄动，则男子遗精、阳痿；肾阴不足，水不涵木，则肝阳上亢，手舌震颤；心肾阴虚，则心慌、心悸，失眠多梦，多汗；阴虚内热，则怕热，舌质红，脉细数。患者素体阴虚，遇有气郁，则易化火，灼伤阴血。总之，患者气郁化火，炼液为痰，痰气交阻于颈前，则发于瘿肿；痰气凝聚于目，则眼球突出。
甲状腺功能亢进有哪些表现?
甲状腺机能亢进(简称甲亢)，是指甲状腺功能增强，分泌激素增多所致的一组常见的内分泌疾病。由于甲状腺激素过多，作用于全身各个脏器，因而出现的症状多种多样。甲亢多见于女性，男女之比为1∶4～1∶6，年龄各组均可发病，以20～40岁为多见。起病一般缓慢，多数不能确定时日，少数在精神刺激或感染后起病，临床表现轻重不一。表现典型时，高代谢症群、甲状腺肿和眼征三方面的表现均较明显，但如病情较轻可与神经官能症相混淆，有的患者可以某种(些)特殊症状如突眼、恶病质或肌病等为主要表现。老年人和儿童患者的表现常不典型。近年，由于诊断水平逐步提高，轻症和不典型患者的发现已日渐增多。典型病例常有下列表现：
(1)高代谢症群：患者可表现为怕热多汗，皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热，严重时可出现高热。患者常有心动过速、心悸、胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。
(2)甲状腺肿：不少患者以甲状腺肿大为主诉，呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时上下移动。少数患者的甲状腺肿大不对称，或肿大不明显。
(3)眼征：眼征有以下几种：①眼睑裂隙增宽，少眨眼睛和凝视；②眼球内侧聚合困难或欠佳；③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落；④眼向上看时，前额皮肤不能皱起。
(3) 神经系统：神经过敏，易于激动，烦躁多虑，失眠紧张，多言多动，有时思想不集中，但偶有神情淡漠、寡言抑郁者。
(4)心血管系统：由于代谢亢进，使心率增速，心血搏出量增多，血循环加快，脉压差加大，多数患者述说心悸、胸闷、气促，活动后加重，可出现各种早搏及房颤等。
(5)消化系统：食欲亢进，但体重明显减轻为本病特征。二者的伴随，常提示本病或糖尿病的可能。本病引起腹泻的原因是，由于进食多而易饥，加之过多的甲状腺素分泌，兴奋胃肠平滑肌使蠕动增快，引起消化不良，大便频繁。一般大便呈糊状，含较多不消化食物，有时伴有脂肪消化吸收不良呈脂肪痢。由于营养吸收障碍与激素的直接作用，肝脏可稍大，肝功能可不正常，少数可有黄疸及维生素B族缺乏的症状。
甲状腺功能亢进症引起的轻度腹泻比较常见，但通常不伴有痉挛性腹痛，食物消化也无明显障碍，仅个别病例以较严重的腹泻为主诉，这时，甲状腺功能亢进的常见症状与体征可不明显，病人可表现为感觉迟钝型甲状腺功能亢进症，高度疲乏与衰弱，偶尔无明显甲状腺肿大，可致漏诊。病人极似晚期癌症或其他原因所致的恶病质，如不及时确诊与治疗，预后不良。
什么是甲亢，甲亢发病的性别、年龄、地区有差别吗?
甲亢是甲状腺机能亢进症的简称，系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。
多数甲亢起病缓慢，亦有急性发病，发病率约为31/10万，女性多见，男女之比约为1∶4～6，有人统计495例甲亢病人中，女性416例，占84%，男性79例，占16%。各年龄组均可发病，以20～40岁发病者为多。甲状腺疾病的发病率各地区有所不同，上海第一医学院分析该院总住院患者30760例中，甲状腺疾病计585例，其中甲亢患者203例，占34.7%；中山医学院第一附属医院106581例住院患者中，甲状腺疾病2070例，其中甲亢患者851例，占41.1%。
甲亢的病因与发病机理是什么?
甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿而言，临床上最多见。本病的病因和发病机理至今尚未完全阐明，有两种学说：①垂体促甲状腺激素分泌过多学说，认为本病是垂体促甲状腺激素分泌过多所致，但通过测定患者血液中促甲状腺激素偏低、促甲状腺激素释放兴奋试验无反应、垂体切除仍可发生甲亢等事实否定了这一传统学说。②免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有204例本病患者的调查表明，60%的患者有家族素质倾向。
自身免疫和自身免疫性疾病的概念是什么?
人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。
甲亢分为哪些类型?
甲亢的病因较多，根据不同的病因，分类如下：
(1)甲状腺性甲亢,又分为：
毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)
多结节性甲状腺肿伴甲
自主性高功能甲状腺结节
甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌)
新生儿甲亢
碘甲亢
(2)垂体性甲亢,又分为：
垂体瘤(TSH瘤)致甲亢
非垂体瘤致甲亢(垂体型TH抵抗症)
(3)伴肿瘤甲亢,又分为：
绒毛膜上皮癌伴甲亢
葡萄胎伴甲亢
肺癌、消化系(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢
(4)卵巢甲状腺肿伴甲亢
(5)甲状腺炎性甲亢,又分为：
亚急性甲状腺炎
桥本甲状腺炎
放射性甲状腺炎
(6)药源性甲亢
在各种病因所致的甲亢中，以毒性弥漫性甲状脾肿为最多见。
甲亢的临床表现有哪些?
甲亢是内分泌系统疾病中最常见的疾病，可由多种原因致病，其中弥漫性甲状腺肿伴甲亢最多见，约占全部甲亢病人88%～90%，故通常所说之甲亢多指此而言。因本病患者多数同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。
本病临床表现复杂多样，多数起病缓慢，难以确定发病日期，少数患者在精神创伤或感染后应激急性起病。临床表现不一，轻重差别甚大，病情轻者可与神经官能症相混淆，有的患者以心律失常、恶病质或肌病、突眼等为主要表现。临床上女性患者甲状腺肿大较明显，而男性患者则较女性为轻，女性心悸、情绪不稳定较多见，男性则多食易饥、消瘦、乏力较典型。本病典型的表现为甲状腺激素(TH)分泌过多所致之高代谢症候群、甲状腺肿和眼征，并可见精神、神经、心血管、肌肉、骨骼、生殖、造血等系统症状。应注意老年和小儿患者表现多不典型。
什么是高代谢症候群?
所谓高代谢症候群是指由于人体甲状腺激素合成分泌过多，造成机体代谢亢进，导致碳水化合物、蛋白质代谢异常所呈现出的一系列症候群而言。由于患者代谢增加，产热、散热明显增多，患者常诉述怕热多汗、疲乏无力、皮肤温暖潮湿。由于消耗增加，食欲亢进，但过量的摄入不能满足体内物质的消耗，则可致体重下降。甲状腺激素促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，可致糖耐量异常或使糖尿病加重。由于脂肪分解与氧化、胆固醇合成与排泄加速，因而患者的血胆固醇水平降低。
甲亢的精神、神经系统临床表现有哪些?
基本上可以分为两大类，即兴奋性症状和抑郁性症状。兴奋性症状最常见，表现为精神过敏，急躁易怒，言语增多，失眠紧张，思想不集中，记忆力减退，焦虑多疑，情绪不稳，手舌颤动，常因小事发怒或见情绪低落，悲哀哭泣，严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。抑郁性表现者较少见，临床上多见神情淡漠，反应迟钝，寡言少语，动作减少，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检可见腱反射亢进，跟腱反射时间缩短。
甲亢的心血管系统临床表现有哪些?
甲亢时由于过多甲状腺激素对心脏的兴奋和刺激，使心肌耗氧量增加，心脏负担加重，可出现一系列心血管症状，如心悸、胸闷、气短，活动后明显增甚等。体检：心率增快，每分钟100～120次，睡眠和安静时仍快为其特征。心脏搏动增强，第一心音亢进，心尖区可闻及Ⅰ～Ⅱ级的收缩期杂音。心搏出量增加可致收缩压增高，外周血管扩张，血管阻力下降，可致舒张压下降，出现脉压差增大征，是甲亢高血压区别于高血压病的一个特点。本病尚可出现心律失常、心脏扩大、心力衰竭等甲亢性心脏病的表现。
脉压差增大仅见于甲亢吗?
脉压差指收缩压与舒张压之差而言，正常人为4～5.33千帕(30～40毫米汞柱)，超过5.33千帕(40毫米汞柱)以上时称为脉压差增大，小于3.3～4千帕(25～30毫米汞柱)者，称为脉压差缩小。甲亢时由于过多的甲状腺激素分泌在血流中，新陈代谢旺盛，心搏出量增加，可引起收缩压明显增高，但由于外周血管扩张，毛细血管阻力减少，舒张压往往下降，表现为脉压差增大，并可出现水冲脉、毛细血管搏动征以及在股动脉、肱动脉等处听到枪击音和杜氏二重音。
临床上脉压差增大并非完全见于甲亢，非甲亢所致之脉压差增大见于：①运动、情绪波动、发热及其他引起心动过速或心搏出量增加的疾病；②主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动脉瘤、主动脉硬化、严重贫血等；③完全性房室传导阻滞时，其收缩压上升，舒张压正常或下降；④高血压的收缩压升高数大于舒张压的升高数时亦可出现脉压差增大。
需要注意的是，年龄较大患者，甲亢与原发性高血压病可以同时存在。
甲亢的消化系统临床表现有哪些?
甲亢的消化系统表现有的病人为胃纳亢进、多食易饥，但因消耗大于摄入，因此患者多体重明显下降，疲倦无力。而一些老年患者则可见食欲减退，厌食，极度消瘦，呈恶液质状态。由于甲状腺激素直接作用于胃肠，使胃肠蠕动快，消化吸收不良，患者往往大便次数增多且呈糊状，并含有不消化食物，少数有脂肪泻。当甲状腺明显肿大压迫食管时，可出现吞咽梗塞症状。有的病人可致肝功能异常，发生甲亢性肝病。
什么是甲亢性肝病?
甲亢性肝病是指由甲亢引起的肝功能损害和肝脏肿大，并出现转氨酶升高、黄疸等改变而言。甲亢时肝功能异常的发生率各家报道悬殊较大，占甲亢总数的5%～91.5%，病因不清、机理复杂，包括甲状腺素对肝脏的直接毒性作用、肝脏营养不良、肝静脉瘀血和肝小叶中央坏死及感染、休克加重肝损害等多种病因。
本病的临床表现除有甲亢的证据外，并有肝损伤的表现，如：转氨酶升高、肝脏肿大，压痛、皮肤巩膜黄染、血清胆红素增高、碱性磷酸酶增高，但一般无厌食、恶心及腹胀等消化道症状。
甲亢骨骼系统的临床表现有哪些?
甲亢的骨骼系统表现基本上是两个方面：一为骨质疏松，一为肢端病。甲亢时由于甲状腺激素直接作用于骨髓，使成骨细胞和破骨细胞活性增强，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高，久则出现骨质疏松症。早期病人症状不多，典型病人常见骨痛，肋骨、骨盆、脊椎骨较常受累，严重病人可发生病理性骨折。X线检查可见骨密度减低，甲亢治愈后多可恢复正常。
甲亢肢端病较少见，是一种增生性骨膜下骨炎，特点是手指、足趾肥大粗厚，外形似杵状指和肥大性骨关节病变，但血液循环不增加，X线检查在病变区有广泛性、对称性滑膜下新骨形成似肥皂泡样粗糙突起。有时局部皮肤增粗增厚，发病机理不详，常与胫前粘液性水肿和浸润性突眼并存。
甲亢泌尿生殖系统的临床表现有哪些?
甲亢的泌尿系统症状主要为尿量明显增多，缘于肾血流量增加和肾小球滤过率增加。由于雌激素过高，抑制了睾丸间质细胞功能并抑制精子的生成，可致精子数量减少，导致不育、男性乳房发育及性功能低下。有50%～60%的女性患者可见月经减少，周期延长或闭经，不仅受孕的机会减少，即是受孕也易致流产。由于泌乳素增加可见男女泌乳症(女性为多，男性少见)。上述症状大多数在甲亢控制后可以恢复正常。
甲亢内分泌系统的临床表现有哪些?
甲状腺激素过多除影响性腺功能外，并常影响垂体-肾上腺功能，早期因应激反应血中 ACTH、皮质醇及24小时尿17-羟皮质类固醇升高，继而受过多甲状腺激素抑制，17-羟皮质类固醇、17-羟酮类固醇均下降，皮质醇半衰期缩短。大量甲状腺激素能促进肠道对糖的吸收，延缓高糖刺激下的胰岛素分泌，刺激胰高血糖素的分泌，所以患者可出现糖耐量降低，表现为餐后高血糖和尿糖阳性，但空腹血糖并不升高。临床上甲亢可以引起糖尿病，甲亢控制后糖尿病多可缓解。糖尿病和甲亢也可以并存，这是因为甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定关系。有研究表明，甲亢、糖尿病的基因缺陷往往在同一对染色体上，故可能会连锁在一起传给下一代。
甲亢皮肤与附件的临床表现有哪些?
基于本病患者代谢亢进，血管扩张，散热加强，因而其皮肤多光滑细腻、温暖而湿润，并可见毛细血管扩张和蜘蛛痣。有些患者皮肤粘膜出现斑片状色素沉着，或有白癜风，偶见皮肤瘙痒者。毛发细而脆易脱落，或有斑秃征。其指甲脆薄、萎缩，或见反甲。指甲与甲床分离，其特点是指甲在甲床上的附着缘由正常的凸出光整的弧形，变为不规则的波状，污垢深嵌于指甲与甲床之间，形成锯齿状甲沟污垢线。有5%的病人出现胫前对称性粘液性水肿。
什么是局限性粘液性水肿?
局限性粘液性水肿是Graves病特有的皮肤症状，因其发生在胫骨下段前部，故又称为“胫前粘液性水肿”。本病属自身免疫性改变，约占Graves病的5%，常与浸润性突眼同时或先后发生，有时可不伴甲亢而单独存在。本病多发生在小腿下段前部(胫骨前下1/3处)，也可扩大到踝部及足部，偶见于头面部(手背及腹部)。皮肤损害大都为对称性，早期病变部位皮肤厚而硬，表面不平，有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗红色斑块状结节，边缘清楚，直径为5～30mm，连成片时可达数厘米，可形成自膝部以下肿胀而粗大的外形，有如象皮腿，后期皮肤毛囊孔明显增大，酷似橘皮或树皮样，皮损如受外伤或抓破后可发生感染。患者一般无自觉症状，偶有瘙痒或微痛。
何为T4型甲亢?
T4型甲亢又称甲状腺素型甲亢，是指血清TT4、FT4增高，而TT3、FT3正常的一类甲亢。1975年Turner首先报告了T4型甲亢的名称，其临床表现与典型的甲亢相同，可发生于Graves病、毒性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎，多见于一般情况较差的中老年，如严重感染、手术、营养不良等患者。实验室检查血清TT4和FT4增高，TT3和FT3正常。甲状腺摄131I率明显增高，甲状腺片或T3抑制试验异常。
本病需要和急性应激性甲亢(假T4型甲亢)相鉴别。所谓应激性甲亢患者是指患有各种急性或慢性全身性疾病患者，由于这些疾病的关系，患者血清TT4、FT4增高，而TT3、FT3正常或降低，除少数患者伴有甲状腺肿大外，其他方面均无甲亢的证据，当原发疾病治愈后，上述实验室指标于短期内恢复正常。
何为T3型甲亢?
所谓T3型甲亢，是指具有甲亢的临床表现，实验检查仅血清T3增高，而血清T4则正常。1957年首次发现本病，1968年Hollander提出T3型甲亢的正式名称，其发生率国外报道占4%，国内报告约占7%，缺碘地区T3型甲亢发病率较高，有人报告占甲亢总数的12.5%～ 30%。多见于女性及青壮年。其临床表现和普通甲亢相同，惟病情较轻，可见于弥漫性、结节性或混合型性甲状腺肿患者的早期，因此，严格的说，T3型甲亢并非是一个独立的疾病，而只是甲亢病程中的一个阶段。本型的诊断依据是：①具有甲亢的临床症状和体征；②T3增高，T4及游离T4正常；③甲状腺摄131I率正常或增高，但不能被T3所抑制；④促甲状腺激素释放激素(TRH)试验正常，血清促甲状腺免疫球蛋白 (TSI)持续升高。
何为新生儿甲亢?
新生儿甲亢临床上极少见，系指患甲亢的母亲分娩的新生儿，出生后所发生的甲亢而言，发病率不足新生儿的2%。本症主要发生于妊娠期患弥漫性毒性甲状腺肿的妇女所生婴儿，缘于母亲患甲亢未得到妥善治疗，母体的促甲状腺素受体抗体通过胎盘进入胎儿体内所致。其特点是患儿出生时就有甲亢的表现，如肤色潮红、烦躁、多汗、食量大但体重不增加、心率快、甲状腺肿大等。由于致新生儿甲亢的促甲状腺素受体抗体是来源于母体，非自身产生，随着时间的延续，促甲状腺素受体抗体也自行降解，其甲亢症状也将逐渐缓解，所以不经治疗，大多在出生后1～3个月自行缓解，无复发，也不留后遗症。偶有不能自行缓解者，可采取相应的方法及时治疗。
儿童会患甲亢吗?
儿童甲亢比较少见，绝大多数由毒性弥漫性甲状腺肿引起，其他类型甲亢少见，任何年龄均可发病，高峰为7～14岁，3岁以前很少发病。儿童甲亢有家族倾向，北京儿童医院66例统计，家族史阳性率为16.7%。儿童甲亢除有甲状腺弥漫性肿大、突眼和高代谢症候群等成人甲亢表现外，往往伴有发育障碍。发病缓慢，临床上多以甲状腺肿大、记忆力差、学习成绩下降或突眼就诊，多有情绪异常。突眼多为非浸润性，很少有浸润性突眼。兴奋多语、脾气急躁等神经系统症状比较突出，甲亢性心脏病、心衰及房颤在儿童中颇为少见。患儿骨骼成熟加快，骨龄大于实际年龄，生长加速，青春期提前出现，尤其是女孩。
妊娠伴甲亢的临床特点是什么?
妊娠、生孩子是每一个婚后女性的必经之路。鉴于女同志在妊娠期所表现出的某些症候与甲亢的表现颇类似，因此，给妊娠期甲亢的诊断带来了一定难度。正常妊娠妇女，由于垂体前叶肥大，可出现甲状腺肿大，由于血中雌激素水平升高，使甲状腺结合球蛋白(TBG)升高，因之血清总T3、总T4也相应升高，加之妊娠期出现的心悸、多汗、怕热、胃纳增加等代谢增高症候群的出现等，这些与甲亢的表现都甚为相似，由于这些变化，临床上既会把正常妊娠误认为是甲亢，也可以延误真正甲亢伴妊娠的诊断。因此，妊娠伴甲亢的诊断较单纯甲亢诊断标准要适当提高。基本要求是：如体重不随妊娠时的月数而增加，休息时脉率在100 次/分钟以上，四肢近端肌肉消瘦为可疑甲亢，检测FT3、FT4水平，如升高者可诊断为甲亢，但不应作摄131I率检查。如果同时伴眼征、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区血管杂音和震颤，在排除其他原因所致甲亢或甲状腺毒症之后，可诊断为毒性弥漫性甲状腺肿(Gravexs病)。
何为隐匿型甲亢?
所谓隐匿型甲亢是指无甲状腺肿大及眼球突出的甲亢。亦有认为系指不典型的甲亢表现，而以某一系统症状表现为突出的一类甲亢。本类病人的特点是不具备典型甲亢的症状如甲状腺肿大、突眼征、高代谢症候群等症状，而是以某脏器症状为突出表现，从而使甲亢隐蔽。如何考虑为隐匿型甲亢呢?有人提出本型的诊断主要在于警惕不易解释的心动过速、消瘦、汗出、乏力等症状。有时甲状腺虽然不肿大，但仍可听到血管杂音。概括地讲，详细询问病史及认真的体检，并作相应的客观检查，多数是可以作出早期诊断的。
甲状腺炎可引起甲亢吗?
临床上亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)患者，均可引起甲亢。亚急性甲状腺炎系病毒感染所致，故又称病毒性甲状腺炎，多继发于流感和病毒性腮腺炎，起病较急，突出的表现是发热、甲状腺肿大I度，有压痛，是由于炎症时甲状腺组织被破坏，甲状腺激素被释放出来，过多的甲状腺激素释放到血液中，分布到全身各处，导致全身组织代谢增强，因而引起甲亢的表现。发病率可达50%～60%。当炎症消除，甲状腺组织不再破坏，甲状腺激素也不再大量进入血液循环，甲亢症状也随之消失，因此说这种甲亢为一过性。实验检查 TT3、TT4增高，甲状腺摄131碘率下降，甲状腺放射性核显像示放射性核素分布不均匀或不显影。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病，为自身免疫性疾病)，临床上有典型的甲亢表现及突眼症，甲状腺肿大，质地坚硬，测定抗甲状腺球蛋白抗体及抗微粒体抗体强阳性，称为“桥本甲亢”，发病率占甲亢的3.7%。一般甲亢的表现为暂时的，能自然缓解。实验室检查同毒性弥漫性甲状腺肿，甲状腺摄131碘率正常或增高。
何为异常甲状腺刺激物性甲亢?
所谓异常甲状腺刺激物是指绒毛膜上皮癌、葡萄胎、睾丸胚胎瘤、胃肠及血液系统肿瘤、前列腺癌、乳腺癌及子宫癌等所产生的类似促甲状腺激素样物质，由这些物质所造成的甲亢，称为“异常甲状腺刺激物性甲亢”。这类甲亢病人大部分只有实验室检查的改变，而无明显的临床症状，可能与这些病人外周组织对甲状腺激素的敏感性下降有关。个别病人有怕热、多汗、心悸、乏力、体重下降等症状，一般无甲状腺肿大，病情较重者亦可发生甲亢危象。实验室检查TT3、TT4升高，但TT3/TT4比值较低，TRH兴奋试验无反应或反应低。当原发病除去后，甲亢随之而愈。
何为外源性甲亢?
本症又称“伪甲亢”，因为绝大多数病人系服甲状腺激素所致，故又称为“药物性甲亢”。本症的发生是由于有意或无意的摄入甲状腺激素制剂或污染了甲状腺组织的食物所致，包括精神不稳定的人、参加研究的志愿者、误服大量药物的儿童，以及因甲状腺机能减退用甲状腺激素替代治疗时剂量使用不当等，均可以引起甲亢的临床症状，如心悸、多汗、乏力、急躁易怒，甚或心律失常等。
一般患者减量(甲低治疗者)或停药多可逐渐缓解，时间约需2周～1月。
何为垂体性甲亢?
简单地说促甲状腺激素分泌过多引起的甲亢，称垂体性甲亢。临床较少见，多数为垂体瘤所引起，少数由下丘脑-垂体功能紊乱所致。多数为轻、中度甲亢，儿童多见，男女无差别。患者具有典型的甲亢症状，甲状腺肿大，很少有突眼，可伴胫前局限性粘液性水肿或肢端肥大或泌乳闭经综合征，按甲亢经多种方法治疗均不能治愈，垂体肿瘤手术切除或放疗后甲亢症状消失。实验室检查：TT3、TT4、摄131碘率均高于正常，促甲状腺激素升高，X线及CT检查可以发现垂体瘤的证据。
何为碘甲亢?
简单地说摄入过量的碘而引起的甲亢称为碘甲亢。19世纪初期即有人发现碘可以引起甲亢，直到1910年才有碘甲亢的命名。本世纪30年代之后，世界各地开始用碘化物治疗地方性甲状腺肿，之后因碘引起的甲亢不断增多，南斯拉夫1953年开始推行碘化食盐后的四年内，甲亢患者增加了三倍，为了预防碘甲亢的发生，首先要防止供给过高的碘。
碘可以抑制甲状腺激素的释放，故对甲亢有治疗作用，但补充过多的碘，则可引起T3、 T4的合成与释放增多而导致甲亢。临床上除缺碘地区补碘不当可致甲亢外，使用乙胺碘呋酮、X线碘化物造影剂，也可导致碘甲亢的发生。
碘甲亢的临床特点是：患者多数为轻症，症状同一般甲亢，甲状腺轻度肿大，质硬，无血管杂音及震颤，可见多食、消瘦、畏热、急躁等典型的甲亢症状，一般无突眼和局限性粘液水肿体征。实验室检查血清T3、T4、rT3 均增高，其中以T4增高最明显。促甲状腺激素释放(TRH)兴奋试验低或无反应。甲状腺摄131碘率明显降低，甲状腺显像显影差。
甲状腺癌能引起甲亢吗?
甲状腺癌致甲亢较少见，国内外统计的资料结果不一，苏联报告一组258例甲状腺癌病例中有26 例合并甲亢，占10.1%，国内上海102例甲状腺癌中仅1例，占0.98%。甲状腺癌引起甲亢有三种情况：
①甲状腺癌手术切除后并发甲亢。
②未经手术的甲状腺癌合并甲亢。
③原有毒性弥漫性甲状腺肿，又患甲状腺癌，但甲亢是前者所致，非甲状腺癌所引起。
因手术后发生的甲亢占大多数，病因明确，确诊较易。其发病多因甲状腺全切除后，由于术后无甲状腺组织与残留癌组织或转移灶竞争摄取碘，加上术后血清促甲状腺激素升高，刺激转移灶摄取碘，使甲状腺激素分泌增多，故可致甲亢。
甲状腺癌具有分泌甲状腺激素的功能，故甲状腺癌致甲亢的原理在于其癌组织分泌过多的甲状腺激素所致。
第三种情况是毒性弥漫性甲状腺肿与甲状腺癌并存。因毒性弥漫性甲状腺肿病情较为突出，掩盖了甲状腺癌的病情。严格地讲，此种甲亢与甲状腺癌没有什么关系，只是一种并列存在的关系。
何为卵巢甲状腺肿性甲亢?
卵巢甲状腺肿多见于40岁以上患者，甲状腺组织多存在于卵巢皮样囊肿、卵巢畸胎瘤等肿块之中，多为单侧，良性为主，较为少见。而卵巢异位甲状腺伴甲亢极为罕见。
卵巢甲状腺肿性甲亢，甲状腺呈结节性肿大或弥漫性肿大，突眼少见，腹部包块为特征性表现，包块质地硬，边缘清楚，或有压痛，确诊多依靠病理检查，偶尔也可由同位素碘扫描发现。
临床上见卵巢肿瘤或有胸水、腹水，以及甲状腺术后病情仍未控制的女性甲亢患者，应考虑有卵巢甲状腺肿性甲亢的可能。而切除卵巢肿瘤后甲亢病情缓解者，则本病的诊断即可成立。
甲亢会引起糖尿病吗?
甲状腺激素能加速小肠对葡萄糖和半乳糖的吸收，使脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖的速度加速，能抑制胰岛素分泌，刺激胰高血糖素的释放，因此本病患者可出现糖耐量异常，表现为餐后高血糖和尿糖阳性，但空腹血糖正常。一组68例甲亢患者糖耐量测定，其中39例(占57%)结果异常。此种异常，甲亢控制后可恢复正常。故一般认为甲亢并不引起糖尿病，但可加重原有糖尿病的病情，甚而诱发酮症酸中毒。
临床上可见甲亢和糖尿病并存者，据研究弥漫性甲亢和糖尿病(主要是I型)之间存在着一定的遗传和免疫上的联系。有研究表明，这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，故可能会连锁在一起遗传给下代。另有研究表明，在甲亢的近亲中糖尿病的发病率为33%～36%，远较自然发病率为高。甲亢与糖尿病同时发生在一个病人身上的例子临床上并不少见。这种糖尿病是与甲亢无关的独立存在的疾病，即使甲亢得到控制病情也不会缓解，必须予以降血糖药治疗。以糖代射紊乱为主要表现的甲亢与糖尿病的临床表现有很多相似之处，有时很难区别，有人提出在糖尿病患者的糖尿病实验室检查指标已恢复正常，但某些临床症状，如衰弱、消瘦、多食等未能改善者，则应考虑甲亢并发糖尿病，必须测定甲状腺功能，以利于诊断的确立。
甲亢诊断的重要依据是什么?
根据临床症状和体征，对于典型病例诊断不困难。但对于早期和轻型患者、年老和儿童病人，临床表现较少而不够典型者，诊断需更多地借助于实验室检查。
(1)有诊断意义的临床表现：特别要注意怕热、多汗、易激动、纳亢、消瘦、腹泻、静息时仍心动过速、眼征及甲状腺肿大等。在甲状腺部位查到震颤及血管杂音，更具有诊断意义。
(2)一般实验室检查：血清总T3及T4升高，T3树脂摄取试验(RT3u)及游离T4指数 (FT4I为总T4与RT3u的乘积)高于正常。Graves病血中TSH浓度常低于正常。
(3)特殊甲状腺功能试验：①甲状腺131I摄取率或抑制试验：在禁碘剂两周后，做此试验，常示总摄131I率增高，峰值前移，提示甲亢存在。如果对结果有怀疑或仍难诊断的病例，必要时应作甲状腺片或T3片服后甲状腺131I摄取的抑制试验。此抑制试验对年老及有心血管疾病者应慎用。②促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验：于注射TRH后有兴奋反应者为正常。如血中基础TSH很低，注射后仍低或未见上升，即不被 TRH 兴奋，结合临床症状，可能提示有甲亢。此试验优于甲状腺素抑制试验或T3抑制试验，副作用少，并可避免甲状腺激素摄入对心脏的影响及甲亢症状加重等缺点。③对症治疗：对少数疑难病例经过实验室检查仍未能确诊，可重复上述检查，还可在对症治疗情况下随诊或可试用抗甲状腺药物进行诊断性治疗1～3月，以便作出正确的诊断。
什么是甲亢诊断指数?
所谓甲亢诊断指数是用计分的方法，根据病人的临床症状和体征所设的分值，累计积分，最后按分值的高低，作为判断甲亢、可疑甲亢、非甲亢的依据。
什么是甲亢计量诊断?
所谓甲亢计量诊断是用量化的方法，根据甲亢的临床症状、体征及甲亢的相关检查，结合诊断指数求出代数和并以此作为诊断或排除甲亢的依据。
什么是甲亢计分诊断?
所谓甲亢计分诊断是Spaulding根据病人的普通症状和体征，结合报告资料中所出现的频率，采用存在计分和不存在计分的积分方法，计算出病人的积分值，借以判断甲状腺功能的异常和正常。
甲亢如何分级?
在临床上可分为以下三级：
临界：甲状腺激素水平正常，TSH降低＜0.1u/L。
显性：甲状腺激素增加，TSH分泌抑制。
危象：显性表现伴发热，心律紊乱，烦躁不安，甚至嗜睡，昏迷，假延髓麻痹，重症肌无力等。
怎样识别不典型甲亢?
典型的甲亢从临床表现和实验室检查结果不难作出诊断，但是不典型甲亢无论从临床表现还是从实验室检查结果来看，都给正确诊断带来一定困难。
临床上不典型甲亢病人多见于老年人或年龄偏大的病人，这类病人临床表现可很轻微，而且有些症状和体征往往缺乏，给临床诊断造成一定假象。例如，有的病人心慌不明显，只是查体发现心率稍快；有的病人只表现心率不齐(以房颤多见)，而其他症状不明显；有的病人无精神兴奋表现，而表现为精神淡漠；有的病人消瘦突出，而其他表现不明显；有的病人无食欲亢进，却表现为食欲不振；有的病人表现为肢端麻痹，常被误诊为神经系统疾病等等。对这些不典型病人的临床表现需要先排除其他系统的疾病，在未得到其他疾病的依据时，再考虑是否为甲亢，并及时做必要的甲状腺功能检查，通常是在甲状腺功能检查结果异常时甲亢才得以确诊。
对症状不典型的甲亢病人，有时实验室检查亦会出现难以确诊的结果。比如，有的病人血清 TT3、TT4水平不增高，此时应注意补查血清FT3、FT4、TSH，这样多数情况下可以得到正确诊断；有的病人甲状腺摄131I率不增高，但做甲状腺抑制试验则可以帮助诊断；有的病人血清TSH水平无明显降低，此时做TRH兴奋试验则有助于确诊。另外如先天性甲状腺激素结合蛋白增高者、接受雌激素治疗者、妊娠妇女等均可表现为血清TT3、TT4水平高，但他们的甲状腺功能是正常的，这些病人若继续查血清FT3、FT4和TSH其结果应是正常的。
对症状不典型的甲亢病人，临床表现是多种多样的，往往需要综合临床表现，分析多项检查结果，最终才能得到正确诊断。
淡漠型甲亢的诊断依据是什么?
淡漠型甲亢属于甲亢异型，本病病因不清，有可能是由于甲亢长期未得到正确的诊断、治疗，机体严重消耗所致，或是由于交感神经对甲状腺激素不敏感，以及儿茶酚胺耗竭有关；近年有人认为可能与缺镁有关。
淡漠型甲亢多见于中老年人，老年人尤为常见，在临床上有其特殊的表现，其诊断依据有以下几个方面：
①患者眼球突出及闪闪有光的眼征缺如，相反有时眼球凹陷，眼神呆滞，甚至眼睑下垂。
②甲状腺一般较小，不易摸及，或者有结节。
③皮肤少汗，干燥，较冷，起皱，较硬，常常出现污秽色的色素沉着；面部皮下脂肪较少及伴有肌萎缩等。
④神经精神症状：如憔悴感，无明显情感的起伏，表情淡漠；对周围事物无兴趣，不关心；有明显忧郁状态，精神活动迟钝；回答问题迟缓，或有短时间的注意力不集中；无肌肉震颤，且有动作减少倾向。
⑤肌肉消瘦：常有严重的近端性肌病，累及肩部、髋部肌肉。
⑥心脏：心率增快不明显，少有＞100次/分钟，心脏往往扩大，心力衰竭较常见，心搏往往不特别有力。暂时性或持久性房颤者，可有室性早搏。
⑦演进：病情多严重，易发生危象，病人可迅速进入半木僵状态，或昏迷，体温不甚高，心率可不太快，不像一般甲亢危象那样激动，可有谵妄。
⑧实验室检查显示：甲状腺功能亢进时甲状腺摄131I率往往有轻度增高，血清蛋白结合碘或T4升高，基础代谢率也增高。
总的来说，甲状腺功能变化不如典型甲亢病人那样显著，但肯定有不正常。诊断的关键在于临床上识别此种类型。
隐蔽型甲亢的诊断依据是什么?
隐蔽型甲亢的诊断依据有以下几个方面：
①多见于60岁以上的老年人。
②不出现多动、震颤、怕热等典型的甲亢症状。
③表情忧郁，眼睑浮肿易误诊为甲低；多因心衰、心律不齐始引起注意。
④甲状腺功能检查确诊：血T3、T4摄取率，T3增高，131I甲状腺摄取率正常或增高，应考虑抗甲状腺制剂或131I治疗。
T3型甲亢的诊断依据是什么?
T3型甲亢即三碘甲状腺原氨酸型甲状腺机能亢进症，其临床表现和通常弥漫性甲亢并无不同，亦可见于儿童。本病多见于缺碘地区，可占甲亢患者的12.5%，此可能因腺体为代偿缺碘所致，合成的甲状腺激素中以含碘较少的T3为主。对T3型甲亢，国内尚无统一的诊断标准，临床上大多依据病人的症状及实验室检查结果确立诊断。现将日本柴芝良昌制定的诊断标准归纳如下，仅供参考。
(1)多见于甲亢发病或复发的初期。
(2)血T4及T3摄取率正常，血游离甲状腺素正常。
(3)血T3 250～300毫克/dl。
(4)病人示轻度甲状腺中毒症状。
T4型甲亢的诊断依据是什么?
T3型甲亢亦称为甲状腺素型甲状腺机能亢进症，在碘供应充沛的情况下容易发生本病，特别是T4在周围组织中发生代谢障碍时。对无甲亢症状而有T4增高，T3正常的患者应注意随访，慎重诊断。本病与T3型甲亢一样，目前国内尚无统一的诊断标准，亦可参考日本柴芝良昌所制定的诊断标准：
(1)常见于甲亢病程中发生合并症时。
(2)血T3正常而T4及T3摄取率上升。
甲亢与神经官能症有什么区别?
神经官能症是植物神经调节紊乱的一种功能性疾病，患者常常表现为容易激动，失眠，心慌，气短，阵发性出汗，食欲时好时差，有时体重下降。这些症状与甲亢有相似表现时，有时被误认为甲亢。
甲亢与嗜铬细胞瘤有什么不同?
甲亢病人的主要临床症状是高代谢症状，嗜铬细胞瘤也有某些类似高代谢症状，如心慌多汗、性情急躁等。嗜铬细胞瘤出现这些症状是由于肿瘤分泌大量儿茶酚胺引起的。
嗜铬细胞瘤发源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其它部位的嗜铬组织中，由于嗜铬细胞常阵发性地分泌大量的儿茶酚胺及去甲肾上腺素和肾上腺素，临床上呈阵发性或持续性高血压及代谢紊乱症候群。由于去甲肾上腺素作用于周围血管引起收缩，使收缩和舒张压持续增高，为本病的主要症状，多表现为头痛、畏热、多汗、肌肉震颤、消瘦、疲乏、精神极度紧张、焦虑恐惧、瞳孔散大、低热、心悸、心动过速、心律不齐、站立时低血压、或血压波动较大等。发作时检查24小时尿儿茶酚胺及其代谢产物增高，血液中的肾上腺素、去甲肾上腺素的水平增高，病人无甲状腺肿大及甲状腺血管杂音，查血清T3、T4水平正常。
甲亢病人表现的心慌、多汗等症状不是阵发性的，检查血液中的肾上腺素及去甲肾上腺素24小时尿儿茶酚胺及其代谢产物，一般是正常的，而查血清T3、T4则明显增高。由此可见，甲亢与嗜铬细胞瘤通过细致观察临床症状、体征和做有关的检查是不难区别的。
甲亢与糖尿病有什么不同?
甲亢和糖尿病病人均可出现食欲亢进、消瘦、多饮、多尿等临床症状，故有时易将这两种疾病相混淆。
糖尿病主要是胰岛素相对或绝对不足引起的。胰岛素是人体内糖代谢的重要激素，由于胰岛素分泌不足而引起糖代谢紊乱，导致血糖增高，血糖增高使葡萄糖大量从肾脏随尿排出，出现尿糖。葡萄糖是人体获得能量的主要来源，它主要由食物提供，由于葡萄糖不能有效地被利用，而随尿排出体外，病人可表现为食欲亢进和消瘦，由于尿中葡萄糖很高而出现渗透性利尿，病人表现为多尿，尿量增多引起口渴，故病人表现多饮。但是糖尿病病人一般无心慌、怕热、多汗、性格急躁等高代谢症状，甲状腺一般不肿大，也无甲亢的甲状腺血管杂音，血清T3、T4水平不增高是有别于甲亢的最重要的实验室依据。
甲亢病人有时有血糖轻度增高，但当甲亢症状得以控制时，血糖可以恢复正常。
甲亢与原发性甲状旁腺机能亢进症的区别是什么?
甲状腺机能亢进症与原发性甲状旁腺机能亢进症，这两个病名仅有一字之差，但却是两个完全不同的疾病。
“甲亢”是由于血液循环中甲状腺激素过多，引起代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征；是内分泌系统疾病中的常见病、多发病，可由多种原因引起。其主要临床表现：怕热、多汗、易激动、纳亢、消瘦、腹泻、心动过速、眼征及甲状腺肿大等。在甲状腺部位可闻及血管杂音及震颤更具有诊断意义，实验室检查可见摄131I率、T3及T4值高于正常水平。
原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺素(PTH) 合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。其主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。这些患者除高钙血症与血清PTH增高外，常无明显症状。因此在临床上，如患者有反复发作尿路结石、骨痛、骨骼X线摄片有骨膜下皮质吸收、囊肿样变化、多发性骨折或畸形等，实验室检查有高钙血症、低血磷症、血清碱性磷酸酶增高、尿钙增高，诊断基本上可以确定。
甲亢与溃疡性结肠炎的区别是什么?
甲亢与溃疡性结肠炎这两个病在临床上都具有腹泻、消瘦、体力下降，并可伴发热、心动过速等症状，但二者分别属于两个不同系统的疾病。从病史、症状、体征和实验室检查等多方面来进行判断，是不难作出正确诊断的。
甲亢的腹泻是由于胃肠蠕动快，消化吸收不良而排便次数增多，大便一般呈糊状，含较多不消化食物，少数有脂肪泻；并常有食欲亢进，多食消瘦，体重锐减，低热，危象时可有高热等；另外甲状腺肿大，特殊的眼征均为甲亢的主要临床表现。
溃疡性结肠炎的腹泻与甲亢腹泻有类似之处，但起病多数缓慢，常有发作期与缓解期交替；精神刺激、劳累、饮食失调为本病的发作诱因。此病之腹泻，系因炎性刺激使肠蠕动增加及肠内水钠吸收障碍所致；腹泻程度轻重不一。粪质多呈糊状，混有粘液、脓血，也可均为脓血、粘液而无粪便，里急后重常见；一般无发热，急性期或急性发作期可有低度或中度发热，重症患者可有高热，心率加速等毒性症状。病程进展与恶化者可出现衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡紊乱及营养障碍等表现。此类病人多伴有腹痛、腹胀等其他消化系统的症状。
微量元素在甲亢诊断中有何意义?
微量元素又称“微量营养元素”，包括人体和动物组织中含量在万分之一以下，以及植物生活中所必须的，但需要量在培养液中少于百万分之一的元素。世界卫生组织公布的被认为是人体必须的微量元素有14种，即铁、碘、锌、锰、钴、铜、钼、硒、铬、镍、锡、硅、氟和钒。微量元素虽然量较少，但对人体的生理功能则有重要作用，它能协助宏量元素的输送，是体内各种酶的组成成分和激活剂，参与激素作用，调节重要生理功能，如碘参与甲状腺素的合成，并能影响核酸的代谢。过多或过少的摄入微量元素，将导致某些疾病的发生，如缺铁性贫血、缺碘性甲状腺肿等。有研究表明，甲亢患者常显示某些微量元素的缺少如锌、铜、钙、硒、钒等，而经抗甲状腺药物治疗后，这些元素均较治疗前上升。陈氏观察24例弥漫性毒性甲状腺肿患者血清及头发锌、硒、钒、锂及锗5种微量元素的含量均较健康对照组(30例)低(P＜0.001)；血清锌、钒、锗含量与头发成正相关，经抗甲状腺药物治疗后，血清及头发五种微量元素均较治疗前上升(P＜0.001和0.01)〔陈青云.广西医科大学学报 1995；(2)∶257〕。邹氏将对照组288例和患者组100例，按年龄＜30岁、30～50岁和＞50岁各分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，结果示：头发锌、铜、钙含量，患者组各组均显著低于对照各组，铁则高于对照各组，P＜0.01。22例TGA(抗甲状腺球蛋白抗体)、MCA(抗甲状腺微粒体抗体)升高患者发锌含量较TGA、MCA正常的患者低，其他3种元素无显著性差异。发锌与T3、T4水平及MCA呈负相关。指出甲亢的发病与自身免疫有关，而微量元素钙、铁、铜、锌的改变可影响机体的免疫功能〔邹菱.广东医学 1995；(10)∶689〕。
甲亢的常用治疗方法有哪些?
甲状腺机能亢进症(简称甲亢)，是由多种原因引起的使血液循环中甲状腺激素过多，导致代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征。甲亢一经诊断，即应立即采用合理的方法治疗。治疗甲亢的方法目前有以下几种：
(1)内科治疗：包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，作用机理为抑制甲状腺激素合成，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗，可以协同抗甲状腺药物缓解甲亢病人的高代谢状态和神经精神兴奋状态。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。
(2)外科治疗：通过手术切除部分甲状腺组织或切除其他引起甲亢的腺瘤使其分泌甲状腺激素减少而达到治疗目的，有时用作药物治疗失败者。
(3)同位素治疗：用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗目的，有“内科甲状腺手术”之称。
以上治疗方法，都不是孤立存在的，临床上往往是需要相互配合，才能达到最理想的治疗效果。
如何正确选择甲亢的治疗方法?
治疗甲亢时，能否正确地选择治疗方法对预后至关重要，但是，不论采用何种治疗方法都有其局限性。选择治疗方法应根据疾病的情况而确定，不是看何种方法简单或快捷。首先患者要树立起治疗的信心，密切与医生配合，善于控制自己，稳定情绪；再者医生要根据患者的年龄、病情的轻重、甲状腺肿大程度及有无结节、心肝肾等重要脏器有无合并症，患者能否坚持服药、是否同意手术以及医院设备和技术条件等诸多因素进行综合考虑而决定，要掌握各种治疗方法的适应症和禁忌症。内科、外科、同位素治疗均能达到治疗目的。抗甲状腺药物(ATD)治疗对免疫监护功能的改善有一定作用，又是手术和131碘治疗的基础疗法，目前仍然是重要治疗手段。一般说来，初治病人以药物为主，也可采用其他两种方法；复发病例，不管是药物初治失败或术后复发，均可采用放射性碘治疗。药物初治失败的病例多采用手术治疗。
怎样治疗局限性粘液性水肿?
局限性粘液性水肿是Graves病的特殊皮肤症状，多见于胫骨前下1/3，故称胫骨前粘液性水肿。
本病一般无需特殊治疗，当病情发展较快和病变较广泛者应积极治疗。可在病变部位涂以糖类肾上腺皮质类固醇霜，口服环磷酰胺或糖皮质激素等。但疗效较慢，往往需要一年以上。也可局部注射透明质酸酶，每次1500～3000单位或糖皮质激素适量。
病变部位X线照射、手术切除病变皮肤等也为治疗局限性粘液性水肿的方法之一。
如治疗过程中有继发感染，应按软组织炎症予以局部湿敷和全身抗生素给药。
甲亢性骨病怎样治疗?
甲亢时，大量的甲状腺激素增加尿钙、磷排泄，骨代谢率明显加快，骨吸收多于骨生长，故而骨骼脱钙，骨质疏松，少数病人甚至出现纤维囊性骨炎。儿童型甲亢可因发育迅速出现维生素D缺乏症，影响生长发育。
甲亢性骨病的治疗主要是积极治疗甲亢，必要时宜加用维生素D和钙剂。
怎样治疗甲亢性肝病?
甲亢性肝病是指甲亢引起的肝功能损害和肝脏肿大，不包括抗甲状腺药物所致者。此症在临床上较多见。一般表现为：轻症消化系统症状不明显，重症有恶心、呕吐、腹泻等，转氨酶轻、中度升高，肝、脾肿大，肝区疼痛或压痛，皮肤巩膜黄染，尿色深黄，黄疸指数升高，碱性磷酸酶增高。常随甲亢病情的改变而伴随相应的变化。
甲亢性肝病的治疗应根据病情采取相应的措施。对于轻症，应首先控制甲亢，可采用抗甲状腺药物治疗，辅以护肝药物口服或加入5%葡萄糖注射液中静滴。同时，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，甲亢控制后，肝脏病变可消失。如甲亢特别严重，尤其是伴有感染、心衰、甲亢危象及原有肝脏疾患者，应积极进行抢救：
①给予有效抗生素。
②发热者，给予物理降温。
③抗甲状腺药物的应用，首选丙基硫氧嘧啶，首剂600毫克口服或经胃管灌入，以后每次200 毫克，每日3次，待症状改善后可使用一般剂量。治疗也可用他巴唑或甲亢平。
④服上药后1～2小时，再加用抑制T4、T3释放的药物，以复方碘溶液首剂30～60滴， 以后每6～8小时5～10滴，或用碘化钠0.5～1.0克加入5%葡萄糖盐水中静滴12～24小时，视病情好转减量。
⑤降低周围组织对甲状腺激素的反应，如无禁忌症时可用心得安40～80毫克,每6～8小时口服一次，或此药1毫克在1分钟内静注，可视需要间歇给5次，或用利血平1毫克，每6～8小时肌注一次。同时，注意观察心率、血压。
⑥拮抗应激，可给皮质醇100毫克于5%葡萄糖盐水中静点，每6～8小时一次，也可用相当量的地塞米松静滴。
⑦补液，纠正酸中毒、低血压、休克等。若不及时治疗，预后严重，但此时疗效往往欠佳。
甲亢合并妊娠怎样治疗?
甲亢病人中的育龄期妇女，常常出现月经周期紊乱、闭经和不排卵，尤其是中重度甲亢，因此甲亢病人较少合并妊娠；如怀孕，对妊娠的不利影响为早产、流产、妊娠毒血症及死胎等，而妊娠可加重甲亢病人心脏负担。但也不是绝对不能妊娠，轻中度甲亢病人有妊娠条件者仍可妊娠。关于甲亢合并妊娠说法不一，也有认为妊娠不一定使甲亢加重，相反能耐受甲亢，病情有改善的迹象。甲亢病愈者一般不会因妊娠而复发，但妊娠后易转变为永久性甲状腺机能减退症。因此甲亢病情控制后，最好在一年内避免妊娠。
甲亢病人合并妊娠主要采用抗甲状腺药物治疗，禁用放射性同位素、碘剂治疗，对于心得安的临床应用要慎重。
硫脲类药物能通过胎盘进入胎儿体内，故可抑制胎儿的甲状腺功能。因此在妊娠早期，选用抗甲状腺药物治疗，要尽快控制甲亢症状，以利在妊娠中、晚期减量，此期首选丙基硫氧嘧啶，150～300毫克/日，分3次口服。妊娠中期，即妊娠3～6月，应减少药物用量，如丙基硫氧嘧啶每日100～150毫克为宜，应注意甲亢症状的控制应保持正常稍高水平。妊娠后期，胎儿出生的前一阶段，抗甲状腺药物的用量要进一步减少或停用。妊娠中如须手术作甲状腺切除者，应作碘剂快速准备，一般不超过10天，以减少对胎儿的影响，手术后患者每日宜补充口服左旋—甲状腺素0.2毫克，以防流产。
怎样治疗新生儿甲亢?
新生儿甲亢属甲亢症的特殊情况之一，临床不多见。患者母亲患有甲亢，或以往有甲亢或有阳性家族史以及桥本病的发病者为多。轻症无需治疗，可自行缓解；病情较重者，可影响新生儿的发育，应及时进行治疗。治疗方法如下：
①丙基硫氧嘧啶10毫克，每8小时1次口服，直至症状减轻再减量。②心得安每天2毫克/千克体重，分3次口服。③用碘剂和抗甲状腺药物治疗，口服复方碘溶液，每日1～3滴，他巴唑每千克体重0.5～1.0毫克或丙基硫氧嘧啶每千克体重5～10毫克，分3次口服。
有心力衰竭时，可用地高辛。成熟儿0.06毫克/千克体重，未成熟儿0.05毫克/千克(也有人认为0.02毫克/千克即可)为洋地黄化量，最初给1/2量，其余量每6～8小时，分两次各给1/4，维持量为总量的1/4，每日一次。地高辛量决定于临床，心率130～140/分钟为临床有效。
新生儿甲亢最易发生心力衰竭，除用以上方法治疗外，尚可用速尿1～2毫克/千克，静脉注射，或每日3毫克/千克·d口服，同时应注意低氯、低钠和低血钾症的发生。
硫脲类药物能通过乳汁分泌，对哺乳的新生儿的甲状腺有抑制作用，哺乳期妇女如继续服用硫脲类药物时，不可哺乳新生儿，应人工喂养。
怎样治疗儿童期甲亢?
儿童期甲亢，主要由弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)引起，发病率约占全部甲亢病人的1%～5%，女童多于男童。患儿多有家族史，起病前以精神刺激为主要病因。由于儿童的生理特点是发病迅速，易于转变，且影响生长发育，所以应采取积极的措施进行治疗。
儿童期甲亢，目前主要以抗甲状腺药物缓解症状。初期每日每平方米体表面积用他巴唑15～30毫克，或丙基硫氧嘧啶150～300毫克，分3次口服。用药2～3周，症状得以改善，要持续1 ～3个月，以后减量到保持小儿甲状腺功能正常状态的维持量，应使血清T3、T4维持在正常水平。药物治疗可维持6年或更长时间，因为每年可缓解25%左右。如治疗6个月停药，常在3个月内复发。对复发的病例，可以重新开始治疗。幼儿应由较小剂量开始，用药过量可致甲低。13岁以上男孩的甲亢，甲状腺肿的程度小，T3轻度升高，治疗易于缓解。治疗期间，若白细胞总数＜3×109/升或中性分叶白细胞＜1.5×109/升，则应停药观察或加服升白细胞药物。心得安能缓解心动过速、震颤、多汗及眼睑松弛和凝视等，是处理严重中毒病人的有效药物，临床可酌情选用。对于本病的治疗一般不采用放射和手术治疗，因放谢性同位素治疗可并发甲低，甚则导致甲状腺癌。手术治疗复发率和并发症也高，对于药物治疗失败者，再考虑手术治疗。
甲亢伴糖尿病怎样治疗?
甲亢可引起机体内糖代谢紊乱，可在非糖尿病患者中造成食后血糖增高和糖耐量减退，表现为尿糖阳性和餐后血糖值升高。一般认为甲亢并不引起糖尿病，但可加重糖尿病病情，能诱发酮症酸中毒。临床上确有甲亢并见糖尿病者，这也并非偶然，因糖尿病在正常人群中本来发病率就高，甲亢至少说也是重要的诱发因素。甲亢究竟能否引起糖尿病，各家意见颇不一致，目前尚无定论。
治疗上，首先控制甲亢，用药同一般甲亢，甲亢得以缓解，糖代谢紊乱也能随之纠正。如不能纠正，空腹血糖和尿糖检查仍异常者，可适当服用降糖药，很少使用胰岛素治疗。治疗中应注意二者均为高代谢、高消耗性疾病，在一定疗程中(2～3个月)要适当补充高蛋白和各种维生素，总热卡可增加，必要时给予胰岛素治疗。有报道治疗甲亢并糖尿病28例，13例先出现甲亢而后出现糖尿病，其中有糖尿病家族史者3例。均有消瘦、食欲亢进、心悸、怕热、多汗、多饮、多尿等，20例以糖尿病症状为主，8例以甲亢症状为主。治疗上两病兼顾，12 例皮下注射胰岛素40～60单位/日，加服他巴唑30毫克/日；16例服优降糖5～7.5毫克/日，加他巴唑30毫克/日。3个月内症状明显改善，后逐渐减量，疗程2年。28例病情均得以控制。〔成兴波，等.苏州医学院学报 1996；16(6)∶1093〕
唐氏对甲亢合并糖尿病19例进行分析，甲亢先于糖尿病者占总例数的58%，同时存在者占42% 。认为甲亢可合并糖尿病又能诱发糖尿病，主要是两者有共同的免疫学基础。体会到凡甲亢有明显的烦渴、多饮、多尿，甲亢控制后病人仍明显消瘦，或经正规治疗症状未能控制者，应考虑并存糖尿病的可能。反过来，糖尿病患者在血糖控制良好情况下出现消瘦、心动过速、低热或老年人表现为胰岛素依赖型(IDDM)者，应考虑并存甲亢的可能。〔唐燕.交通医学1997；11(3)∶333〕
怎样治疗垂体性甲亢?
垂体性甲亢多数为垂体肿瘤引起，少数由下丘脑垂体功能紊乱所致。临床表现多数为轻、中度甲亢，甲状腺肿大，经甲亢的多种方法治疗均不能治愈，且反复发作。治疗本病应先用抗甲状腺药物控制甲亢，然后根据情况采用垂体放射治疗或垂体手术治疗。
怎样治疗碘甲亢?
在地方性甲状腺肿地区，采用碘化物防治地方性甲状腺肿后，甲亢的发病率升高。由于补充碘而致的甲亢称为碘甲亢。
碘甲亢病情多为轻症，重症少见，以心血管症状和神经症状出现较早，且较明显为特点，一般无突眼及胫骨前粘液性水肿。甲状腺有的肿大明显，伴单个或多个结节；有的轻度肿大，质地较硬。一般停用碘剂1～3月，甲亢症状可逐渐缓解，甲状腺缩小。如症状无缓解，可用抗甲状腺药物治疗，剂量同普通甲亢。如有自主结节或有压迫症状者，可行手术治疗。
甲状腺炎引起的甲亢怎样治疗?
部分甲状腺炎患者病变过程中可以引起甲状腺机能亢进。
①亚急性甲状腺炎，一般认为与病毒感染有关。早期，由于甲状腺组织细胞被破坏，储存在甲状腺内的甲状腺激素过多释放入血循环，临床可出现暂时性甲亢，病程约持续1～2个月；其发生率可达50%～60%。对于亚急性甲状腺炎引起的甲亢，不需用抗甲状腺药物及手术或131碘治疗，患者在急性期应注意卧床休息，在治疗原发病变的同时，使用心得安、安定等对症处理。
②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)，为自身免疫性疾病，桥本病甲亢的发病率约占甲亢的 3.7%。此类甲亢的一般表现也为暂时性甲亢，能自然缓解。实验室检查与Graves病相同，甲状腺摄131碘率正常或增高。此型甲亢可用抗甲状腺药物或对症处理，除少数冷结节疑有癌变者外，不宜作手术或131碘治疗，以免引起甲状腺功能减退。
甲状腺癌伴甲亢怎样治疗?
甲状腺癌伴甲亢有两层意思：一是先有甲状腺癌，由于甲状腺癌才导致甲亢，或在术前或在术后；二是甲亢和无功能的甲状腺癌同时相伴而见，二者纯属两种疾病，先后无因果关系。
甲状腺癌导致甲亢发生在术前者，是具有甲状腺激素分泌功能的癌组织，由于体积大，即使没有过高的甲状腺合成和分泌功能，但总甲状腺素产生量也超出正常很多而引起甲亢。术后发生者，甲状腺全切术后，残留癌组织或转移灶摄碘增加，合成和分泌甲状腺激素增多形成甲亢。无功能的甲状腺癌包埋在亢进的甲状腺组织内，核素显像图上反而出现“温结节”或 “热结节”，为二种疾病并见。
无论哪种情况，治疗方法均以手术切除为主，术后对甲状腺残留组织或转移病灶引起甲亢，用131碘治疗可使甲亢症状得到控制。无甲状腺残留组织或转移病灶者，给予足量甲状腺片替代治疗。
怎样治疗外源性甲状腺素所致甲亢?
外源性甲状腺素所致甲亢，又称“伪甲亢”，是由于有意或无意地摄入甲状腺激素制剂或污染了甲状腺组织的食物所致。停止使用、服用含甲状腺激素的食物或药品，大多可以逐渐缓解。摄入大量甲状腺的食物和药物后，可出现多汗、心悸、乏力等，严重者可出现心律失常、谵妄、激怒、高热等。
治疗一是采用催吐或洗胃的方法迅速清除胃内容物；二是使用β受体阻滞剂、糖皮质激素、大剂量碘剂、血浆交换等方法治疗。
异常甲状腺刺激物所致甲亢怎样治疗?
绒毛膜上皮癌、葡萄胎、睾丸胚胎瘤、胃肠道及血液系统肿瘤、前列腺癌、乳腺癌及子宫癌等均可产生类似促甲状腺激素的物质，而引起甲亢。其治疗当以手术治疗为先，当原发病去除后甲亢也随之痊愈。对于个别甲亢较重者或发生甲亢危象者，可用心得安和大剂量碘剂作术前准备后，可予手术治疗原发病。
甲亢的疗效判断标准是什么?
甲亢经治疗后，要从患者的症状、检查指标以及随访时间等方面对疗效进行判定，具体如下：
①治愈：a.症状消失，体重增加，脉率正常，甲状腺区震颤及血管杂音消失，甲状腺肿及突眼症减轻。b.血清T3、T4、FT4水平正常，甲状腺片或T3抑制试验阳性(可抑制) ，甲状腺免疫学检查正常。c.经两年随访观察无复发者。
②好转：a.症状好转，脉率减慢，甲状腺肿缩小，血管杂音减轻。b.血清T4、T3、FT4水平基本正常，甲状腺片或T3抑制试验阴性(不能抑制)，仍需继续治疗。
甲亢病人能怀孕吗?
怀孕生孩子是每一个小家庭中的一件重要事情，它关系着夫妻关系、家庭和睦、生活协调等一系列问题，同时也关系下一代的健康问题。鉴此，对甲亢病人的怀孕要持慎重志度。从优生优育、甲亢患者的健康角度来讲不过早的怀孕比较合适。首先是甲亢病人必须进行正规治疗，而治疗甲亢的硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶等，可经过胎盘到达胎儿体内，剂量过大可致胎儿脑发育不良，并可造成胎儿甲状腺肿和甲状腺功能减退，巨大的甲状腺可造成胎儿娩出困难和窒息。且硫脲类药物可经乳汁排出，故哺乳期列为禁忌，同时，甲亢孕妇用心得安也可能对胎儿和新生儿带来一些不利影响。此外甲亢怀孕可加重甲亢病人的病情，甚至引起更为严重的并发症。同时甲亢怀孕早产、流产和死胎者也较多。因此认为，患有甲亢的婚后妇女，应积极治疗甲亢，待甲亢治愈后再怀孕是比较合适的。
有的甲亢妇女偶然怀孕，如果不急于要小孩，最好是做人工流产。如果是怀孕后患了甲亢，或着是因要小孩心切而怀孕的甲亢病人，如果不愿中止妊娠，必须治疗甲亢，以保证甲亢病情不加重，但给药的剂量不能大。
甲亢可以预防吗?
目前已经肯定甲亢是一种自身免疫性疾病，但其发病机理尚未完全阐明。近年研究认为本病是在遗传的基础上，有应激因素的参与而发病，但遗传的方式尚不能肯定。鉴此，目前尚未找到预防本病的有效药物或其他方法。虽然对本病的发病机理了解的还不十分清楚，但对能诱发本病的各种应激因素则认识比较一致，因此，预防本病的发生，在现阶段主要应从避免应激因素着手，以期预防本病的发生。常见的应激因素主要有：
(1)感染：包括细菌感染与病毒感染所致的某些疾病。
(2)长期的精神创伤或强烈的精神刺激，如忧虑、悲哀、惊恐、紧张等。
(3)少数病人的发病与过度疲劳、外伤、妊娠、摄入过多的含碘食物如：海带、海鱼、海蜇皮及含碘药物如胺碘酮、复方碘液、碘化锌、含碘中药等有关。
人生活在大自然界之中，四时岁序的变迁，寒暑往来，工作环境、生活环境中的不良刺激因子时刻对人体都会带来一定的影响，由于人的自我调控机能的不断调控，因此大多数人是能够健康生活的。但当人的调控机能失常，加之不良因素的刺激，将会导致本病的发生。
客观地讲，不良刺激因素是难以预料的，预防甲亢的发生难度也是很大的。但只要做到饮食有节、起居有常、不妄作劳、恬淡虚无(无私寡欲、心情舒畅、精神愉快)、顺应自然规律，加之适当的体育锻炼，不仅能增强机体的免疫功能，而且对预防甲亢的发生也有一定的积极意义。