糖尿病
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糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。
糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。
(一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况：
当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。
(二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因：
1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。
2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。
3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。
4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。
(三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现：
1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。
2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。
3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。
4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。
5、化验橙查 尿糖～，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(16.7毫摩尔～33.3毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(55.5毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。
6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别
糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(2.8毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。
(四) 救护措施：
(1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。
(2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。
(3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。
(4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。
(5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。
糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。糖尿病皮肤病变
参考资料：
糖尿病是由于人体内胰岛素分泌不足引起的以糖代谢紊乱为主的疾病。发病特点为血糖过多及出现尿糖。其主要表现为多饮、多食、多尿和疲乏等。病情严重时可引起重度失水、酮症酸中毒、循环衰竭和昏迷，甚至死亡。
养生指南:
一.控制饮食：治疗糖尿病的关键在于控制饮食。通过饮食控制，可促进尿糖消失，空腹血糖降至正常，纠正代谢紊乱，防止各种并发症。应根据病人体重、劳动强度测出所需主粮的量。每天主粮不高于250克。如再感觉饥饿时，可增加些既含有高纤维，又能降血糖的蔬菜量，如洋葱、芹菜、海带、菠菜等。蛋白质类副食品如豆制品、牛奶、瘦肉等都可食用，摄入量成人每日每公斤体重1克；孕妇、哺乳期、营养不良及合并感染时，每日每公斤体重1.2至1.5克；儿童为每日每公斤体重2至3克。脂肪摄入量应根据病人的具体情况而定，一般每日每公斤体重0.6至1克，总量约为50至60克。肥胖病人应少吃脂肪多的食物，每日不宜超过40克，消瘦病人可相应提高脂肪量，但原则上不能超过糖的一倍。选用各种植物油作烹调油。限制摄入脑髓、蛋黄、鱼卵、动物内脏等含胆固醇高的食物，以降低血脂含量，改善血液粘稠度，防止并发高血压病及冠心病。因主食减少后，维生素Ｂ1 摄入量会不足，极易产生手足麻木等症，可给予粗粮、豆类、糙米等富含维生素Ｂ1 的食品食用。
二.饮食宜忌：烟酒属辛温之品，会加重病人口渴、饮水症状，应戒烟忌酒。忌食糖，包括各种糖果、果酱、蜜饯、各种甜点心、冰淇淋、粉丝、藕粉、土豆、胡萝卜等含糖量高的食品，可有效地防止血糖增高，减少并发症的发生。忌食葱、姜、蒜等辛辣刺激之品。饮食宜少盐清淡，多食新鲜蔬菜，如冬瓜、绿豆、枸杞头、马兰头等。降糖奶粉有降低血糖作用，平时可服用，每次25克，温开水冲服。
三.劳逸结合：一般病人可参加正常工作，但不宜过度劳累。要节制房事。保持精神乐观，避免精神创伤。运动可增强对糖的耐受性和降低对胰岛素的依赖性，减少胰岛素需要量，降低血糖，改善血脂的代谢异常。适当的运动可控制肥胖。选择慢跑、散步、练功十八法、健身操、太极拳等项目，从短时间，小运动量开始，持之以恒。但空腹时及重症糖尿病人不宜运动，以防发生低血糖休克等疾病。
四.尿糖自测：应掌握尿糖的自测方法。设备只需添置酒精灯一架，玻璃试管、滴管、长柄木夹子及试管刷各一只，一瓶复方硫酸铜溶液（又称斑氏试剂），95％酒精若干。
操作时先用滴管取试剂20滴放在试管内，再加2滴病人的小便摇匀，木夹子夹住试管，试管倾斜45度，将试管底部放在酒精灯上加热煮沸1分钟，冷却后观察试管内液体颜色变化。如仍为蓝色则尿糖阴性，提示尿中无糖分。若绿色则为“＋”，尿中有微量糖；黄绿色为“＋＋”；土黄色为“＋＋＋”；红棕色为“＋＋＋＋”。从绿色到红棕色，提示尿糖量从少到多的变化。通过自测，病人可自我调节饮食量，知晓疗效，调整药物剂量。
五.优生优育：据统计约有25～30％的糖尿病人有家族史。有糖尿病家族史的青年男
女，应避免相互婚配。糖尿病妇女的胎儿患先天性畸形的发生率高于正常妇女的胎儿
的三倍。多次妊娠可诱发糖尿病。女性患者必须在病情已基本控制后才能怀孕和分娩。
治疗糖尿病二法
茶叶中含有糖类，具有降低血糖的作用。只要将茶叶浸泡在冷水中，就能吸取到茶叶中的多糖类。因此，用冷水泡茶喝能控制糖尿病。
生猪胰子１条，先用冷开水反复洗，然后切成小块，再用冷水洗净，每日空腹吞服１０小块（约６克），陈酒送下，连服１个月，可治糖尿病。
糖尿病（糖尿病英文简称DM，是甜性多尿的意思），糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病。习惯称之为“三多一少”，同时伴有疲乏、无力、及精神不振，如果得不到理想的治疗，容易并发心脑血管，肾脏，视网膜及神经系统的慢性病变和各种感染，严重时可发生酮症酸中毒。甚至导致残废或死亡，中医称糖尿病为消渴症，认为糖尿病的发病与“肺”、“胃”“肾”三脏关系最为密切，其主要病机为肾阴虚和肺胃燥热，病因多为情志过极，嗜酒过度，过食甘肥以及生活无节制所致。根据其“三多”症状的轻重不同，中医学将其分“三消”即多饮为上消，多食为中消，多尿为下消。
糖尿病病因和发病机制
糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：
一、遗传因素
举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。
二、精神因素
近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
三、肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
四、长期摄食过多
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。
近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。
五、感染
幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。
六、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
七、基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。导致糖尿病的基因黑名单，已经被写进医学院的《都科书内科学》1996年第四版。
糖尿病在临床所分的两种类型：
１、胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病)
多发病在30岁以下，但也可以在成年甚至老年发病，此型患者起病较晚，病情较重，容易出现酮症酸中
毒，重者昏迷有些病人通过胰岛素治疗后，胰岛β细胞功能有不同程度的改善。个别病人甚至在一段时间内可以不用胰岛素治疗。
２、非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病)
多发于成年人或老年人，患者起病较慢，病情较轻，体型多肥胖，血桨胰岛素水平可稍低、正常或偏高，Ⅱ型糖尿病发病率很高，约占糖尿发病人数的90%左右。
糖尿病的症状是什么？
典型症状为“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。除三多一少外，有下列情况及时进行检查和确诊：
1、餐后2—3小时或午饭前及晚饭前常出现心慌、乏力、多汗、头晕、饥饿等症状
2、经常发生皮肤化脓性感染
3、生育年龄妇女有多次流产，胎儿畸形、，巨大胎儿，羊水过多等病史者
4、女性泌尿系统感染反复发作，外阴经常瘙痒者
5、男性出现阳萎者
6、原因不明的四肢沉重、麻木、小腿痛或痛性痉挛
7、突然视力减退而原因不明者
8、老年人出现原因不明的昏迷、高血压、冠心病等
9、原因不明的肢端坏死者
10、过早出现动脉硬化及高血压者
11、体力虚弱、消瘦、原因不明的生长迟缓等
为什么城市糖尿病发病率比农村高？
城市居民收入较多，可能摄取脂肪与糖类的量比农村要多。体力劳动少，肥胖者增多，各方面应激广，造成糖尿病发病的机会就相应增多。另一方面，城市糖尿病患者，由于医疗、环境、自我保养等因素优越，糖尿病患者的寿命延长，携带某些隐性遗传病的机会也增多，因此，城市糖尿病的发病率比农村高。
糖尿病六大并发症
在人类的疾病中，由一种慢性病而引发出多种疾病的，糖尿病当属前首。据我国有关资料统计，因糖尿病引发的心、脑、肝、肺、肾、眼、肢体、皮肤、神经等急性或慢性并发症达80多种。我们在临床上常见的，并给患者身心造成巨大痛苦的慢性并发症，就有以下几种：
1、 糖尿病性心脑血管病。
糖尿病人常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化，极易患心脑血管病。糖尿病性心脏病通常是指糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，糖尿病性心肌病，以微血管病变、植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。
2、 糖尿病性肾病
糖尿病性肾病，是对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。病变可累及肾血管、肾小球、肾小管、和间质。常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症，小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通常称其为糖尿病性肾病。糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。
3、 糖尿病性眼病。
糖尿病所并发的眼部疾病常见的有7种：糖尿病性视网膜病变、糖尿病性色素膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经改变、糖尿病性视网膜脂血症、糖尿病性青光眼、糖尿病性屈光改变。其中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因，其次是糖尿病性白内障，也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。
4、 糖尿病性神经病变
糖尿病性神经病变，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。它函盖植物神经系统，中枢神经系统，运动神经系统，周围神经系统等等。其中糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见合并症。周围神经病变又分为多发神经病变和末梢神经病变。病变可单侧，可双侧，可对称，可不对称。突出表现为双下肢麻木、胀痛、伴有针刺样、烧灼样异常感，很难忍受。有的患者可出现自发性疼痛闪电样痛或刀割样痛。
5、 糖尿病性性的功能障碍
大多数糖尿病患者都有阳痿、早泄、性欲低下，月经紊乱等等性功能障碍，可与糖尿病症状同时出现，但大多数在糖尿病症状之后出现。医学认为糖尿病对性功能的影响可能与血管病变、骨盆植物神经病变有关。
6、 糖尿病下肢坏疽病变
糖尿病下肢坏疽,是由于糖尿病长期得不到很好控制,发生动脉硬化,出现了下肢大血管和微血管的病理改变。他的发生机理是：当糖尿病患者的下肢发生动脉硬化后，血管内皮细胞损伤，血液中的红细胞、血小板聚集功能增强，使血液呈高凝状态，促使血栓形成，引起管腔狭窄以致血管阻塞，造成下肢或中部缺血、缺氧以到坏疽发生。
什么是妊娠期糖尿病？妊娠期糖尿病有何特点？
妊娠期糖尿病是指妊娠期发生或发现的糖尿病，孕前已有糖尿病的孕妇不包括在内，其发病率约为孕妇的1%--2%，妊娠期发现糖尿量减低者也应按糖尿病处理。
妊娠其糖尿病有以下特点：
1、孕前未发现糖尿病或糖耐量减低。
2、妊娠期粮尿病对胎儿的影响以自然流产，胎死宫内，早产及围产期死亡为多见，分娩巨大儿较多。
继发性糖尿病？
根据糖尿病不同的发病原因、临床原因，临床上将其分为原发性糖尿病和继发性糖尿病：
继发性糖尿病可分为：
①胰原性糖尿病
②内分泌性糖尿病
③药物或化学物质引起的糖尿病
④血液真性红细胞增生性糖尿病
糖尿病分哪些类型？
根据病因和临床表现的不同，糖尿病分为四种类型：
1、胰岛素依赖型（Ⅰ型）
2、非胰岛素依赖型（Ⅱ型）
3、营养不良相关型
4、继发型糖尿病
什么是糖尿病
糖尿病（Diabetes mellitus)是以持续高血糖为其基本生化特征的一种综合病症。
各种原因造成胰岛素供应不足或胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用，使体内糖、蛋白质及脂肪代谢发生紊乱，就发生了糖尿病。
随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制，可导致眼、肾、神经、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症，以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，甚至危及生命。
糖尿病是一种常见病，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加。发达国家糖尿病的患病率已高达5％－10％，我国的患病率已达 3％。
体重指数（BMI）
体重指数（BMI）： 根据体重和身高而定的衡量人的体重高低的指数。
其计算公式为：体重指数=体重（公斤）/身高（米）的平方。
正常值：为20～24；如果体重指数男性大于或等于27、女性大于或等于25则考虑为肥胖。
葡萄糖耐量异常（IGT）
葡萄糖耐量异常（IGT）： 是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。
这些病人尚不能诊断为糖尿病，但以后发生糖尿病的危险性以及动脉粥样硬化、心电图异常发生率及病死率均较一般人群为高，在糖尿病防治研究上也是一个重要组成部分。
糖尿病的原因
糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
1.胰岛B细胞水平
由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。
2.血液运送水平
血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3.靶细胞水平
受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
世界卫生组织1985年制定的糖尿病诊断标准
糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。
世界卫生组织1985年制定的糖尿病诊断标准
符合下列之一者可诊断为糖尿病：
．有典型糖尿病症状，任意时间血糖高于11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）。
．查空腹血糖时，两次或两次以上高于7.8毫摩尔/升（140毫克/分升）。
．空腹血糖不超过7.8毫摩尔/升，怀疑为糖尿病者，可做口服葡萄糖耐量试验，服糖后2小时血糖超过11.1毫摩尔/升。若无糖尿病症状，尚需另有一次血糖超过11.1毫摩尔/升。
上述血糖值为静脉血浆葡萄糖浓度。
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糖尿病各常见分型特征
1型糖尿病
1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。
2型糖尿病
2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与2型糖尿病的鉴别指标。2型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。
妊娠糖尿病
妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如胎盘泌乳素等，并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少。糖尿病易出现在妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查，大约可以发现3名妊娠糖尿病患者。为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠24~28周时，口服葡萄糖50克，服糖后半小时取血糖测血糖，若血糖值小于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。对于妊娠糖尿病，应积极控制血糖，以避免高血糖对胎儿造成的不良影响。分娩3个月以后，根据其血糖水平再做糖尿病临床分型，50%~70%的妊娠糖尿病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常，仅个别病人转变为1型糖尿病。
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国际糖尿病联盟1997年分型方案
1997年7月，第16届国际糖尿病联盟（IDF会议）在芬兰首都赫尔辛基召开，对糖尿病分型方案（美国糖尿病协会1997年分型方案）提出了建议。
一．1型糖尿病----胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。
（一）自身免疫性
急性发病
缓慢发病
（二）特发性
二．2型糖尿病----胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对性缺乏或胰岛素分泌受损为主伴胰岛素抵抗。
三．其它特异型
（一）B细胞功能基因缺陷
1.第12号染色体，肝细胞核因子HNF 1alpha(MODY3)；
2.第7号染色体，葡萄糖激酶（MODY2）；
3.第20号染色体，肝细胞HNF 4alpha(MODY1)；
4.线粒体DNA；
5.其它。
（二）胰岛素作用的基因异常
1.A型胰岛素抵抗；
2.Leprechaunism；
3.Rabson-Mendenhall综合征；
4.脂肪萎缩性糖尿病；
5.其它
（三）胰腺外分泌疫病
1.胰腺炎
2.外伤或胰腺切除
3.肿瘤
4.囊性纤维化
5.血色病
6.纤维钙化性胰腺病
7.其它
（四）内分泌疫病
1.肢端肥大症
2.库欣综合怔
3.胰高血糖素瘤
4.嗜铬细胞瘤
5.甲状腺功能亢进症
6.生长抑素瘤
7.醛固酮瘤
8.其它
(五)药物或化学制剂所致的糖尿病
1.vacor（N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素），一种杀鼠剂
2.Pentamidine（戊双咪）
3.烟早酸
4.糖皮质激素
5.甲状腺激素
6.Diazoxide（二氮嗪）
7.β-肾上腺素能激动剂
8.噻嗪类利尿剂
9.苯妥英钠
10.干扰素alpha治疗后
11.其它
（六）感染
1.先天性风疹
2.巨细胞病毒
3.其它
（七）非常见的免疫介导的糖尿病
1."Still-man"综合征
2.胰岛素自身免疫综合怔
3.抗胰岛素受体抗体
4.其它
（八）并有糖尿病的其它遗传综合征
1.Down's综合征
2.Klinefelter's综合征
3.Turner's综合征
4.Wolfram's综合征
5.Friedreich's共济失调
6.Huntington's 舞蹈病
7.Lawrence-Moon-Beidel综合征
8.强直性肌萎缩
9.卟啉病
10.Prader-Willi综合征
11.其它四妊娠糖尿病（GDM）
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妊娠糖尿病应选用何种运动方式
妊娠糖尿病人宜选择比较舒缓，有节奏的运动项目，如散步，缓慢的游泳和太极拳等；运动前要有热身运动，结束时也应再做一些更轻微的运动，逐渐结束；千万不能进行剧烈的运动，如跑步，球类，俯卧撑，滑雪等。
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糖尿病是怎样一种病，在我国发病情况如何?
糖尿病是一组常见的代谢内分泌病，分原发性和继发性两类。
原发性占绝大多数，可遗传，其基本病理生理为胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等代谢紊乱，严重时常导致酸碱平衡失调。
其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量减低及胰岛素释放试验异常。临床上早期无症状，至症状期才有多饮、多食、多尿、烦渴、善饥、消瘦、疲乏无力等症群，久病者常伴发心血管、肾、眼及神经等病变，严重时，可引起酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而危及生命，且常容易并发化脓性感染、尿路感染、皮肤与外阴瘙痒、肺结核等。
胰岛素及抗菌药是控制酮症及感染的有效药物。目前，本病病死率逐年下降，且70%以上病人死于心血管系并发症，但如及早预防，病情控制较好，病人寿命可明显延长，劳动力可恢复至接近正常人水平。
继发性者又称症状性糖尿病，系继发于拮抗胰岛素的内分泌病或胰切除后，临床较少见。
本病多见于中老年，患病率随年龄增长而增长，45岁以后明显上升，至60岁时达高峰。据调查显示，我国本病患病率偏低，但病人总数居世界首位，和美国大体持平；性别方面男女比例相等；职业方面，干部、知识分子、退休工人及家庭妇女较高，农民最低，脑力劳动者高于体力劳动者，城市高于乡村，身体肥胖者的患病率是正常体重者的3倍；民族方面以回族为最高，汉族次之。我国糖尿病绝大多数属Ⅱ型。
糖尿病会发生腹泻吗?
糖尿病人可因进食量多而排便次数比正常增加，但在糖尿病的发展过程中，自主神经常在早期就被广泛累及，不少病人可出现大小便失禁、尿便困难、恶心、直立性低血压、阳痿等自主神经病变的症状。如果胃肠道的自主性神经被累及，则可出现胃肠症状，腹泻则是糖尿病肠病中最常见的表现。
糖尿病性腹泻常是突然发生的。持续时间几小时到数周不等，有时自然缓解，在两次腹泻发作之间，病人的大便可正常或便秘。有时表现为顽固性腹泻，每日大便2～3次至5～6次不等，呈稀糊状，有时为脂肪泻。有人推测因内脏植物神经变性损害，导致肠蠕动失常，以致肠内细菌异常繁殖与消化吸收不良引起。曾有报告应用无麦胶饮食治疗能使腹泻减轻。也有人认为，这种腹泻因胆囊神经受累，胆囊不规则挤出大量胆盐，胆酸进入结肠后刺激水、电解质分泌，引起利胆性腹泻，口服消胆胺似有效。
总之，出现腹泻时除要考虑由病毒、细菌、寄生虫引起的肠道感染外，还要排除药物、胰腺炎和胰腺外分泌不足等导致的腹泻后才能诊断本病。
什么是糖尿病?
糖尿病(Diabetes Mellitus)是一个复合病因的综合病症，是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加，或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合征。其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷，且易合并多种感染。随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变。若得不到及时恰当的治疗，则可发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。
在古代医学文献中，以中国传统医学对糖尿病的记载最为详细。在世界糖尿病研究史上，中国传统医学最早详细记载了糖尿病的症状及并发症；最早提出营养丰美及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系；最早发现糖尿病人尿甜的现象。在治疗方面不仅最早提出糖尿病的饮食疗法及体育疗法，而且在千百年的医疗实践中逐步形成了独具中国特色，内容极为丰富的药物疗法、针灸疗法、气功疗法、推拿疗法、心理疗法等。系统整理这些宝贵的历史遗产，对当今糖尿病的研究及防治，无疑具有极为重要的现实意义及临床实用价值。
世界各国糖尿病发病情况如何?
无论是发达国家或发展中国家，糖尿病的发病率都在逐年增加。由于调查人群的年龄、调查方法、诊断标准及种族、生活习惯、营养条件不同，各国糖尿病患病率有显著差异。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的患病率在世界各国为0.07‰～3.4‰。在日本、中国及古巴，IDD M的患病率低，分别为0.07‰、0.09‰及0.14‰。瑞典、芬兰患病率分别为1.48‰、1.90‰，英国IDDM的患病率最高，为3.4‰。非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)在美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约5%～7%，西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为2%～5%，印度、菲律宾等国患病率约为1%～4%，不同种族之间有差别，城市高于农村。据估计目前全世界约有糖尿病患者1亿2千万，美国约有糖尿病人1600万，中国糖尿病人约有3000万。据WHO最新数据预测，到2010年中国糖尿病人将达到目前的4倍，亚洲及非洲的糖尿病人将是目前的3倍，全世界将会有2.4亿糖尿病患者，因此防治糖尿病已是一个迫不及待的紧急任务。
我国糖尿病发病情况如何?
1978年上海市十家医院联合组成上海市糖尿病协作组，对上海市10万人进行糖尿病调查，其发病率为10.12‰；1980年全国13个省及北京市在30万人口中进行糖尿病调查，其患病率为6.09‰；1986年中日友好医院与大庆市第一医院对大庆地区95210人进行糖尿病普查，其糖尿病检出率为7.77‰。随着我国人民生活水平不断提高及平均寿命的延长，糖尿病患病率也在不断增长。1993年我国20万人糖尿病调查，其发病率为2.5%，我国有12亿人口，估计目前我国糖尿病人总数约有3000万人，更为严重的是在微血管及大血管病变基础上产生的多种糖尿病血管并发症已成为糖尿病人致死致残的主要原因。
糖尿病的危害如何?
糖尿病在全世界的发病率有逐年增高的趋势，在发达国家已被列为继心血管疾病及肿瘤之后的第三大疾病。目前糖尿病对人类健康危害最大的是在动脉硬化及微血管病变基础上产生的多种慢性并发症，如糖尿病性心脏病、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性脑血管病、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变及神经病变等。因糖尿病引起失明者比一般人多10～25倍，目前糖尿病性视网膜病变已成为四大主要致盲疾病之一；糖尿病性坏疽和截肢者比一般人多20倍；糖尿病较非糖尿病者心血管系发病率与病死率高2～3倍；糖尿病导致肾功能衰竭比肾病多17 倍。总之，糖尿病及其慢性并发症对人类健康的危害是十分严重的，已引起全世界医学界的高度重视。
糖尿病的主要死亡原因是什么?
在胰岛素及抗生素应用以前，糖尿病性酮症酸中毒及感染是糖尿病的主要死亡原因。自1921 年胰岛素应用于临床至今已有70余年，糖尿病性昏迷及感染所致的死亡急剧减少，大幅度延长了糖尿病患者的寿命。与此同时，在糖尿病动脉硬化及微血管病变基础上产生的慢性并发症，已成为左右糖尿病预后的主要因素，因此糖尿病慢性并发症致残致死的患者逐渐增加。其中糖尿病性心脏病(主要是缺血性心脏病)、脑血管病、肾病是糖尿病的主要死亡原因。在美国据 Joslin Clinic的统计(1966～1968)，心脏病死亡占54.6%，脑血管病死亡占10.0%，肾脏病死亡占8%，包括其他血管损害死者亡共占74.2%。在日本，据坂本1971～1980年9737例糖尿病死亡调查，脑血管障碍死亡者为16.4%，糖尿病肾病死亡的占12.8%，缺血性心脏病死亡者占12.3% ，其血管损害死亡者共占41.5%。我国虽没有糖尿病死因的全国统计，但据北京协和医院19 58 ～1977年174例死亡糖尿病人统计，死于心血管40例，占23%，死于肾功能衰竭17例，占9.8%，死于脑血管病41例，占23.6%。
治疗糖尿病的方法有哪些，如何选择治疗方案?
糖尿病的治疗是综合治疗，目前治疗糖尿病的方法主要是：①糖尿病教育；②饮食治疗； ③运动疗法；④药物治疗(包括口服降糖药、胰岛素、中药)；⑤血糖监测。由于每一位糖尿病患者的病情及生活环境、年龄不同，因此治疗方案也不同，但不论哪种类型糖尿病，不论病情轻重，都要进行饮食治疗。
胰岛素依赖型糖尿病应以胰岛素治疗为主，配合饮食治疗及心理调整。北京儿童医院采用糖尿病儿童夏令营的形式，对儿童糖尿病的治疗收到较好的效果，受到国内外的重视。非胰岛素依赖型糖尿病病情较轻者应以饮食治疗及运动锻炼为主(有严重合并症者活动应有所限制) 。尤其是非胰岛素依赖型肥胖者更应以运动疗法及饮食疗法为主，适当的运动可使糖尿病人增强体质，消除大脑皮质的紧张状态，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，使胰岛素及口服降糖药用量减少，具有减肥、降低血糖、血脂的作用，对于防止或延缓各种并发症具有一定作用。非胰岛素依赖型糖尿病在饮食治疗及运动疗法情况下，血糖控制不满意可加服口服降糖药及中草药或针灸治疗，若加服口服降糖药治疗，血糖仍不能很好控制，可改用胰岛素治疗或胰岛素与口服降糖药联合应用。对妊娠糖尿病应采取胰岛素配合饮食治疗。对老年人糖尿病应采取饮食疗法、运动疗法、口服降糖药(选择第二代磺脲类药)或中草药、气功疗法综合治疗。对于糖尿病的慢性病变应采用中西医结合治疗，临床上不少患者采用单纯西药治疗，血糖控制不够理想，糖尿病及合并症的临床症状不能解除，若配合中医药治疗后，血糖能稳定地控制，糖尿病及合并症的临床症状能明显改善。
糖尿病能根治吗?
由于原发性糖尿病的病因至今尚未完全阐明，故至今糖尿病尚无根治措施。采用饮食治疗、运动疗法、口服降糖药、胰岛素及传统医药治疗，只能有效地控制病情，但目前还不能根治糖尿病。因此那些所谓能够根治糖尿病的灵丹妙药是不可信的。即使有的患者经过适当的治疗，临床症状消失，血糖、尿糖恢复正常，与正常人一样参加工作及劳动，若做葡萄糖耐量试验，也仍不正常，呈糖尿病曲线。若此时不注意调养，饮食不控制或不按医生的要求治疗，还会出现高血糖及尿糖。因此可以说糖尿病是终身性疾病，需长期坚持治疗，即使病情理想控制，也要坚持饮食治疗，并定期到医院复查。
糖尿病患者也不要因为目前糖尿病还不能根治而忧心忡忡，悲观失望。应树立战胜疾病的信心和决心，正确认识糖尿病，因为糖尿病本身并不可怕，也不是不治之症，可怕的是威胁生命的合并症。因此只要糖尿病人坚持长期治疗，与医生密切配合，长期稳定地控制糖尿病，就可防止或延缓糖尿病合并症的发生和发展。
患了糖尿病后寿命就会缩短吗?
糖尿病患者的预后及寿命长短决定于糖尿病控制的好坏及合并症的严重程度。
若糖尿病不认真治疗，长期控制不好，合并症越来越多，则会丧失工作及劳动能力，寿命就会缩短，反之若能长期认真治疗糖尿病，使血糖长期稳定，合并症就有可能推迟出现，糖尿病患者可以与正常人一样参加工作及其他社会活动，就可以与正常人一样享受同样的寿命。目前在我国不仅能够大批生产治疗糖尿病的主要药物胰岛素(包括高纯度胰岛素)及各种降糖药，而且我国还有历史悠久的传统医药，相信不久的将来随着医药工业的蓬勃发展，有可能在中国传统医药中寻找研制一批降糖降脂防治糖尿病并发症的新药。所有这些都为糖尿病患者获得长寿创造了有利条件，只要糖尿病患者坚持长期合理的治疗，使病情满意控制，那么糖尿病患者也可以和正常人一样尽享天年。
糖尿病遗传吗?
经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。英国Pyke观察单卵双胞胎糖尿病达20余年，1982年他总结了200对单卵双胞胎糖尿病的调查分析。其中单卵双胞胎糖尿病的一致性(即两个在出生后的不同时间里都患糖尿病)，非胰岛素依赖型糖尿病为90.6%，胰岛素依赖型糖尿病为54.4%，说明非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。糖尿病有遗传倾向，双亲均是糖尿病者，其子一代并非100%都患糖尿病，仅有5%得糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则子一代患糖尿病的机会更少，且常隔代遗传。
研究工作表明糖尿病的遗传不是单一基因遗传，而是多基因突变。且糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。
糖尿病患者能够结婚吗?
无论哪种类型的糖尿病，只要通过合理的治疗，病情得到满意控制后，糖尿病患者是可以结婚的。因为糖尿病有遗传倾向，男女双方都有糖尿病者，其子一代易患糖尿病，所以糖尿病患者在选择对象时，最好与没有糖尿病的结婚。
结婚后做为糖尿病患者的妻子或丈夫要正确认识糖尿病并掌握一些有关糖尿病知识，在生活上应充分理解体贴他(她)们，帮助其建立正确、有规律的饮食生活，鼓励其参与治疗，帮助其树立起战胜疾病的信心。糖尿病患者婚后只要注意糖尿病的治疗，做到满意控制病情，其家庭生活会是美满幸福的。
糖尿病患者能够妊娠生育吗?
现在糖尿病妇女妊娠和生育已不是件稀奇的事了，只要婚后糖尿病一直能满意控制，无心、脑、肾、眼及其他严重的并发症者，可以怀孕。没有必要仅仅因患糖尿病而中断妊娠或绝育。不过糖尿病孕妇胎儿畸形、早产、围产期死亡率、妊娠中毒症都比非糖尿病孕妇为多，因此为预防以上妊娠并发症，糖尿病妇女应在怀孕前严格控制糖尿病，使血糖降至正常水平。若已确诊为妊娠，要在妇产科及内科医生密切配合下调节好饮食及胰岛素剂量，使血糖降到正常水平，并定期详细检查心肾功能、血压及眼底变化、胎心及胎儿发育及活动情况，由产科大夫决定何时终止妊娠。在分娩时应比健康人提前入院，以确保安全度过妊娠及分娩的全过程。
糖尿病人为何会出现高血糖?
糖尿病患者发生高血糖的机理主要是胰岛素分泌和活性不足，使葡萄糖利用减少和肝糖输出增多所致。
(1)葡萄糖在肝、肌肉及脂肪组织内利用减少
①葡萄糖进入细胞减少及氧化磷酸化减弱。除肝、脑、红细胞外，葡萄糖进入脂肪及肌肉细胞膜时需有胰岛素促进载体转运，当胰岛素受体不敏感或分泌不足时葡萄糖进入细胞减少。进入细胞内的葡萄糖在胞浆内己糖激酶催化下，消耗ATP生成6-磷酸葡萄糖。在肝细胞中，胰岛素能诱导合成葡萄糖激酶，在糖尿病中由于胰岛素相对或绝对不足，此酶活性降低，磷酸化减弱，葡萄糖氧化利用减少。
②糖元合成减少。细胞内6-磷酸葡萄糖在葡萄糖磷酸变位酶的催化下转化为1-磷酸葡萄糖，经和三磷酸尿嘧啶核苷结合成二磷酸核苷葡萄糖和无机磷，然后在糖元合成酶催化下合成糖元。胰岛素有加强糖元合成酶催化作用，糖尿病时由于胰岛素相对或绝对不足，该酶的催化作用降低，葡萄糖合成肝糖元和肌糖元减少，血糖增高。
③糖酵解减弱。在糖酵解过程中，磷酸果糖激酶催化6-磷酸果糖转化为1，6-二磷酸果糖，丙酮酸激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸转化为烯醇式丙酮酸，以上二个主要限速酶均受ATP抑制，当肌肉休息时，ATP含量增高，此二酶受抑制，糖酵解减慢；肌肉收缩时，ATP含量减少，抑制解除，糖酵解加强。胰岛素可促进磷酸果糖激酶的合成，又可诱导肝内L-型丙酮酸激酶的合成。当胰岛素不足时，此二酶合成减少，糖酵解减弱。糖酵解的生理意义除在无氧条件下促进糖的代谢产生少量ATP外，尚可生成重要的中间代谢产物磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸。磷酸二羟丙酮是合成甘油三酯的重要原料，而2，3-二磷酸甘油酸则对血红蛋白的氧解离度及三种血细胞的生理功能和细胞膜的可塑性甚为重要，若糖酵解因胰岛素生物活性和效应不足而减弱时，ATP磷酸二羟丙酮和2，3-二磷酸甘油酸生成减少，机体能量减少，脂肪合成减少，甚则组织可发生缺氧。
④磷酸戊糖通路减弱。在磷酸戊糖通路中6-磷酸葡萄糖脱氢酶及6-磷酸葡萄糖脱氢酶促进相应底物脱氢而生成还原型辅酶Ⅱ(NADPH)减弱。此酶为主要供氢体，对脂肪酸、胆固醇及类固醇激素的生物合成起重要作用，并受胰岛素调节，胰岛素不足时，6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性及磷酸戊糖代谢减弱，NADPH生成减少，影响脂肪及胆固醇的合成，但轻型NIDDM患者中，胰岛素相对分泌增多时，脂肪合成可增加。
⑤三羧酸循环减弱。三羧酸循环是乙酰辅酶A氧化成CO2和H2O的通路。乙酰辅酶A又是糖、脂肪和蛋白质三者的中间代谢产物进入三羧酸循环的会合点。当葡萄糖酵解而形成丙酮酸后，必须先进入线粒体内经丙酮酸脱氢酶系催化成乙酰辅酶A，丙酮酸还在线粒体中经羧化而形成草酰乙酸。乙酰辅酶A和草酰乙酸在柠檬酸合成酶的催化下形成柠檬酸，遂开始三羧酸循环。胰岛素有加强丙酮酸脱氢酶系活性，并促进柠檬酸合成酶的作用。当胰岛素生物活性和效应不足时，丙酮酸脱氢酶系和柠檬酸合成酶的作用减弱，则三羧酸循环氧化减弱，为糖尿病患者乏力消瘦等能量不足的病理生化基础之一。
(2)肝糖输出增多
①糖异生增强。由非糖物质转变为葡萄糖和糖元的过程，称为糖异生作用。主要由成糖氨基酸、丙酮酸、乳酸、甘油等经糖酵解的逆向反应形成，在生理条件下主要在肝脏内进行。当饥饿和酸中毒时，也可在肾脏内进行。成糖氨基酸中以丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸及甘氨酸参与糖异生的活力最强。在糖酵解过程中，大多数反应是可逆的，但由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮激酶所催化的三个反应却难于逆向进行。故丙酮酸必须首先经羧化为草酰乙酸，再经磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸烯醇式丙酮酸，并再经果糖1，6-二磷酸酶及葡萄糖-6-磷酸酶的作用，而完成糖异生过程。糖异生过程受糖皮质激素，胰升糖素和肾上腺素所刺激，受胰岛素所抑制。糖尿病时胰岛素活性不足，而胰升糖素活性增高，糖异生作用加强。由于肝脏与肌肉不同，含有磷酸酶，故可促进6-磷酸葡萄糖分解为游离葡萄糖，导致肝糖输出增多。
②糖元分解增多。糖元分解主要通过胰升糖素及肾上腺素的cAMP-蛋白激酶系统，激活磷酸化酶，促进糖元分解为1-磷酸葡萄糖，进而转变为 6-磷酸葡萄糖，经肝脏中磷酸酶转变为葡萄糖而输出。胰岛素可降低肝脏和脂肪组织中的c AMP，拮抗胰升糖素和肾上腺素作用。糖尿病时胰岛素活性不足时糖元分解增多，经6-磷酸葡萄糖而使肝糖输出增多。
高血糖对人体有什么影响?
(1)严重失水。由于高血糖引起渗透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使机体失水。
(2)电解质紊乱。高血糖时，大量排尿不仅失水而且从尿中带走电解质，使电解质紊乱。
(3)渗透压增高。高血糖时细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外流动导致细胞内失水，当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱，临床上呈高渗性昏迷。
(4)β细胞功能衰竭。长期高血糖对胰岛β细胞不断刺激，会使胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌更少，使糖尿病更为恶化。
(5)尿糖增加。由于高血糖时尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，体内脂肪、蛋白质分解供能，结果形体消瘦，体重减轻。
(6)血管、神经并发症恶化。糖尿病患者长期高血糖会促使血管、神经并发症的发生和发展，使病情加重。
糖尿病时为何会出现高脂血症及酮尿?
糖尿病患者由于胰岛素不足，外源性和内源性甘油三酯移除减弱，血液中甘油三酯常增高。另外胰岛素不足时，由于三羧酸循环及磷酸戊糖通路减弱，糖异生加强，使乙酰辅酶A积聚，故乙酰辅酶A合成胆固醇增加，从而形成高胆固醇血症，伴同高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症总称高脂血症，并与蛋白质和载脂蛋白结合形成高脂蛋白血症。糖尿病人高脂血症及高脂蛋白血症与动脉硬化和血管并发症有重要的关系。
当胰岛素严重不足时，①由于糖酵解明显减弱，合成脂肪时所需原料x-磷酸甘油减少。② 由于磷酸戊糖通路减弱，合成脂肪所必要的递氢体，还原型辅酶生成减少，结果脂肪合成减少。③脂肪大量动员，分解为x-磷酸甘油及游离脂肪酸，大量脂肪酸在肝细胞内经β-氧化生成大量乙酰辅酶A。正常情况下，乙酰辅酶A大部分与草酰乙酸结合经三羧酸循环而氧化产生能量和二氧化碳及水，少部分缩合成酮体。但胰岛素严重不足时草酰乙酸减少，故大量乙酰辅酶A不能充分进入三羧酸循环氧化而生成大量酮体，如超过其氧化利用能力，便可积聚为高酮血症和酮尿，严重时可发生酮症酸中毒，甚至昏迷。
何谓苏木杰氏反应，何谓黎明现象?
苏木杰氏反应是指低血糖后出现高血糖的现象。有时严重低血糖导致反应性高血糖，可持续数日之久。低血糖后为什么会出现高血糖呢?这是因为低血糖时体内胰升糖素、生长激素、肾上腺皮质激素及肾上腺素均显著分泌增加，故每次低血糖后会出现高血糖及尿糖增加，使病情加重。
糖尿病患者出现苏木杰氏反应大多见于胰岛素用量不当，或没有按时加餐，或病情控制较好时体力活动增加。临床上有的糖尿病患者胰岛素用量很大，常有低血糖反应，但尿糖很多；有的患者夜间尿糖很少，次日早晨血尿糖显著增加且尿酮体阳性；有的患者夜间发生不自觉的低血糖，而次日早晨尿糖阴性，仅表现为尿酮体阳性；还有的糖尿病人在家里发生低血糖时，不能立即到医院查血糖，等到医院检查时血糖总是很高。对以上种种情况，医生若不认真分析产生血糖增高尿糖增多的原因，而只盲目加大胰岛素的用量，结果则使病情更为恶化。
糖尿病病人在黎明时出现高血糖，称为黎明现象。血糖升高开始于凌晨3时左右，持续至上午8～9时。黎明现象的主要原因是午夜过后体内生长激素增多，垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的，凌晨垂体分泌生长激素逐渐增多，血液中生长激素水平升高，血糖升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛细胞自动分泌较多的胰岛素，所以血糖保持正常值。糖尿病病人的胰岛细胞功能缺损，尤其是胰岛素依赖型糖尿病患者凌晨血糖显著升高。非胰岛素依赖型糖尿病病人中亦可发生黎明现象。黎明现象是在高血糖出现之前，午夜并无低血糖发生，不存在低血糖后的高血糖反应。故临床上应与苏木杰氏反应相鉴别，两者的处理原则完全不同。
何谓应激，应激时血糖有什么变化?
应激是指某些因素如精神紧张、创伤、感染、休克、手术、心肌梗塞等对人体施加压力，而人体产生抵抗的一种现象。
应激时体内对抗胰岛素的激素如胰升糖素、生长激素、肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增加，使血糖增高，尿糖增多。
糖尿病是什么原因引起的?
糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要课题。经过几十年的研究，一致认为糖尿病是一复合病因的综合病症。尽管糖尿病病因至今尚未完全阐明，但从临床流行病学调查、遗传学、免疫学、病毒学、病理学、内分泌代谢病学等方面综合研究已知与下列诸因素有密切关系。
(1)遗传因素：早在60余年前，国际医学界就发现糖尿病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人群。遗传是某种特性通过细胞染色体基因遗传给子代。单卵双胞具有相同的染色体，因此对单卵双胞进行遗传性疾病的观察是很有意义的。英国Pyke对单卵双胞进行长达 20余年的随访观察。1982年他总结了200对单卵双胞糖尿病的调查分析。200例双胞中有胰岛素依赖型糖尿病的147对，非胰岛素依赖型糖尿病的53对。双胞先后均发生糖尿病的称为一致，迄至统计之时仅双胞之一为糖尿病的称为不一致。其中胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为 54.4%，非胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为90.6%。从单卵双胞的调查分析中可以看出非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。
糖尿病通过什么基因，以什么方式进行遗传尚不十分清楚，但比较一致的意见是多基因遗传，其依据是：①糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族差异；②临床糖尿病有各种不同类型，如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传疾病；③已发现40余种遗传病伴有糖耐量低减或糖尿病，糖尿病是这些遗传病的一部分。例如Wolfran 综合征，有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。40余种遗传病分别由于各个不同基因位点突变所致，但均可影响糖代谢，产生高血糖，表明多个基因与糖代谢有关；④糖尿病动物模型也表现出遗传异质性，如日本的NoD鼠是胰岛素依赖型糖尿病，新西兰的NIO鼠及Wellesle y鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。总之，根据已掌握的科学资料，多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此基础上加上环境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可发生糖尿病。
(2)人类白细胞抗原系统(HLA)研究：人类白细胞抗原系统(HLA)亦称主要组织相容性抗原系统(MHC)。人类HLA抗原系统的控制基因在第六对染色体短臂上。HLA系统包括三大类抗原：第一类抗原是HLA-A，-B，-C抗原，广泛分布于真核细胞表面，参与细胞介导免疫，主要与器官移植的免疫排斥反应相关。第二类抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原为主，分布于B淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞及活化的T淋巴细胞表面，主要与自身免疫疾病的发病机制相关。第三类抗原是C2，Bf，C4A及C4B等补体系统。
分离血液中的淋巴细胞，采用免疫学方法可以对B淋巴细胞进行HLA第二类抗原分析。研究表明：胰岛素依赖型糖尿病与HLA密切关联，HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高，HLA-DR2抗原频率显著减少。从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA单倍型，若两个单倍型都与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/5；若只有一个单倍型与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/20；若两个单倍型都与病人不同，则发生糖尿病的机会是1/100。HLA的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同，无特异性。
(3)环境因素：对于具有糖尿病易感性遗传基础的人，环境因素对其糖尿病的发生和发展起着重要作用。环境因素包括以下几个方面：
①病毒感染：早在1864年，挪威医生发现一例腮腺炎病人，不久发生糖尿病。之后有关病毒感染引起糖尿病的报告络绎不绝。与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。病毒感染导致胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种： A 病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B细胞内，部分B细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。1988年英国伦敦圣玛丽医院急诊收了一中国男性青年(22岁) ，腹部不适及呕吐36小时为病史，既往体健，急查血糖92mmol/L，血浆胰岛素＜2μU/L ，血pH7.1。诊断为胰岛素依赖型糖尿病，酮症酸中毒，入院后1小时抢救无效死亡。死后34小时作尸体解剖发现胰岛B细胞全部坏死，而胰岛A、D细胞均正常，胰岛中大量淋巴细胞、嗜酸细胞、巨噬细胞及多形核白细胞浸润。死前未能作病毒血清学检查，根据其组织学病变显示，认为是病毒引起的急速的、全面的胰岛B细胞坏死，病程之短实属罕见。B 病毒通过易感个体的胰岛B细胞膜上的病毒受体进入B细胞后，长期滞留，使细胞生长速度减慢，细胞寿命缩短，B细胞数量逐渐减少，并且激发自身免疫系统，若干年后出现糖尿病。如风疹病毒可在胎儿期入侵，经数年或十余年后出现临床糖尿病。美国观察24 1例先天性风疹综合征患者，发现30例糖尿病及17例糖耐量低减；澳大利亚报告先天性风疹综合征45例，其中9例发生糖尿病。C 病毒经B细胞膜病毒受体进入B细胞后，病毒核酸编入宿主B细胞基因，使B细胞中胰岛素基因发生变异，合成异常胰岛素。尽管病毒感染是青少年发生IDDM的重要环境因素，但尚须有遗传易感性的基础及病毒感染后引起自身免疫反应等因素，才可发病。
②肥胖：肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖系指体重超过标准体重20%；或按体重指数计算：体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)，男性BMI≥2 5，女性BMI≥27，为肥胖。据美国报道30岁以上发病的糖尿病约80%～90%体重超过理想体重1 5%，1981年钟学礼教授报告我国30万人口糖尿病普查结果，体重超过理想体重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率为23.20‰，女性为18.05‰，而正常体重者患病率为4.08‰，3.66‰。肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反应的缺陷，体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。同等的肥胖者持续时间越长，则越易发生高血糖。肥胖的起因与家族性遗传有关。多数由于长期的摄取过多高热量、高糖高脂饮食，体力活动减少，体内脂肪储存增加所致。
③化学毒物：作为直接损害B细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素，在美国和韩国作为灭鼠药使用的吡甲硝苯脲等。这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM，而在人类的IDDM病因学方面似乎意义不大，仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节，而大多数病人的病因则并非这些毒物。
④饮食中某些食物成分：在冰岛男孩IDDM发病多为10月所生者，所以一般怀疑在母亲怀孕前后正是圣诞节，可能与大量食用含有亚硝基化合物的保存肉类有关。动物实验已证实，使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。
⑤营养不良：文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地区发生的糖尿病，临床表现既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能与食用木薯有关。因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下，特别是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏，可导致胰岛素分泌减少糖耐量低减。
另外长期的过度紧张及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等均可增加胰岛素需要量，加重胰岛B细胞负荷，也是糖尿病的环境因素之一。
糖尿病是怎样发生的?
糖尿病是一复合病因的综合病症，凡是可导致胰岛素缺乏或胰岛素抵抗的因素均可使具有糖尿病遗传易感性的个体发生糖尿病。因此，自胰岛素在B细胞内合成、分泌，通过血循环转运及作用于靶细胞整个过程中，任何一个环节的异常均可发生糖尿病。现分三方面简述之。
(1)胰岛B细胞水平：①胰岛素基因突变。目前应用RFLP和DNA重组技术，发现因胰岛素基因密码质点突变导致的异常胰岛素有两类：A 胰岛素结构异常。第11对染色体短臂上胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素。变异胰岛素的免疫活性仍属正常，但生物活性很低。正常胰岛素分子与受体结合的部分是胰岛素分子的生物活性区，迄今已报告的异常结构胰岛素有B25苯丙氨酸被亮氨酸取代。B24苯丙氨酸被丝氨酸取代，A3缬氨酸被亮氨酸取代等三种变异胰岛素综合征，均表现为NIDDM。临床特点是高血糖，高胰岛素血症，对外源胰岛素反应正常，胰岛素受体正常，血清中不存在胰岛素抗体及胰岛素受体的抗体。B 胰岛素原过多。正常情况下，胰岛B细胞分泌的胰岛素中约含胰岛素原5%。胰岛素基因突变，B细胞合成的胰岛素原中C肽与胰岛素的连接点本来是精氨酸，却被组氨酸取代。胰岛素原经蛋白酶作用时水解不完全，大量的胰岛素原未能转变为胰岛素而进入血液循环。胰岛素原的生物活性只有胰岛素的5%，但在放射免疫反应中与胰岛素有交叉反应，所以测定显示高胰岛素血症。临床表现为糖耐量低减或NIDDM。②胰岛素合成与分泌的异常。胰岛B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数量减少，合成胰岛素减少或缺如，则出现胰岛素绝对缺乏的 IDDM。另外B细胞膜上葡萄糖受体异常，对血糖浓度不敏感；或者合成胰岛素量减少，细胞内储存的胰岛素很少。在摄入葡萄糖以后，胰岛素分泌的高峰后移，不出现早期快速相，因而饭后血糖升高，常表现在NIDDM病人中。
(2)血循环中对抗胰岛素的物质增加：血液循环中，对抗胰岛素的物质可分为激素类与非激素类，两类均可对抗胰岛素的作用，使血糖升高。①激素类物质：如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、促甲状腺素、甲状腺素等，其中某种激素在血液中浓度异常升高，对抗胰岛素的作用，而使血糖升高。②非激素类物质：如胰岛素抗体及胰岛素受体抗体。在黑色棘皮病病人中可发现血清中存在胰岛素受体抗体。受体与其相应的抗体结合后，胰岛素不能与受体结合，胰岛素不能发挥生理作用。黑色棘皮病带有胰岛素受体抗体的病人具有家族性、高血糖及严重的胰岛素抵抗等特点，属于自身免疫性疾病。
(3)受体及受体后缺陷：①受体缺陷。A 葡萄糖受体：为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体，是一种肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化，刺激葡萄糖受体通过 cA MP并在Ca2+作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于B细胞破坏和胰岛素合成障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常所致。B 胰岛素受体：胰岛素在细胞水平发挥生理作用，必须和靶细胞(如肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏细胞等)表面的胰岛素受体结合。在与受体结合后胰岛素才能影响细胞内物质的合成与代谢。靶细胞膜上的胰岛素受体是一种糖蛋白。每个受体由α、β各两个亚单位组成，亚单位之间有二硫键相连。α亚单位穿透细胞膜，部分暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆内延伸，是胰岛素引发细胞膜及细胞内效应的功能单位。细胞膜上的受体数量处于一个合成与降解的动态平衡中。受体结合胰岛素具有高度特异性及高度的亲和力。NIDDM病人及肥胖者，细胞膜上胰岛素受体数量减少，亲和力降低，使胰岛素不能发挥正常的生理作用。受体数量与血浆胰岛素水平相关，当血浆胰岛素水平过高时，受体数量就减少，这种自身调节现象称为降调节。C 胰岛素受体变异：胰岛素受体的控制基因在第19对染色体上，若该基因发生突变，则出现变异胰岛素受体，胰岛素不能与变异受体结合而临床表现为胰岛素抵抗。②受体后缺陷。胰岛素分子一旦与受体结合，立即激活受体β亚单位中的酪氨酸激酶，使受体磷酸化。受体磷酸化不仅改变细胞膜的通透性，使葡萄糖、氨基酸等进入细胞，而且使细胞内产生介体，介体的作用在于调节细胞内多种酶系统的活性，从而控制糖、蛋白质、核糖核酸、脱氧核糖核酸及脂肪等合成与代谢。NIDDM病人的受体缺陷可能有受体磷酸化作用异常，介体的异常，糖代谢有关的酶的缺陷等。受体后缺陷的存在，即使高浓度的胰岛素也不能产生正常的生物效应。靶细胞受体及受体后缺陷，造成胰岛素抵抗，代偿性的高胰岛素血症；血液胰岛素浓度升高，通过降调节使受体数量减少，胰岛素抵抗更趋严重；B细胞日渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在NIDDM的发病机制中占有显要地位。
某些糖尿病人血液中为何存在抗体?
在部分胰岛素依赖型糖尿病人血清中，存在自身抗体及其他抗体。胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛B细胞膜上不同分子量抗原(64K、38K)所致抗体等——自身抗体的存在是自身免疫性疾病的标志。在糖尿病临床症状出现之前数年或数月，血清中就可出现自身抗体。胰岛 B细胞在自身免疫反应中被细胞毒性T淋巴细胞损伤，在大部分B细胞被破坏后才出现临床症状，这一病变过程可长达数年或短至几天，表现在临床上，胰岛素依赖型糖尿病起病方式有缓慢和急剧的差别。除自身抗体以外，血清中还可发现其他特异性抗体。病毒感染后，病毒作为外来抗原，体内产生相应的特异性病毒抗体。病毒激发的胰岛B细胞自身免疫反应可能与IDDM发病有关。另外，胰岛素制剂，猪胰岛素或牛胰岛素治疗时，这些外源胰岛素对于人体是外来抗原，使体内产生胰岛素抗体。胰岛素抗体的浓度与糖尿病治疗有关。
糖尿病的主要病理生理是什么?
糖尿病的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。
糖尿病代谢紊乱非常广泛，主要有以下几方面：
(1)糖代谢紊乱。高血糖及糖尿，高血浆渗透压，乳酸性酸中毒。
(2)脂代谢紊乱。高脂血症，高脂蛋白血症，高甘油三酯，高游离脂肪酸血症，高酮血症，甚者发生酮症酸中毒。
(3)蛋白质代谢紊乱。负氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小儿生长发育迟缓，晚期病人可有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫与体液免疫力下降。
(4)水电酸碱平衡紊乱。电解质代谢紊乱，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒，严重失水伴酸中毒，糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。
(5)糖基化血红蛋白异常升高。微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常，血粘稠度增高，血流淤滞，加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张，导致糖尿病中典型的微血管病变，从而发展为多种脏器的慢性病变。
糖尿病流行病学调查有何重要意义?
(1)通过流行病学调查可了解世界各国、各民族或一国之内的各地区、各民族在不同时期和生活条件下的不同患病率和不同类型糖尿病的患病率。
(2)通过流行病学研究可了解影响糖尿病发生和发展的因素，影响糖尿病并发症和病死率的因素。
(3)通过流行病学研究可从内外不同因素中弄清糖尿病的发病原因、发病诱因，并研究发病机理。
(4)根据不同的病因及诱因提出行之有效、切实可行的糖尿病及慢性病变的防治措施。
我国糖尿病流行病学有何特点?
(1)中国属于世界上糖尿病低患病率的国家，但我国人口12亿，拥有世界上最大的糖尿病患者人群。
(2)中国糖尿病约90%以上为NIDDM，IDDM不到10%。
(3)糖尿病患病的高危因素包括：城市、高年龄组、糖尿病家族史阳性、脑力劳动、肥胖、某些民族(回族、维吾尔族)、移居海外等。
(4)我国糖尿病患病率近10年内增长很快，1980年患病率约为6.09‰，1993年患病率达2.5 %，较10年前增长4倍。死亡率已上升至继肿瘤、心血管疾病之后的第三位。
(5)遗传对中国糖尿病人的发展具有明显的影响，对NIDDM发病影响较大，而对IDDM发病相对较小，遗传方式以多基因遗传为主，HLA与IDDM发病有较强的关联，特别是DR-3抗原。
(6)中国糖尿病人血管并发症发生率与西方国家比，具有微血管并发症高而大血管并发症低的特点。
(7)中国IGT患病率略低于糖尿病组，据1981年统计，我国约有400万以上的IGT患者。
(8)IGT及糖尿病的转归具有双向性，IGT可转变为正常人，也可转变为糖尿病。无症状的糖尿病可转为有症状的糖尿病，也可转为IGT。
糖尿病有哪些临床症状?
轻症糖尿病常无症状，完全依靠化验诊断，典型的糖尿病有以下临床症状：
(1)多尿。糖尿病患者因血糖过高，肾小球滤液中的葡萄糖又不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿。故糖尿病人尿量增加，每日可达3000～6000mL，甚至10000mL以上。排尿次数也增加，每日排尿十余次或数十次。一般血糖越高，尿量也越多，从尿中排出的糖也越多。
(2)多饮。由于多尿，使体内丢失大量水分，引起口渴，故出现多饮，糖尿病人喝水很多，饮不解渴。
(3)多食。由于尿中失去大量葡萄糖，需从体外补充，加上体内葡萄糖利用障碍，引起饥饿反应，故出现多食，多食又致高血糖，高血糖又致多尿、尿糖增加，如此形成恶性循环。
(4)消瘦。由于体内胰岛素不足，葡萄糖不能充分利用，使脂肪和蛋白质分解加速，结果体内碳水化合物、蛋白质及脂肪均大量消耗，使体重减轻或出现形体消瘦。
(5)疲乏。主要为肌无力，与代谢紊乱、葡萄糖利用减少及分解代谢增加有关。
(6)其他。糖尿病急慢性并发症的表现。
糖尿病初期为什么有低血糖反应?
有些NIDDM病人在糖尿病诊断之前或糖尿病初期有反应性低血糖表现，疲乏无力，出汗，颤抖，饥饿难忍，多发生在早餐后或午餐后。少数病人出现严重低血糖。这主要是由于这些病人的胰岛B细胞虽有缺陷，但尚有一定分泌能力，在进餐之后胰岛素分泌的早期快速相基本上不出现，胰岛素分泌推迟，分泌高峰后移，分泌总量仍接近正常，因而出现反应性低血糖。糖尿病继续发展，胰岛B细胞缺陷加重，胰岛素分泌量逐渐减少，同时存在胰岛素抵抗，则不再出现反应性低血糖。
不同类型的糖尿病发病方式有何不同?
胰岛素依赖型糖尿病多见于儿童及青少年发病，一般发病较急，发病时病情重，常以酮症酸中毒为首发症状。而非胰岛素依赖型糖尿病多在成年发病，发病缓慢，患者在数月或数年内渐发生口渴、多饮、多尿、多食及体重减轻等症状，约60%～80%有肥胖史。有的病人是在健康检查或因其他疾病偶然发现，有的患者首先发现并发症如化脓性皮肤感染、尿路感染、妇女外阴瘙痒、胆囊炎、结核病，甚而因酮症酸中毒或高渗昏迷入院；育龄妇女可有多次早产、死胎、胎儿畸形、巨婴、羊水过多、先兆子痫等病史发现本病；也有的患者首先发现糖尿病性视网膜病变、白内障、动脉硬化、冠心病、脑溢血或血栓、肾脏病变、神经病变等，然后追溯及本病。
有多饮、多尿的症状就一定是糖尿病吗?
典型的糖尿病人有多饮、多尿的症状，但有的人喝得多或尿得多，血糖正常，并不是糖尿病。如尿崩症是由下丘脑或垂体后叶病变所引起，临床可出现烦渴多饮，多尿，甚则严重脱水，但血糖正常，尿糖阴性。再如精神性多饮或精神性多尿症，也表现为烦渴、多饮、多尿，但血糖正常，尿糖阴性，此种病人往往有精神异常或有精神刺激史，常伴有神经衰弱等一系列症状。另外，在生理情况下，天气寒冷时尿量也增加，气候炎热多汗时喝水会增加。因此诊断糖尿病不能仅凭临床症状，更重要的是要化验血糖以明确诊断。
在什么情况下应怀疑糖尿病?
在下列情况下应考虑到糖尿病发生的可能，应立即到医院进行检查。
(1)有糖尿病家族史且40岁以上者。
(2)特别肥胖或消瘦者。
(3)体重减轻而找不到原因，特别是原来肥胖，近来体重减轻者。
(4)有多饮、多尿者。
(5)易患疖痈，尤其发生在疖痈发病率较低季节如冬季。
(6)反复尿路、胆道、肺部或其他感染者。
(7)妇女外阴瘙痒而非滴虫感染。
(8)有感觉障碍、疼、麻等周围神经炎症状。
(9)较早出现白内障或视力减弱者。
(10)间歇性跛行、下肢疼。
(11)下肢溃疡久不愈合者。
(12)浮肿、蛋白尿，类似肾病综合征。
(13)尿潴留、顽固性便秘或腹泻。
(14)早期出现动脉硬化症状，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管病变(口眼歪斜、半身不遂等)。
(15)出现酮中毒症状。厌食、恶心、呕吐等，甚至一开始即出现昏迷。
(16)有分娩巨大婴儿(体重大于4kg)史者。
(17)有妊娠并发症，如多次流产、妊娠中毒症、羊水过多、胎死宫内、死产者。
(18)有反应性低血糖者。
用于糖尿病诊断的实验室检查项目有哪些?
(1)尿糖测定。正常人每日尿中排出的葡萄糖不超过100mg，一般常规的尿糖定性测不出。若每日尿中排出糖超过100mg，则称为糖尿。
(2)血糖测定。目前多采用葡萄糖氧化酶法，也有采用邻甲苯胺法。正常空腹血糖为3.9～6 .1mmol/L，若两次重复测定空腹血糖≥7.8mmol/L可诊断为糖尿病。
(3)葡萄糖耐量试验。葡萄糖耐量试验包括：①口服葡萄糖耐量试验(OGTT)；②静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)；③可的松葡萄糖耐量试验。
(4)胰岛素测定。测定标准：①空腹时正常值为5～15mU/L，胰岛素依赖型则低于正常的下限或测不出，非胰岛素依赖型在正常范围或高于正常人。②胰岛素释放试验：胰岛素依赖型无高峰出现，呈低平曲线；非胰岛素依赖型高峰较正常为低，或高峰延迟。
(5)C肽测定。①空腹血中正常值为1.0±0.23μg/L，胰岛素依赖型减少或测不出，非胰岛素依赖型可在正常范围或偏低，②C肽释放试验同胰岛素释放试验曲线。
尿糖阳性就一定是糖尿病吗?
尿糖阳性不一定都是糖尿病，因为下列情况也可出现尿糖，但不是糖尿病。
(1)妊娠期糖尿。孕妇往往由于细胞外液容量增加而抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的功能，致使肾糖阈下降而易出现糖尿。怀孕后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖，且随尿排出产生乳糖尿，应与葡萄糖鉴别。
(2)滋养性糖尿。少数正常人在摄取大量碳水化合物后，由于小肠吸收糖过快而负荷过重，可出现暂时性糖尿。
(3)肾性糖尿及假性糖尿。
(4)其他糖尿。在胃切除或甲状腺功能亢进症中糖在肠内吸收加速，食后血糖迅速升高又很快降低，可呈现暂时性糖尿及低血糖症状；肝功能不全时，果糖和半乳糖利用失常，血中浓度过高，有时会出现果糖尿或半乳糖尿。另外，进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或体内代谢失常时可出现相应的糖尿。
什么是肾性糖尿?
肾性糖尿是指血糖浓度正常而出现糖尿，患者空腹血糖及糖耐量均正常。各种先天或获得性原因(如家族性肾性糖尿及各种肾小管性酸中毒等)引起肾脏近曲小管损害，致使肾小管重吸收葡萄糖的功能减退，而肾小球滤过率仍然正常，因肾糖阈值降低而呈现糖尿，常伴有氨基酸、碳酸氢盐及尿酸等重吸收障碍。但也有一部分肾性糖尿患者可转变为真正的糖尿病。
什么是假性糖尿?
通常检测尿糖的硫酸铜试验是利用糖的还原性来显色。硫酸铜还原为一氧化铜时有黄、橘黄或砖红色沉淀。但尿中不少物质具有还原性，如尿酸、葡萄糖醛酸等，或随尿排泄的药物如异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂等，当这些物质在尿中浓度升高时，常可使尿糖定性试验出现假阳性反应，称为假性糖尿。
什么叫肾糖阈?
在正常人，肾小球滤液中也含一定量的葡萄糖，但绝大部分被肾小管重吸收到血液中，故正常人尿中只含极微量葡萄糖，一般常规检查测不出来，所以尿糖定性是阴性。因肾小管吸收葡萄糖的能力有一定限度。当血糖超过这一限度时，肾小球滤液中就有部分葡萄糖不能被吸收，而随尿排出产生糖尿。
正常人血糖超过8.9～10.0mmol/L时，即可查出尿糖，这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈。在老年人及糖尿病肾病患者往往血糖超过10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L 时，却不出现糖尿，这是肾糖阈升高所致，相反在妊娠期或肾性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，却出现糖尿，这是肾糖阈降低所致。
胰岛素释放试验有何临床意义?
口服75g葡萄糖后作糖耐量试验，同时每次取血查胰岛素水平，即胰岛素释放试验。胰岛素释放试验有助于糖尿病的诊断、分型与治疗。胰岛素依赖型糖尿病患者的空腹胰岛素水平很低或测不出，表明胰岛B细胞破坏严重，胰岛功能衰竭，需用胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常或稍高，刺激后能分泌胰岛素，超体重或肥胖者，空腹胰岛素水平比正常体重者高，葡萄糖刺激后，胰岛素分泌水平可增加5～10倍，此型糖尿病可单独使用饮食治疗，或配合运动及口服降血糖药物治疗，常能满意地控制病情。
C肽测定有何临床意义?
胰岛素前体物质胰岛素原，经酶切后转变为胰岛素与C肽。因为胰岛素原转变成胰岛素时，C 肽与胰岛素以等分子数共存于分泌颗粒并同时释放至毛细血管循环中，且C肽不被肝脏破坏，半寿期较胰岛素明显为长，故测定血循环中C肽水平更能反映B细胞合成与释放胰岛素功能，C肽测定临床意义：
(1)测定C肽浓度，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者胰岛功能。
(2)因为C肽不受胰岛抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判断患者胰岛功能。
(3)可鉴别低血糖元因。若C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致；如C肽值低于正常，则为其他原因所致。
(4)C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不断上升，提示肿瘤有复发或转移的可能。
什么是糖基化血红蛋白，测定的方法有哪些?
糖基化血红蛋白(GHb)反映4～8周前体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要原因。
GHb中以HbA-1c的含量最多，对其结构特点研究亦较清楚，故GHb常以HbA-1C为代表。 GHb的测定方法有层析法(柱层析和高压液相层析)、比色法、等电聚焦电泳法和放射免疫法等，目前以阳离子交换树脂的简易柱层析法应用较广泛。
测定糖基化血红蛋白的临床意义是什么?
(1)糖基化血红蛋白可作为糖尿病患者长期血糖控制的指标。糖基化血红蛋白的测定目的在于消除波动的血糖对病情控制观察的影响，因而对血糖波动较大的胰岛素依赖型糖尿病患者是一个很有价值的血糖控制指标。对于非胰岛素依赖型糖尿病也可做为长期血糖的控制指标。若糖基化血红蛋白＜6%表示血糖控制理想，若＞10%时，说明患者存在着持续性高血糖。
(2)有助于对糖尿病慢性并发症的认识。目前对GHb的研究已远远超出在监测糖尿病患者血糖控制上的应用，最近发现血清蛋白，红细胞膜，细胞内的蛋白及胶原蛋白，角蛋白，眼晶状体等均有不同程度的糖基化，提示糖尿病的非酶蛋白糖基化并非限于血红蛋白，而是有全身倾向。国内有资料表明，是否合并糖尿病性微血管病变的糖尿病人之间平均糖基化血红蛋白浓度均有显著性差异。
(3)用于糖尿病的诊断。有研究证明大多数空腹血糖高于正常的糖尿病人及糖耐量减低的患者糖基化血红蛋白也增高，故认为糖基化血红蛋白也可作为糖尿病筛选时应用，但也有认为 GHb对诊断糖尿病不是一个敏感指标，不能取代现行的糖耐量试验和血糖测定。
诊断原发性糖尿病应除外哪些内分泌病?
(1)肢端肥大症。由于生长激素分泌过多拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症群。典型肢端肥大症群有助于诊断。
(2)柯兴综合征(皮质醇增多症)。肾上腺皮质激素可促进糖元异生，抑制己糖磷酸激酶及对抗胰岛素，可致糖耐量异常，甚至糖尿病。典型柯兴综合征群有助于诊断。
(3)嗜铬细胞瘤。因肾上腺素及去甲肾上腺素分泌过多，促进肝糖元分解为葡萄糖，肾上腺素还能促进肝糖元异生而使糖输出增多致高血糖。
(4)甲状腺功能亢进症。甲状腺激素过多促使肝糖元分解增加，使人体对儿茶酚胺敏感性增加，甲亢时加速全身代谢和消耗热量，葡萄糖利用和氧化增加，肠道对糖类吸收加速引起暂时性高血糖，加重胰岛负担而诱发糖尿病。
(5)胰岛α细胞瘤。分泌过多的胰升血糖素，动员肝糖元，促进肝糖元异生而使血糖升高。
我国兰州会议制定的糖尿病诊断标准是什么?
1979年10月我国在兰州召开了全国糖尿病学术会议，会议期间制定了糖尿病诊断标准，现简述如下：
(1)显性糖尿病。有糖尿病的临床表现，伴有尿糖阳性，空腹血糖≥7.2mmol/L，餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L，或葡萄糖耐量曲线的血糖数值达到或超过糖尿病的诊断标准者。
葡萄糖耐量血糖曲线的诊断依据规定如下：
空腹血糖≥6.9mmol/L，服糖100g后0.5小时≥10.6mmol/L，1小时≥10.0mmol/L，2小时 ≥7.8mmol/L，3小时≥6.9mmol/L。0.5小时及1小时数值仅取1点计算，有3点达到或超过上述数值者可确诊为糖尿病。年龄超过50岁者，每增加10岁，应将1小时数值增多0.6mmol/ L。
(2)隐性糖尿病(化学性糖尿病)。无症状，而血糖或葡萄糖耐量试验结果达到或超过上述诊断标准者。
(3)糖耐量减低。无临床表现而口服葡萄糖耐量试验曲线上有两点数值高于正常值上限而低于诊断标准者。
世界卫生组织诊断糖尿病的标准是什么?
1980年及1985年世界卫生组织(WHO)关于糖尿病的诊断标准：
(1)有糖尿病症状。具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：①空腹血糖≥7.8mmol/L；② 一日中任何时候血糖≥11.1mmol/L；③空腹血糖＜7.8mmol/L，但口服75g葡萄糖耐量试验2小时血糖＞11.1mmol/L。
(2)无糖尿病症状。具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：①两次空腹血糖≥7.8mmol/L ；②第一次口服75g葡萄糖耐量试验的1及2小时血糖均≥11.1mmol/L，重复一次葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L或重复一次空腹血糖≥7.8mmol/L。
(3)糖耐量减低。空腹血糖＜7.8mmol/L，口服75g葡萄糖后2小时血糖在7.8～11.1mmol/L 之间者。
妊娠糖尿病诊断参照上述标准。
另外，1979年美国卫生实验院糖尿病资料组(NDPG)提出的糖尿病诊断标准与WHO基本相同，不同点在于：
其一，NDPG强调，不论是糖尿病还是糖耐量减低除服糖后2小时血糖值超过诊断标准外，还须在空腹及服糖后2小时之间即服糖0.5小时、1小时或1.5小时血糖数值中有一个≥11.1mmol/L才能诊断。
其二，NDPG诊断妊娠糖尿病的标准不同于WHO的标准。
目前世界各国已广泛应用世界卫生组织及美国国家糖尿病资料组的糖尿病诊断标准。为便于与世界各国交流及具有国际间的可比性，全国糖尿病研究协作组于1982年建议采用世界卫生组织诊断糖尿病的标准。
1996年WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会的建议中，在诊断标准方面与以往有何异同?
与国外流行病调查一样，我国1986年大庆10万人群调查及1994年19省市25万人群的调查中，按照1985年WHO糖尿病诊断标准，测早晨空腹血浆葡萄糖及服75g葡萄糖后2小时血浆葡萄糖，发现根据OGTT2小时后血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，诊断糖尿病的人，其中30%空腹血糖＜7.8mmol/L。说明1985年WHO糖尿病诊断标准中，空腹血浆葡萄糖≥7.8mmol/L这一血糖值定的偏高，若仅以空腹血糖值诊断糖尿病，不做口服葡萄糖耐量试验，则有1/3的糖尿病人会漏诊。根据Egypt等国家人群基础研究，以空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L(126mg/dL)作为糖尿病新的空腹血糖诊断标准，能体现与OGTT2小时≥11.1mmol/L具有相当的值，而且也体现了一个最佳分割点来分开在这些人群中观察到的空腹血浆葡萄糖浓度的双峰分布的两个组分。我国流行病调查表明，若按空腹血糖≥7.0mmol/L的新标准，糖尿病漏诊率＜3%。另有一些研究显示，空腹血糖≥7.0mmol/L的病人伴有增加的小血管和大血管疾病的危险性。
因此1996年12月9～13日在英国召开了WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会，这次咨询委员会建议将1985年WHO糖尿病诊断标准中的空腹血浆葡萄糖从≥7.8mmol/L改为 ≥7.0mmol/L，而OGTT2小时血浆葡萄糖的糖尿病诊断标准≥11.1mmol/L不变。此外，本次咨询会进一步明确妊娠糖尿病的诊断标准与上述空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L和 (或)OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L是一致的。
糖尿病是如何分型的?
1979年12月美国糖尿病资料组曾提出了糖尿病的分类方法，1980年经WHO修正同意并推荐使用，已得到世界各国的广泛承认；但也有人提出大量修改意见，因此，WHO研究小组1985年吸取了这些意见将1980年推荐的糖尿病分类方法加以修改，废止了Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病一类用语，并加上了营养失调有关的糖尿病。糖尿病与糖耐量减低的分类(1985年)：
(1)临床分类
糖尿病(DM)
胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)
非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)
①肥胖；
②非肥胖
营养不良伴糖尿病(MRDM)
其他类别糖尿病，包括糖尿病继发于或伴有其他疾病或综合征
①胰腺疾病
②内分泌疾病
③药物或化学物质引起的糖尿病
④胰岛素受体异常
⑤遗传综合征
⑥其他。
糖耐量减低(IGT)
①非肥胖
②肥胖
③伴有其他疾病或综合征
妊娠糖尿病(GDM)
(2)按统计学的危险率分类(系指患者糖耐量正常，而比正常人容易发生糖尿病)。
①以往糖耐量异常
②潜在性糖耐量异常
其他类别糖尿病包括哪些疾病?
其他类别的糖尿病或称继发性糖尿病，是指病因准确或者大体准确的糖尿病，或是可明确定义糖尿病的部分综合征的总称。主要病因分组如下：
(1)胰腺疾病或切除。包括急、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化症、血色素沉着症、外伤、胰腺切除、先天性胰岛缺损等。
(2)内分泌疾病。如肢端肥大症、垂体性巨人症、生长激素缺乏症、高催乳素血症、柯兴氏综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲亢、甲状腺功能低下症、甲状旁腺功能低下症、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、促胃泌素瘤、异位性ACTH综合征、盐类肾上腺皮质激素过多症等。
(3)药物及化学物质。糖皮质激素、ACTH、雌激素、黄体酮、口服避孕药、生长激素、甲状腺激素、泌乳素、降钙素、噻嗪类利尿剂、氯甲苯噻嗪、链脲菌素、胰升糖素、左旋多巴、肾上腺素、去甲肾上腺素、苯妥英钠、氯丙嗪、碳酸锂、泰而登、环磷酰胺、四氧嘧啶、吗啡、阿司匹林、消炎痛、异烟肼、甲氰咪胍等。
(4)胰岛素受体异常。由于胰岛素受体研究进展，已搞清了伴有受体异常引起明显的胰岛素抵抗性的糖尿病的存在，这种胰岛素抵抗症可分为A型和B型。A型为受体先天异常引起如先天性脂肪营养异常症、黑色素棘皮症及女性男性化；B型是由抗胰岛素受体抗体引起的，大部分合并自身免疫疾病或伴有各种免疫学异常。
(5)遗传综合征。如Ⅰ型肝糖元沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、肌张力营养异常症、微血管扩张症、伴有视神经萎缩的糖尿病、伴尿崩症与耳聋的糖尿病、性腺功能低下及软骨发育不良症等。
1996年WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会的建议中，在分型方面主要改变的特点是什么?
1996年WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会，仔细考虑了1979年NDDG及1980年、1985年WHO提出分型的合理性，结合过去17年来研究发现，提出了修改意见，主要改变的特点如下：
(1)胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的医学词语被取消，因这一词语已被混淆和常常导致对病人的分型是基于治疗而不是发病机制。保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的词语。Ⅰ型糖尿病主要是指胰岛B细胞被破坏或功能缺失所致的糖尿病，包括近年来描述的自身免疫过程导致的胰岛B细胞破坏(有缓发的和急性发病的)，也包括原因和发病机制不明的(特发的)。这型不包括那些已阐明特殊病因所致的胰岛B细胞破坏或衰竭(如囊性纤维化)。Ⅱ型糖尿病是指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。
(2)妊娠糖尿病的分型仍保留，其定义为在怀孕期间发现或发病的由糖耐量异常引起的不同程度的高血糖。此定义适应于无论是否用胰岛素治疗或者孕期之后高血糖是否继续存在。这并不排除没有认识到的糖耐量异常在妊娠前已经存在或随同妊娠而开始发生。为了发现妊娠糖尿病，理想上所有孕妇应该在妊娠24～28周进行筛查。为了发现在妊娠前已有但又不知道已患了糖尿病者，对高流行人群或高危个体的妊娠妇女在怀孕的前3个月内进行筛选也是必要的。在过夜空腹(8～14小时)之后，通过予以75g葡萄糖的方法进行一次口服葡萄糖耐量试验， 24小时后测试血浆葡萄糖，符合WHO糖尿病或IGT诊断标准的怀孕妇女应该被划分到妊娠糖尿病的范围内，在妊娠结束后能够被重新分类，或是糖尿病、IGT，或者是正常葡萄糖耐量，这要根据产后6周以后的75g葡萄糖负荷的OGTT结果决定。
(3)糖耐量减低(IGT)不作为一种分型，而是糖尿病发展过程的一个阶段。
(4)营养不良相关的糖尿病(MRDM)的分型删除。因为：①一般来说，糖尿病最多见于肥胖、体力活动少的人群，在消瘦人群中糖尿病较少，80年代初，印度移民和城市印度人糖尿病患病率高，但无MRDM流行病学的报道。我国1994年广西大数量人群调查，这种病例数量也是少的。即使像埃塞俄比亚这样营养不良流行的国家，在过去许多年也无多于几百例病人的报道；②MRDM在诊断上的特征也不是特异的，标准是体重指数(BMI)＜18，以后改为19，而且发展中地区的乡村人均BMI是18.5，缺医少药地区糖尿病控制差的，糖尿病病人也是消瘦的。③MRDM的两个亚型：一是蛋白质缺乏所致的糖尿病，目前尚无令人信服的证据证明蛋白质缺乏可引起糖尿病；二是胰腺纤维钙化糖尿病，这种病人有慢性胰腺炎，也有报告其可发生于正常营养的人。④MRDM的分型可影响其他分型的表达。
1996年WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会建议的血糖紊乱的病因分型是什么?
1996年WHO糖尿病及其并发症诊断标准及分型咨询委员会建议的血糖紊乱的病因分型如下：
(1)Ⅰ型糖尿病
胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。分为自身免疫性(包括急性发病及缓慢发病)和特发性。
(2)Ⅱ型糖尿病
胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。
(3)特异型
①胰岛B细胞功能基因异常：Chromosome 12，HNF 1 alpha (MODY3);Chromosome 7，葡萄糖激酶(MODY2)；Chromosome 20，HNF 4 alpha (MODY1)；线粒体DNA；其他。
②胰岛素作用的基因异常：胰岛素受体缺失，包括A型胰岛素抵抗；Leprechaunism；Rabson -Mendenhall综合征；脂肪萎缩性糖尿病等。
③胰腺外分泌疾病：纤维钙化胰腺病；胰腺炎；外伤或胰腺切除；肿瘤；囊性纤维化；血友病等。
④内分泌疾病：柯兴病；肢端肥大症；嗜铬细胞瘤；胰高糖素瘤；甲状腺功能亢进症；生长抑素瘤等。
⑤药物或化学制剂所致：如烟草酸；肾上腺糖皮质激素；甲状腺素；α-肾上腺能拮抗剂； β-肾上腺能拮抗剂；噻嗪类利尿剂；苯妥英钠；戊双脒；灭鼠剂Vacor(N-3呲啶甲基N-p硝酸苯尿素)及干扰素等。
⑥感染：先天性风疹及巨细胞病毒感染等。
⑦非常见型免疫调节糖尿病：胰岛素自身免疫综合征(胰岛素抗体)；抗胰岛素受体抗体(黑棘皮病Ⅱ型)；Sliff Man综合征；干扰素治疗后等。
⑧其他遗传病有时伴有糖尿病：如Down综合征；Friedreich共济失调；Huntington舞蹈症； Klinefeltor综合征；Lawrence Moon Beidel综合征；肌强直性萎缩；卟啉症；Prader Will in综合征；Turner综合征；Wolfram综合征等。
(4)妊娠糖尿病
妊娠期间发现的糖尿病，妊娠前正常或可能已有糖代谢异常但未发现，其诊断标准与新提出的标准相同。
何谓糖尿病的四级防护?
糖尿病的四级防护也称糖尿病的四级预防。
一级预防：也称初级预防，最为重要。目的是减少糖尿病的发病率。主要措施是①改变人群中与Ⅱ型糖尿病发病有关的因素，如过度营养、肥胖、久坐的生活方式和缺少体力活动等。② 加强对糖尿病高危人群的预防和监护。通过以上努力，降低糖尿病的发病率。
二级预防：目的是早期发现糖尿病并有效地治疗。主要措施是：①通过健康查体及早发现糖尿病。②对尚未被诊断为糖尿病的高危人群的筛查。③对IGT人群进行运动、饮食治疗，并定期复查血糖、追踪观察。通过以上努力，争取及早发现糖尿病并有效地治疗。
三级预防：目的是减少或延迟糖尿病并发症的发生。主要措施是：①对已确诊的糖尿病人通过a 糖尿病教育；b 运动疗法；c 饮食疗法；d 药物治疗；e 血糖监测等综合治疗方法使血糖长期稳定地控制在正常或接近正常水平。②减少有害因素如吸烟、饮酒、纠正高血压、高血脂及血液高凝状态。通过以上努力防止或减少糖尿病并发症的发生。
四级预防：目的是延缓或阻止糖尿病并发症的恶化，减少糖尿病人的致残和死亡。主要措施是：①对已确诊的糖尿病应定期查眼底、尿微量白蛋白、心血管及神经系统功能状态，及早发现并发症，并有效地治疗。②对已确诊的糖尿病并发症应采用中西医结合综合治疗，有效地阻止或延缓并发症的恶化，降低糖尿病血管神经并发症严重的致死致残率。
糖尿病的治疗包括哪些内容?
由于糖尿病的病因及发病机制尚未完全阐明，因此目前糖尿病还不能根治，只能做到有效的控制。目前治疗糖尿病是采取辨证综合治疗措施，包括以下内容：
(1)糖尿病防治知识的宣传教育。
(2)饮食疗法。
(3)运动疗法。
(4)药物治疗。口服降糖药及中草药，应用胰岛素。
(5)血糖监测。
(6)其他：心理调整、针灸、气功、胰岛移植。
当然由于每个糖尿病患者的病情不同，所采取的治疗方法也不同。有的糖尿病患者采取一种治疗方法就能很好的控制病情，有的患者则需采取几种治疗方法才能控制疾病发展。但是有一点应该明确，不论是哪种类型的糖尿病，不论病情轻重都应配合饮食治疗。
糖尿病治疗的目的是什么?
糖尿病的治疗是长期而细致的工作，必须结合患者的病情、生活条件及工作环境等，制订切实可行的有效的治疗方案，才能达到治疗的目的。治疗糖尿病的目的在于：
(1)纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱，促使糖、蛋白质和脂肪正常代谢。
(2)缓解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。
(3)防治酮症酸中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼及神经系统等慢性病变，延长患者寿命，减少病死率。
(4)肥胖者应积极减肥，维持正常体重，保证儿童和青少年的正常生长发育，保证糖尿病孕妇和妊娠期糖尿病产妇的顺利分娩，维持成年人正常劳动力，提高老年糖尿病患者的生存质量。
糖尿病治疗的最终目标是延长患者寿命，提高患者生存质量。
为使糖尿病患者自觉配合治疗，医护人员应做哪些工作?
(1)针对病人的病情及思想情况，向病人或(和)其家属介绍有关糖尿病的常识。只有将防治本病的知识交给病人，才能使病人自觉执行饮食治疗和各种药物治疗方案。可采用个别谈心和集体座谈或讲座等方式进行，介绍本病治疗等基础知识，尤其是关于长期坚持饮食治疗的意义、目的、重要性和具体措施，使病人领会治疗方案的原则而灵活掌握。
(2)介绍尿糖试纸、酮体试纸的使用方法，怎样监测血糖，怎样留四次四段尿，详细记录化验结果、进食情况、用药量、活动量、体重及病情变化等。
(3)必须用胰岛素治疗的患者，应指导病人学会消毒注射器与无菌注射法，计算和调整胰岛素剂量，注意防止胰岛素并发症。
(4)协助病人建立有规律的生活制度，饮食分餐如何与药物配合，做好劳逸结合，注意个人卫生，预防各种感染等。
(5)指导患者定期复检血糖、糖化血红蛋白、尿糖、24小时尿糖总量、血脂、体重等全身情况与心血管、眼底、神经和肾脏等功能状态，尽量做到防治各种并发症及兼有病，随时调整治疗方案，较好地控制病情。
糖尿病患者在治疗中怎样才能密切配合治疗?
(1)首先要认识到目前糖尿病还不能根治，只能做到有效控制。因此糖尿病的治疗是长期的甚至是终身的。所以糖尿病患者应树立起长期与疾病作斗争的决心，相信随着医学科学技术的发展，总有一天糖尿病会被征服的。
(2)尽管尿糖、血糖已恢复正常，临床症状已消失，也要定期复查治疗，不要自行停止治疗。
(3)长期坚持饮食治疗，在医生指导下应用口服降糖药或胰岛素时，也要配合饮食治疗，千万不要随便放弃饮食控制的措施。
(4)在医生指导下，适量的体力活动对糖尿病的治疗及矫正胖肥是十分有利的。
(5)在治疗过程中，糖尿病患者要善于学习，主动掌握有关防治糖尿病的知识，寻找病情变化及治疗规律。定期复查血糖、尿糖、血脂等化验指标及心血管、眼底、神经及肾脏情况，做到尽量较好地控制病情，防止或延缓各种糖尿病并发症的发生和发展。
胰腺和胰岛移植临床效果怎样?
为解决胰岛素依赖型糖尿病人终身依靠胰岛素注射问题，国内外积极开展了胰腺与胰岛移植研究。胰腺片块移植时，由于免疫排斥问题，胰腺移植后需长期应用免疫抑制治疗，对受体带来一定危害；此外，胰腺供体有限制，故胰腺移植治疗胰岛素依赖型糖尿病似不理想。上海第一人民医院采用水囊引产的胚胎胰腺，胰岛细胞经两星期培养后移植到病人的腹壁或腹腔。6～10个胎胰供给一个病人，经过几年的观察，有的病人可以停止胰岛素注射。但移植的胰岛是否也会像病人自己的胰岛一样会受到自身免疫损坏，还不清楚。总之，胰腺片段及胰岛移植已在动物及人体内初见成效，尚属实验阶段，且有许多问题有待解决。
促使糖尿病加重的因素有哪些?
(1)急性感染、感冒或合并其他疾病时。
(2)精神紧张、情绪不稳定、恐惧、沮丧或暴怒时。
(3)麻醉或外伤或手术时。
(4)妇女妊娠或月经期。
(5)饮食过多或过食含糖多的食品。
(6)胰岛素及口服降糖药物使用不当。
(7)低血糖频繁发生。
(8)剧烈肌肉活动。
(9)过度劳累。
(10)天气突然变冷。
(11)生活不规律。
(12)失眠。
糖尿病患者生活不规律有什么后果，怎样才能做到生活规律?
有规律的生活对长期稳定控制血糖及防治并发症有很重要的关系。反之生活无规律，不注意饮食控制、适当活动及控制体重，将会产生以下可怕的后果：①使血糖不能很好的控制，合并症不知不觉地进展；②由于白内障使视力减退，由于视网膜病变可导致失明；③由于神经病变可致肢体麻木、疼痛；④由于肾脏损害可致尿毒症；⑤可出现严重的肢端坏疽，需手术截肢；⑥由于动脉硬化可致冠心病、心肌梗塞、脑梗塞、脑血栓、脑出血，严重者可死亡。
因为糖尿病的预后决定于合并症，为预防糖尿病的合并症，应首先建立起有规律的生活。每天的吃饭时间、每次进食量及进餐次数大体相同；每天工作和学习的时间及工作量大体相同；每天体育活动和练气功时间及活动量应大体相同；保证充足的睡眠，每天的作息时间应大体相同；保持标准或接近标准体重，肥胖者应有计划的减肥；若特殊情况如外出开会、旅游等难以做到生活规律时，应对药物、饮食、活动三方面灵活调整。
糖尿病患者为何应建立疗养手册?
糖尿病疗养手册是糖尿病患者自己的病历，每位糖尿病患者自己都要建立疗养手册。通过疗养手册把自己的体重、血压、尿糖、饮食内容、运动量、用药情况及自觉症状如何做一记录，定期检查时，拿给医生看，是医生开医嘱、处方必不可少的资料依据，也是判断糖尿病的控制好坏，自我检查病情的一个重要依据。
疗养记录的写法：以上项目并不是每天都记，对体重、尿糖、血压、饮食、运动、用药、自觉症状应每天都记，其他项可定期到医院检查后再做记录。测体重要求，早晨起床后，进早餐前排空尿测量，每天做法相同。空腹尿糖是检查起床后早饭前的第二次尿，餐后2小时尿糖查早餐后2小时尿。饮食要把每日三餐的内容和量整理好得到营养师核对后才能用。运动要填写运动项目及时间，药物要写名称和用量。
怎样判断低血糖反应?
不仅是糖尿病患者，他的家属及同事都必须认识低血糖反应，以便及时治疗。当糖尿病患者出现下列表现时应怀疑低血糖反应。
(1)心慌、手抖、冷颤。
(2)头晕或头痛。
(3)出汗过多，脸色苍白。
(4)饥饿，全身软弱无力。
(5)眼前发黑，视力模糊。
(6)昏昏欲睡。
(7)心里清楚，但说不出话来。
(8)反应迟钝、发呆。
(9)性情改变，精神抑郁或异常兴奋。
(10)脾气暴躁。
(11)走路不稳，如同踩在棉花包上。
(12)个别人发生全身抽搐。
低血糖发作时如何应急处理?
糖尿病患者无法预知何时会发生低血糖，不论在任何时间和地方，如在家中、办公室、大街上、驾车时或在沙滩上等，都有可能发生低血糖反应。一旦低血糖反应发作时，患者应立即放下手中的工作，尽快进食糖类食品或饮料。治疗一般低血糖反应的应急措施是食用含有15～20g葡萄糖的食物或饮料。下列是含有15～20g葡萄糖的食物分量：280～380mL可乐，250～340mL橙汁，210～280mL橙汁汽水，30g面包，3～4片B-D葡萄糖片。进食后宜休息10～15分钟，如15分钟后仍感身体不适，可吃些水果、饼干、面包等含糖食物。若低血糖反应持续发作，应立即将患者送往医疗室、急救站、医院进行抢救。
如何预防低血糖?
(1)按时进食，生活规律化。糖尿病人应按时进餐，不能延迟吃饭。若不得已延迟吃饭，应预先吃些饼干、水果或巧克力等食物。
(2)应在专科医生指导下调整用药。药物用量不能随意增加，须在医师指导下，根据血糖作适当调整。胰岛素应在饭前半小时左右注射，并按时进食，每次注射胰岛素时仔细核对剂量。在从动物胰岛素换用人胰岛素时，根据患者的情况，可将剂量适当减少。
(3)运动量保持恒定。每天的运动时间及运动量基本保持不变。过大量运动前宜适当进食，或适当减少胰岛素的用量。
(4)经常测试血糖。注射胰岛素的病人，应自备血糖仪，保证每天自测血糖，若有低血糖感觉应自测血糖，每次血糖结果应记录下来。
糖尿病患者为何要特别注意个人卫生?
糖尿病患者由于体内代谢紊乱，体质弱，抵抗力差，极易合并各种急性和慢性感染。另外，一旦感染，不仅难治，而且使糖尿病病情更加恶化。因此糖尿病人要特别注意个人卫生，预防感染。
(1)要勤洗澡，勤换衣，保持皮肤清洁，以防皮肤化脓感染。女性用化妆品也有引起感染的可能，男性刮脸时要小心，以免弄破皮肤造成感染。
(2)注意口腔卫生。糖尿病人易并发牙周病、口腔霉菌感染，因此要保持口腔卫生，要求做到睡前、早起后刷牙，每次餐后要刷牙漱口。
(3)糖尿病人易合并泌尿系感染，尤其是女性患者，因此要经常保持外阴清洁，便后及性生活后要求局部清洗，这对预防尿路感染有一定作用。
(4)讲究脚的卫生。糖尿病人易较早发生动脉硬化，糖尿病人中足坏疽的发生率比非糖尿病人高17倍。即使足部轻微损伤都会引起感染，发生坏疽，甚者需截肢。因此对每一个糖尿病患者来讲足部的保护都十分重要，足部的卫生如同每天洗脸一样。要求糖尿病患者每天都要检查足部情况，发现有水泡、皮裂、磨伤、鸡眼、胼胝、甲沟炎、甲癣等要及时处理；每天用温水洗脚，脚趾缝之间要洗干净，后用柔软吸水强的毛巾擦干，并用羊毛脂涂抹；鞋要大小合脚，最好是皮鞋，袜子要柔软平整合适，趾甲不要剪的太短，应与脚趾相齐；不要赤脚走路；不要用刺激性药物如碘酒、石碳酸等。
怎样留四次四段尿?
四段尿：第一段尿，早饭后到午饭前(7时30分～11时30分)；第二段尿，午饭后到晚饭前(11 时30分～17时30分)；第三段尿，晚饭后到晚上睡前(17时30分～21时30分)；第四段尿，晚饭后到次日早饭前(21时30分～次日晨7时30分)。将每段尿分别保留，记录每段尿量。若一段尿有几次尿，应将几次尿混匀，作每段尿糖定性。必要时根据尿量及尿糖定性计算每段尿糖的定量。
四次尿：即指三餐前半小时及睡前半小时共四次留尿，测定尿量及尿糖定性。
让糖尿病患者留四次尿，目的是通过检查尿量及尿糖观察病情变化，为调整药物及饮食量提供依据。
尿量与尿糖有什么关系?
一般可根据尿量及尿糖定性估计尿中排糖量。
尿糖(+)含糖27.75mmol/L；
尿糖(++)含糖55.50mmol/L；
尿糖(+++)含糖83.25mmol/L；
尿糖(++++)含糖111.00mmol/L。
一般情况下，血糖越高，尿量越多，尿中排出的糖也越多。若一患者全天尿量2500mL，尿糖定性均为(++++)，那么每天从尿中排出的糖为50g或50g以上。若经治疗后尿量全天为1500mL，但定性仍为(++++)，那么治疗后每天从尿中排出的糖为30g，说明治疗还是有效的。因此在观察病情变化时不但要看尿糖几个加号，而且还须注意尿量。一般尿量减少，说明病情有所改善。
怎样测试尿糖?
尿糖测试是简便易行、经济价廉的监测糖尿病控制状况的方法，目前仍为国内大多数患者采用。主要有两种方法：
(1)斑氏试剂法：此法沿用已久，但因其操作方法繁琐，而且有时使用者会被烧伤或烫伤等不足之处，现在使用的人已越来越少。
(2)尿糖试纸法：目前国内已有许多种尿糖试纸出售，其测定方法大同小异：
①先将尿糖试纸放入盛有小便的容器内。
②即刻取出，稍待片刻。
③与试纸包装上的不同尿糖浓度比色，以确定尿糖的含量。
④结果以“+”表示
尿糖测定虽然简便易行，但也存在许多缺点：
①只有血糖超过肾糖阈(10mmol/L)时，才能从肾脏内滤出并在小便内排泄，但当空腹测定时，虽血糖控制未达要求，但尿糖却为阴性。
②尿糖仅在控制高血糖时有一定帮助，而在低血糖时几乎没有任何价值。
③尿糖试纸都是半定量，不象血糖那么精确。
④尿糖测定还受多种因素的影响：肾功能不全、老年人和妊娠病人等的肾糖阈值改变，此时尿糖不能代表实际的血糖水平；有时非糖尿病时也会使尿糖升高，如某些肾脏疾病、大量进食等；某些具有还原性质的药物也会使尿糖试纸变色，造成尿糖高的假象，如维生素C、水杨酸盐等。
怎样进行血糖自我测试?
由于尿糖测定有许多缺点，现在已有越来越多的病人使用血糖监测仪作为血糖监测的主要手段。测试血糖有以下优点：
(1)测试血糖不受肾糖阈变化的影响，较测尿糖更准确。
(2)血糖测试多为全定量的方法，因而更能准确反映体内实际血糖情况。
(3)血糖测试不仅可反映高血糖，而且可反映低血糖，因而更适合注射胰岛素病人及时发现低血糖。
目前血糖测试主要有以下两种方法：
(1)试纸比色法：这种方法不需血糖监测仪，价格相对便宜，但缺点是仍为半定量测试方法。在试纸的一端附有一软薄膜，一般以较为醒目的颜色标出，薄膜上有化学试剂，当与糖接触时会发生化学反应而变色。
(2)血糖监测仪法：与试纸比色法相似的是血糖监测仪也需要血糖试纸，而且某些种类的试纸包装上也标有比色板，因而在没有血糖仪时也可用比色法。但若用血糖仪，所测定的毛细血管血糖更加准确。测血糖的一般步骤：①用肥皂水洗手并擦干，或用酒精消毒并晾干；② 用采血针采血；③将一滴血滴在试纸的测试薄膜上；④按说明书要求等候约一分钟左右时间；⑤如果用血糖仪，可在显示屏上直接读出数字。
如何确定血糖自我监测时间表?
糖尿病人需要每天测几次血糖或尿糖，应根据每个病人病情而定，例如在饭后1或2小时测定血糖，可了解所食食物种类或量对血糖的影响；而测定夜间2点或3点，及早餐前的血糖可了解夜间血糖控制情况，以下原则可供参考。
(1)在下述情况下，测定血糖的次数应在每天4次以上：
每天注射胰岛素2次以上或使用胰岛素泵者，尤其是在调整胰岛素剂量、调换胰岛素种类、改变胰岛素注射时间等情况下。
改变饮食计划，运动方案或药物时。
血糖控制不稳定者。
糖尿病妊娠或妊娠期糖尿病患者。
患其他疾病如感染、心肌梗塞、中风等。
手术前后。
老年患者或其他无法察觉低血糖的病人，如严重的神经病变者。
通常，每天测定血糖时间定在早、中、晚三餐前和晚上睡觉前。
有时为能更准确地了解血糖波动情况，在三餐后2小时和凌晨2点到4点之间也应各测血糖一次。
当出现血糖过高或低血糖症状者，应随时测定。
(2)如果血糖较为稳定、不用胰岛素即可控制血糖者，不必每天测定血糖，可按上述方法每月抽查2～3天即可。
(3)如果无血糖仪，应该测定尿糖，监测时间表与血糖相似。
糖尿病人怎样测试尿酮体?
测试尿酮体可用酮体粉检查，但目前多用酮体试纸测试，其测定方法如下：将尿酮体试纸浸入尿液中，约1秒钟后取出，2分钟后观察试纸颜色变化，并与标准色版对照，即可得出检测结果。若呈淡黄色，则尿酮体阴性；呈深黄色，则尿酮体(+)；呈淡紫色，则尿酮体(++)；呈紫色，则尿酮体(+++)；呈深紫色，则尿酮体(++++)。
使用酮体试纸时应注意是否过期，必要时与酮体粉检测结果对比。使用酮体试纸时应一次性取出所需试纸，迅速盖紧瓶盖，保存在阴凉干燥处。
糖尿病人当出现下述情况时，要自测尿酮体：①血糖超过13.9mmol/L；②因各种原因停止治疗时；③伤风感冒或身体不适；④患感染性疾病；⑤手术前后；⑥呕吐或胃部不适；⑦妊娠；⑧极度紧张。若尿酮体在“++”或40mg/dl以上，应迅速到医院就诊。
糖尿病人为何要测定糖基化血红蛋白?
当血糖持续较高水平一段时间后，葡萄糖将会和体内的蛋白质结合，这一过程称为糖基化，糖基化的蛋白质的结构和功能将会改变，导致糖尿病慢性并发症的发生。红细胞内的血红蛋白将氧气从肺带到身体各器官，如果血红蛋白发生糖基化，即形成糖基化血红蛋白，其中最常见的为HbA1c，所以常以HbA1c作为糖基化血红蛋白的代名词。因为红细胞在血液内的寿命大约为120天，因此HbA1c的高低反映2个月左右的血糖控制状况。HbA1c不仅是反映血糖控制好坏较稳定的指标，也是预测慢性并发症发生发展的重要指标，因长期的HbA1c升高则易促进慢性并发症的发生与发展，因此测定HbA1c对糖尿病人十分重要。一般情况下，糖尿病人应每2～3个月测定一次HbA1c，现已有HbA1c快速测定方法，只需一滴血，几分钟即可出结果。HbA1c在正常范围，说明在一段较长时间内血糖控制较为满意。HbA1c在10%以上说明血糖在一段较长时间内控制较差，应与医生、护士或保健教员一起分析升高的原因，并采取相应治疗措施。
糖尿病患者血糖尿糖控制的标准是什么?
关于糖尿病的控制标准目前国内尚乏统一的标准，一般认为除临床症状改善、恢复标准体重上下5%以内外，还应包括血糖、尿糖控制的标准。为长期较好地控制血糖，糖尿病患者应勤查尿糖，定期复查血糖。表中血糖包括：空腹，餐后1、2、3小时血糖，若患者不能做到，复查空腹血糖及餐后2小时血糖也可以。糖基化血红蛋白能反映2个月内血糖控制的总的情况，可作为糖尿病患者长期血糖控制的指标。
糖尿病酮症酸中毒应如何护理?
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强护理措施：
(1)建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。
(2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。
(3)胃扩张者插胃管。
(4)尿潴留者插导尿管。
(5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。
糖尿病
糖尿病（diabetes mellitus）是由于胰岛素缺乏或（和）胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1％～2％。
病因和发病机制
糖尿病依病因可分为原发性及继发性两类。继发性糖尿病是由于炎症、肿瘤、手术等已知疾病造成胰岛广泛破坏，或由于其他内分泌的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿病。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为以下两种。
（一）胰岛素依赖型糖尿病
胰鸟素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM） 又称Ⅰ型糖尿病，占糖尿病的10％～20％，患者多为青少年，发病时年龄小于20岁，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素明显降低，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在遗传易感性素质的基础上，胰岛感染了病毒（如腮腺炎病毒、风疹病毒及柯萨奇B4病毒等）或受毒性化学物质（如吡甲硝苯脲等）的影响，使胰岛B细胞损伤，释放出致敏蛋白，引起自身免疫反应（包括细胞免疫及体液免疫），导致胰岛的自身免疫性炎症，进一步引起胰岛B细胞严重破坏。
遗传易感性素质的主要根据是：一卵性双生的一方得病，50％的另一方也得病；与HLA类型有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在免疫缺陷，一方面对病毒的抵抗力降低，另一方面抑制性T细胞的功能低下，易发生自身免疫反应（参阅本章毒性甲状腺肿）。
自身免疫反应的主要根据是：患者早期胰岛中有大量淋巴细胞浸润（胰岛炎），其中包括CD4+T细胞，与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致，从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病；90％患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；10％的患者同时患有其他自身免疫性疾病。
（二）非胰岛素依赖型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM） 又称Ⅱ型糖尿病，发病年龄多在40岁以上，没有胰岛炎症，胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降，甚至增高，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型虽然也有家族性，一卵性双生同时发病者达90％以上，但未发现与HLA基因有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖尿病清楚，一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。
肥胖是本型发生的重要因素，患者85％以上明显肥胖，只要减少进食，降低体重，血糖就可下降，疾病就可得到控制。引起发病有两个重要环节：①胰岛素相对不足及分泌异常。长期高热量食物，刺激胰岛B细胞，引起高胰岛素血症，但与同样肥胖的非糖尿病者相比，血中胰岛素水平较低，因此胰岛素相对不足。此外对葡萄糖等刺激，胰岛素早期呈现延缓反应，说明胰岛B细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛B细胞衰竭，因此本病晚期可有胰岛素分泌绝对缺乏，不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗，脂肪细胞越大对胰岛素就越不敏感，脂肪细胞及肌细胞的胰岛素受体减少，故对胰岛素反应差，这是高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现；此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷（defect of postreceptor signaling by insulin），使葡萄糖及氨基酸等不能通过细胞膜进入细胞内，事实上营养过剩的细胞（也包括肝细胞及肌细胞）已失去正常处理血液中营养物质的能力。
非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差，提示胰岛B细胞缺陷更严重，同时组织也呈胰岛素抵抗，其原因不明，可能与基因异常有关。
糖尿病患者在临床上不仅呈糖代谢障碍，也有脂肪及蛋白代谢障碍。胰岛素的不足（绝对或相对）及组织胰岛素抵抗使葡萄糖利用及糖原合成减少，导致高血糖。血糖超过肾阈值则出现尿糖及高渗性利尿（多尿）。这将引起水及电解质的丢失，进一步导致细胞内水减少，故患者出现口渴。由于营养物质得不到利用，患者食欲常增强，而体重却减轻（主要见于Ⅰ型及严重的Ⅱ型糖尿病）。
在胰岛素严重缺乏情况下（见于Ⅰ型糖尿病），蛋白及脂肪分解代谢增强而生成氨基酸及脂肪酸，氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用，而脂肪酸则在肝内氧化生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮），出现酮血症（ketonemia）及酮尿症（ketonuria），前者可导致糖尿病昏迷。部分患者胰岛A细胞分泌的高血糖素（glucagon）增高，能加速脂肪酸的氧化。
病理变化
1．胰岛的病变 不同类型的糖尿病及其不同时期，病变差异甚大。Ⅰ型糖尿病早期可见胰岛炎，胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润，偶见嗜酸性粒细胞。胰岛细胞进行性破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化；Ⅱ型糖尿病用常规方法检查时，早期几无变化，以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛淀粉样变，在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着（图15-18），该物质可能是胰岛素B链的分解产物。
图15-18 糖尿病之胰岛
图示胰岛淀粉样变 ×280
2．其他组织变化及合并症
（1）动脉病变：①动脉粥样硬化，比非糖尿病患者出现较早且较严重；②细动脉玻璃样变，表现为基底膜增厚，富于Ⅳ型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺血。合并高血压者，此变化更明显。
（2）肾病变：①肾小球硬化，有两种类型，一种是弥漫性肾小球硬化（diffuse glomerulosclerosis），肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚，血管系膜细胞增生及基质增多；另一种为结节性肾小球硬化（nodular glomerulosclerosis），其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。②动脉硬化及小动脉硬化性肾硬化。③急性和慢性肾盂肾炎，易伴有肾乳头坏死，后者是由于在缺血的基础上对细菌感染更加敏感。④肾近曲小管远端上皮细胞有糖原沉积。
（3）糖尿病性视网膜病。可分两种，一种是背景性视网膜病（background retinopathy），视网膜毛细血管基底膜增厚，小静脉扩张，常有小血管瘤形成，继而有水肿、出血；另一种是由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生，称为增殖性视网膜病（proliferative retinopathy）。视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外，糖尿病易合并白内障。
（4）神经系统病变：周围神经包括运动神经、感觉神经和植物神经都可因血管变化引起缺血性损伤，出现各种症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹以致足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等；脑细胞也可发生广泛变性。
（5）其他器官病变：肝细胞核内糖原沉积；由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块。
（6）糖尿病性昏迷：其原因有①酮血症酸中毒；②高血糖引起脱水及高渗透压。
（7）感染：由于代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。
相关参考：
糖尿病合并高血压