贝尔氏麻痹（贝尔面瘫）
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贝尔面瘫的发病原因是什么?
贝尔面瘫是周围性面瘫中最常见的一种。多在凉风吹袭后突然发作，常表现为一侧面部肌肉全瘫。有85%～90%的患者可自行恢复。
贝尔面瘫的病因不是十分明确，但有三种学说：(1)炎症性：可能由潜伏性的分泌性中耳炎所致。在本病的治疗过程中，行减压手术时，常发现乳突气房内含有棕黑色粘性液体，与非化脓性中耳炎中的分泌性中耳炎鼓室内分泌物颇相似。(2)血运性：可能由于血运供给紊乱致面神经缺血，一般认为这一学说比较合理，其原因是由于受凉风吹袭引起血管神经机能紊乱，致小动脉痉挛。当面神经发生水肿，因血管被压迫，则缺血更为严重，使面神经的血液供应受到障碍，从而影响神经的传导，支配面肌运动的功能暂失。若面神经血供的侧支循环建立，则面神经的功能可以恢复。(3)病毒性：带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒和风疹病毒侵入机体后，均易与面神经亲和，使之充血、水肿，影响其功能的传导，亦可能为面瘫之病因。
贝尔面瘫的临床表现和治疗有哪些方面?
多数患者受凉风吹袭后突然发作单侧面部偏瘫，亦有少数累及双侧。若单侧面瘫者，面部两侧不对称，患侧表情动作丧失，不能蹙额、皱眉、闭眼，久之下睑外翻流泪，结膜角膜因长期外露而干燥发炎。患侧鼻唇沟变浅，口角下垂并偏斜向健侧，以说话、发笑与做露齿动作时明显。鼓腮时漏气，不能发“波”、“坡”等爆破音，进食时液体易从口角外流。双侧面瘫时面部呆板无表情。面瘫的同时，耳部周围有疼痛，乳突部有压痛。鼓膜后部充血，但不久即消失。患侧舌前2/ 3的味觉丧失，但不久即可恢复。
贝尔面瘫的治疗原则是改善局部微循环，消除充血和水肿，促进神经功能的恢复。急性期应注意保暖，可用热敷或红外线照射。常用的药物为：(1)血管扩张剂：如烟酸100mg，每日3次，口服；或用复方丹参注射液20ml溶于5%葡萄糖液500ml中作静脉滴注，每日1次，连用10天。(2)类固醇激素：如地塞米松针剂20mg，加入上述液体之中静脉滴注，每日1次；亦可口服强的松30mg，每日1次。(3)维生素B族类：维生素B1 20mg，每日3次，口服；同时可用维生素B12 500μg，每日3次，口服。
中医称本病为“口眼斜”，其病机多属卫外不固，风痰中络，壅遏气血，面部络脉痹阻，故见面肌僻、麻木、不仁诸症。治宜疏风逐痰，通络散邪。方用牵正散加味：全虫10g，僵蚕10g，白附子12g，蜈蚣3条，蝉蜕10g，钩藤15g，白芷15g。研为细末，每次15g，用防风煎汤送下，每日早晚各1次。若阴虚阳亢证，头目眩晕或头痛，口眼斜，腰膝酸软，可用天麻钩藤饮加减，以滋阴潜阳，平肝熄风：天麻12g，钩藤15g，石决明20g，桑寄生15 g，怀牛膝30g，杜仲15g，防风12g，全虫10g，僵蚕10g；水煎内服。若病程迁延日久，气虚血瘀，阻滞脉络，可以益气活血、疏风通络为治则，方用补阳还五汤加味：当归12g，赤芍1 5g，黄芪40g，地龙10g，川芎10g，桂枝10g，秦艽15g，僵蚕10g，土元10g；水煎内服。
针灸治疗本病，疗效较好，简单易行。可选颊车、地仓、下关、阳白、鱼腰、足三里、翳风、合谷等。急性期宜强刺激，慢性期可弱刺激。
据统计，贝尔面瘫病员如在病初起1～2周内开始恢复，则最终将完全恢复，而且全部恢复的时间不超过一个月；如从第二周起经治疗后病变并无起色，其预后常较差，即使恢复也不完全。一般恢复的开始，起于额部皱纹，其后是眼睑闭合，恢复过程是自上而下的。如在三个月内无任何恢复迹象，在面神经变性前，应从速进行面神经减压术。
什么是贝尔麻痹，它有什么临床表现？
贝尔麻痹指临床上不能肯定病因的、不伴有其他体征或症状的单纯性周围面神经麻痹。其起病急骤，发病前可无任何自觉症状，患者常在晨起盥洗时因不能喝水和含嗽而发现，或者自己并无感觉而被他人首先发现。其典型症状有：患侧口角下垂，健侧向上歪斜，因口轮匝肌瘫痪，而发生饮水时漏水、不能鼓腮、吹气漏气等唇功能障碍。前额皱纹消失，不能皱眉。由于眼轮匝肌瘫痪后，失去了受动眼神经支配的上睑提肌保持平衡协调的随意动作，致使睑裂扩大、上下眼睑闭合不全、结膜外露。用力紧闭时，眼球则转向外上方，此称贝尔征。由于患者不能闭眼，故易患结膜炎。由于泪囊肌瘫痪及结膜炎等原因，在下结膜囊内，常有泪液积滞或溢出。
中医认为贝尔麻痹是由于人体气血不足，面部、耳部遭受风寒侵袭，使局部经络瘀滞，筋脉失养所致。因此，为预防贝尔麻痹的发生，应防止面部特别是耳后部受风寒，注意夏季夜晚不要在窗口、屋顶睡觉，乘车时不使耳后部长时间地受冷风吹袭等。
如何治疗贝尔麻痹，其预后如何？
贝尔麻痹的治疗在急性期、恢复期、后遗症期三个阶段有不同的治疗方法。
急性期指起病1~2周以内，以控制炎症水肿，改善局部血液循环，减少神经受压为原则。可用阿斯匹林0.5~1.0g，口服，每日3次。如无禁忌，可进行一疗程激素治疗，采用地塞米松5~10mg，静脉滴注，每日1次。口服激素应在起病后立即给予，可用强的松10~30mg，每日3次，连服2~3日，然后逐渐减量，使用激素不可超过10日。也可用维生素B1 100mg，肌注，每日1次；维生素B121000ug，肌注，1日2次，以营养神经。也可辅以短波透热或红外线照射理疗，注意理疗期间不宜用强烈针刺、电针等治疗，以免继发面肌痉挛。局部可热敷，进行肌肉按摩。第一周后，可用维生素B族行穴位注射，穴位可选颊车、四白、听会、耳门、下关等。由于患者不能闭眼，应嘱其注意保护眼睛，入睡后以眼罩掩盖患侧眼睛，不宜吹风或持续用眼，减少户外活动，以防引起暴露性结膜炎。
恢复期指发病第2周末至2年，以尽快恢复神经传导功能和加强肌肉收缩为其治疗原则。维生素B1、维生素B12继续肌注，可口服维生素B1、烟酸、地巴唑等，也可加用加兰他敏2.5mg肌注，每日一次。此时期可给予面部肌肉电刺激、电按摩等。针灸可加取地仓、翳风、太阳、风池、合谷、足三里等穴，加强刺激，延长留针时间，也可加用电针。此时也应注意保护眼睛，并应对着镜子练习各种瘫痪肌的随意运动。大多数病例1~3个月内可完全恢复。6个月后药物治疗已很少有效，但1~2年内仍有自行恢复的可能。
后遗症期指发病起2年以后，此时面瘫仍不能恢复则按永久性面神经麻痹处理。此期治疗方法主要以整形手术治疗。其中主要有筋膜悬吊法、带蒂肌瓣移植悬吊法及应用颞肌腱和筋膜条混用法等。
影响贝尔面瘫预后的因素主要取决于病情的严重程度及治疗是否及时得当。约80%的病例可在2~3个月内恢复。轻症病例多在2~3周后即开始恢复，1~2个月内可痊愈。神经部分变性者，需3~6个月恢复，神经变性严重者恢复缓慢或不能恢复。采用肌电图和电兴奋性测验，可明确面神经的功能状态，估计面瘫的预后。根据随意活动时瘫痪肌的电位不同，在示波器上可显示有无反应或反应强弱的变化。有电位变化，表示神经的功能尚存在，反之表示神经变性。
如何诊断贝尔氏麻痹?
⑴贝尔氏麻痹病因不明，表现为急性周围性面神经麻痹。近来发现,病人血清中含有单纯疱疹病毒抗体。
⑵糖尿病、妊娠及遗传等是明显的致病因素，本病有家族聚集性，可能与遗传有关，是一种常染色体显性遗传。
⑶可伴有前庭症状，眼震电图检查异常，可能是多发神经病变。
⑷有人认为,原发于鼓索神经的炎性病变逆行影响面神经干，神经外膜水肿压迫，导致面神经缺血，引起可逆的传导阻滞或不可逆的髓鞘或轴索变性。若刺激神经外膜内的胶原纤维形成，造成永久的纤维压迫或纤维化。
⑸发病年龄多在21～40岁，高峰在21～30岁，无性别差异。
⑹发病前多有鼻塞、肌肉痛、咽痛或其他病毒感染症状。
⑺有70％病人味觉改变，其中,50％发生在麻痹前2～7天，半数以上有患侧面部及耳后痛，其中20％发生在麻痹出现前，另20％患侧口角及上唇有麻木感，并常扩散至整个面部及舌侧。
⑻半数病人开始为全身麻痹,或在1周内发展成全麻痹；另一半为部分麻痹,并永不发展成全麻痹。70％病人在7～10天内开始恢复，4周内完全恢复；15％恢复良好，伴有轻微的变性合并症，这组病人一般在2～4周内开始恢复，4～8周内近于完全恢复；另15％恢复不良，一般在4～8周内开始出现恢复迹象，6个月后仍恢复不好，伴明显的合并症。
⑼听力、前庭功能检查及Ｘ线检查，以除外中耳及面神经的肿瘤、隐蔽性乳突炎、岩部先天性胆脂瘤等。凡缓慢发生、逐渐发展及复发性面神经麻痹提示肿瘤。
⑽复发性贝尔氏麻痹仅占10％,找不出其他原因，对一个突发性麻痹，病前有病毒感染症状，耳后疼及味觉改变，显微镜检查:透过鼓膜后上象限发现,鼓索神经充血，可考虑为贝尔氏麻痹。
⑾本病应与Melkersson-Rosenthal综合征鉴别。后者为单侧复发性面神经麻痹，伴有面部水肿及沟纹舌，水肿以上唇及眼部最明显，常有家族史，病因不明，可能是由于自主神经系统功能失调、过敏或免疫性疾病，发病机制,考虑为面神经水肿在管内受压。
贝尔氏麻痹的历史是怎样的?
早在7世纪,就有关于面神经麻痹治疗的文字记载。18世纪以后,有了病理生理方面的记录。此后,随着对神经生理学方面的知识的认识，扩大并充实了本病的研究范围。证实了肌肉收缩的神经支配及神经肌肉的电生理现象，特别是,发现损害的神经有再生能力。19世纪初,欧洲涌现出许多优秀的神经病学者，贝尔氏（1774～1842）就是其中之一。1829年,英国王立协会连续发表了自1821年以来有关面神经麻痹的报告，贝尔氏用驴作试验，明确地把支配颜面的神经分为运动神经（面神经）和感觉神经（三叉神经），并以此为基础研究面神经麻痹的临床及有关内容。特别是,面神经症状学的记录，病初颞侧头痛，味觉障碍，听觉过敏，沿面神经干有压痛，麻痹后１天达到高峰，患者面部浮肿，讲话、咀嚼、闭眼障碍，不能吹口哨,与今日命名的贝尔氏麻痹症状极为相似。1849年,有人用感应电诊断神经、肌肉疾病,并用于本病的诊断治疗获成果，且能鉴别周围性和中枢性面神经麻痹。1870年,有作者行面神经切断实验，发现切断后失去神经传导作用，但肌肉的兴奋性仍保持。1914年,Dejerine发表的“神经系统疾病症候学”被誉为神经病学的经典，其中,对面神经麻痹引起的运动障碍和包括味觉、嗅觉和听觉的感觉障碍，作了详细的描述，认为:面神经麻痹的病因有外伤、肿瘤、血管病、压迫、炎症（梅毒、中耳炎）、神经炎（梅毒、糖尿病、多发性神经炎）。20世纪后期,主要为病因方面的研究。
为什么说贝尔氏麻痹是常见病?
针对面瘫的发病情况，国外有人对11年来初诊的190例面瘫病人进行统计，其中贝尔氏麻痹91例（47.9％），Hunt氏征39例（20.4％），两者占发病总数的68.4％，外伤性面瘫18例（9.6％），耳源性面瘫13例（6.8％），中耳手术损伤性面瘫3例（1.6％），肿瘤性面瘫6例（3.2％），中枢性面瘫6例（3.2％），其他14例（7.3％），贝尔氏麻痹发病的诱因与受凉、过劳、拔牙有关。49例有耳痛、耳鸣、耳闷、面部肿胀等前躯症状。面瘫出现后多有耳痛、耳闷伴发。Hunt氏征中仅有2例有受凉史。前躯症状多见为耳痛，其次为膝状神经节带状疱疹，外伤性面瘫多因交通事故引起，耳源性面瘫多因急性中耳炎所致，且多见于小儿。而成人耳源性面瘫,则多继发于慢性中耳炎急性发作或胆脂瘤型中耳炎。国外报导:贝尔氏麻痹的发病率为每年22.8／10万，我国于80年代在长沙、成都、广州、哈尔滨、上海、银川等六城市居民进行了神经系统疾病的流行病学调查，63,195人中发现患有神经系统疾病3,498人，其中贝尔氏麻痹269人（7.7％），患病率为425 7/10万人口，全国调整率和世界调整率分别为320.3／10万人口和390.9／10万人口，占各种神经系统疾病患病率的第六位。国外资料报道:其患病率仅为5／10万人口,明显比国内资料低。
国内调查中,周围神经疾患489人，贝尔氏麻痹269人(55％），占周围神经疾病患病率的首位，可见,本病在我国相当常见。1982年内发病者24人，发病率为38.0／10万人口，全国调整率和世界调整率分别为34.1／10万人口和35.4／10万人口，国外Kurtzke JF等报告为25／10万人口，Schoenberg报告为20／10万人口，Brewis等报告为130／10万人口，均低于国内资料。说明我国贝尔氏麻痹的患病率均高于国外，其解释尚待研究。调查未发现因该病致死者。男：女比例为1：1.2，统计学处理Ｐ〉0.05，无明显差异。年龄5个月～70岁，20～44岁发病占49.7％。患者职业以工人和干部为主，分别占41.2％和22.1％，与调查职业构成比接近，表明职业在该病发病中无明显差异性。秋季发病83人(30.9％）,夏季70人（26％），冬季59人（21.9％），春季57人（21.2％）。秋夏季比冬春季节发病略高。找到诱因者仅 31例，其中,受凉和受风为6例和17例，说明,面部受风、受凉对该病中有一定影响，但88.5％为突然起病或被家人朋友所发现，起病原因不明确。累及左侧141人，右侧125人，左侧多于右侧，但经统计学处理两侧分布无显著差异。值得提出的是:双侧受累者3例（1.1％）,痊愈者199人（74.0％），国外多数报道,该病75%～80％可自发痊愈。少数人认为,在50～70 左右，调查表明,与多数国外文献报告相同。出现的后遗症多为轻度面瘫，说明该病预后良好。一个月内恢复占65.8％，二个月内达82.4％，恢复期为7天～6年，其中2例复发。
目前对贝尔氏麻痹是如何认识的?
贝尔氏麻痹是茎乳孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经麻痹。
国内亦称面神经炎，其确切的病因尚未明确。一部分病人因局部受风吹或着凉而起病，故通常认为:可能是局部营养神经的血管因受风寒而发生痉挛，导致该神经组织缺血、水肿、受压迫而致病;或因风湿性面神经炎，茎乳突孔内的骨膜炎产生面神经肿胀、受压,血循环障碍而致神经麻痹。少数病人同时并发急性鼻咽炎。面神经出脑以后,经过骨中狭长的骨性管腔—面神经管，最后,由茎乳突孔出颅腔，分布至面部表情肌。因此，无论是缺血或炎症所引起的局部神经组织水肿，都必然由此种局部解剖关系使神经受到更为严重的压迫，促使神经功能发生障碍而出现面肌瘫痪。病理变化早期主要为面神经水肿，髓鞘或轴突有不同程度的变性,以在茎乳突孔和面神经管内的部分尤为显著，部分病人乳突和面神经管的骨细胞也有变性。Tarerner对贝尔氏麻痹诊断标准是：①一侧面部表情肌全部或部分麻痹；②突然发病；③无中枢神经系统的症状及体征；⑷无耳或后颅凹的症状及体征。但Adour根据2000例的观察，认为贝尔氏麻痹也影响其他颅神经。因此，他认为:贝尔氏麻痹是急性良性多发性颅神经炎，运动神经的失功能可能是神经炎症或脱髓鞘，而非缺血性压迫。据文献报告，本病除面神经损害外，用精确的检查方法如诱发电位、眼震电图等，确实有其他的神经损害被发现。所以,贝尔氏麻痹的含义近年来有所修正。
贝尔氏麻痹（简称BP）的病因学说是怎样发展的?
贝尔麻痹的病因,自古以来有各种各样的学说，有“原发性面瘫”、“原因不明性面瘫”、“风湿性面瘫”、“缺血性面瘫”等多种命名，即说明病因难以确定，而且,本病是在某些条件、诱因、病因互相作用下发生的。
⑴风湿学说：1836年Berard最早提出风湿性面瘫，认为面神经管内的结缔组织因风湿而水肿、压迫面神经引起面瘫，但目前已被否认了。
⑵寒冷学说：目前已确认寒冷可作为发病的一种诱因。
⑶感染学说：1893,年有作者指出:面瘫与中耳炎有关，是由于化脓性炎症引起的继发性面瘫，与贝尔氏麻痹不能鉴别。Hunt综合征是带状疱疹引起，其后发现:单纯疱疹、流行性腮腺炎、麻疹、流行性感冒、巨细胞病毒、EB病毒等嗜神经病毒均可引起，近年来带状疱疹发病增多，Hunt氏综合征也增多。脑脊液和血液学方面以及手术局部检查均支持感染学说。现已明确:病因为病毒感染，故应将“原发性面瘫”、“原因不明性面瘫”作为独立的病名。
⑷缺血学说：由于某种原因引起血管运动神经反射、神经营养血管收缩，致使供血区缺血，导致组织水肿，压迫神经引起面瘫，这些机制可相互联系，形成恶性循环。寒冷、外伤、缺氧、CO2、过敏体质、中毒、变态反应、感染、内分泌失调等多种原因均可影响疾病的发展，故可作为复合的因素考虑。
⑸免疫学说：从双侧性贝尔氏麻痹和格林－巴利综合征的关系开始考虑免疫学说。激素治疗有效，有反复发作趋向，有病毒感染前躯症状等，支持免疫学说。1975年,有作者研究末梢神经蛋白，推测末梢神经髓鞘的淋巴细胞自身免疫反应亢进，还有待进一步研究。
⑹血管压迫学说：1978年,有作者证明了动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉或其分支形成环，血管移位，引起面神经受压和伸展。麻痹的程度取决于受压血管的大小。
⑺其他：面神经管的先天性狭窄、变态反应所致循环障碍、拔牙等牙科治疗引起牙神经刺激而致血管运动反射亢进；高血压患者,血压急骤升高引起面神经管内出血等因素已为人们所重视。
近些年来，病毒学说逐渐受到重视，对病毒感染的血清学证据研究的比较多，在病毒分离培养方面，除Mulkens在1例BP病人的面神经减压术时,从面神经外膜分离出单纯疱疹病毒外，至今尚未见到关于成功分离出病毒的报告;病毒感染的动物模型等所见报道也不多，在这些方面还有许多工作要做。
病毒感染与贝尔氏麻痹有关吗?
1933年,Aitken等采用水痘带状疱疹病毒制备的液体做为抗原来进行补体结合试验，结果,不仅Hunt综合征病人的抗体滴度增高，那些未出现水疱而被诊断为BP的患者的抗体滴度也增加了。从那时起，发表了许多关于BP病人有各种病毒感染的病例报告。经茎乳孔给家兔接种单纯疱疹病毒导致面瘫及神经脱髓鞘的实验，许多颞骨病理及血清学检查结果都证实,BP与病毒,特别是单纯疱疹病毒染有关。Proctor等（1976年）在一个刚死13天的BP患者的颞骨上发现，整个面神经干（包括鼓索神经）存在着急性炎症，有淋巴细胞浸润，整个面神经干有脱髓鞘现象，无血管闭塞。Liston等于1989年报告了一例完全性面瘫患者的颞骨病理所见（发病5天，死于腹主动脉瘤破裂）：⑴神经内有弥漫性小圆细胞浸润，神经束及神经纤维间的纤维组织及神经内小血管周围更加明显，此种病变累及颞骨内面神经全长，血管无受压及栓塞现象；⑵神经有脱髓鞘，有巨噬细胞；⑶一些轴索呈狭窄和不规则外形；⑷并非所有神经单位都有损害，膝状神经节细胞相对正常；⑸轴索间空隙增大，可能是水肿所致；⑹神经束膜的血管无栓塞及受压也无神经自身压迫之征象；⑺面神经骨管正常，鼓索神经骨管可见骨炎表现，但未波及神经本身。有人认为该病变与Hunt综合征相似，是病毒性神经炎。
由于干扰素具有广泛的生物活性，是对病毒敏感的一个指标，许多学者用测定血清干扰素的方法推测BP与病毒感染的关系。Aviel等对15例BP患者的整个干扰素系统进行检查显示：87％的患者血清干扰素水平增高，或其单核细胞呈现抗病毒状态，或两种情况都存在,而这些在对照组均无增加。有人测定BP患者血清干扰素的抗病毒活性时发现，BP病人的急性期和恢复期血清干扰素水平升高，与对照组相比有统计学意义。干扰素水平升高,表明有低度的抗病毒反应，它可能反应了一种已知病毒或未知病毒的急性感染，也可能反应一种潜在病毒的再活化。Vahlne等对36例一周内发病的BP患者的眼、鼻、喉及粪便进行病毒分离，没有分离出病毒；用血清学的方法对一周内发病的80例BP患者进行检查，也没能证实有近期病毒感染，推测BP可能是对单纯疱疹病毒潜伏性的感染被再活化而引起的。而不是近期的病毒感染引起的。
被认为与BP有关且研究较多的病毒有：单纯疱疹病毒、水痘－带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腺病毒及其他一些病毒，其中前4种都属于单纯疱疹病毒群。Tomita等报告287例BP病人中，有9.8％呈带状疱疹病毒阳性，Mair等报告88例急性周围性面瘫中有73％呈巨细胞病毒阳性;而对照组仅3.2％阳性，Grose报告16例BP中有3例EB病毒阳性。Vahlne对142例急性非外伤性周围性面瘫患者进行了研究，用补体结合实验测单纯疱疹病毒抗体，其结果，BP病人组的阳性率比对照组的阳性率显著升高，有统计学意义（P<0.01）;抗单纯疱疹病毒被膜抗原的抗体，BP病人组比对照组高，有较大差别（P<0.02）;抗单纯疱疹病毒核壳的抗体，BP病人与对照组无统计学差别（P>0.05），但计算抗单纯疱疹病毒被膜壳抗体的几何滴定度与单纯疱疹病毒核壳抗体的几何滴定度的比率，病人组比对照组增高有极显著差异（P<0.001），说明BP病人比其他人更易产生抗单纯疱疹病毒被膜抗原的抗体，而这种被膜抗原暴露在受感染的细胞表面。由此推论，病毒所引起的病理改变，可能是面神经的暂时脱髓鞘，并可累及脑干和其他脑神经，表现为多发性神经炎。现在许多学者更倾向于：（1）病毒感染特别是单纯疱疹病毒感染是BP的病因；（2）BP是潜伏的病毒再活化所致，而不是近期的病毒感染。
单纯疱疹病毒感染在鼠面神经瘫痪发病机理中有何作用?
曾有学者提出:单纯疱疹病毒（HSV）是贝尔氏面瘫的致病因素，但是,此后的一些实验研究并未取得一致的结论。英国Murakami在动物模型中,用微培养皿通过聚合酶链反应和中和抗体滴定检查HSV DNA的方法，进一步探讨HSV感染在面瘫中的作用和部位。
实验共用鼠44只，将KOSI型HSA接种在40只鼠的右侧耳廓，磷酸盐缓冲液注入左侧，另4只，双侧均注入磷酸缓冲液作为对照，24只（含对照的4只）于接种后不同时期先后处死，用聚合酶链反应检查其颞段面神经、脑干和三叉神经中的HSV DNA，结果发现,接种的病毒首先（第三天）影响同侧面神经，随之沿轴突上行至脑干，在脑干弥散后，影响对侧面神经，只有在面神经及脑干中出现HSV DNA的才会在接种侧出现面瘫，接种后,未发生面瘫鼠的面神经和脑干中均未找到HSV DNA，说明面神经和脑干中出现HSV DNA是发生面瘫的先决条件。三叉神经节中较早出现HSV DNA是发生面瘫的先决条件。三叉神经节中较早出现HSV DNA说明病毒除了经脑干扩展到三叉神经节外，还可能直接经三叉神经的耳颞支到达三叉神经节。接种后无论发生面瘫与否，CSF中均出现HSV DNA，而血中均无，说明HSV能引起脑膜炎但并不存在病毒血症。
另20只鼠于接种后第3、10、20天先后行中和抗体滴定检测，发现,接种３天后开始渐显阳性，与面瘫发生与否无关。结合聚合酶链反应的结果，HSV影响对侧脑干和面神经需4天以上时间，此时中和抗体已产生，即免疫机制已建立，所以,对侧很少发生面瘫，以此可解释Hunt综合征、贝尔氏面瘫等病毒感染往往是单侧性的。
贝尔氏麻痹与免疫有关吗?
Mcgovern研究了BP与免疫的关系，倾向于自身免疫学说。他把马血清注入已用马血清致敏的狗和非致敏狗的面神经管内，发现致敏狗的神经血管周围肥大细胞消失。这种肥大细胞的消失是造成神经局部缺血、水肿的起因。据此,他提出了BP是一种免疫疾病的概念，认为,面瘫发病机制是一种伴随补体结合的抗原抗体反应。肥大细胞脱颗粒作用导致释放组织胺作用于血管，增加毛细血管的通透性，引起面神经和周围组织水肿，面神经管内压力增加造成麻痹；同时,激活的肥大细胞继续脱颗粒而形成恶性循环。依此理论，他们给这些面瘫狗静滴肥大细胞抑制剂，有效地减轻了面瘫程度，用这种抑制剂治疗早期BP患者也取得了较好的疗效。有人对63例BP病人急性期和恢复期的血清Ｃ1q和Ｃ3免疫复合物水平进行测定，均较对照组明显升高，说明补体系统在BP病人中由经典途径所激活。用50％溶血（CH50）测定总补体活性，病人组比对照组明显升高,C3和CH50的增高与炎症反应有关。在面神经减压术时取得的鼓索神经片断表明，有病毒－抗体型免疫复合物。有人还对20例BP病人的外周血的T淋巴细胞、辅助性T细胞（Th）、抑制性T细胞（Ts）的变化进行了研究，发现本病急性期外周血中T细胞减少，它的减少主要由Th下降所致，Ts没有变化。在恢复期（病后19～81 天），T细胞、Th、Ts与正常对照组无明显改变。外周T细胞中Th与Ts的比值急性期虽低于恢复期，但无统计学意义，与对照组相比其差异有显著性。在急性EB病毒和巨细胞病毒感染引致的单核细胞增多症时，可伴随Th降低和Th与Ts比值下降。AViel对25例BP患者研究后发现，13名患者外周血中T淋巴细胞减少（P<0.01），B淋巴细胞增加（P<0.01），有15名患者有多数颅神经受累，外周血中T淋巴细胞减少和Ｂ淋巴细胞增加也可见于其它几种脱髓鞘疾病。如多发性硬化的发作期，格林－巴利综合征的急性。根据临床和免疫学资料，认为象格林－巴利综合征一样，上述病人可能是一种病毒感染后引起的自身免疫性多发性神经炎。Adour等借助计算机,用统计学的方法寻找多发性神经炎的证据，发现他们研究的所有病例均有多发性神经炎。Jonsson指出，炎症过程和抗原抗体反应存在于BP，其抗原抗体反应是由病毒启动的。
以上资料说明，一过性免疫缺陷可能是本病的重要病因，至于这种缺陷是否由原发的病毒感染所致，或是其他免疫机制引起T淋巴细胞减少，从而导致潜伏病毒再活化，尚待进一步研究。
面神经切断后对局部免疫功能有何影响?
面神经的切断或损害是临床上常见的疾病。以往,我们仅仅知道面神经损伤后能引起面瘫，但对面神经损伤后对机体局部免疫功能有何影响，T淋巴细胞有何反应尚不清楚。祝威等通过动物实验探讨面神经损伤后机体局部免疫功能的变化。
Lewis鼠行左侧面神经切断后，导致面神经核局部出现IFN－R样的免疫反应，MHCI型和MHC型抗原的表达及淋巴细胞的积聚，产生这些变化的确切机制尚不十分清楚。推测,象IFN-R这样的细胞因子在神经修复过程中可能起到调节作用，MHC抗原在免疫反应当中起到识别T细胞的作用。MHCI型识别的是CD8T细胞，而MHC型识别的是CD4T细胞。目前对于这种识别功能在神经再生长中的作用已经开始研究。Strigsrd等人的研究结果证明：炎症细胞释放淋巴因子或细胞因子直接或间接通过其他的生长因子，影响到神经细胞的代谢以促进神经的再生。从这方面讲，我们发现,T细胞积聚在损伤的面神经核周围在生理学上具有重要意义。
实验结果还证明：局部神经损伤后导致了局部淋巴结中淋巴细胞的免疫反应。在没有外来抗原的刺激下，来自损伤侧的淋巴细胞增加了IFN－R的分泌。这可能是许多T细胞在体内已识别了某些抗原所致，但这些抗原的性质尚不十分清楚，估计与面神经切断后局部神经纤维降解产物有关。
在Lewis鼠淋巴细胞培养中,加入鼠CNS髓磷脂及其他MBP和各种多肽，增加了IFN－R分泌细胞的数量。这是因为,MBP自身反应性T细胞克隆没有被除掉，因为从正常人和正常鼠体内可以检测到这种MBP自身反应性T细胞。所以,从鼠机体其他部位存在的这种T细胞可以聚集到损伤部位的淋巴结，也可能是这种T细胞亚群的增殖所致，局部淋巴结T细胞的免疫反应也包括对周围神经抗原的反应。神经损伤后，这些自身反应性T细胞的生理作用尚不十分清楚，推测它可能参与神经的修复过程。巨噬细胞在神经纤维脱髓鞘中起了重要作用，定居在神经损伤部位的T细胞增加了IFN－R的分泌，从而导致大量地激活了巨噬细胞。这些可以解释神经损伤后局部的病理变化。
贝尔氏麻痹是神经源性损伤造成的吗?
Misurya认为，鼓索神经通过中耳的部分实际上是暴露在大气中的，经过鼓膜那段的鼓索神经，其表面仅有鼓膜鳞状上皮及薄纤维层所覆盖，很容易遇冷发生营养血管的强力收缩，引起鼓索神经缺血性水肿，这种非炎性水肿逆行扩展，波及面神经主干，导致面瘫。有人在此假说基础上,用2只猴进行了动物实验，在前一个月,先将2只猴的左侧鼓索神经切断，右耳作为对照。一个月后,将温度15℃，湿度为65％，流量为2L／分钟的冷空气直接吹入双侧外耳道，每次持续5分钟，间隔半分钟，共持续2小时，双侧耳冷空气的刺激量相等。72小时后，2 只猴右眼均不能闭合，而左眼正常。肉眼可见右侧鼓索神经及面神经垂直段充血，切开鞘膜后在显微镜下观察面神经水肿，而无炎性改变，左侧面神经正常。认为冷空气吹入外耳道内可以引发面神经麻痹，因此,支持BP的受凉病因学说，并认为鼓索神经是“板击带”。BP的出现是因鼓索神经的非炎性水肿逆行扩展至面神经主干所致，而不是原发于面神经。
鼓膜冷空气暴露能诱发急性面瘫吗?
贝尔氏面瘫是人类最常见的神经麻痹之一，但其病因仍不清楚。Sugita等用单纯疱疹病毒作耳廓接种，成功地在小鼠动物模型上诱发暂时性面瘫，因此,病毒原性学说是目前广泛接受的学说。Kumoi等选择性栓塞供应猫面神经的血管，亦成功地诱发了面神经麻痹。Leibowitz等发现:在寒冷条件下面瘫较易发生，推测,鼓膜受冷空气刺激可能引起供应面神经鼓室段的血管痉挛，导致面神经缺血、水肿、受压、变性，发生持续性面瘫，但该假说缺乏直接的实验证据。选用猫和狗作急性损伤性实验及慢性非损伤性实验。在急性损伤性实验中，动物（8只）经氯胺酮或苯巴比妥麻醉后作颅骨钻孔，找到面神经根，并在茎乳孔处暴露面神经外周段，分别放置电极记录面神经动作复合电位（CAP），鼓膜分别用18℃～20℃，3Ｌ／min的空气间断刺激（间隔2小时，持续时间为1、2、3、6小时）；0℃～10℃，10L／min的空气连续刺激6小时，记录时间持续80小时以上，并以具有明显神经传导阻滞的动物的面神经作组织学检查。慢性非损伤性实验,以上述条件刺激鼓膜，直接观察面肌运动强度。结果表明，在急性实验组，面神经发生明显传导阻滞的CAP振幅下降约33％～96％，甚至完全麻痹，猫和狗CAP振幅下降均值分别为68.8％＋17.8％、43.0％＋8.9％，且CAP下降幅度越大，持续时间亦越长，空气温度越低，气流速度越大。组织学上可见:面神经鼓室段及垂直段明显的神经内膜水肿、轴索肿胀、髓鞘剥脱及轴索变性的初期改变(Bungner's带形成)，而膝状神经节、面神经迷路段、内耳道段无病理改变。在慢性实验中，所有实验动物（7只）均未观察到面肌运动减弱。实验结果给冷空气刺激为急性面瘫原因的假说提供了有力的证据。
贝尔氏麻痹与遗传因素有关吗?
遗传性面瘫至今仍未受到重视，家族性的BP在文献中报告很少，但Samuel指出家族性的BP并不少见，只是过去忽视了他们。很多人曾分别报告或描述家族性BP的病例。Willbrand 等于1974年曾报告一个家族在40年间有29例BP患者。Samuel于1984年,比较全面系统地报告了一个家族性BP的病例。一个14岁的印度女孩于6岁、8岁、12岁、14岁时曾4次发作BP，其中两次为左侧，2次为右侧；每次发作持续3～6周后完全恢复，每次发病前均有上呼吸道感染史。患者父亲从15岁起的十余年间,曾5次发生右侧BP（不完全恢复），对父亲及患儿做断层及ＣT检查未发现有面神经异常，对他们进行多项血液指标、乳突Ｘ光片检查，除父亲有高血压及轻度糖尿病外，未发现有其他异常，其家族史中也没有其他BP患者。至于家族性BP的发病率，Adour等对1000例BP患者研究后认为,有8％呈家族史阳性；Willbrand等报告,家族性BP发病率是6％，Kakar等曾暗示:BP是一种尚未确定的隐性基因的遗传；有些学者认为,家族性BP是常染色体显性遗传；Willbrand 1974年报告的病例就是这种遗传的良好例证。Schw artz等对30例BP患者进行了HLA－DA分型，认为HLA－DR与BP之间的重要关系暗示了易患BP的基因基础，并认为,如果采用大样本进行研究,就可以明确DR位点抗原与BP的重要关系。
不同病因面瘫的鼓索神经超微结构有何改变?
为证实面瘫患者鼓索神经的超微结构改变，探索鼓索神经在特发性面瘫发病机理中的意义，国外有人对12例（7女5男，27～53岁）病人的鼓索神经进行超微结构分析。其中,疱疹病毒性面瘫2例，创伤性面瘫（伤后15～25天)3例，特发性面瘫（面瘫后11～30天）4例，另3例为耳硬化症患者作为对照。鼓索神经于面神经减压术或镫骨切除术时取得。标本用Karnovsky 氏液固定14小时，二甲胂酸盐漂洗6小时，1％锇酸固定2小时，然后置于乙醇脱水，用Prop ilene氧化20秒，包埋于EponAraldite，超薄切片，醋酸双氧铀染色，透射电镜（EMphilips400）检查。
检查结果表明，耳硬化症患者的鼓索神经完全正常，单个存在的有鞘神经纤维和单独或集合的无鞘神经纤维，两种纤维间少量的结缔组织以及雪旺氏细胞等结构清晰而完整。特发性面瘫患者的鼓索神经均有程度不同的改变：纤维的大体形态正常，但其轴浆及线粒体变性，最显著的是有些纤维的髓鞘变化、分离甚至解体；偶可见雪旺氏细胞内空泡。外伤性面瘫者，以神经纤维变性最为显著，髓鞘基本正常。轴浆内可见空泡，最严重者纤维完全丧失被结缔组织和电离密度不等的巨大空泡所代替。疱疹病毒面瘫因病变程度不同其超微结构改变的差异也较大，无鞘纤维呈空泡状变性，有鞘纤维还伴有髓鞘的变性，分离直到解体，细胞间质明显增加，偶有炎性细胞浸润。
鼓索神经超微结构改变有何意义?
根据上述结果认为，特发性面瘫患者的鼓索神经的改变与外伤性者有相似之处，而与病毒性面瘫相差甚大，局部缺血性损伤是其主要原因，因病毒导致面神经损伤的可能性比缺血引起面瘫的可能性要小得多，鼓索神经的病理改变可以反映面神经干损伤的程度，从而能为面神经功能的预后提供有用的指标。
如何从实验角度研究面神经对外伤的抵抗力和再生力?
神经纤维是再生能力旺盛的组织之一，在初断以后，神经纤维仍能再生。日本佐藤意生等为了探索神经受伤程度与影响肌收缩机能的关系，以期准确地对神经麻痹的预后作出判断和手术时对神经处理上须注意问题，而进行实验研究。
⑴从肌电图和诱发肌电图观察神经受损程度和预后的关系 临床和动物实验表明，轻度神经受损者，伤后肌电放电减弱，肌运动麻痹。但诱发肌电检查无异常变化,经过数月肌运动和肌电皆可恢复正常。故在肌电检查完全没有电反应，诱发肌电检查几乎正常的诱发波者，预后良好。重症神经障碍者，伤后经过4日以上肌电反应消失，诱发肌电刺激周围侧无反应者，预后不良。这样,病例经过１年左右可见肌肉萎缩，对肌肉直接刺激收缩力亦差，说明肌本身机能下降，但有的肌电和诱发肌电检查可见恢复正常，表明神经已有再生。但由于肌肉本身机能低下，肌麻痹仍不见恢复。
⑵神经受损后肌机能的低下情况 对家兔一侧口轮肌神经支给予挫伤、切断后立即缝合和切除；对狗一侧喉返神经给予切断后再缝合。实验结果表明，神经挫伤组肌运动机能在2个月可恢复正常，切断后再缝合组肌机能在4个月可恢复到一定程度，但不能完全恢复，神经切除组肌机能完全没有恢复。
⑶面神经对外伤的抵抗力 对家兔面神经口轮肌支切断1／4，1／2，3／4，7／8后，从中枢侧给予电刺激观察口轮肌收缩状态。切断1／2以下者肌机能几乎与切断前没有变化。即神经纤维保持半数以上者，可保肌机能正常，切断1／2以上者肌机能受到障碍。临床上手术时损伤面神经后，虽有1／2神经纤维正常，亦必出现面瘫和肌电反应障碍，若可引出诱发电肌波，表示预后良好。
⑷外伤后面神经纤维的再生能力 用家兔实验，对面神经的口轮肌支给予挫伤和切断后缝合，经过1年以上，由中枢侧刺激面神经，观察口轮肌收缩情况。实验结果表明，挫伤组肌功能与伤前几乎一样，说明神经纤维至少有半数以上再生，并进行正常活动。切断缝合组肌机能减退，诱发肌电刺激，由于电极刺入深浅和部位不同而结果不一，说明神经纤维再生在半数以下和再生不充分。
综上可得出如下结论:①受伤神经有半数以上神经纤维正常者，肌机能可保正常。②神经受挫伤性损伤，神经纤维可有半数以上保存，无肌机能低下，故麻痹可完全治愈。③神经切断后立即缝合者，再生的神经纤维在半数以下者，有肌机能降低，其麻痹不能全愈。
急性贝尔氏面瘫能出现中枢神经系统受累吗?
目前,对贝尔氏面瘫病损的部位仍有争议。也有人认为是面神经颞骨段水肿。也有研究发现，贝尔氏面瘫的脑脊液中，髓磷脂变性产物增多，听觉脑干反应异常。提示中枢神经系统（CNS）受累及有些贝尔氏面瘫是多灶性疾患。为进一步弄清该病神经系统的范围，Hanner 对28名急性单侧贝尔氏面瘫的病人进行了临床调查。
结果发现,急性期仅有7人表现为单独的面神经功能障碍。其余21人皆有不同的神经系统广泛受累的症状。最常见的（20／28人，71％）是患侧或健侧(2人)三叉神经功能障碍，表现为该区域感觉减退或过敏，及角膜反射障碍。3人有舌咽神经受累，表现为舌咽反射不对称。1人有舌下神经功能障碍，表现伸舌偏斜。4人有脑干受损症状，其中1人表现为针刺感觉减退与轻触觉、辨别觉完好的三叉神经功能分离的症状。另3人有不同颅神经先后受累的迁移性症状。如面瘫前先有味觉（孤束）受累或三叉神经区感觉异常，面瘫出现后，则部分或完全消失。有的则表现为脊髓长束受累，下肢反射降低。4人有不对称性分离性视动性眼震。4人有球后视神经病，出现视网膜神经纤维层的无症状的局灶性萎缩。5人有脑干听觉电反应异常。随访1年，6人有持久性面肌无力，皆是起病时完全性面瘫患者。20～25月时病初有CNS损害的16例，追踪了11例，其中1人有跖反射不对称，临床和实验室资料表明是多发性硬化(MS)。1例有轻度进行性侧后索综合征。还有1例有色视觉不全，均符合MS。
分离性视动性眼震常是脑干上部第Ⅵ、Ⅲ神经核之间内侧纵束受损的信号。第Ⅶ颅神经受损合并视动性眼震异常，强烈提示脑干病损；颅神经受累的迁移性症状，也符合脑干受损。面神经和眼神经合并受累，提示了多灶性病损。前述的视神经病变，常见于多发性硬化。急性面瘫不是单个神经受损的疾病，而是具有不同神经受累的疾患。根据病初CNS受累的体征，几乎不能推测急性面瘫的预后，而急性期面部麻痹的程度，似乎仍是最重要的预后因素之一。
面神经损伤后对侧大脑皮层运动区突触重组有何意义?
临床观察表明，面神经修复术后或其他病变,如贝尔氏面瘫,功能恢复不完全而发生的面肌联带运动与大脑皮层运动区突触重组有关，其细胞学及分子生物学机制尚不清楚。为探索此问题，英国Laskawi设计了以下实验：成年雌性大鼠10只，分为实验组（6只）及正常对照组（4只）。实验组动物通过手术切断右侧包括耳后神经在内的面神经干，神经干近端放置于金属夹内，造成面瘫模型，面瘫后4及24小时处死动物采集标本。切取面神经大脑皮层投射区(Ⅰ～Ⅵ)脑组织块，透射电镜下观察皮层运动区神经突触，计溶酶体数。结果表明：实验组面神经损伤后4小时，对侧相应大脑皮层投射区神经突触重组明显增加，神经突触前成分与突触周围的星形神经胶质互相交错，这些改变在正常对照大鼠很少见。突触前及突触后成分内溶酶体、次级溶酶体及其残体数量显著增加。上述改变在所有的面神经投射区均可见到，但以Ⅰ～Ⅴ区明显。尽管溶酶体的改变也出现在抑制型突触中，但突触重组现象在兴奋型突触中更为多见。面神经损伤24小时后,溶酶体数量降至正常对照大鼠相似的水平，认为:星形神经胶质标志物不仅在相应运动皮层，而且,在两侧大脑半球更大范围内均有变化。因此,星形胶质细胞及突触重组的反应性改变对面神经损伤后功能恢复有重要作用。
贝尔氏面瘫时间过程如何?
国外有人为探索面瘫时间过程的数量学特征及其面神经电图与面肌功能分级之间的关系，对32例贝尔氏面瘫患者进行连续双侧面神经电图测量及应用面肌运动的H-B（House Brackman n）标准对面肌功能评估，并将两者加以比较，提出面瘫时间过程及功能恢复的理论模型，讨论了不同时间过程对预后的影响。结果发现,在面瘫出现的7天内，面肌分级百分数急剧下降，而此时面神经电图百分数则较高，两者表现存在一定差异,但均在10～14天左右达到最低值，此后面肌分级提高较快，直至正常，而面神经电图百分数上升缓慢，甚至在面肌分级达到正常时，神经电图尚有某种程度的减小。基于以上资料，提出一个假设的时间过程模式，将该疾病的时间过程分为三个阶段：⑴临床前期 该时期有电生理功能障碍，但未出现面瘫；⑵临床期 出现临床症状，面肌分级出现Ⅱ～Ⅵ级过程，而后逐步恢复，直至完全恢复或无进一步面肌功能变化；⑶临床后期 面肌功能恢复正常但神经电图仍减小。进一步分析发现，面神经电图的极小值多出现于7～14天，如此后神经电图值逐步提高则预后佳，反之预后不良。
H－B面肌功能分级是面瘫临床评估的有效工具，而面神经电图则为评估面神经功能客观的电生理指标。然而，研究发现两者在面瘫过程中表现不一，显示面瘫的时间过程与电生理过程相对独立。由于面神经损伤的电生理过程可以分成：神经失活，轴突断伤，神经断伤三个阶段。神经失活是神经传导的一种可逆的传导阻滞，此特性提供了一个解释面肌分级与面神经电图差异的电生理基础。临床前期：此时由于未出现症状，因此几乎不可能获得神经电图资料，其可能已减少到某种程度;临床期：面瘫的程度不仅取决于神经纤维的退化，而且,也取决于周围水肿和缺氧所致的冲动传导阻滞，因此,面肌分级百分数要较神经电图为低。同时, 神经远端部分仍能被刺激产生电活动，因此,神经电图百分数要高些。临床后期：面肌收缩或运动，是运动神经支配或神经介质传递，面神经电图则可能激发水肿的面神经，因此,当解除神经失活后,面肌功能就可能恢复，而此时神经末梢仍水肿，故神经电图未能达正常。
进一步研究发现，在7～14天时,神经电图显示:变性大于90％的病例中，绝大多数仍有完全恢复，因此,单靠反应为10％或低于此值，而断定其预后不良是不可靠的。资料证明，如此后连续测定的神经电图值稳定增高，则预后佳；反之则不良。
综上,贝尔氏面瘫时间过程可以被划成三个阶段：临床前期、临床期、临床后期，更可靠的预后判断，并非基于神经电图的最低值，而与期变化过程有关。
如何从听觉平衡功能检查鉴别贝尔氏麻痹和Hunt氏综合征?
贝尔氏麻痹与Hunt氏综合征较难鉴别。Hunt氏综合征起因于带状疱疹感染，贝尔氏麻痹也可发现此种感染，从症状学或病因学上都无法明确鉴别这两种疾患。日本真行等就22例发病在14天以内的贝尔氏麻痹和14例Hunt氏综合征检查其听力和平衡功能，并用血清补体结合反应测定病毒血清抗体效价。发现:22例贝尔氏麻痹中，有10例（45.5%)乃病毒感染，其中6例为单纯性带状疱疹，占贝尔氏麻痹的27.3％。贝尔氏麻痹22例中有4例（18.2％）、Hunt氏综合征14例中13例（92.9％）有听力和平衡障碍主诉、从检查结果看，贝尔氏麻痹22例中12例（54.5％）异常，Hunt氏综合征14例中9例（64.3％）异常，结合病毒检查发现病毒感染组易致听力障碍，非病毒感染组易发生平衡障碍。凡伴耳聋的贝尔氏麻痹易有病毒感染倾向，提示有存在单纯性带状疱疹的可能。推测带状疱疹对迷路和耳蜗感染的受损程度有差异，对内耳来说，耳蜗受损较重。如果将单纯性带状疱疹与未发现带状疱疹病毒感染的贝尔氏麻痹相比，从听力和平衡障碍进行判断，则似乎前者与Hunt氏综合征相似。对缺乏耳廓疱疹伴有耳聋的面瘫应该想到与病毒感染，尤其是与带状疱疹病毒有关。
贝尔氏麻痹与Hunt氏综合征的临床各有何特点?
日本秋冈胜哉分析1981年至1988年间治疗的114例面瘫患者，其中男62例，女52例，平均年龄41.1岁，占同期门诊总数的0.3％。贝尔氏麻痹49例，Hunt氏综合征29例，外伤12例，耳手术后2例，中耳病变所致10例，其他原因12例。病变部位79％在颞骨内。
贝尔氏面瘫有哪些治疗方案？
贝尔氏面瘫，治愈率约占70%左右，尚有30％左右预后不良，可残留联带运动和面肌痉挛等后遗症。目前应用于贝尔氏（Bell)面瘫的治疗方法仍可分为保守治疗和手术治疗两大方法。
保守治疗包括：
(1)西药治疗：①激素疗法；②改善微循环；③抗病毒药物；④神经营养、修复药物能量合剂等。
(2)理疗：①低频疗法；②神灯疗法。
(3)按摩与锻炼；
(4)神经封闭疗法；
(5)针刺疗法；
(6)中药辨证治疗（详见专述题)。
外科手术治疗：即行面神经减压术，开放骨性面神经管，切开神经鞘，使面神经减压，防止神经变性，促进神经功能恢复的疗法，尚有一些新开展的手术疗法。
贝尔氏面瘫如何应用激素治疗？
目前,贝尔氏面瘫的西药药物治疗以肾上腺皮质激素为主，因其能减轻水肿，改善面神经在神经管内的受压状态，可防止面神经变性。一般认为,轻度麻痹治愈率与给药与否关系不太大，而中度以上麻痹则用药能使治愈时间缩短，治愈率提高。神经的Waller变性在麻痹症状出现后２周完成，因而,应在神经变性前早期给药，否则预后不良。
(1)口服或静点地塞米松，开始30～60mg/日,逐渐减量，到两周为止。最大剂量所需时间根据麻痹程度而定，一般4～7天。
(2)风湿宁：①成人量80mg/日，用5日，60mg，40mg，20mg各一日，疗程共８天。②小量法：风湿宁60mg，每日递减5mg，12日为一疗程；③大量法：风湿宁250mg，每日递减25mg，1 0日为一疗程。
(3)强的松：无论患者年龄大小，发病时间长短，均给予强的松20mg，早晨一次口服，连续服４周。强的松治疗面瘫疗效确切，有人用面瘫面神经功能指数(Fal:al Nerve Functin In dez FNFI)评价用强的松疗效，结果FNFI由治疗前55 3%提高呈96 6%。
Rothendle认为，面神经麻痹发生9天内用强的松效果好，陈伟良提示早期使用激素治疗，对面瘫患者的面神经功能恢复有重要作用。
也有人用可的松100mg，每日一次，口服或肌注，逐日减量用10～12天。
如何应用β-七叶皂甙钠治疗贝尔氏麻痹？
国产β-七叶皂甙钠由娑罗子中提取，具有抗渗出，消水肿，恢复毛细血管正常通透性，抑制蛋白质透过血管进入炎症区域，增加静脉张力，改善微循环的作用。治疗面瘫用药3～5天，即可观察到症状减轻，如患者口角流涎、漏水减轻，一个疗程后，眼裂开始缩小，口角偏斜开始纠正，二个疗程后症状基本消失。轻症、急性期患者接受1～2个疗程可以治愈。病程超过30天达到６个月者，经３个疗程治疗结束后，除前额皱纹不明显，龈颊沟内仍有潴留食物现象外，其他症状如闭眼、吹口哨、口角歪斜等症状明显改善。
以β-七叶皂甙钠为主的综合药物治疗，在针对周围性面瘫可能的致病因素，消除神经水肿，减轻变性，减轻病人痛苦，缩短疾病恢复进程中取得了较好的效果，为治疗贝尔氏麻痹提供了新的途径。用药方法：药物加入10%葡萄糖液中静脉输入，７天一个疗程，近期发病者第一个疗程用红霉素，病毒唑、小量地塞米松，β-七叶皂甙钠。成年人尚可加维脑路通，口服维生素。第二疗程仅用β-七叶皂甙钠。病程超过30天者，使用β-七叶皂甙钠和维生素。
β-七叶皂甙钠用量:成人每日剂量为20mg,儿童每日0.1mg/kg（３岁以下），0.2mg/kg(3-10岁)。该药无使用大量激素的副作用，但对肾功能较差者则应小剂量使用，个别病人有过敏性皮疹、头痛、疲倦。
贝尔氏麻痹如何应用高压氧治疗？
高压氧治疗贝尔氏麻痹在2.5TAT下吸纯氧２次，每次40分钟，10天为一疗程，辅助用药用地巴唑、B族维生素。平均治疗２个疗程。有人用此法临床观察，在治疗前后分别观察额纹、眼裂、鼻唇沟、鼓腮、味觉、泪腺分泌、听觉、流涎、流泪等９项指标。每项功能正常为０分，部分障碍１分，完全障碍为２分，治疗结果分为痊愈（病残程度集分为０），好转（治疗后功能障碍分减少大于６分），未愈（治疗后功能障碍评分减少小于５分）三种情况，评定有效率可达94%。
贝尔氏麻痹的病理变化早期以面神经水肿，局部营养神经的血管痉挛，神经髓鞘与轴突有不同程度的变性为主。高压氧治疗,可以促使血中氧含量增加;同时,提高组织中的氧分压及其弥散度，从而纠正神经的缺血、缺氧，减轻神经的变性。高压氧还可通过降低血液粘度，而有明显改善组织微循环的作用。王耀山的报道，一般治疗贝尔氏麻痹的有效率为65%，提示高压氧对贝尔氏麻痹有较好的疗效。
高压氧配合皮质类固醇治疗,其有效率可能得到提高。目前,较多的学者认为:贝尔氏麻痹的发病机制可能和自身免疫因素有关。故皮质类固醇配合高压氧治疗有相辅相成的作用。高压氧还对神经内分泌有影响，可以刺激垂体使ACTH的分泌增加。对缩短疗程、提高治愈率和减少后遗症，有肯定的效果。
如何使用Cromolyn Sodium预防贝尔氏麻痹的神经变性？
在过去的15年里，学者们进行了大量的动物试验，对贝尔氏麻痹的发病机理进行了研究，提出贝尔氏麻痹是一种免疫性疾病的概念。根据这一概念，肥大细胞的脱粒作用导致释放作用于血管的胺，引起神经及周围组织水肿，面神经管内压力增加，最后引致麻痹。同时,激活的肥大细胞继续脱粒，而呈恶性循环。用肥大细胞脱粒抑制剂Cromolyn，阻止恶性循环，可预防神经损伤，经临床应用获得成功。
欲获得满意效果，需遵守下列常规：
(1)只应用于发病仅4～5天的患者。
(2)必须是合作的患者，不分昼夜每２小时吸入20mg，经气管和支气管内吸收，因Cromolyn 半存留期短。
(3)Cromolyn主要控制神经水肿，比用其他任何药物都恢复得早。
(4)中断用药可导致反跳性水肿及随后的神经损伤。
(5)Cormolyn在成年人组效果好，60岁后肺功能差者效果较差。
国外临床实验结果：21例用药有效的患者，16天内面神经功能完全恢复；10例用药不完全有效者（如肺阻塞性疾病、不合作患者等），34天内恢复面神经功能的80%。对照组使用大剂量强的松，平均33天恢复84%面神经功能。
治疗贝尔氏麻痹的目标，是在最短的时间内恢复面部功能。如果在麻痹发生后最初４天内用 Cromolyn,完全可以达到这一目标。
贝尔氏面瘫的预后如何？
Peiterson曾随诊观察了1011例无任何治疗的贝尔面瘫患者的全过程，发现性别、侧别患病数无统计学差别。其中,31%为不全麻痹，另外有54%为全麻痹，多数起病后3周内开始减轻,其他15%的病例则在起病后3月后开始恢复面部功能。并认为:这部分面瘫患者的神经内膜管有破坏，恢复后可能发生后遗症，如面肌功能不能完全恢复，面肌活动时有联动运动等。自然恢复的可能性,随年龄加大、发病过程中伴耳后疼痛（约半数病例）而减小，功能恢复较晚且后遗症加多。Peiterson的观察说明,85%的贝尔面瘫病变仅系神经阻滞及神经轴突损伤，无神经内膜、束膜的损害。因此,这些病例可望在1～3个月内恢复正常功能而无后遗症。另外,15%的病例则有较重的神经变性以及神经内膜管破坏，神经功能的恢复要靠神经再生。而面神经纤维再生需要10周以上，且由于内膜管破坏，再生纤维可发生错向，即一个轴突生长到另外的内膜管，所以,除面神经功能可以恢复不全外，还可以发生联动运动。由此可见,在贝尔面瘫发病早期确定神经损伤情况，对评估预后及决定治疗的重要性。ENoG判断,贝尔面瘫预后好坏（即完全恢复的极大可能性）的临界值,似应定在损失90%或更少,即损失不足90%（神经反应在10%以上），预后多良好;损失超过90%,多不能完全恢复。要说明的是，这个临界值是就许多病例的观察结果统计分析而言，个别病人，有可能出现ENoG评估与临床结果不符的情况。
如何应用镫骨肌反射对贝尔氏麻痹判断预后？
镫骨肌反射(SR)测试采用DZ-73型声阻抗测听仪。测试0.5、1.2KHZ时健侧与患侧的SR，以患侧SR存在与否作为判断预后的标准。
镫骨肌收缩是涉及到感觉器官，感觉和运动神经，神经肌肉接头处和肌纤维一系列复杂生理活动结果。
根据镫骨肌反射的有无，不仅可以鉴别面神经病变部位在镫骨肌支分出处的位置，还可估计预后。
面神经麻痹恢复过程中，镫骨肌反射的出现，较面肌运动的恢复为早。Rosen报道，面瘫发病4天，SR仍存在者，预后良好，满意恢复率达92%；起病后4天内SR消失者的恢复率仅为73%。以SR再现为面瘫恢复第一征兆者占84%。有人指出，SR出现者对面瘫完全恢复预后准确率达100%，而SR消失对面瘫预后评估没有意义。
另有报道：若镫骨肌反射在面瘫后始终不消失，则预后良好；若镫骨肌反射已消失，在发病后两周内又重新出现，则可能在12周内面瘫完全恢复；在发病后4周内镫骨肌反射出现，则可能于24周内恢复；到4周镫骨肌反射仍不出现，则面肌功能恢复极不满意。