癫痫
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癫痫包括多组疾病和综合征,是由多种原因引起的一种慢性脑功能障碍性疾病。不论病因如何，均以病程中有反复发生的大脑神经元过度放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征，以肌肉抽搐和(或)意识丧失为其重要表现，另外还可表现为感觉、行为、自主神经(即植物神经)等方面的障碍。具有发作性、复发性及通常能自限的特点。
什么叫癫痫发作?
癫痫发作是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部位，致使神经细胞群一次过度或超同步突然短暂放电，并相应地出现一次临床表现，临床上把这种每一次的异常表现过程叫一次癫痫发作。
什么叫癫痫综合征?
癫痫综合征是指在特定的年龄、不同病因或促发条件下,某些临床表现和体征通常固定地组合在一起所出现的痫性疾病。如少年肌阵挛性癫痫、学龄前林-戈(LennoxGastaut)综合征、婴儿痉挛症等。
什么叫发作先兆?
所谓先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状，而且在大发作后，常能回忆起昏迷前所出现的症状。
临床上先兆症状的出现，实质上是发作的首发症状，具有定位意义，另外，当发现有大发作的先兆症状时，即预示着癫痫将很快发作。
什么叫自动症?
自动症是指在癫痫发作的过程中或发作之后，病人的意识尚处于混浊状态时所出现的一些或多或少的不自主、无意义、无目的的刻板样动作，清醒后不能回忆。临床表现形式多样，可能是重复原先正在进行的动作，也可能是新的无意识动作，或者是对幻觉、错觉的反应动作。常见的有：
(1)饮食性自动症：临床上最多见，常为口部重复动作，如吸吮、咀嚼、舔食、伸舌、清喉等。
(2)习惯性自动症：无意识地重复某种简单的动作,如搓手、抚面、解扣、脱衣、摸口袋、移动桌椅等。
(3)姿态性自动症：无意识地重复某种简单姿态。
(4)神游症：为激动性自动症,多发生在白天，此时患者对周围环境有部分感知，并可做出相应反应，可在较长时间内进行复杂而协调的活动，如行走、奔跑，乘坐或驾驶车辆，简单交谈，购买物品等，一般持续数分钟，若不予注意，常难以发现。
(5)梦游症：是自动症在夜间发作(参见相关条文)。
(6)言语性自动症：多为简单语言的重复或叫喊等。
(7)朦胧状态：这种发作的表现极复杂，是癫痫病人常见的发作性精神障碍，常为突然发病，意识不清，对周围环境定向力不好，对事物感知力不清，不能进行正常接触，可出现幻觉、妄想，多有情感障碍，如恐慌、愤怒、行为紊乱，甚或毁物伤人等，发作时可有植物神经症状。
什么叫原发性和继发性癫痫?
癫痫的病因至今尚未完全明了，历来的病因分类都将其分为原发性和继发性两种。前者是指病因未明的一类，又称原发性癫痫、特发性癫痫、遗传性癫痫、隐原性癫痫或真性癫痫等；而后者病因明显，又称继发性癫痫或症状性癫痫。然而，随着科学技术的进步，一些原因未明的癫痫患者的病因必然被发现，这就是说，现在被认为是原发性的癫痫当中，必然或多或少地还包含有继发性癫痫在其中，之所以称其为原发性，只是因为目前还没能找出它的具体原因罢了。
什么叫难治性癫痫?
关于难治性癫痫的概念，目前尚无统一的认识。一般认为对癫痫发作选用适当的药物单独使用无效，改为联合用药，药物血浓度控制在有效范围内，坚持正规治疗在3个月至2年以上仍不能控制，且经检查无进行性中枢神经系统疾病或占位性病变者，即属于难治性癫痫。
什么是癫痫的患病率和发病率?
所谓患病率是指在1000个调查对象中患该病的人数。在人的一生中，只要曾经患过，不论现在的病情是否被控制都包括在内。
所谓发病率是指每年每10万人口当中该病的发生人数。
关于癫痫的患病率和发病率，国内几次癫痫流行病学调查的结果都不尽相同，但其差异多不超过0.5％。1986年我国六城市调查结果显示癫痫患病率为4.57‰，1985年22省、自治区的农村人口调查结果显示癫痫患病率为3.66‰，其中18岁以下者占全部癫痫病患者的75％～80％。就癫痫的发病率而言，我国城市为35/10万，农村约为26/10万，估计每年新发生病例接近40万人。
癫痫是一种遗传性疾病吗?
关于癫痫病是否遗传，国内外的许多学者都从很多方面进行了研究，如不同病因的癫痫家系成员的患病率、不同发病类型癫痫亲属患病率、癫痫家系成员的发作类型与先兆发作类型的一致率、家系脑电图、双生子癫痫发病的一致率及癫痫家系的染色体研究等。得出的一致结论是：癫痫存在家族聚集性，也就是说，癫痫存在遗传倾向，不仅是原发性癫痫如此，继发性癫痫也是如此。国内通过对癫痫家系的调查发现：癫痫患者一级亲属患病率大约在1％～5％左右。患者亲属的患病率是正常人群的5～10倍。原发性癫痫患者一级亲属的患病率高于继发性癫痫。在原发性患者中患者子女的患病率比父母和同胞高，而继发性癫痫患者的父母、同胞和子女也明显高于一般群体的发病率。
癫痫和年龄有什么关系?
癫痫患者的患病率和发病率及发作类型与年龄都有一定的关系。我国六城市曾做流行病学调查，结果显示：癫痫的患病年龄在儿童期及青年期随着年龄增长而增长，至中年最高，然后下降。这种患病年龄的趋势与美国Carlisle和日本Niigata的报告类似。这可能是因为癫痫起病多在儿童和少年期，而且直接死于癫痫者很少，存活病例的积累便使中年组的患病率增高,同时在老年期，由于癫痫患者又死于其他疾病,所以人群中积累的癫痫病例减少而使患病率下降。
就发病年龄来讲，各地报道也不一致，四川省城乡42万人的流行病学调查结果显示儿童及青春期的发病率较高。
国外文献也认为，癫痫发病以儿童多见。还有人认为，癫痫随年龄和大脑发育而变化，新生婴儿为不规则发作；婴儿痉挛常在婴儿期发病；3岁以后儿童多为小发作、跌倒发作或肌阵挛发作；3～10岁儿童有全身强直阵挛发作、局部发作或失神发作，随着年龄增长失神发作减少，而由全身强直阵挛发作，尤其是颞叶局限性发作所取代。
癫痫和性别有什么关系?
关于癫痫患者的性别，一般认为对癫痫发病没有什么影响。如果不以性别人群为基数计算，仅考虑其在人群中出现的频率，我国11次有性别记载的流行病学调查,共调查5025084人,其中男性患者是4916人,女性患者3992人,性别比值为1.2315∶1,显示男多于女。另外，就国内有性别记载的就诊癫痫患者总病例中，男性12178人,女性7697人，男女比值为1.5824∶1，同样说明男性患者多于女性。目前对其差异的原因尚不清楚，但可能与男性更易发生头部外伤有关。
癫痫和地域有什么关系?
癫痫的发生和其所生活的地区无任何关系,地区的差异不是构成癫痫发生的因素,据个别地区调查，城镇人口癫痫患病率为4.5‰，农村为5.8‰，农村高于城市，但也有的调查认为城市离于农村，而且就城市与城市，农村与农村相比较，癫痫的患病率和地区无明显差异，从根本上来讲，地区分布和癫痫无任何关系。
大脑的大体结构和功能如何?
大脑位于颅骨腔之内，其表层为灰质(即大脑皮质),内部为白质、基底节和侧脑屋,其表面凹凸不平，有很多深浅不同的沟裂，沟裂间的隆起部称为脑回。整个大脑以矢状缝为界分为左右两个半球,每个半球又借中央沟、外侧裂、顶枕裂将其分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶。
两侧大脑半球结构是对称的，但功能又不完全对称，一般大多数人的语言中枢在左侧半球，习惯上把其称为优势半球。
额叶主司随意运动、语言及精神活动,紧靠中央沟前的中央前回皮质为运动中枢,自上而下代表对侧的下肢、躯干、上肢和头面口舌。顶叶紧靠中央沟的中央后回皮质为感觉中枢，主司对侧感觉，顺序与前者一致。颞叶主要与听觉、嗅觉、味觉及精神情感有关。枕叶主司视觉。
这些解剖与功能上的大体分工，为癫痫的定位提供了诊断上的基础和依据。
癫痫和脑部结构有什么关系?
临床上各种类型的癫痫发作的基础均为脑神经元的发作性异常放电。其基本特征是局部(即癫痫灶)产生的异常放电向外部扩散，当达到一定的惊厥阈值时即出现癫痫发作。其发作类型及表现与脑部的解剖与结构有一定的关系，病灶的位置及范围不同，临床表现各异。不论病灶在何处，所有源于病灶的异常放电均是沿着一条特殊的途径产生和传播的，这一途径就是各种癫痫发作的共同解剖结构基础。现已证实，与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统：①前脑系统：主要包括边缘系统，如杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹等，这一系统与单纯阵挛或强直阵挛癫痫中的阵挛成分有关。②脑干系统，主要包括纵贯中脑、桥脑和延脑的网状结构，本系统可能与强直阵挛发作和阵挛等的发生和传播有关。
癫痫发作的电生理基础是什么?
大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触，形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质，通过突触间隙，作用于另一神经元的胞体和树突的受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。
正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K＋)和钠离子(Na＋)的浓度分布是不均匀的。K＋多在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na＋通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K＋渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，称做“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。
癫痫发作的病理基础是什么?
多数癫痫病人的脑组织存在有病理改变，即所谓“癫痫病灶”。
在“癫痫病灶”中，神经病理改变主要为限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等导致局部脑组织崩解，供血障碍，神经细胞外液成分改变，组织结构发生紊乱，从而使细胞的生理功能、生物化学结构和新陈代谢等发生异常，给局部细胞电生理改变打下基础。
典型的大脑皮层癫痫病灶有中心区和环形中间带，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生，已不具有神经的兴奋性，所以也没有电活动。环形中间带的神经细胞数目减少，并由于供血不足及代谢紊乱而发生变性，具有过度兴奋性，有异常的电活动，是引起癫痫放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织而传播，这就构成了癫痫发作的病理基础。
癫痫发作的生物化学基础是什么?
电解质分布失衡、神经递质紊乱及细胞能量代谢障碍等生物化学改变都可以成为癫痫活动的基础。
神经细胞的膜电位决定于细胞内外钾、钠离子的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等)，细胞膜通透性增强，钾离子由细胞内转移到细胞外，而钠离子进入细胞内，使神经元的兴奋性增高，发生长时间的去极化和阵发性放电，导致癫痫活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强，而导致癫痫发作。
神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙，作用于另一神经元细胞体和树突的受体，可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类，兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用；抑制性递质可以使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少发生惊厥的可能性。但在病理情况下，当兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化，引起癫痫性放电。
细胞能量代谢是指充足的脑血循环供应了葡萄糖和氧，而葡萄糖和氧给神经细胞提供了能量，以维持细胞的基本功能和结构的完整性，保持细胞内外钾、钠离子的正常分布和运转，维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血循环发生障碍，则神经细胞处于缺乏葡萄糖和氧的情况下，能量代谢减损，细胞的功能和结构受到影响，细胞内钾丢失、钠增加，细胞出现去极化兴奋性增高，导致癫痫发作。
这些都构成了癫痫发作的生物化学基础。
血-脑屏障在癫痫发病学中的意义如何?
血-脑屏障的组织结构特点，是脑屏障概念的重要基础，它包括血液与脑组织间的毛细血管内皮细胞膜及其细胞间结构、基膜、神经胶质膜等有关结构成分。其重要特征是能延缓和调节血液、脑脊液、脑细胞外液间的物质交换，使脑脊液和细胞外液成分改变减少到最低限度。血-脑屏障的这种延缓和调节物质交换的过程，不但表现在机械的阻挡作用，而且也表现在主动转运、易化扩散和酶的降解作用上。通过上述种种调节作用，从而使脑细胞外液成分保持在更恒定的水平，从而决定了脑内营养物质的水平，影响着中枢神经系统的活动、生长和发育。
所以有人称血-脑屏障为保护脑内环境恒定的防线，从一定的意义上来讲，没有正常的血脑屏障，就没有正常的脑功能。
临床上中枢神经系统疾病的发生和发展，同血-脑屏障的机能改变有十分密切的关系,尤其以屏障的通透性改变最为重要,因为通透性增高的主要的病理改变是脑水肿，而脑水肿经常又是各种临床表现的基础。
由此可见，维护血-脑屏障的正常结构及通透性的高低，在维护脑功能方面，具有非常重要的意义。
血-脑屏障在癫痫病治疗学上的意义如何?
药物对中枢神经系统直接作用的先决条件是必须先透过血-脑屏障，进入中枢神经系统的细胞外液,并达到某一浓度,才能发挥药效。对癫痫病的治疗，也是如此。所以血-脑屏障的通透性如何，能直接影响治疗效果。临床上有可能是血-脑屏障的结构破坏或通透性增高(如脑外伤、颅内炎症、脑血管病等)，也有一些是经过一段时间治疗，原来增高的血-脑屏障通透性已显著下降。前者因通透性增强，有助于药物的吸收利用，但副作用也容易出现；而后者因通透性降低，疗效就相应下降。所以，临床上在对癫痫病的治疗上选择用药时，一定要考虑根据血-脑屏障的不同状态，以及药物通过血-脑屏障的性能，决定相应的治疗措施，这是合理治疗疾病的一项重要内容。
影响癫痫发病的因素有哪些?
随着科学技术的不断进步和发展，人们对癫痫的病因学的认识及研究不断深入，并相应地提出了一些新的见解。1981年我国的左启华就提出决定癫痫发病的因素有三个方面，即遗传倾向、脑内有癫痫性病理改变和促进因素。具体来讲：
①遗传倾向：除少数为遗传性染色体异常外，不论是原发性还是继发性，大多与基因遗传有关，这种遗传倾向，决定了患者发生癫痫的敏感程度，也就是癫痫发生的阈值，而这种阈值通常又易受环境、睡眠醒觉周期等因素的影响而改变，所以，一旦存在能使此阈值变化为适合发作的因素时就可能引起发作。
②脑内癫痫性病理改变：可以是先天性，也可以是后天性的，脑组织损坏的直接结果是使脑神经的生物电活动发生改变，原来正常的惊厥阈降低，从而为癫痫的发生奠定了内在基础。没有这种病理改变，即使有明显的促发因素，也是不可能引起癫痫发生的。
③促发因素：这在临床上是多种多样的，常见的有高度疲劳、惊吓、声光刺激、触觉刺激，甚至于情绪的改变、内脏感觉、女性月经期、妊娠期等都可以是引起癫痫发生的因素。应当指出，并不是说上述任何一个因素都可以引起癫痫发生，不同的患者，其促发因素多不相同，而具体到某一位患者时，则多有一些固定的因素。
造成脑损伤的原因有哪些?
所谓脑损伤，是指从胚胎开始至发病前各个方面的因素对脑的损害。脑损害是造成癫痫发生的外在因素，有化学性的，有物理性的，也有生物性的。而产生的脑损伤可以是器质性的、功能性的或代谢性的疾病；可以是局灶性的，也可以是广泛性的；可以是静止性的，也可以是活动性的。脑损伤发生的时间，可以是产前、产时，也可以是在产后。在造成脑损伤的因素中，常见的有：①脑发育障碍(不包括先天性、遗传性)；②颅脑外伤；③脑肿瘤；④ 颅内炎症；⑤脑血管病；⑥脑寄生虫病；⑦脑缺氧；⑧代谢性疾病；⑨内分泌紊乱；⑩中毒等。
癫痫发生的机理是什么?
癫痫的发生机理至今尚未完全清楚，它涉及遗传的、解剖的、生理生化的、病理生理的、免疫的范围，目前比较统一的看法是：
①癫痫的发生是由遗传因素、脑内癫痫性病理改变和促发因素三者相互结合所产生的，任何一个单独的因素都不可能导致癫痫发生。
②脑神经元的膜电位不稳定，惊厥阈值下降，并出现异常放电是癫痫发作的实质。
③每次的癫痫发作都包含起动、发作性放电的维持与扩展，以及发作性放电的抑制3个不同而连续的病理生理过程。在这个过程中，脑内钠、钾、钙、氯等离子的传导，兴奋性神经递质(如谷氨酸、天门冬氨酸)及抑制性神经递质(如γ-氨基丁酸)均起重要作用。
颅脑外伤和癫痫有什么关系?
颅脑外伤是引起癫痫发生的重要因素之一。国内资料报告，颅脑外伤造成癫痫者高达14％～ 45％，发生时间短者数小时或即刻发作，长者在1月以内(早期癫痫)，甚至数年后出现(晚期癫痫)。通常情况下，脑损伤的程度越重，发生癫痫的可能性越大，开放性颅脑损伤较闭合性颅脑损伤的癫痫发生率为高，硬脑膜穿通伤较单一脑损伤的癫痫发生率为高，有意识障碍比无意识障碍的癫痫发生率为高，一般来讲，颅脑任何部位的损伤均可引起癫痫，而以大脑皮质运动区、海马和杏仁核损伤引起癫痫的发生率最高。就其发作类型而言，和损伤的部位有关，常见有大发作、局限性发作、小发作、精神运动性发作及植物神经性发作等。
脑肿瘤和癫痫有什么关系?
脑肿瘤癫痫的发生率多在18％～30％，而临床上以癫痫发作做为首发症状者约为10％左右，发作的形式有大发作、局限性运动性发作、精神运动性发作以及大发作合并其他形式发作。大量的临床资料证明：肿瘤的部位与癫痫的发生率有关，按其顺序由高到低依次为额叶、顶叶、颞叶。另外脑瘤的性质也是影响癫痫发生率的因素之一，有报告少枝胶质细胞瘤引起癫痫的发生率最高，星形细胞瘤引起癫痫发生率次之，脑膜瘤引起癫痫的发生率又次之。脑瘤的部位与癫痫的发作形式有关，有报告提示，除颞叶、枕叶外，大脑其他部位的肿瘤均可发生全身大发作，其中额叶最为常见；局限运动性发作常见位置在中央顶叶，其次为额顶部、顶枕部，而不见于其他部位；精神运动性发作则常见于颞叶、额颞部或颞枕部。
脑囊虫和癫痫有什么关系?
脑囊虫病是由猪绦虫的幼虫在人脑中形成囊蚴而引起的疾病，在我国以北方多见。囊虫在脑内主要分布在脑组织当中，脑室系统、脑底池内也可见到。在脑组织当中又以灰质部居多，或者在脑表面即可看到。在囊虫的周围早期主要为炎性反应，晚期则为纤维组织增生，这些病理改变均成为癫痫发病的基础。脑囊虫的癫痫发生率可高达80％，由于囊虫大多位于皮质运动区，故癫痫发作成为本病的突出症状。发作形式常为大发作或局限性发作，也可出现精神运动性发作或小发作。同一病人可有二种以上的发作形式且极易转换。发作后常有一时性的肢体瘫痪，颅神经麻痹、失语，甚至失明，发作的频度与持续的时间随时可变，常反复发作，很少自动缓解。临床上，发作形式多样及易转换性，是本病发作的一个重要特征。
脑血管病和癫痫有什么关系?
脑血管病癫痫的发生率为10％左右，发病率与颅脑外伤、脑肿瘤、颅内感染等相比略低。但因脑血管病的发病率较高，相应的脑血管病癫痫的实际患病率仍然比较高，所以仍不失为癫痫最常见的病因之一。临床上各种脑血管病癫痫发生率不同，其中：脑出血为17.6％，蛛网膜下腔出血为6.2％～19 2％，脑血栓为3.9％～15.6％，脑栓塞为9.3％～18.2 ％，一过性缺血发作为4.5％。就癫痫的发作形式而言，半数以上为大发作，约1/3为局限性发作，其次为局限性运动性发作合并大发作，而精神运动性发作和小发作则少见。不同类型的脑血管病其癫痫的发作形式也不一样，出血性的以大发作多见，缺血性的以局限性发作为多见。从病后发作的时间上来看，则是1天至数年。
产前脑损伤和癫痫有什么关系?
产前颅脑损伤是新生儿和婴幼儿癫痫的常见病因之一。这是因为在胚胎发育的最初3个月最容易受损，风疹、疱疹病毒、细菌感染、子宫出血、放射线照射、高山缺氧、精神创伤、营养不良、严重的躯体疾病，以及某些有毒药物或化学试剂等均可影响胎儿大脑的发育，造成脑损伤，严重的可致婴儿脑性瘫痪。国内有文献报告，在脑发育不良的患儿中有15％～47％的患儿在出生后出现发作。
分娩性脑损伤和癫痫有何关系?
因分娩损伤而引起颅内出血者较为常见，可见于成熟儿，但临床上仍以未成熟儿多见。而孕妇本身所患疾病，如妊娠毒血症等也是引起分娩损伤的重要条件。分娩时间过长、胎儿过大等，均可导致胎儿头部受到过多的压力，使头颅变形而发生脑组织损伤和出血，而继发脑组织软化、瘢痕形成以及脑组织缺氧和胶质增生等病理改变，也给引起癫痫发作奠定了基础。
颅内感染和癫痫有什么关系?
颅内感染是由细菌、病毒、真菌或寄生虫等引起的一种炎性疾病，均能对脑组织造成不同程度的损害，而导致癫痫的发作。比较常见的有结核性脑膜炎、散发性脑炎、脑脓肿等，颅内感染的癫痫发生率为18％～62％，发病时间多在起病后1周至1.5年，病情的轻重程度对癫痫的发生率有明显的影响，常见的发作类型为大发作，其次是局限性发作、肌阵挛发作等，有少数病人在发作时伴有意识障碍。
缺氧和癫痫有什么关系?
长期的或严重的脑部缺氧，可引起脑损伤，所以缺氧是癫痫发作的常见原因之一。
脑组织缺氧的原因可分为局部性和全身性两类。如脑血管病就是局部脑缺氧的常见原因之一，而引起全身性缺氧的原因有以下几个方面：
①动脉缺氧：如空气稀薄、高山窒息、呼吸系统疾病致换气减少、药物作用致使呼吸抑制等。
②贫血性缺氧：严重贫血、一氧化碳中毒以及某些化学药物中毒影响了氧的携带。
③循环性缺氧：心力衰竭、麻醉过深、高粘滞血症等影响血液循环。
④代谢性缺氧：高热和甲状腺机能亢进时需要多于正常的氧气，氧化物中毒使脑组织不能利用氧等。
引起中毒性癫痫的常见病因有哪些?
临床上外来或内生物质中毒均可能导致癫痫的发作。
内源性物质中毒：如肾功能衰竭时造成的代谢性酸中毒可降低惊厥阈值；又如苯丙酮尿症的患者，因其体内苯丙氨酸转化成酷氨酸的过程发生障碍，影响了一些抑制性神经递质(氨酷酸)的合成，使神经的兴奋性增高，从而发生癫痫。
外源性物质中毒：如急性酒精中毒、过量使用士的宁、樟脑、尼可刹米、戊四氮等中枢兴奋剂，或大量使用氯丙嗪、泰尔登、三氟拉嗪等抗精神病药物及丙咪嗪等抗抑郁药物。
缺钙为什么能引起癫痫发作?
在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。
低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现癫痫发作。
月经对癫痫有什么影响?
月经是妇女的生理现象之一，它的产生和体内雌激素有直接关系。月经对癫痫的发作有一定的影响，如在经前，癫痫的发作可能会频繁或加重，还有少数病人只在经前或经期中发作，这种情况称为经期性癫痫。其具体的机理目前尚不明确，但动物实验证明了雌激素能直接作用于大脑皮质或全身，有导致癫痫发作的作用。从这一结果来看，月经对癫痫的影响，其实质可能是源于内分泌的变化。
妊娠对癫痫有什么影响?
妊娠对癫痫的影响主要有两种情况：①妊娠期出现癫痫，而又与妊娠毒血症无关，这种情况叫妊娠癫痫，这是在癫痫病因的基础上，由于妊娠期间水钠潴留，电解质紊乱，精神紧张，内分泌改变，呼吸方式变化等，促使痫性放电所致。②妊娠前已有癫痫的患者，在妊娠后发作有一定变化。究其原因，可能与妊娠期顺应性或新陈代谢和内分泌的改变有关。有报告指出：妊娠前9个月癫痫发作不超过一次者，妊娠期仅有25％的患者发作次数增加；相反，妊娠前癫痫发作每月一次以上者，到妊娠后有60％以上的患者发作频繁或加重。
微量元素对癫痫有什么影响?
人体正常生理功能既需要蛋白质、糖类、脂肪、维生素及水的维持，也需要矿物质的维持。微量元素是指在体内含量很少的矿物质，如铁、锌、铜、锰、锂、钼、钴、碘等，人体每天仅需要0.01克以下。微量元素能起酶的结构中心作用(如铁、锌和铜)或维生素结构中心作用(如维生素B12)。有些微量元素是激素的必要成分或活化剂(如甲状腺素中的碘和胰岛素中的铬)。
多种微量元素是脑发育及维持脑正常功能的必需物质，能对癫痫的发生产生影响。如脑部外伤后，铁随血外溢沉于脑实质，使神经元受损，并使其数目减少，可形成癫痫灶，引起癫痫发作。癫痫病人血清中锌含量减少，而脑内含量增加，锌可影响离子转运，导致细胞膜不稳定；还能使一些抑制性神经递质在脑内的含量减少，从而引起细胞异常活动，导致癫痫发作。
睡眠、觉醒对癫痫有什么影响?
长期的生活及临床观察，人们已注意到癫痫发作与睡眠觉醒周期有关。1987年我国就有人提出：大发作与睡眠觉醒的关系较大。精神运动性发作与之也有关系。精神运动性发作合并大发作的患者，易在夜间发生，国内曾有人通过对2825例癫痫大发作的病例进行分析，结果发现，在觉醒后或黄昏发作者占33％，入睡后或醒前发作者占44％，无定期发作者占23％。
脑电图检查也说明，同一癫痫，在觉醒或睡眠下发作，其表现也不一样。如：精神运动性癫痫睡眠时脑电图癫痫波出现率可达80％以上，而觉醒时脑电图的癫痫波只有30％。
感觉刺激对癫痫有什么影响?
常见的感觉刺激有：
①视觉刺激：如光线的明亮度变化、看电视、看书等。
②听觉刺激：如钟摆声、马达声、音乐等。
③前庭觉刺激：如头部或躯体旋转、前庭功能试验等。
④体觉刺激：轻叩或摩擦身体某处皮肤或粘膜、突然站立、行走等。
⑤内脏觉刺激：如腹胀、进食、排尿、咳嗽等。
临床个别病人，在癫痫病因的基础上，通过上述某种感觉刺激常可以激发脑神经元过度同步异常放电，而诱发癫痫发作(也称反射性癫痫)。目前，临床上常通过这个原理，对一些发作间歇的病人予以刺激诱发其发作，以提高诊断的准确性及脑电图中癫痫波的出现率。
糖尿病和癫痫有什么关系?
长期或严重的糖尿病，可能导致神经细胞内脱水，酶活性改变，细胞内外间隙电解质失衡和糖代谢中间产物积聚，而严重影响脑细胞的功能，甚至出现许多严重的中枢神经系统损害，激发脑神经元异常放电而导致癫痫发作。临床上常以局限性运动性发作为多见，其次还有大发作和持续状态等。
免疫功能和癫痫有何关系?
目前大量的研究已经证实，癫痫患者存在免疫功能低下，这主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。我国有人用大剂量人血丙种免疫球蛋白治疗伴有细胞和体液免疫功能低下的小儿癫痫 100例，结果提示，完全缓解31例，显著改善39例，显效率为70％，与国外报告情况类似。所以，用免疫球蛋白治疗儿童难治性癫痫获得较好效果，证实了癫痫的发病和免疫异常有关。
癫痫与癫痫综合征的国际分类法如何?
国际分类(国际抗癫痫联盟，1989)
(1)与部位有关的(局灶性、局部性、部分性)癫痫和综合征。
①自发性(发病与年龄有关)：
a 良性儿童期中央-颞区棘波灶癫痫；
b 儿童期枕叶阵发癫痫；
c 原发性阅读癫病。
②症状性：
a 儿童期慢性进行性部分性癫痫持续状态；
b 以特殊方式诱发发作为特点的综合征，包括反射性癫痫、惊吓性癫痫、记忆或模式刺激性癫痫、局部解剖综合征包括颞、额、顶及枕叶癫痫。
③隐源性。
(2)全身性癫痫和癫痫综合征：
①自发性(发病与年龄有关)：
·良性家族性新生儿惊厥；
·良性新生儿惊厥；
·良性婴儿期肌阵挛癫痫；
·儿童期失神癫痫(癫痫小发作)；
·少年期失神癫痫；
·少年期肌阵挛癫痫(冲动性小发作)；
·觉醒时的大发作(全身强直-阵挛发作癫痫)；
·其他全身的自发性癫痫未列归于上者；
·特殊激发形式诱发发作的癫痫。
②隐源性或症状性：
·West综合征(婴儿痉挛症)；
·Lennox-Gastaut综合征(林-戈综合征)；
·伴有肌阵挛-起立不能发作的癫痫；
·肌阵挛性失神癫痫。
③症状性：
a 非特异性原因：
·早期肌阵挛性脑病；
·具有抑制爆发的早期婴儿癫痫性脑痫；
·其他未列归于上的症状性全身性癫痫。
b 特异性综合征，包括以癫痫发作为首发或主要症状的疾病，如艾氏(Aicardi)综合征、无脑回畸形、蜡样质-脂褐质沉积病等先天代谢异常疾病。
(3)不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综合征：
①兼有全身性和局灶性发作：
·新生儿发作；
·婴儿期重度肌阵挛癫痫；
·慢波睡眠相对有持续性棘-慢波的癫痫；
·获得性癫痫失语症；
·其他未归于上的未定性的癫痫。
②无明确的全身性或局灶性特点。
(4)特殊综合征：
与情景有关的发作：
①发热惊厥；
②孤立性发作或孤立性癫痫持续状态；
③发作仅发生于由酒精、药物、子痫、非酮性高血糖等因素引起的急性代谢或中毒事件之时。
在癫痫诊治过程中，常做的神经影像学检查有哪几种?
近年来，神经影像学技术的发展，极大地提高了临床对癫痫病研究、认识及诊治水平。目前除有颅骨X线平片外，还有颅脑超声波检查(CUS)、计算机X线体层摄影(CT)、磁共振成像(MR I)、正电子发射断层扫描(PECT)、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)、数字减影血管造影( DSA)及磁共振血管造影(MRA)等。
临床上除已明确的原发性癫痫和癫痫综合征一般不需做影像检查外，对隐源性及继发性的癫痫患者均应做其中的一项或几项检查，目的是为了明确病因、病位、范围、程度；从而为准确诊断、治疗及预后估计提供依据。
颅骨X线平片在癫痫诊断上的实用价值如何?
头颅平片检查是X线检查中枢神经系统疾病的首选方法。头颅平片能显示颅骨本身的疾病，如骨折、感染、肿瘤等，从而为癫痫的诊断提供重要的依据。但由于癫痫的病因很多，如颅内炎性病变、占位性病变、寄生虫病、血管性病变等，而能够引起骨的改变，并在X线平片上给予发现者，多为颅内占位性病变及颅内钙化病变。为此，我们不能仅依据颅骨平片上的变化，就确定诊断。另一方面，还有一些临床表现已很明确，但颅骨平片却未见异常，我们也不能据此就认为其颅内无器质性病变。所以，正确的方法是选用其他的一些检查方法做进一步检查，从而为临床诊断、治疗和预后估计提供依据。
什么叫CT检查?
CT也称计算机X线体层摄影。它是利用X射线对人体选定部位的一定厚度的层面进行扫描，由探测器接受该层面X线的衰减值并转化为电流，再经模拟数字转换器转变成所需要的数字，由电子计算机处理排成数字矩阵。然后再经数字/模拟转换，将数字矩阵转变成不同灰度的像素矩阵显示于电视屏上，再由照像机摄制成片，这就是常规的CT平扫片。片中黑色区表示低吸收区即低密度区，白色区表示高吸收区即高密度区，测定不同的密值即为不同的CT值。
CT增强扫描是由静脉注入水溶性碘造影剂使病变组织的X线吸收率增加，它与邻近组织间的灰度差别得以增大而提高了平扫片不能显示的阳性率。
颅脑CT检查有什么优缺点?
CT是一种检查方便、迅速安全、无痛苦、无伤创的新的检查方法，它能清楚地显示颅脑不同横断面的解剖关系和具体的脑组织结构。因而大大提高了病变的检出率和诊断的准确性。总体上讲，CT对人体硬组织的显像要比软组织更好。
CT的缺点是分辨率不很高，对于小于1厘米的病灶，对血管畸形往往难以显示，对于后颅凹与颅底的病变，由于骨骼重叠，伪影较多，也常给CT片的阅读以及疾病的诊断增加了困难，另外，放射线本身对人体也有一定的影响，增强扫描时病人对造影剂可能过敏，而且除横断面外，其他截面像也很难获得，因此限制了CT的应用范围。
磁共振成像(MRI)用于颅脑检查有何特点?
MRI是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相比较，它没有离子辐射和碘过敏的顾虑，可以在不改变受检者体位的情况下，形成多平面、多方向的图像，使病灶的定位更准确，其解剖分辨率、对软组织病变的分辨率以及颅底与后颅凹病变的分辨率更高，可使血管直接显影，并提供一定病理和生化的信息，因而使定性诊断更准确，其主要缺点是对骨骼病变与钙化病变显影不好，从费用上讲也比较高。
放射性核素发射型计算机断层扫描(ECT)的分类和适应症如何?
放射性核素发射型计算机断层扫描是在核医学的示踪技术和计算机断层基础上发展起来的，也是医学影像技术的重要组织部分。根据其探测放射性示踪剂所用的种类，又分为单光子发射计算机断层(SPECT)与正电子发射计算机断层(PECT)两种，其适应症如下：
①成人新近发作性癫痫。
②成人或小儿局灶性癫痫伴有发作类型或频度改变者。
③原发性肿瘤疑有颅内转移。
④伴有局部神经定位症状的颅内疾患。
⑤伴发或不伴发局部神经系统定位症状的持续性头痛。
⑥探测颅内压升高的病因。
⑦脑血管疾患。
⑧颅内占位性病变。
⑨慢性硬膜下血肿。
⑩早老性痴呆。
单光子发射计算机断层扫描(SPECT)对癫痫的应用有何意义?
SPECT是将放射线同位素显影与CT三维成像结合应用的技术。SPECT之所以对癫痫有重要意义，是与癫痫本身的特点有直接关系的。癫痫发作期间脑内癫痫灶局部血流灌注量显著增加，发作间歇期局部血流灌注量减少。有资料表明：①SPECT脑血流断层显像异常率明显高于M RI、CT，清楚地表明功能代谢异常区较形态结构异常区明显。②SPECT脑血流显像在癫痫定位方面优于脑电图。通过以上两点便能充分说明它较MRI、CT能更早、更准确地发现病灶，而且有助于手术切除病灶。
正电子发射断层扫描(PECT)对癫痫的临床应用有何意义?
我们可以通过PECT图像来了解脑组织内的代谢是否正常，可以根据图像的动态变化计算出不同区域内的代谢率。PECT检查得到的血流量和代谢信息，可以补充临床脑电图的资料。有资料表明：80％颞叶癫痫发作间歇期致痫区表现为代谢低下，其范围要比CT和MRI所示的结构改变范围或脑电图所示的电生理改变范围要大，甚至可累及同侧大脑侧裂上部及顶叶。因此对CT及MRI正常的患者有助于定侧定位，而在颞叶以外的部分性癫痫，特别当MRI正常，常规脑电图无灶性异常的患者，发作间歇期PECT检查的意义较大。
目前ECT在癫痫临床上的应用情况如何?
ECT设备比较昂贵，目前在国内主要应用于癫痫的研究和诊断，至于治疗方面，尚在起始阶段。事实上，对癫痫来讲，绝大多数情况下通过临床表现结合常规脑电图等项检查，即可作出诊断，而内科治疗及手术治疗也多可获满意疗效，绝大多数患者无需做ECT。
下述几点可做为进行此项选择的参考：
①任何考虑手术的难治性癫痫而CT、MRI正常。
②考虑手术而脑电图提示多灶性。
③考虑做一侧脑半球切除术时，此项检查可帮助确定对侧半球功能是否正常。
额叶癫痫有何特点?
额叶癫痫的特点为简单部分、复杂部分、继发性全身发作或这些发作的混合发作。发作通常一日数次且常在睡眠时发生。额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆。癫痫持续状态是其常见的合并症。
提示诊断的一般特点有：①通常发作时间较短；②通常起于额叶的复杂部分发作，伴有轻微的发作后意识混沌或不发生；③很快引起继发性全身发作；④强直性或姿势性运动症状突出；⑤发病时常见复杂的手势性自动症；⑥当放电为双侧性时经常跌倒。
辅助运动区的发作形式多为姿势性、局灶性强直，伴有发音、言语暂停以及击剑姿势。
扣带回发作的类型为复杂部分发作伴有发病时复杂的运动手势自动症，并常见植物神经症，如心境和情感的改变。
前额极区发作的形式包括强迫性思维或起始性接触丧失，以及头和眼的转向运动，可能伴有反向运动、轴性阵挛性抽动、跌倒以及植物神经症。
眶额区发作的形式是一种复杂部分发作，伴有起始的运动和手势性的自动症、嗅幻觉和错觉以及植物神经症。
背外侧部发作形式可能是强直性的或者较少见的阵挛，伴有眼和头的转动以及言语停止。
岛盖发作的特点包括咀嚼、流涎、吞咽、喉的症状、言语停止、上腹部先兆、恐惧以及植物神经症状，味幻觉在此区特别常见。
运动皮质发作的主要特点是简单部分发作，不同侧以及不同部位的临床表现都不相同。
颞叶癫痫有何特点?
颞叶癫痫的特点是简单部分发作，通常为部分发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合，常见有发热发作病史和家族史，可能发生记忆缺损。在代谢的成像研究上(例如PET)，经常观察到低区域代谢，在EEG上经常呈现单侧或双侧颞叶棘波。
提示诊断的一般特点有：①单纯部分发作的典型特点是具有植物神经的和(或)精神的症状以及某些感觉(如嗅和听)现象(包括错觉在内)，最常见的是上腹部(多数是上升的)感觉。②复杂部分发作往往以运动停止开始，随后典型地出现口消化自动症，也经常随之发生其他自动症。发作持续时间在1分钟以上，经常发生发作后意识混乱、发作后遗忘。
发作间歇期头皮脑电图可以正常，可表现为背景活动轻度或显著不对称，也可表现为单侧或双侧、同步或不同步的颞叶棘波、尖波和(或)慢波。
海马发作是最常见的形式及发作的特点为上升性上腹部不适感、恶心、植物神经症状及体征，如肠鸣、嗳气、面色苍白、面部发胀发红、呼吸停止、瞳孔扩大、害怕、恐怖以及嗅幻觉。
外侧颞叶简单发作的特点为听幻觉或错觉或睡梦状态以及视觉性感知障碍。若累及优势半球时，出现言语障碍，若累及内侧颞叶或颞叶以外，则可演化为复杂部分发作。
顶叶癫痫有何特点?
顶叶癫痫通常的特点是简单部分发作和继发性发作。发作时具有很多的感觉症状，如麻辣感和触电感，最常受累的部位在皮质代表区，可能出现舌蠕动、舌发僵或发凉，面部感觉现象可出现于两侧。偶然可发生腹腔下沉感、阻塞感或恶心，少数情况下可出现疼痛。主侧顶叶发作可引起各种感受性或传导性语言障碍，非主侧顶叶发作可见有多变的视幻觉，如变形扭曲、变短和变长等。另外还可见到感觉症状，如麻木、身体一部分的缺失感等。
枕叶癫痫有何特点?
枕叶癫痫通常表现为简单部分发作和继发性全身性发作，也可有扩展到枕叶以外的复杂部分发作。临床发作的表现主要为视觉症状，如盲点、偏盲、闪光、火花、光幻觉等。起病症状也可能包括头和眼的强直性和(或)阵挛性转向对侧，或者只有眼球转动，眼睑抽动和强迫性眼睑闭合。
什么叫慢波睡眠相有持续性棘慢波的癫痫?
这是一种由各种发作类型联合而成的综合征。睡眠时出现部分或全身性发作，觉醒时则有不典型失神发作。本综合征不出现强直性发作，特征性的脑电图为发作开始出现慢波睡眠中连续不断的弥漫性棘慢波，在发作开始后即出现，病程持续数月至数年。预后应慎重估计，即便是良性发作，通常也要出现程度不等的智力和(或)行为障碍，用抗癫痫药物治疗无效。
什么叫获得性失语性癫痫?
本病也叫做拉-科( Landau-Kleffner)综合征，为儿科疾病，是一种由获得性听力理解缺陷引起的以失语为特点的癫痫综合征，原因不明，目前有学者认为是单纯的功能障碍所致。发病高峰期为4～7岁，男多于女，发病前智力及语言发育正常。首发症状为失语或癫痫发作，典型的语言障碍是听力理解缺陷，自发性语言减少或突然说不出话，但听力检测及听觉诱发电位检查均正常。
脑电图显示背景节律正常，双侧顶枕区多灶性棘波和慢波放电，约2/3的病人出现癫痫发作以及行为和精神运动障碍，有语言和听觉性失认症和自发性言语迅速减少。
癫痫发作与脑电图异常大多在15岁前自行缓解，语言的恢复不能预料，有报道5岁前发病者语言恢复较难。本型对药物治疗效果不能肯定。
什么叫发热惊厥?
热性惊厥与年龄有关，可以说是幼儿的一种比较良性的疾病。临床上许多癫痫患者都有热性惊厥史或家族史，最近有大量临床研究证明，有将近40％的发热惊厥患者可发展成为癫痫。国际上也一直将热性惊厥纳入癫痫的范畴之中叙述。
这种病的特点是发热，且往往是在发热开始不久，体温上升的过程中出现惊厥，惊厥多以全身性的强直阵挛或阵挛型为主。持续时间多比较短暂，一般在10分钟左右，之后很快恢复正常，而不留后遗症，只有一少部分发作可延长，而且后来出现暂时或永久性神经系统后遗症，如偏瘫偏身萎缩癫痫综合征，约有1/3热性惊厥病人有复发倾向，但随着小儿年龄的增长自然停止，所以大多数病儿无需做预防性治疗。
什么叫觉醒性大发作癫痫?
这是一种原发性全身性癫痫综合征，有明显的遗传倾向，大多在10～20岁时发病，其发作均在觉醒状态下(不论白天还是黑夜)，或于醒后半小时至2小时内发作，其发作表现为专一的全身性强直-阵挛发作，如有其他发作则大多为失神发作或肌阵挛发作。发作间期脑电图正常，或为广泛棘慢波、多棘慢波，背景正常，光刺激及剥夺睡眠常可诱发，本病有自发缓解倾向，预后良好。
什么叫原发性阅读性癫痫?
本病有高度的遗传倾向，发作年龄为12～25岁，男性多于女性。典型的起病常在青春晚期，预后一般良好。是一种与言语优势半球的颞区相关的良性部分性癫痫，几乎全部的发作都是由阅读(主要是大声朗读)而诱发。发作时常在舌、喉、唇、颜面等与说话或阅读有关的部位出现异常的感觉和动作，如发僵、麻木、发紧等，而客观上也表现为该部位的肌阵挛，若继续朗读则可继发为全身性的大发作。发作时脑电图在主侧顶颞区可显现棘波或棘慢波，广泛性棘波和慢波也可发现，发作间期脑电图正常。
什么叫与部位有关的(局灶性、局部性、部分性)癫痫和综合征?
与部位有关的癫痫与综合征是指癫痫性障碍，其临床发作症状或体征，经检查显示有一个发作的局限性痫性起源。这种痫性灶既可能是固定的、小范围的、有具体的解剖学特征改变，也可能为功能性，同时也可能是损害部位不明确的经常变动的病灶。临床上大多数与部位有关的症状性癫痫，其癫痫灶多在一侧大脑半球的某一部位，在只有局灶性发作而与年龄有关的自发性癫痫中，一侧大脑半球的相应区域在功能上均可能受累。
脑电图在诊断方面的作用如何?
截至目前为止，在癫痫辅助诊断方法中，脑电图是最重要、最有价值和最方便的手段之一。
(1)用于癫痫的诊断：到目前为至，在癫痫的辅助诊断方法中，脑电图是最重要、最有价值和最方便的手段之一，除临床表现外，脑电图能够在发作及发作间歇期查获异常的脑生物电现象，若能重复检查并予以适当的诱发试验，其阳性率可达到90％以上。现在，随着脑电监测仪和动态脑电图的问世，可24小时记录和观测脑电变化，并能在发作时准确记录发作过程的脑电图，对癫痫的诊断更具有准确性和科学性。尤其对临床上诊断困难的非典型癫痫发作、少见型癫痫和隐匿型癫痫，更有必要性，甚或起决定性作用。
(2)用于癫痫的分类：各类癫痫的脑电图都具有相对的特征性。如脑电图显示为高度失律者多为婴儿痉挛，显示为3C/S棘-慢综合波者多为小发作，显示为间歇期棘波者多为大发作和精神运动性发作等。局灶性癫痫波80％以上为局部性发作或精神运动性发作。临床上以发作时及发作间歇期的脑电图所见为基础，结合病灶的部位、病因及发病年龄来对癫痫进行分类，对临床有很大帮助，尤其是对一些临床症状表现不典型的病例更具说服力。
(3)用于和其他疾病的鉴别：临床上有些发作性疾病易于和癫痫混淆，脑电图检查是鉴别的重要手段之一。如晕厥，它是一种由多种原因导致的一过性急性脑循环障碍所引起的短暂的意识丧失，临床上与癫痫小发作及晕厥性癫痫不易区别。晕厥患者脑电图间歇期正常,发作时多为不规则2～3C/S慢波，诱发试验不能得出癫痫波，而晕厥小发作有特异性棘-慢综合波，即使在间歇期也容易出现癫痫波，以此可资鉴别。
脑电图在癫痫病因的研究方面有何价值?
癫痫的病因复杂，目前人们认为其发病原因与遗传因素、脑损伤有关。以遗传因素为例，人们已经发现遗传因素可降低惊厥值和影响神经元异常放电，而且某些正常或不正常的脑电图由遗传决定。国内曾有人进行过三项家系脑电图研究，一是对201个癫痫家系的414名一级亲属进行脑电图观察，发现有49.7％的癫痫家系和28.5％的癫痫一级亲属脑电图出现癫痫波形；二是通过对26例癫痫发病者的37名子女的脑电图观察发现，癫痫子女中有54.05％出现癫痫波形，而且在其患病前后所生子女的癫痫波携带率也基本相同；三是对36个癫痫家系的86名一级亲属在不同时期进行两次脑电图检查,发现有45人先后55人次出现癫痫波形，其中有3人第二次随访时出现癫痫发作。
脑电图在判断癫痫治疗效果方面的价值如何?
(1)有助于抗癫痫药物的选择和决定治疗方案。抗癫痫药品种类繁多，在治疗上不同发作类型应选用不同的抗癫痫药物，这在癫痫治疗中是一个非常重要的问题。选择的药物疗效如何，除临床症状的变化外，脑电图的改变情况也是一个重要的参考。若临床症状消失，而脑电图异常放电尚未恢复正常或没有改善，则应继续服用抗癫痫药；若因为久用抗癫痫药，而疗效下降者，则应考虑在同类药中选择其他药，或加用其他药；若临床症状消失，脑电图也无异常表现，且经过一段时间的维持治疗，多次复查脑电图均正常，则应考虑减药或停药。
(2)对癫痫外科治疗的评价。癫痫外科手术治疗的成败，关键在于适应症的选择和准确的定位。脑电图不仅对癫痫手术适应症的选择有价值，而且能对癫痫的原发病灶进行定位，这是CT和MRI所不能替代的。因此，术前脑电图检查具有决定性意义。另外，在手术的过程当中，通过使用深部电极和适当的诱发方法或低强度电刺激进行记录，可以准确地找出病灶，确定其与正常脑组织的界限，从而确定手术的深度和范围，术后根据脑电图的正常与否，又能判断病灶的切除情况及预后的好坏。
(3)脑电图能帮助临床对癫痫的预后做出判断。多数人认为，背景脑电图正常者较背景活动异常者预后好；在异常背景活动中伴有癫痫放电者则预后较差。脑电图中偶见癫痫波，较频繁出现癫痫波者的预后较好，出现弥漫性两侧对称同步的棘慢综合波，尤其是大脑中心性发作的3C/S棘-慢综合波及中央-颞区出现棘波者预后较好；高度失律，弥漫性尖-慢综合波，前额颞区棘波，多灶性棘波预后常较差。脑电图异常，特别是局限性异常的预后差；脑电图定位在顶、枕、中央区预后较好，颞和额区预后较差；经药物治疗临床发作停止，脑电图癫痫波也随之消失者较临床发作停止而癫痫波持续存在者预后好；出现单一癫痫放电波者较混杂多种癫痫波同时出现者预后好；久治不愈，脑电图癫痫波发生变异者预后不良；局灶性癫痫波较局灶性癫痫波扩散至附近及其他部位者预后好。总之，一般地说，临床发作的缓解与脑电图的好转是平行的，但有时临床发作已基本控制而脑电图仍有异常，这不并意味着一定要继续用药治疗，应结合患者的具体情况综合评判。
什么是痫性波，其诊断价值如何?
临床上将棘波、尖(锐)波、棘-慢波，尖-慢波、多棘-慢波、多棘波、慢棘-慢波统称为痫性波或痫性放电。
此外，突出于背景波上的高幅阵发性δ、β、θ节律，突然出现，突然消失，称发作性节律波，对癫痫也有一定的诊断意义。
(1)棘波：是具有一个明显区别于背景活动的短暂尖锋波型，主波多为负性，波幅大小不一，多在100μV以上，周期在80ms左右。如在慢波背景上出现的棘波，则常提示来自原发癫痫灶或其附近区域。周期较长，多由远处病灶传播而来。如在脑电图描记中出现棘波逐渐增多现象，形成棘波节律，预示临床发作即将发生。棘波是癫痫性放电最具特征性的表现之一，各种类型的癫痫均可出现棘波，它的出现表明脑部有刺激性病灶，临床上有定位意义。
(2)尖(锐)波：尖波的意义与棘波相同，也是癫痫性放电的特征波形之一。典型的尖波是由急速上升支和缓慢下降支组成，呈锯齿形状，其周期在80～200ms之间，波幅较高，常在100～200μV之间,少数可达300μV以上，可见于各种类型癫痫发作间歇期的脑电图中。
(3)棘-慢波：是在一个棘波后跟着一个200～500ms的慢波组成的波型,均为负相波，波幅一般较高，在150～300μV之间,少数可达500μV以上。通常是两侧同步阵发，以额部多见，也可为散发或局灶性出现，其中慢波是主要成分，比较规则而有节律，棘波出现期间，或在慢波的上升支或下降支上，波幅高低不一，一般不超过慢波的高度。典型的3C/S的棘-慢波节律为失神小发作的特殊波形，散在或不规则的波形多见于癫痫大发作或顽固性头痛。
(4)尖-慢波：是在一个尖波之后跟着一个慢波的波型。出现形式多样，多呈不规则同步爆发，也可见弥漫性或连续性出现。局灶性出现者多见于颞叶癫痫，弥漫性尖-慢节律见于顽固性大发作和失动性小发作，表示脑组织深部有较广泛的癫痫病灶。
(5)多棘波及多棘-慢综合波：两个或两个以上的棘波紧紧相连成簇出现时称为多棘波。多棘波群多见于肌阵挛性癫痫，是多棘-慢综合波的一种变异形式。若棘波连续出现，数量不断增多，频率加快，或由一个脑区逐渐扩展至整个大脑时，则提示病人将出现癫痫发作，且多为大发作。若在多棘波后跟着一个或数个慢波，则称为多棘慢综合波，常成串连续出现或不规则出现。棘波波幅高低不一，但一般不超过慢波的波幅高度，常预示有痉挛发作，是肌阵挛性癫痫最具特征的波形之一。
(6)阵发性或爆发性节律：也称发作性节律波。即在原有脑电图背景上出现阵发性高波幅节律，其成分为δ节律、θ节律、α节律和β节律。多呈高波幅发作，与背景脑电图相比表现为突然发作，突然消失，也属癫痫脑电图特征表现之一，但价值不如上述放电波形，临床上较少见。
(7)高峰节律紊乱：也称高度失律。其特征是高波幅的棘波、尖波、多棘波或多棘慢综合波及慢波在时间上、部位上杂乱地毫无规律性地出现的一种波形，其波幅可达1000μV，为婴儿痉挛特征性放电图形，具有明显的年龄特征，1岁内多见，4岁后几乎没有，它的出现预示着患者存在着严重的脑损伤。
应当指出的是：痫波的出现对有临床发作的病人来讲无疑是确诊的重要依据，但并非所有的痫波脑电都诊断为癫痫，也并非没有痫波者就都不是癫痫，因为常规的头皮脑电图有其本身固有的局限性，所以，全面地分析和连续地观察对癫痫的诊断是非常重要的。
用什么方法来增加癫痫患者脑电图的阳性率?
癫痫发作间歇期脑电图癫痫波的检出率一般在30%～50%左右，还有50%以上的病人利用常规脑电图查不出癫痫波，常给临床诊断造成困难。而采用一些适当的诱发方法，则可使80%～90%的患者在癫痫发作间歇期出现癫痫波，从而为临床在诊断、治疗等方面提供可靠的依据。
(1)过度换气诱发试验：对各种类型的癫痫均有一定的价值，对小发作的阳性率最高。其具体方法是在脑电图描记过程中让患者作深呼吸，每分钟至少20～30次，连续3分钟以上，使体内二氧化碳排除量增加，血中碱性离子相对增高，而大脑在呼吸性碱中毒的环境下，脑抑制作用减弱，惊厥阈值降低，易出现痫性放电。过度换气对于小发作，尤其是失神小发作具有良好的诱发作用，能使90％以上的癫痫通过诱发而出现3C/S的癫痫放电或同时出现临床发作。对其他类型的癫痫而言，通过诱发或出现癫痫放电，或出现痫波增强，使原发病灶更明显，对癫痫病灶定位诊断有较好的价值。
(2)睁闭眼试验：又称对光反应。主要应用于癫痫病人的诱发和了解α波对光反应的情况。其方法是在描记中让受检者持续睁眼3～5秒钟，然后再令其闭眼5～10秒钟，重复3次后部分病人(主要为视觉性癫痫、反射性癫痫)可出现癫痫波。
(3)闪光刺激：主要用于光敏性癫痫、肌阵挛性癫痫和觉醒中大发作的诱发，其方法是，用每秒1～40次的频闪刺激光源，在受试者眼前30cm处闭眼进行，每次刺激5～10秒，间隔10秒，之后递增重复刺激，这样病人(如光敏性癫痫)即可出现癫痫放电。放电可以是在闪光期间、撤除后或两种情况下均有。应当指出，正常人中也有极少数人在闪光刺激后出现痫波，需注意鉴别。
(4)睡眠诱发：本方法是各种癫痫诱发试验中较理想的合乎生理的方法，安全、可靠、无副作用。它能将一些癫痫波的检出率提高30％左右。一般认为睡眠，尤其是浅睡眠，痫波发放为清醒时的两倍以上。这是由于睡眠时大脑网状结构上行激活系统功能降低，大脑皮质及边缘系统脱离了控制而有利于痫波发放之故，所以对一些睡眠中易发作的癫痫，本方法尤其适用。
常用的方法有自然睡眠、剥夺睡眠和药物睡眠3种。自然睡眠能描记从清醒到睡眠再到清醒的全过程，但缺点是受检者睡眠与清醒的具体时间常不能由操作者掌握。剥夺睡眠，即禁止受检者睡眠，一般成人为24～48小时，小儿为5～8小时，之后让受检者在安静环境中入睡，并随之记录，其结果与自然睡眠相似。注意睡眠期间不能用任何兴奋性的食物和药物。药物睡眠，即通过对受检者使用一些安全、代谢快的药物(如水合氯醛、戊巴比妥)让其入睡，优点是各期睡眠稳定，便于复查比较。
临床上脑电图检查常可做为确定病位的手段之一。一般情况下，大脑表浅的病变往往出现较明显的异常脑波或慢波，深层病变异常脑电波或慢波常不明显，出现范围大多有成为广泛性异常的倾向。显示局灶性异常脑波者，一般表示有皮质性病变或较为浅表的病变，在脑电图上表现为呈局限性的连续慢波或阵发性异常脑波。在背景有慢波等异常并且伴随局限性阵发性异常脑波时，多是由表浅的器质性损害所引起。皮质下病变一般不出现局灶性异常波，而表现为两侧半球对称脑区出现异常波，尤其是深部皮质病变时这种现象更明显。中央脑系统(如丘脑、中脑)的病变可见于广泛性同步对称的异常节律波。当双侧半球均有异常脑波时，一般情况下，病变位于脑波异常程度较显著的一侧。以阵发性或爆发性方式出现的异常脑波大多来自癫痫源性病灶。
癫痫发作间歇期常见的脑电图表现有哪些?
(1)基本节律的异常改变
①基本节律慢波化：这是一种较常见的间歇期脑电图形，或单独出现，或与癫痫放电波并存。这种节律慢波化通常呈弥漫性，也可仅在一侧或某一局部。它在临床上虽然不能作为诊断癫痫的有力指标，但对估计病因、决策治疗、预测预后等方面都有一定的帮助。
②α波慢化或泛化：α波慢化是指α波频率减慢、周期延长，尤其在顶枕区连续出现8C/S的α活动。α波泛化是指在全部导联显示同一频率、波辐较高的连续性α波。二者均提示有脑功能障碍。如果一个正常背景脑电图的癫痫患者，癫痫发作得不到有效的控制，久而久之，脑电图就会演变为α波慢化或基本节律慢波化。这种图形在脑电图中较为常见，但常合并有癫痫放电波形。
③高波幅β波：波幅一般不超过30μV，若遇有刺激性病灶时，波幅明显增高，有时可达100μV以上，癫痫脑电图常在慢波基础上出现高波幅β活动，但应注意与棘波和药物影响的高幅β波区别。
(2)非阵发性癫痫放电
是癫痫发作间歇期脑电图最常见的图形之一。通常有以下几种形式
①弥漫性或广泛性棘波、尖波：弥漫性棘波、尖波是指这种癫痫放电波在脑电图全部导联中呈广泛出现，常同时合并有基本节律慢波化，是癫痫脑电图比较严重的现象，提示有比较严重的脑功能损害。
②散发性棘波、尖波：与①相似,但在数量和范围上有所区别，一般数量较少，所出现的部位多为一个区域或一侧，也可伴有基本节律慢波化。多见于精神运动性发作和植物神经性发作间歇期。
③混合型弥漫性癫痫放电：即在一份脑电图描记中，同时见到多种癫痫放电形式，无规律出现，可同时有基本节律慢波化，常提示有严重脑功能损伤。
(3)局灶性癫痫放电
①两侧性局灶性癫痫波：出现于两大脑半球对应部位，多为棘波，尖波或棘(尖)-慢综合波，呈阵发或散发，通常位置固定，而且不向其他区域扩散。
②一侧性癫痫放电波：是部分性癫痫较常见的一种脑电图，表现为一侧大脑半球、两个以上的脑叶、脑叶局部、在有癫痫波的皮质的对称部位(称镜像)，无固定位置的癫痫波发放。
(4)爆发性癫痫放电
具体表现形式有双侧对称同步性爆发3C/ S棘-慢节律，爆发性棘-慢活动、爆发性高波幅慢节律、间歇性节律性爆发性慢节律。
(5)混合型癫痫放电
即在一份脑电图中各种癫痫放电波成分同时存在。常见有：高峰节律紊乱、棘-慢和尖-慢综合波合并出现、棘波与其他癫痫放电波合并出现等。
癫痫发作间歇期做脑电图检查有意义吗?
癫痫在发作间歇期的脑电图正常与否，受多种因素的影响，如病因、病程、年龄、发作类型、病灶的位置与大小、痫波扩散的范围及程度、脑电图描记情况等。曾有人综合我国近年来的报道得出的结论是, 其异常率为69.34％,癫痫波的出现率为46.13％。而且不同类型的癫痫，癫痫波的出现率也不相同，如癫痫大发作间歇期脑电图癫痫波的出现率在25％～55％，局灶性癫痫在34％～ 60％，精神运动性癫痫在20％～40％。小发作由于发作频率较高和其发作特点，脑电图癫痫波的出现率较其他发作类型明显高，而且常在脑电图检查时出现发作。婴儿痉挛发作频率甚高，平均每小时就有近4次发作，脑电图大都可描记到发作时的表现。从以上数字我们不难看出，癫痫在其发作间歇期就脑电图而言，仍有代表其自身特点的阳性表现，因而我们又可以据此对过去的诊断和治疗做进一步的评估，所以，在癫痫发作间歇期进行脑电图检查是很有必要的。
癫痫大发作时的脑电图特点是什么?
在强直期之前可有散在棘波、慢波及不典型棘慢综合波。强直期脑电图表现为20～30C/S棘节律，其波幅逐渐升高，频率逐渐减慢，此期约20秒钟，之后进入阵挛期，此期脑电图显示棘波，间以慢波。两者交替出现，随着肌肉抽搐间隔时间延长，棘波的频率变慢，逐渐变为尖波，而慢波逐渐增多，约持续40秒钟，转入衰竭期。病人停止抽搐后，上述异常放电消失，脑电图变为平坦活动，此后病人出现昏睡，脑电图出现中等波幅δ活动。随着意识的恢复，慢波的频率逐渐增大，并过渡为θ活动，最后恢复至发作前的波形。
癫痫大发作间歇期脑电图有何特点?
大发作间歇期的脑电图可以是正常、基本节律的异常改变及棘波、尖波等特异性放电。据国内近年3978例综合分析，癫痫大发作间歇期的脑电图有20%～30％显示正常，30%～40％显示广泛性或局灶性慢活动，30%～50％显示癫痫样放电。
(1)非特异性变化：主要是基本节律慢波化和不规则化等。慢波化有：轻度慢波化——出现波幅不高的散在性或成串的θ活动,主要分布在额、顶区。中度慢波化——广泛持续出现θ活动,间以δ活动；重度慢波化——α波消失,基本节律成为θ及δ活动。若基本节律中混有较多的慢波，则形成不规则的脑电图。它的出现可能为癫痫发作所引起的脑功能障碍，也可能是癫痫的原发病灶所引起，临床上虽然不能做为癫痫诊断的有力证据，但对估计病因、脑损伤的程度及观察病情变化有一定帮助。
(2)特异性变化：主要包括发作性棘波、尖波或棘(尖)-慢综合波及爆发性高幅节律，这些癫痫波的出现形式以双侧同步爆发性出现者为多。
癫痫大发作间歇期脑电图的异常率和癫痫波的出现率与发作率、脑损伤情况，以及描记时距末次发作间隔时间的长短有关。从大发作频率来看，发作次数少者其背景活动多正常，反之则背景活动多不正常，且癫痫波的出现率高。脑电图的描记时间距末次发作时间越短，癫痫波的出现率越高。
癫痫大发作状态的脑电图有何特点?
大发作状态的脑电图表现与大发作时的脑电图改变基本相同，但持续时间较长，有的呈平坦活动，这与描记时的发作阶段不同，或与抑制性药物的作用有关。在间歇期病人的意识尚未恢复之前，约有2/3的病人有严重的脑电图异常，多表现为广泛性、持续性或弥漫性δ或θ波活动及低波幅活动，间有较多的癫痫放电波出现，意识恢复后到下一次发作之前仍可有癫痫波出现。若癫痫不再发作,随着临床症状逐渐好转,脑电图也缓慢好转，直到发作前的脑电图水平。
失神发作的脑电图有何特点?
典型的失神发作时的脑电图具有明显的特征性，为双侧对称、同步、高波幅3C/S棘-慢综合爆发，额枕区最为显著，其波幅可高达200～1000μV。在其发作中，综合波的频率由快变慢，即由开始时的3.5～4C/S，很快变为3C/S，末期为2.5C/S，最后突然消失。只有极少数因为缺乏规律的频率变化而呈不规则表现。
棘-慢节律持续的时间多与临床发作相一致，一般为5～20秒，棘波的波幅可高可低，可出现在慢波的任何部位，通常棘波和慢波的比例为1∶1，节律性反复出现,有的可以多数棘波形式出现。
典型失神发作在间歇期内脑电图可显示与发作期类似的棘-慢综合波，与发作期的不同之处是呈不规则性出现，多表现为基本节律慢波化及其他异常放电。
典型失神发作脑电图的EEG表现为双侧广泛小于2.5C/S的棘-慢综合爆发,且多不规则、不对称。发作间歇期为不规则和不对称的阵发波和棘-慢综合波。
肌阵挛性癫痫的脑电图有何特点?
本型的脑电图表现依病期不同各异，但多呈明显异常。发作期脑电图多显示为广泛爆发的3C/S多棘-慢波或多棘波群，或两侧阵发性同步性θ或δ活动，可夹杂有较多的棘波或多棘波。间歇期可完全正常，或呈缓慢不规则的广泛的多棘波群或多棘-慢综合波。闪光刺激可诱发出小于3C /S的不规则多棘-慢波爆发。背景活动大致正常。
强直性发作的脑电图有何特点?
发作期显示为低幅快活动或10C/S的高幅波,或频率逐渐减慢，振幅逐渐增高。发作间歇期为多少成节律的尖-慢波，有时不对称，背景活动多不正常。
失张力型发作的脑电图有何特点?
发作期为单个或短促的多棘-慢波，继之短程的弥漫性慢波活动，或平坦或低幅的快活动。发作间歇期为多棘-慢波放电。
阵挛性发作的脑电图有何特点?
发作期为10C/S以上的快活动与慢波混合，有时为棘-慢波形。发作间歇期棘慢波或多棘-慢波放电。
局灶性(即简单部分性)癫痫的脑电图有何特点?
由于病灶的部位和异常放电传播的路径、影响的范围各不相同，发作期脑电图的表现也各不相同。即使在同一病人，同一形态的发作，脑电图癫痫放电波也可发生演变。从总体上讲，大多数表现为局灶性棘波、尖波或棘(尖)-慢综合波以及局灶性慢活动。若继发两侧同步放电，则脑电图出现双侧对称同步的爆发性棘波、尖波、或棘(尖)-慢综合波，但发作刚开始时病灶侧往往首先出现慢活动或癫痫波，近结束或刚结束时，病灶侧的病理波较健侧延缓消失。若呈乍克森发作扩展放电，在发作刚开始，多呈较有规则的局灶性尖波或棘波，当扩散后则以不规则的棘波放电为主，若病灶比较广泛或双侧半球有多数病灶存在，脑电图呈弥漫性癫痫波发放，常见有尖波、尖-慢波等，且常有一侧偏胜现象。若一侧半球的局限性病灶的放电，被传到对侧相应的区域(称镜像放电)，则脑电图表现为局部性发作继发两侧同步放电，所不同的是放电两侧不同步，且后者的波幅较高，周期较短。
局灶性癫痫发作间歇期脑电图的异常率较高，可达到60％左右。癫痫波的检出率也可达40％以上，其脑电图同样因病因不同而表现各异，有的正常，但多数为单侧，有的为双侧的局限性棘波、尖波及棘-慢波，以及背景节律的不同改变。
复杂部分性(精神运动性)癫痫的脑电图有何特点?
本型癫痫通常被认为是病灶存在于一侧或两侧的颞区、额-颞区的皮质及皮质下，脑电图表现常较复杂，发作时的脑电图比较多见的为：
(1)阵发性高波幅θ节律波。表现为以两侧颞区同步性高波幅θ节律发放为主，有时也可见于额颞区或颞顶区，频率为4～7C/S的θ节律，有时也可见有2～3C/S的δ节律,即所谓的锯齿状波、平顶波或梯形波。两侧多对称或一侧较高，另一侧较低。
(2)两侧阵发性广泛性14～20C/S的快波节律，病灶侧出现较早，消失较晚。
(3)不规则化的低幅β活动，其间杂有少量低幅θ波。
(4)少数脑电图无明显变化。
发作间歇期的脑电图最常见的为一侧或两侧的前颞区的棘波或尖波，少部分在额叶、常为散在性负相波，这是本型癫痫在发作间歇期的脑电图特点，另外也有少部分癫痫在发作间歇期表现为棘(尖)-慢综合波，或爆发性高节律，或梯形波等。
头痛型癫痫的脑电图有何特点?
本型癫痫是植物神经性癫痫当中最为常见的一种发作类型，临床以儿童和青少年多见。发作时的脑电图常有以下几种情况：
(1)阵发性高波幅，4%～7％的θ节律，双侧对称同步出现。
(2)发作性棘波、尖波及多棘-慢、棘-慢综合波。
(3)弥漫性中等波幅θ或δ活动。
发作间歇期约有30%～50％脑电图正常，而异常者多为阵发性或散在性θ或δ活动及不规则的4～6C/S的棘-慢波活动，也有些为散在的或孤立的或偶发的棘(尖)波。
腹痛型癫痫的脑电图有何特点?
也是植物神经性癫痫当中较常见的一种，脑电图的表现与头痛型癫痫相似。大部分正常或呈非阵发性慢活动，癫痫波可表现为阵发性高幅θ节律、棘(尖)波及棘-慢综合波等。
连续性部分性癫痫脑电图有何特点?
发作期显示为中央区局限性阵发棘波灶，背景波正常，发作间歇期有包括中央区在内的多灶性痫波放电。
良性枕叶癫痫的脑电图有何特点?
发作期脑电图以一侧枕叶局限而持续的棘慢波活动为特征。应用过度换气试验可被诱发，部分病例对光敏感，发作间歇期背景活动正常，闭眼后短时间内在一侧或双侧枕叶或顶叶颞区出现高幅棘-慢综合波，睁眼后则立即消失，再闭眼又出现。
林-戈(Lennox-Gastaut)综合征脑电图有何特点?
本病的发作类型有多种。所以,发作期脑电图也相应不同。发作间期常以1～2.5C/S的弥漫性或散在的棘-慢波爆发为特征，背景波通常正常。
肌阵挛-失张力性癫痫发作脑电图有何特点?
发作初期，睡眠中可见广泛短阵不规则棘-慢波和多棘波，其后在额区可见到频繁的发作波，应用睡眠试验容易诱发。夜间强直发作时，则为快速的连续棘波。持续状态时，除棘-慢波外，常有类似高峰节律紊乱的不规则和多形的同步活动。发作间歇期其典型的单形θ节律为特征性表现，且以顶叶最为明显。
热性惊厥的脑电图有何特点?
热性惊厥并非癫痫，在其发作后7～10天内常见两侧电活动不对称，广泛慢化，这是惊厥本身对脑功能的影响所致。这时如果怀疑同时有癫痫的可能，或者怀疑转化为癫痫，为了准确起见，可在惊厥发作半月以后进行脑电图检查，若有癫痫波则考虑有癫痫的可能。
如何诊断癫痫?
癫痫的诊断步骤和其他疾病一样，主要是通过病史的采集、体格检查、神经系统检查、实验室检查等几个方面的资料，进行综合分析，看其是否为癫痫发作以及是否符合癫痫的慢性、发作性及复发性等特点，同时要除外一些与之相类似的病证。其中，典型的发作过程及脑电图表现是诊断癫痫的主要依据。在癫痫确诊后，还应进一步明确其具体的发作类型，及引起本病的致病因素是什么，从而为治疗提供可靠的依据。
如何采集癫痫患者的病史材料?
任何疾病在临床诊断之前都必须进行病史的搜集，具体包括现病史、既往史、个人史、家族史4个方面：
(1)现病史：包括患者发病时间的长短，每次发作有无促发因素(如发热、疲劳、少睡、进食、特殊刺激等)，和睡眠、月经、季节有无关系，有无先兆，发作时有无意识改变，面色、呼吸、语言及眼睛、颜面、四肢等部位的表现，发作的顺序及发作持续的时间，严重程度，有无大小便失禁，发作中有无发作类型的改变，发作后有无嗜睡、头痛等，发作是否定时，周期长短。若病程较长还应明确历次发作的类型有无改变，以往实验室检查的内容和结果，用过什么药，其服用剂量、次数、用药时间的长短，是否规律用药，若服药中途有停用的情况，应明确其起止日期，若中途有更换，应明确更换的时间、什么药物、以及具体用药情况，若中途加药，应明确从什么时间加、加什么药、剂量及服法如何、药物的疗效和毒副作用如何，若在用药期间查过血药浓度，应明确是单药还是多药联用，取血标本在用药多少天后，什么时间，最后一次用药是什么时间等。还应了解发病以来，患者在认知、行为、智能等方面有无变化，在这里应当指明的是，第一次的发作情况(具体同前)非常重要，做为家长、病人或知情人都必须做详细的交代，另外按顺序详细准确的记录对本病的诊断也尤为重要。
(2)既往史：即病前曾患过什么病，尤其是与中枢神经系统有关的疾病，如热性惊厥、脑外伤、一氧化碳中毒、各种感染、寄生虫、脑血管意外等。
(3)个人史：包括母亲妊娠期，特别是早期有无感染、毒物、放射线、先兆流产等对胎儿发育起不良作用的情况。病儿在围产期有无窒息、缺氧、产伤、重度黄疸、颅内感染，是否因难产而进行剖腹产，以后的智能、运动发育情况。
(4)家族史：包括父母及其亲属当中有无癫痫及其他遗传性疾病的病史。
在癫痫病人的体格检查中应注意哪些方面的检查?
与其他疾病相比，除一般全面、完整的全身体格检查以外，对癫痫患者还应注意以下方面的检查：
(1)患者的语言、智能、认知、行为、发育等。
(2)头围及头形：如小头畸形、半侧巨脑症。
(3)皮肤：如色素脱失斑、牛奶咖啡斑、皮脂腺瘤、皮下神经纤维瘤、面部血管痣等。
(4)神经系统检查：包括颅神经、运动、感觉、自主神经等系统有无阳性体征。
以上这几个方面的检查均可为临床诊断提供有价值的线索，有的甚至是特征性表现。
诊断癫痫时应做哪些辅助检查?
(1)脑电图：除了病史、神经系统检查外，脑电图检查被认为是迄今为止最重要的检查方法，常能帮助定位、定性。
(2)影像学检查：除了已查明的原发性癫痫和癫痫综合征无需神经影像学检查以外，均应做此项检查。应当指出：影像学检查本身并不能诊断癫痫，目的是为了搞清病因病位以及进行病因治疗和估计预后。
(3)血液化学检查：如血糖、血钙、血镁、药物成分等。血糖、血钙及血镁浓度的高低是引起发作的重要条件。一方面这些因素的异常可能是引起癫痫发作的重要因素，另一方面可以对一些伴有癫痫发作的疾病诊断提供依据，如甲状旁腺功能减退性癫痫、糖尿病癫痫等。而药物成分测定的主要目的在于指导临床用药，包括选择作用好的药物、确定准确的剂量。
(4)尿液检查：主要是针对一些遗传代谢性疾病，如苯丙酮尿症。
确诊癫痫的依据是什么?
临床上对癫痫的诊断，主要依靠以下几个方面：
(1)准确的病史和体征。
(2)脑电图。原则上讲发作期脑电图是最有价值的一项辅助检查。不论任何一种癫痫，在发作时均伴有脑部的痫性放电，但目前临床上所使用的常规头皮脑电图不一定都能记录到，而在发作间歇期即使再结合诱发试验、24小时连续描记等，其总的阳性率也只在80%～90％左右，所以，临床上诊断时一定要结合病史体检和其他方面的内容进行综合分析，不能因为脑电图呈阴性就否认是癫痫，当然没有临床表现而脑电图呈阳性者，也是不能确诊的。只要临床表现是典型的，一般都可予以诊断，同时注意加强对脑电图的检查。
(3)影像学及实验室检查。
(4)抗癫痫药物的效应。一般情况下，只要临床诊断是正确的，选择的药物是准确的，使用的量是合适的，服用的方法是合理的，都会收到满意的效果，所以从一定的意义上讲，药物的效果也是判定诊断正确与否的一个重要方面。
完整的癫痫诊断应包括哪些方面?
临床上完整的癫痫诊断应包括如下几个方面，即临床诊断、脑电图诊断和病因诊断。
所谓临床诊断就是要根据其病史、辅助检查，首先要确定它是癫痫发作还是癫痫综合征，前者只是一种表现形式，而后者则有着不同的年龄、病因、促发因素、表现形式等。其次是要明确它的分类，因为不同类型不但临床用药有一定的区别，而且其预后也不完全一样。脑电图诊断是迄今为止最有诊断价值的辅助检查，它不但能够相对准确地予以显示痫性波，支持临床诊断，而且还能对疾病的定位和定性诊断及治疗提供依据，如在手术切除痫性病灶时，脑电图即可确定病灶的范围，同时也可鉴定手术(或非手术治疗)的效果。病因诊断也是癫痫诊断的一个重要内容，不同的病因所造成的脑损害不同，临床表现不同，其治疗方案、疾病的预后也不相同，所以临床上同样地要对病因进行诊断。
癫痫发生过程中的意识障碍是什么意思?
所谓意识是人们把握知觉范围的总体整合行动，它常与个人经验有关，而具体反映在患者对外部刺激的了解和(或)反应的程度。意识障碍是指在癫痫发作时患者对当时的环境不能理解，对指令或正常的动作不能完成的一种意识状态。
哪些类型的癫痫可出现意识障碍，如何鉴别?
意识障碍是大发作、小发作和精神运动性发作的共同症状。
哪些类型的癫痫可出现精神障碍，如何鉴别?
精神运动性发作、大发作及小发作变异型均可见到精神障碍，但出现的时间和表现不同。其中，精神运动性发作的精神障碍多和意识障碍同时发生，常表现为情感障碍、随意、错觉、幻觉及精神运动症状等。大发作的精神障碍多在发作恢复期出现，如昏睡后发生的意识混沌、兴奋躁动，甚至乱跑等。小发作变异型精神障碍往往是非发作性的智能缺陷，表现为情感不稳定、智力低下、行为异常等。其他如年龄、伴随症状及脑电图表现等也可资鉴别。
诊断癫痫时应排除哪些疾病?
(1)癔病：
又称癔症或歇斯底里，是精神病神经症的一种类型，其发病年龄多在16～30岁之间，以女性多见。其特殊的性格特点(即癔病性格特点)是发病的重要基础(如患者常有高度情感性、暗示性强、富于幻想等)，而急剧的或持久的精神紧张刺激常是发病的重要原因，如惊恐、悔恨、忧虑等，尤其是愤怒和悲哀等不能表达时更容易发生。以后的发作，多是因联想到初次发病情景时或经受了相似的情感体验而发生，另外，当病人遭受精神创伤时，若身体虚弱有病、长期劳累、颅脑外伤，以及妇女在经期或产后等，也可诱发本病。
其起病常比较突然，临床表现比较复杂且多样，但主要为感觉、运动和精神障碍。
感觉障碍以肢体麻木多见，但其形式不能以神经的解剖生理来解释。若为感觉过敏，那么即使轻触也常引起剧痛或异常不适。特殊感觉以耳聋和失明为常见。
运动障碍则或为痉挛发作，如倒地抽搐手足乱舞而无规律；或为四肢挺直，角弓反张或拉头发、揪衣服、发怪声等，其发作时意识及二便正常。或为瘫痪，具体有单瘫、偏瘫、截瘫等，均为弛缓性，无病理征。
精神障碍，常表现为情感爆发，病人突然哭笑不止、撞头、咬衣物、捶胸蹬足、满地打滚等，或说些难以理解的话。
以上表现在发作时有以下几个特点：①病人的防御反应是正常的，可自动避开疼痛刺激及对自身的伤害；②发作持续时间的长短完全取决于周围的环境及人的言语及态度；③发作时常带有浓厚的情感色彩，各种表现都具有表演及夸张的特点；④暗示性强，即经暗示后突然加重，也可突然好转甚至消失，发作后无昏睡及头痛症状；⑤发作时除同时伴有癫痫者外，脑电图无痫性波出现。
(2)晕厥(附晕厥与大发作、小发作鉴别)
这是因多种原因引起的一时性广泛性大脑供血不足，而导致大脑皮质高度抑制而突然发生短暂的意识丧失的一组症状群。临床根据发病原理及产生晕厥的原因分如下几类：
①反射性晕厥：包括血管减压性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、吞咽性晕厥、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、仰卧位低血压综合征；
②心源性晕厥：包括心律失常、病态窦房结综合征、主动脉狭窄、先天性心脏病、原发性肺动脉高压、心绞痛与急性心肌梗塞等。
③脑源性晕厥：包括脑部血循环障碍、局部供血不足、神经组织本身病变、颅脑损伤等。
临床特点如下：
①发作前期：病人常感头部及全身不适，视力模糊，耳鸣，面色苍白，出汗，预示即将发生晕厥，此时如病人取低头位躺卧姿势常可防止发作。
②发作期：轻者眩晕、恶心、躯体发软，重者可突然意识丧失，全身肌紧张度消失，跌倒地上。如果意识丧失超过15～20秒，可产生阵挛动作，有时可见呼吸暂停，心率减慢，甚至心脏暂停搏动，瞳孔散大，流涎，尿失禁。其特点是发作时间短暂，一般持续1～2分钟左右。脑电图检查可见持续3～10秒的广泛性、对称性2～3Hz的慢波。
③发作后期：病人苏醒后，可有短暂意识混沌状态，腹部不适，恶心，有便意，甚至呕吐及二便失禁。面色苍白和出汗可持续一段时间，有疲劳及嗜睡感。此期持续时间的长短，根据晕厥发作的轻重程度为数秒至半小时之久。
综上所述，晕厥与癫痫大发作的区别在于：①晕厥发作常无先兆，而癫痫大发作多有先兆； ②晕厥引起的阵挛是呈角弓反张型的全身痉挛，且多发生于意识丧失10秒以上时，而癫痫引起的惊厥呈阵挛性，持续时间较长，发生于意识丧失之前。③晕厥发作时少见咬破舌头或二便失禁，而癫痫大发作时较多见。④晕厥恢复较快，无明显后遗症，而癫痫大发作后恢复较慢，常遗留有嗜睡、头痛及精神错乱等。
晕厥与癫痫小发作的鉴别：①晕厥发作多伴有跌倒，而癫痫小发作则无；②晕厥发作时血压下降，面色苍白且持续至晕厥后期，而癫痫小发作则无明显血压及面色改变；③晕厥的发作及终止均较癫痫小发作为慢；④晕厥发作后全身无力，癫痫小发作后仍能继续活动。
(3)偏头痛：
典型的偏头痛在偏头痛当中约占10％。一般在青春期发病，多有家族史，强烈的情绪刺激、酒食、月经来潮，以及某些作用于血管的药物等为本病的常见诱发因素。头痛发作前有先兆症状，如闪光幻觉、闪烁的暗点、金星等，并在头痛发作前达到高峰，然后消失。也有少部分表现为偏身麻木、轻偏瘫及言语困难。头痛开始表现为一侧眶上、眶后或额部颞位的钝痛，偶尔出现于顶部或枕部，头痛增强时呈搏动性，并以增强的方式达到顶峰，然后持续为一种剧烈的固定痛，病人伴有面色苍白、恶心或呕吐，自觉疲困，有畏光感。某些病人在发作终止时有多尿现象。头痛常持续一天，并为睡眠所终止，当病人醒时头痛完全缓解，个别病人可延长至2天左右，极个别病人可转化为头痛持续状态而达2～3周。
普通型偏头痛是临床最常见的头痛类型，无明确的先兆症状。有的在头痛数小时前甚至几日前，有精神障碍、胃肠道症状，头痛的部位及性状同典型偏头痛，但持续的时间较典型偏头痛长，可以持续好几天，头痛可以是双侧性，也可有家族史。
特殊型偏头痛临床上比较少见。其中眼肌麻痹型和偏瘫型偏头痛多为青年人，发作开始或发作后在头痛侧出现眼肌麻痹或头痛对侧出现轻偏瘫或偏身麻木，失语，可短暂消失或持续较长时间，阳性家族史较多。基底动脉型偏头痛以女性多见，发作与月经有关，多有阳性家族史，典型表现为在发作前有视觉障碍及脑干功能紊乱的前驱症状，持续数分钟后出现晕厥。意识恢复后于一侧头部或枕部出现搏动性疼痛，伴恶心呕吐，常持续数小时。
综合上述，各型偏头痛多为单侧或双侧搏动性头痛，可伴有视觉或消化道症状，其发作过程远比癫痫发作缓慢，持续时间也较长，常达半小时至数十小时，发作时脑电图多为慢波活动，且多数病人有阳性家族史，急性期用扑热息痛、麦角胺可予缓解，平时用心得安、赛庚啶或西比灵可以预防发作，这些均有助于和癫痫发作鉴别。
(4)低糖血症：
临床上因某种原因导致血中葡萄糖含量降至正常水平以下时即称低糖血症。大多数患者血糖水平低于50～60mg/dl 时即可产生低糖血症。引起低血糖的常见原因有：糖尿病胰岛素治疗、胰岛细胞瘤、胰腺增生、功能性胰腺功能亢进、肝脏病变、垂体功能不全等。小儿则有胰岛素过多症、肝酶缺乏症、糖原异生不良症，而最常见的为酮症性低血糖症，这往往是由于晚餐过少、早餐过迟或先天性肾上腺皮质不良之故。
其主要临床表现为精神不振，面色苍白，出汗，头晕，恶心，心动过速，进而嗜睡、意识模糊、惊厥或昏迷等。口服或静脉推注葡萄糖后可立即好转。有特殊病因者可给予病因治疗。
(5)低钙血症：
由于某种原因导致血钙含量降至正常水平以下时就叫低钙血症。临床以小儿及老年人居多。根据手足抽搐，营养史及检查中所发现的不同程度的佝偻病症状和特征可提示诊断。
另外，甲状旁腺功能低下，也可出现惊厥，其表现与上述相似，但其发作常缓慢，也常误诊为癫痫。临床上可见到：①周围神经病变：常见症状为四肢感觉异常、麻木、烧灼感、撕裂样疼痛、手套袜套样感觉减退、肌力减退等。②颅神经损害：其中以视神经损害较常见，可有视力减退，甚至视神经萎缩，视力丧失。另外可见有三叉神经痛、面神经麻痹、耳鸣、耳聋、眩晕等。③脊髓损害：发生下肢截瘫，感觉障碍，括约肌功能障碍。④小脑损害：出现小脑性共济失调，眼球震颤、爆破性语言、运动性震颤、步态不稳等。⑤肌肉损害：四肢无力，动作缓慢，容易疲劳，肌肉酸痛，痉挛发僵，全身性或局部性肌肉肥大及假性肌强直现象等。⑥精神症状：表现为精神迟钝、嗜睡、记忆力及理解力减退，有些甚至出现妄想、幻觉及忧郁等。
(6)发作性睡病：
是一种不明原因的睡眠障碍，是在不该睡眠的时间和场所发生不可克制的睡眠。其睡眠与正常睡眠相同，能被唤醒，多数病人可伴有一种或数种其他症状，包括猝倒症、睡瘫症和入睡性幻觉，也称为发作性睡眠四联征。起病年龄以10～20岁居多，两性发病率相同，个别病例有阳性家族史。
主要症状是不能抗拒的睡眠，在各种静坐环境下，或饭后及下午尤为明显，大多数病人在发作前先感到睡意加重，或曾努力抗拒，仅有少数病人由相对的清醒状态突然进入睡眠，每次发作持续数秒至数小时，大约在10分钟左右，睡眠程度大都不深，容易唤醒，醒后一般感到意识清晰，一日可能发作多次。
本症临床上主要应与癫痫小发作鉴别。癫痫小发作起病年龄较发作性睡病早，儿童多见，其发作是突然意识丧失而非睡眠，有的伴有失张力，但持续时间短，一般仅数秒钟，脑电图3C/S棘-慢综合波是癫痫小发作的特征改变。
(7)梦游：
是一种睡眠中的自动动作。病人在睡眠1～2小时后突然起立行走，目光无神，并呈现低于正常醒觉水平的意识状态和对环境的简单反应能力。每次发作数分钟，每晚仅发作1次，事后完全无记忆。发作前脑电图上出现阵发性的高电位活动。儿童较多见，成年后往往自愈。
(8)夜惊：
表现为睡眠中发作性骚动，喊叫，伴有植物神经征象，如心跳、呼吸加速、流汗以及强烈的恐惧、焦虑感和窒息感，偶然伴有幻觉，每次发作1～2分钟，晨醒后一般无所记忆。儿童较多，可与梦游并见，大多数在成年后自愈。
(9)梦魇：
梦魇是由于强烈的梦境所引起的恐惧和躁动状态，大多能很快缓解，醒后可以记忆梦中经历，一般多发生在黎明前，儿童和成人均可发生，经受情绪刺激者、有各种精神障碍及有内脏疾病者较多出现。
(10)睡眠中周期性动作：
也称睡眠惊跳或睡眠肌阵挛，是一种睡眠初期的下肢或全身生理性的自发性单一的肌阵挛抽动。发生在新生儿期时称良性新生儿睡眠肌阵挛；发生在1～6个月者称良性婴儿夜间肌阵挛。此种肌阵挛可持续数分钟，每夜可多次甚至数百次出现，抽动时可致患者觉醒，但不能觉察肢体的动作。发作期脑电图正常。
(11)睑痉挛-口下颌部肌张力障碍：
也称meige综合征或Brueghel综合征。本征常在中年后期或老年期起病，临床主要表现为睑痉挛及口面部异常动作合并存在。由于面、下颌与舌肌的反复而节律性的强直性痉挛或肌张力障碍性收缩，而导致睑部痉挛、口角牵缩、张口噘嘴、抬眉蹙额等异常运动。病程长短不一，自起病到高峰约2个月到10余年不等。
(12)抽动秽语综合征：
又称慢性多发性抽动，是一种运动障碍，慢性病。多在2～13岁间起病，男孩多见。病因不明，其临床表现为：由面肌、眼肌、颈肌或上肢肌迅速的、反复不规则的抽动起病，其后症状加重，出现肢体或躯干短暂的、暴发性的不自主运动，常于肌肉开始抽动后2～4年内，由于主观感觉异常而发出各种怪叫声，如喉鸣声、咳嗽声、发哼声、吹口哨声等。症状呈波动性，抽搐的形式也常有变动，60％的患者有秽亵语言，抽动常于注意力分散时减轻，入睡时消失，精神紧张时加重，可以通过努力抑制而短时减轻抽动，但过后抽动加重。抽动时意识无障碍，脑电图亦无痫性放电表现。
(13)短暂脑缺血发作：
本病是颈动脉或椎-基底动脉系统的短暂性血液供应不足，临床表现为突然发病，几分钟至几小时的局灶性神经功能缺失，多在24小时以内完全恢复正常，是可以反复发作的一种病症。就其病因及发病机理而言，多认为是在动脉硬化的基础上，由于下列一种或几种触发因素的作用而发生。
①微栓塞：主动脉-颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，散落在血流中并进入脑小动脉形成微栓塞，引起局部缺血症状。这些微栓子在酶的作用下分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向末梢，则恢复血供，症状消失。上述情况反复出现即可造成临床症状反复发作。
②脑动脉痉挛：血液通过动脉硬化的颈动脉狭窄或迂曲的部位产生涡流，刺激动脉壁引起血管痉挛，发生短暂缺血发作。
③血液动力学改变：血压突然降低或急剧的头部转动和颈部伸屈，或短暂神经功能缺失的心脏病如心瓣膜病、心律失常、心肌梗塞等造成心脏排出血量一时性降低，引起短暂脑缺血发作。
④血液成分的改变：各种影响血糖、血脂、血氧、血蛋白质的含量、血液粘度和凝固性的血液成分及血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症等均可能成为本病的触发因素。
临床表现的特点是起病突然，历时短暂，症状消失快，大多无意识障碍而能诉说其症状，常为某种神经功能的突然缺失，持续数分钟或数小时，在24小时以内完全恢复，并且不留后遗症，可反复发作。发作次数多则一日数次，少则可数周、数月或数年发作一次，神经症状常按血管支配区出现。颈动脉系统的缺血发作，以偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见，也可伴有失语、偏身感觉障碍、偏盲等。偶见有短暂的精神症状和意识障碍。椎-基底动脉系统的短暂脑缺血发作，轻者仅表现为头昏、眼花、走路不稳等。局灶症状以眩晕为常见，一般不出现明显的耳鸣。严重时，可出现复视、发音障碍，吞咽困难，交叉性或双侧肢体瘫痪和感觉障碍，共济失调等。枕后部头痛、猝倒，特别是在急转头部或上肢运动后发生上述症状，均提示椎基底动脉系统供血不足。
(14)点头状痉挛：
是一种原因不明的良性暂时性疾病。典型病例的发病年龄为4～12个月，有些可能更早，临床主要表现为眼震，其特点为双侧高频和低振幅，方向可为水平、垂直或旋转，少数为单侧性，点头、头部偏斜、颠摇或类似点头，发作时意识无障碍，脑电图正常，病程多为1～2年，有些可长达5年，之后可自行缓解。
(15)良性发作性眩晕：
常见于1～6岁的神经及智力正常的小儿，表现为急性发作的平衡失调，病儿突然害怕、喊叫、面色苍白、有的猝倒，伴有恶心和晕眩或可见眼震，每次发作约持续1分钟，每年可发作1～5次，发作时患者意识清楚，脑电图正常，本症常自行缓解，一般无须治疗。
(16)良性发作性位置性眩晕病：
可能与机体其他部位局部病灶感染或迷路损伤有关，主要表现为病人的头处于某种状态时即出现短暂的眩晕，持续数秒至数十秒钟，重复该头位后，眩晕症状即可重复出现，常同时伴有短暂的水平旋转性眼球震颤，一般持续约10～20秒，若在短时内连续多次重复该头位，眩晕症状即可逐渐减轻，最后消失，临床无听力及其他神经系统障碍。
难治性癫痫怎样治疗?
现在一般认为，难治性癫痫的治疗应从以下几个方面着手：
①按发作类型选择一种相应的药物，逐渐增加剂量至发作控制或达到出现药物的毒副作用。此时，药物的血浓度往往高于正常值。
②若无效，则可换第二种，甚至第三种，同样要用足剂量。
③对使用上述两种方法后仍不见效者，可考虑联合用药，但应注意药物间的相互作用。理论上讲，首先要求选用不同机制的抗癫痫药联用，以取得协同作用。另外，要尽量避免有相同或相似的毒副作用的药物叠加；具有酶诱导作用或抑制作用的药物也不宜联用。
国内有人对抗癫痫药物的联合应用做如下组合，仅供参考：丙戊酸＋乙琥胺；苯妥英钠或卡马西平＋小剂量苯巴比妥；卡马西平、苯妥英钠或丙戊酸＋非氮脂、加巴贲丁、拉莫三嗪、氨己烯酸；丙戊酸＋氯硝安定。
若经上述治疗仍无效者，可考虑手术治疗。
哪些癫痫病人适合手术治疗?
在癫痫的治疗上，对于颅内占位性病变、脑血管畸形等器质性疾病，以及那些经充分而合理的抗癫痫药物治疗达2年以上，仍然频繁发作，明显影响患者生活质量者，都可以考虑手术治疗，其中，对只有单个局限的小癫痫灶又不累及重要生理功能的病例效果最好。
手术治疗癫痫的效果如何?
不同病因，不同类型的癫痫，不同的手术方法，治疗结果都不相同，根据一组2282例颞叶手术治疗癫痫的结果来看，手术后有40％完全不发作，20％左右发作减少，15％左右无效。中央后回疤痕的萎缩性病变引起的癫痫病术后25％不再发作，35%～40％显著进步。额颞、枕区病灶手术效果更好些，约33％不再发作，30％显著好转。半球切除者90％以上发作完全消失，红核前区破坏获显著效果者33％，良好者24％，效果差或无效者43％，联合纤维切断术可使40％左右的病人发作容易控制。而且不少病人手术切除癫痫病灶以后神经精神功能也有很大改善。
总之，各种手术治疗癫痫可使那些内科长期药物治疗发作不能控制的病人，有1/3左右完全控制不再需要服药,1/3的病人发作明显减少，因此手术治疗癫痫不失为一种有效的治疗方法，目前，我国已有不少大中型医院均已开展此治疗。
癫痫的治疗方法有哪些?
抗癫痫药物是治疗癫痫的主要方法。目前合理而充分的药物治疗可使70%～80％的患者获得完全或基本上的控制，是临床上最主要的治疗方法。余下一些疗效不好的癫痫病例，其中一小部分可考虑手术治疗。
除上述两种的治疗方法外，还有传统的中医、中药、针灸，以及心理治疗、康复治疗等。至于割治、埋线、埋药等方法因缺乏科学根据又无肯定的疗效，目前尚不能把它做为一种治疗癫痫的有效治疗方法。
为什么要强调癫痫早期治疗?
临床上不论是哪种类型的癫痫发作，也不论其发作程度的轻重，最终都将对人体造成多方面的危害，其中最主要的是对脑的损伤。另外发作时呼吸暂停、脑细胞缺氧水肿，也可加重脑细胞的损伤。这些神经细胞的损伤，不但可引起癫痫病人的记忆障碍、性格改变、智力下降，而且还可使癫痫发作更加频繁。另外，癫痫发作时可因呼吸停止、全身抽搐而造成其他脏器功能的破坏，如癫痫发作时造成的头部外伤与肢体损伤，甚至导致死亡。
鉴于上述癫痫发作时所造成的危害，临床上主张癫痫一经确诊，即应及早治疗，并尽快控制其发作，而大量的临床资料也表明，癫痫的治疗开始越早效果越好，对精神、行为、智能的影响也越小。
癫痫治疗前和治疗期间应做哪些检查，注意些什么?
在抗癫痫治疗之前，一定要让病人或家属明确用药方案以及可能的转归，尤其要强调按时规律服药的重要性。同时坚持合理的生活规律，努力克服各种不良因素对癫痫的诱发作用。还要保持乐观、积极进取的精神，消除恐惧及自卑等不正常心理。最后则应密切观察药物疗效及药物的毒副作用。常规检查肝和肾功能、血象和详细查体，以便选用药物，调整用量，也便于以后在出现毒副作用时对照。
患了癫痫怎么办?
应该明确，癫痫发作往往预示着脑中可能存在某种严重的病变。癫痫的反复发作可造成大脑严重的不可逆损伤。所以，当一个人得了癫痫后，应当是到有条件的医院就诊，做到及早诊断，及早治疗。
首先，应当给医生提供准确、详实的病史资料，包括癫痫发作前的情况，发病后的发作频率、发作时间、促发因素以及发作以来的(包括发作过程当中表现出来的心理、行为、智能等方面)情况。当然，能顺序准确地记录下来便更准确、更可靠，既可避免因相隔时间长而造成记忆上的遗漏，也可以避免因知情人不能到场而影响病史的可靠性。
其次，临床上多数癫痫和癫痫综合征的诊断往往并非一次发作就能确定的，一是因为与癫痫相似的病很多，临床上常难以鉴别，另一方面就其本身来讲，癫痫的类型也很多，很难准确的定下来是哪一类型。同时，在诊断的过程当中，一些相关的辅助检查也是不可缺少的，其中脑电图是必需要做的，诊断确定下来后，就要有针对性的选择抗癫痫药，用量应是从小剂量开始，结合病情逐渐增大剂量。因为本类药均有副作用，而且患者个体间对药物的敏感程度也不一样，这样既可做到剂量上准确，同时也能最大限度地避免药物的副作用。当然，从小剂量开始应用，一开始或许不能很好的控制发作，但只要结合病情，并严格按照医生的嘱咐用药，最终大多可获得理想的疗效。切忌不能胡乱投医。
第三，抗癫痫的药很多，而且各种药的药理特性及适应症均不相同，病人往往对药物的敏感性也不一样。所以对于用药后效果不好者，或长时间用药后疗效下降者，均应在医生的指导下用药，千万不能随意加减或更换药物。当然，最好是能选择疗效高、毒副作用小的药物。同时，因癫痫是一种慢性病，必须坚持长期、规律的用药，这在治疗上是非常重要的。
第四，抗癫痫药都有程度不同的毒副作用，作为病人一定要明确其副作用及用药禁忌。在治疗的过程当中除了使用一些对抗性或预防性的药物外，还应定期进行相应的检查。
第五，对于小儿患者和智能低下患者及老年患者来讲，除去上面所谈几点外，还应避免过量用药，以避免意外发生。
癫痫可以预防吗?
癫痫病是可以预防的。近年来，随着癫痫研究的加深，这一点便越来越被人们所认识,预防措施也更细致、更具科学性。
(1)癫痫是一种有遗传倾向的疾病，少数甚至呈明显的遗传。虽然在先辈有癫痫病史的人群中，并非人人都会发生癫痫，但也应积极预防，因为这些人的抗惊厥阈值比正常人要低得多，一旦遇到明显的促发因素，即可能引起发作。当然，要彻底预防遗传，就只好不生育了。
(2)脑损伤是构成癫痫发生的重要的因素之一，而脑损伤可以是先天性的，也可以是后天性的，具体原因也就多种多样了，如炎症、外伤、血管病、占位寄生虫病等，所以不但避免脑部疾病的发生是重要的，在脑部疾病发生后，及时治疗，祛除病因，保护脑功能也是非常重要的，临床实践证明，脑损害的程度越轻，发生癫痫的可能性越小。
(3)各种促发因素在癫痫的发作中常常起着重要作用，有时甚至是决定性的作用，这些促发因素是多种多样的，如睡眠、觉醒状态生理变化，各种感觉刺激，甚至于精神情感心理活动方面的变化等，但对某一具体的癫痫病人来讲，常能引起癫痫发作者只是其中的一部分，且多是固定的。这就要求患者家属、周围的人及本人在平时生活当中引起足够的重视，全力避免这些因素，有效防止发作。
另外，对于既往已有癫痫病史，且正在用药期间的病人来讲，坚持正规、长期、合理用药，也是预防发作的重要措施。
目前我国癫痫的治疗状况如何?
近年来，我国在癫痫的治疗和研究方面，取得了很大的进展。国际上的新一代抗癫痫药物，如卡马西平、丙戊酸镁、丙戊酸钠、癫健安、硝基安定、氯硝安定等国内均已生产并广泛使用。有关癫痫的学术交流和科普宣传日渐增多，正规医院癫痫专科门诊的建立，神经心理学在癫痫诊疗中的应用，使不少癫痫病人基本控制了发作或已治愈，癫痫病人的正常生活、工作、学习有了一定的保障，初步纠正了癫痫是不治之症的错误认识。近年来癫痫外科手术的开展，使一些内科治疗无效的病人获得了治愈。围产期妇幼保健水平的提高，儿童期颅内感染性疾病的及时控制，有效地预防了癫痫的发生。血药浓度监测用于临床，使癫痫的治疗更加合理化。
但是，目前我国大部分地区，尤其是广大农村地区，癫痫治疗的状况还很不理想。据对河南省城乡随机抽取的376例癫痫病人调查，仅35％的病人癫痫发作得到较好的控制。癫痫治疗中存在的问题可以概括为一句话——“病人乱投医，医生乱用药”。具体表现在如下几个方面：
(1)癫痫病人及家属缺乏对癫痫的基本了解。病人发作了去看病，服几天药。不发作就停药，再发作，再吃药，反反复复，最后造成病人严重的精神和智能障碍。
(2)轻信谣传，惧怕抗癫痫西药“对脑子有刺激”，长期服用会“变傻”，不敢服用有效抗痫剂。盲目投医，到处寻找“祖传秘方”，轻信“包治”、“根治”的街头广告，从而失去了早期治疗的良机。
(3)多数基层医生，甚至某些神经科医生，对癫痫治疗的现代技术缺乏基本了解。具体表现为：不分癫痫类型乱用抗痫药，用药剂量过大或不足，疗程太短或减药太快，盲目联合用药，无长期、系统的治疗安排，少数病人发生了严重副作用不能及时发现、及时处理。
(4)某些个体行医者到处打着“祖传秘方”、“包治根治”的招牌，同时让病人服用抗癫痫西药，或自己把抗癫痫西药研碎随便加些中药，制成药丸或胶囊，自称是 “绝对无副作用”的“纯中药”，高价卖给病人。上述方法有时可使某些病人暂时不发作，但真正起作用的还是抗癫痫西药，而他们的所谓“祖传秘方”，只不过是骗病人钱财的幌子。
总之，目前我国除少数医学院校和条件较好的综合医院或神经精神病院开设的癫痫专科，或癫痫专业医生采用现代治疗方法和有效抗痫西药对癫痫病人进行系统、正规治疗外，大部分基层医院的癫痫治疗情况还十分不理想。
癫痫专科门诊有何好处?
在目前情况下，长期而规律的服药仍是治疗癫痫的主要手段，有效的组织和管理对于癫痫病人的治疗显得日益重要。癫痫是一种发病率高、病程长、类型繁多的疾病，严谨而科学的管理，合理而灵活的治疗手段，将会使疗效有一个大的改观。癫痫专科门诊就是在这一情况下产生的，是癫痫治疗中的一个里程碑。
在癫痫专科门诊，有相对固定的具有精湛治疗技术的医生，有统一的诊断标准，能对诊断和治疗进行深入的分析和研究，并进行定期的随访观察；能根据某个病人病情的具体特点，制定个体化、有针对性的诊疗计划，建立相应的卡片、病历及观察表格等，为癫痫的治疗研究提供了方便；宣传有关癫痫的基本知识，对病人的生活、工作、学习、婚姻及生育安排，提供合理化建议；使病人的诊断、选药、剂量、用法、副作用、疗效、伴随疾病、智力发育、精神行为、心理状态等都处在医生的严密观察之下。癫痫专科门诊既提高了癫痫的疗效，又使医生对癫痫的诊疗水平有所提高，为更多的癫痫病人带来了福音。
影响癫痫预后的因素有哪些?
正确估计癫痫的预后，系统地了解影响癫痫预后的因素，对病人的综合治疗有重要的意义。随着现代医学对癫痫诊断技术的提高，许多以往诊断为原发性癫痫的病人也找到了具体病因，加之有效的抗癫痫新药不断问世，癫痫的预后较以往有了很大改善。目前，总的有效控制率已达80％左右。
癫痫的预后与发作类型、发作频率、发作持续时间、发病年龄、治疗早晚、治疗是否得当、脑电图所见及病人心理状态等因素有关。不同发作类型，预后差别较大。从发作频率看，持续时间超过0.5小时的预后较差，癫痫持续状态的死亡率高达20％。从发病年龄看，幼儿期发病的癫痫多属原发性，一般预后良好；而新生儿及婴儿期发生的癫痫，多半具有脑结构的病变，预后较差；儿童期、少年期及青年期的原发性全身大发作预后较好，大部分较易控制。从治疗早晚看，开始治疗的时间距起病时间越短预后越好。坚持规律服药、发作控制时间长的大发作，缓慢停药后，复发率最低；局限性发作(运动性)及同时具有几种发作类型者复发率最高。
脑电图出现弥漫性两侧对称同步的棘慢综合波，一般预后良好；出现高度失节律及弥漫性尖慢综合波的，一般预后不良。
癫痫病人的心理状态对预后也有重要影响。社会、学校和家庭都要对病人伸出温暖的手，消除歧视和偏见，减轻病人的心理负担。实际上，脑部无严重病变的癫痫病人，在生活、工作和学习上与正常人没有什么区别。
国外诊治癫痫的先进经验令人振奋，只要处理得当，通过药物可使近80％的癫痫病人获得相当满意的控制；另外还有10％左右的癫痫病人通过手术治疗使发作得到控制。总之，大多数癫痫病人的预后是好的。随着医学的不断进步，癫痫病人的明天会更好。
可形成发作诱因的外界强刺激有哪些?
有许多刺激都可直接成为发作诱因，癫痫患者需要注意。
(1)气候突然变化。气候的骤然变化能够引起患者机体的不适应，中医把它叫作外邪。当突然而至的寒冷或暑热侵入患者体内时，容易出现一系列症状，诱发发作。
(2)突发精神刺激。一些突发的事件，容易引起患者情绪剧烈波动，在没有任何思想准备的情况下出现这种情况，受到精神刺激，会使患者大脑神经过度兴奋，引起癫痫发作。
(3)强音刺激。患者受到强音刺激，会出现烦躁不安、心慌、心动加速、坐卧不宁等现象，精神高度紧张，神经过度兴奋，能直接诱发发作。
(4)强光刺激。科学家们把强光刺激造成的光污染叫做光明杀手，对癫痫患者来说，突然的闪光、眩目刺眼的光波都会造成大脑神经功能紊乱，导致发作。
(5)药物刺激。患者得了其他疾病，如果用药不慎，容易形成较强的药物刺激，特别是当所用药物对神经系统有较强刺激的时候，极容易引起突然发作。因此，如果正在治疗其他疾病，应向医生说明情况。
癫痫治疗中病人或家属常犯的错误有哪些?
病人和家属的积极配合是治疗癫痫的基本保证，不能坚持服药是癫痫病人在治疗中最常见的错误，也是癫痫治疗失败的主要原因。
对于癫痫是一慢性的脑部功能障碍缺乏充分的认识及足够的思想准备，急于求成，寄希望于短期内治愈，一旦由于用药不当或其他原因引起发作时，便自行加量或反复换药物。如癫痫控制较好，思想上便不重视，少服或漏服药，造成复发。这些都是病人常犯的错误。
求医心切，有病乱投医也给治疗上带来混乱，影响癫痫的预后。在服药治疗期间如果疗效不理想，发作没有完全控制，不是积极就诊，寻找原因，而是四处奔走，不断更换治疗方案。在经受癫痫发作痛苦的折磨后，对治疗丧失信心，感到治愈的希望渺茫，自行停药，这些也是较为常见的错误。
还有些病人，在平时的生活当中，不注意避免和预防引起癫痫发作的诱发因素，结果影响了治疗效果，部分病人及家属由于缺乏应有的癫痫方面的基本知识，盲目相信一些“包治”、“根治”的广告宣传，道听途说，上当受骗。甚至有些人信奉单方治大病，结果造成中毒，使病情恶化，失去治疗机会。
发现有癫痫发作预兆怎么办?
当出现前驱症状时，预示着病人在几小时或几日后可能会出现大发作。一方面要做好心理护理，帮助病人稳定情绪，免得病人惹事生非；另一方面可临时加大原服抗癫痫药物剂量，或在原服药物的基础上临时加服一定量安定或苯巴比妥，以预防发作。
当发现大发作的先兆症状时，采取任何措施预防发作已为时过晚，只有做好大发作的护理准备，以保证病人发作时不致损伤头、舌及躯干、四肢。
癫痫病人家庭应常备哪些药物?
癫痫病人的家庭一般应备足经常服用的药物。除此之外，应备一些临时可以很快发挥作用，又使用方便的抗痫剂，以备突然发作或发作较频时之用。目前生产的使用方便，又能快速发挥抗痫作用的药要数安定灌肠剂。其次癫健安栓剂也可备做突然发作之用，具有使用方便、发挥作用快的特点。另外，苯巴比妥钠针剂肌肉注射也比较方便，药物吸收也较快。以上药物，每一个癫痫病人家庭都应适当备有一些，以便应急之用。
社会应对癫痫患者尽哪些义务?
支持、帮助癫痫患者积极治疗，尽早康复，是全社会的事。患者的工作单位、学校以及周围的人群，对患者的生活、精神治疗起着重要的作用，笔者认为应提出下列要求：
(1)尊重患者人格，不要有歧视心理和行为。患者本身就容易具有自卑心理，因此我们更应该处处考虑照顾和安慰他们，尊重他们的人格，在生活上和工作中，不要歧视他们，而要把他们当成正常人看待。社会上有些人喜欢在公开场合议论病人的情况，有些人喜欢在背地里说长道短，这是患者最忌讳的。这种不负责任的行为，往往使患者变得更加孤僻，自卑感更重，远离人群，远离组织，不愿参加集体活动，使他们病情加重。如果是在校学生，他们的自尊心更强，甚至把自己的病当成隐私，再加上本来对癫痫病的认识就不足，如果同学、老师还常常有意无意地揭他们的“短”，会使他们丧失生活、学习的信心，甚至毁了他们的一生。
(2)伸出友谊的手，在生活、工作中照顾患者，使他感受到社会大家庭的温暖。病人往往在公众场合发病，这一点是在所难免的，这种时候就需要周围的人们帮助和照料了，如果患者周围的人都能把这当作自己的社会责任，努力尽心地去做，则会在无形中协调患者和周围环境中人们的关系，增强他战胜困难、热爱生活、努力学习、努力工作的信心，成为一个对社会有用的人，也就不会成为社会的负担。如果大家做得相反，则对患者、对社会都不好。在工作和学习中，领导、同志、教师、同学们都应该积极照顾患者，帮助、支持他们做好工作、完成学业。
在一个讲公德、讲人道的社会环境中，患者才能够有信心、有勇气面对现实，战胜疾病，承担他的社会义务。
家庭应对癫痫患者尽哪些义务?
癫痫患者除了到医院积极治疗外，还应当得到精心的护理，在护理上，家庭担负着最主要的任务。
在病情方面首先应详细掌握其病史，为了准确起见，最好自备一套病历，以详尽记录患者的历次发作情况，对一些促发因素一定要注意避开，如果为周期性发作，则应在相应的时间范围里做好预防发作的准备工作，或提醒病人加强注意或临时增加药量。另外，在治疗期间一定要注意药物的毒副作用发生，对整个的治疗方案要做到胸中有数，与医生合作加强对病人治疗上的监督。
在生活上，癫痫患者需要有规律的生活习惯。从吃、穿、住、行到劳作、学习都要尽量为患者多考虑一些，避免由于照顾不周到，形成发作诱因。古人有个“五劳损伤”的说法，即心劳血损、肝劳神损、肺劳气损、肾劳精损……特别是对待少儿患者和幼儿患者，生活上更要细心照料，认真监护，要注意饮食定量，不能暴食暴饮，少食油腻生冷和刺激性强的食品，要注意起居有节，休息、活动要充分但都不能过量。活动场所更要加以限制，特别是有潜在危险的地方，比如高处、池溏、河边、游泳池、船上等等。
在精神上，癫痫患者要保持精神愉快，心情舒畅。笔者认为，对癫痫患者精神上的护理，比对他们生活上的护理更为重要，生活的规律化对患者的精神愉悦有一定帮助，但对少儿来说，有时候却是矛盾的，因此要做许多细致的思想工作。比如，他很想去游泳，你要限制他，就得动动脑筋，让他打消念头。
最重要的两条：
首先，要使患者建立起积极治疗的信心，让他明白癫痫病不是不治之症，这就相当于稳定了他的精神支柱，在这个前提下，他才能做出努力，象正常人一样愉快地生活，保持最佳的精神状态。
其次，要注意患者的情绪变化，甚至是一些细节性的变化，杜绝精神诱因。古人有个说法：喜伤心，怒伤肝，思伤脾，忧伤肺，恐伤肾。也就是说，各种不正常的情感，都会伤害人的脏腑。如果我们忽略了患者的情感因素和精神因素，一旦诱因形成，就会加重病情，给治疗带来困难。
癫痫病人在选择配偶时受限制吗?
癫痫患者应该象正常人一样享受生活，这是他们的权利。他们应该有爱情，有美满的婚姻生活，但在选择配偶时应注意以下问题：
(1)病情是否得到了较好的控制。如果还没有得到很好的治疗，发作还比较频繁，病情较重时，最好先缓一缓再说。
(2)最好不要再找癫痫病患者，或者是先天性疾病患者作配偶。配偶双方都是癫痫患者，或者一方为先天性疾病患者，另一方有癫痫家族史的，他们的子女受遗传因素影响较大，癫痫的发病率明显增高，即使他们的后代不是癫痫病患者，但一遇有癫痫发病因素就难以避免了。有统计资料表明，癫痫患者子女的癫痫发病率大约是4％，比正常人的癫痫发病率高近10倍。
(3)癫痫病患者的近亲，也受遗传影响较大，可能有癫痫遗传基因，即使近亲结婚的双方都是健康人，其子女患先天性疾病的可能性也是很大的。有资料表明，癫痫病患者近亲婚配出生的子女癫痫病发病率较高，即比健康人近亲婚配出生的子女癫痫发病率还要高5倍。
有一点必须说明，我们不能片面地认为，癫痫病人不能婚配或者婚后会加重病情。事实上，和谐的婚后生活，会使病人身体机能、精神状态等各方面得到调节，有许多患者婚后病情大大减轻了，关键在于要掌握有关癫痫病的知识，最大限度地避免弊端。
癫痫病人能不能生育?
癫痫患者是能够生育的，但应明确以下几点：
(1)首先，癫痫是一种有遗传倾向的疾病，癫痫患者的子女的癫痫发病率远比健康人子女的癫痫发病率高许多。
(2)作为癫痫病人来讲，在妊娠期间的发作会导致全身缺氧，并进一步影响到胎儿缺氧，使胎儿的正常发育受到影响，更有些患者，在妊娠后的发作次数及发作程度均较平时为重。
(3)大多数情况下，癫痫患者都需长期服用抗癫痫药物，而这些药物又有很多的毒副作用，对孕妇来讲，可能导致胎儿脑发育不全，而且还可能导致胎儿畸形。
鉴于上述几方面的原因，癫痫患者在生育方面必须持慎重态度，即使要生育，也必须是在对该病做到很好的控制以后，且经临床检查尚未见有明显毒副作用的情况下，千万不能心存侥幸，以致遗憾终生。
癫痫病人妊娠期应如何用药?
大部分抗癫痫药物是能够通过胎盘屏障的。所以，按道理说，癫痫患者在妊娠期最好不要使用抗癫痫药物。但因为相当一部分癫痫患者在妊娠期发作频率增高，发作程度也较平时严重，即使看起来是已经有较长时间停止发作的患者，在妊娠期间也可能又出现发作，还有极少数患者在妊娠期发作高度集中，导致癫痫持续状态。
出现了上述情况，唯一的办法是用药。既要控制发作，又力求做到优生，同时还要最大限度地减少抗癫痫药物的毒副作用对胎儿的影响。
解决的办法，总的原则是，经医生检查，癫痫发作控制较好，妊娠前期不至于出现影响妊娠发作的患者，最好停用抗癫痫药物，非用药不可的，要尽量减少剂量，把剂量控制在最低有效剂量。注意药物选择，一定要选用毒副作用最小，无明显致畸作用的药物。从整体上说，妊娠期间使用抗癫痫中药对孕妇和胎儿的安全系数更大些。
癫痫病人哺乳期应如何用药?
哺乳期的癫痫患者在给婴儿喂奶时要慎重考虑自己的实际情况，否则会给孩子带来一些不利的影响。
正在服用抗癫痫药物的妇女，她的乳汁中必然含有一定量的抗癫痫药物，因此，婴儿吃了患病母亲的奶，就相当于自己吃了抗癫痫药物。这和母亲大量饮酒，孩子吃了母亲的奶也会醉的道理是一样的。
一般人使用了毒副作用较强的抗癫痫药物后，都会出现一些不良反应。比如服用苯巴比妥常导致运动功能紊乱、共济失调，又如服丙戊酸钠会出现恶心、呕吐、胃肠不适、食欲缺乏现象，有时还会出现腹痛、腹泻等症。多药合用，毒副作用就会更大些。
婴儿对药物的排泄速度慢，比较脆弱，吃了含有抗癫痫药物的奶，会造成很大伤害。
因此，妇女在哺乳期，特别是哺乳初期，最好不要服用毒副作用较强的抗癫痫药。如果怕出现较严重的发作，在用药时一定要做到慎重的选择。附带要说明一点，如果有可能出现较严重的发作，不服药也不是最好的办法。较好的办法是停止母乳喂养，并有计划地将乳母和婴儿隔离。这样，既保证了婴儿不受抗痫药的伤害，也可保证出现发作时不给婴儿带来危险。
癫痫患者为什么要远离各种污染源?
现代社会造成了各种各样的污染，环境污染危害着人们的健康。对癫痫患者来说，有些污染很容易形成发作诱因，成为威胁患者的潜在危险。所以患者在生活、工作中应尽量避开这些污染源。
有些污染，一般患者并没有认识到，这是最危险的。
(1)农药污染。生活在农村的人能感觉到，在下种、施药这些集中使用农药的时候，空气里充满了浓烈的药味，长时间吸入这些被农药污染了的空气，就会产生慢性轻度中毒。生活在城市的人，食用的水果、蔬菜，如果使用了毒性较强的农药，也属农药污染的一种。
(2)化学污染。生活在化工区周围的人，感觉会更明显，工厂排放大量有毒的化学成分，如烟雾、污水。我们生活中到处都是化工制品，会形成看不见的化学污染。
(3)声污染。噪音已经是社会一大公害，机械噪音、音乐噪音等到处都是。长期处在这样的环境中对癫痫的发作是有一定的诱发作用的。
(4)光污染。坐在家里，电视机的辐射光，夜晚走在大街上，霓虹灯到处都是，还有许多车灯、电焊光等，也是一种污染。
上面举出的一些污染现象，都可直接形成发作诱因，癫痫患者应该有比较清醒的认识。
为什么癫痫患者和家属要好好读些有关癫痫的读物?
目前，我们国家对癫痫病的一些常识宣传得还太少，有关这方面的书刊也出得不多，加上普遍文化素质较低，许多人的卫生常识也很缺乏，造成了整个社会对癫痫的认识不足，所以，有条件的患者或者患者的家属就应该好好读一些有关癫痫病的书籍或文章。
(1)了解常识，对癫痫病有个基本的认识。
(2)对自己的病和子女、亲属的病有明确的认识，在选择医生、服用药物、生活调理上心中有数，能主动地配合医生进行治疗，科学地照料自己或患者，控制好病情。
(3)了解国际、国内对癫痫病的研究、治疗进展情况。
学习这些知识，对于癫痫患者及亲属在提高生活质量、治疗、预防等方面都是非常有用的。
癫痫俗称“羊角风”，是一种突然发生的，短暂的，反复发作的大脑功能失调综合征。在儿童和青少年中比较常见，约50%第一次发作在15岁以下。最多见的是突然发作的神志不清和全身抽搐，称为癫痫大发作。
(一)癫痫的病因：
1、原发性癫痫原因不明，常自儿童少年开始，可能与遗传或某种代谢障碍有关，有的有家族史。
2、继发性癫痫指由某些脑病或其他病引起的癫痫。如脑外伤、脑膜炎、脑炎、脑发育不全、脑血管病、脑肿瘤、肺性脑病、中毒性脑病、尿毒症等等。癫痫往往是以上疾病的一个症状。
3、癫痫的诱因过度疲劳、发烧、手术、缺氧血症、碱中毒、低钙血症、低血糖、焦虑均可引起发作。
(二)癫痫常见的发作形式：
1、大发作病人突然神志不清，大叫一声，跌倒在地，常因此而跌伤，双眼上翻或瞪目呆视，随即发生全身肌肉阵阵抽搐、咬牙、舌唇咬破出血、口吐白沫，可伴大小便失禁。抽搐持续一分钟至数分钟即自行停止，此后转入昏睡或躁动不安。有的立即清醒，有的几小时才能完全清醒。醒后对发作情况不能记忆。如果大发作接连不断，神志不清醒，这就叫癫痫持续状态，应及时抢救，否则会衰竭死亡。
2、小发作只有短暂的意识丧失，常在吃饭、阅读、散步时发作，表现为两眼呆视，说话或动作中断，呆立或呆坐不动，面色苍白，面无表情，手中持物掉落，呼之不应。不跌倒，有时伴有不自主动作，如咀嚼、点火、搓弄衣扣，以及面、唇、舌、一侧肢体的颤搐，持续几秒钟到几十秒钟，不超过1分钟，发作过后仍然继续原来正在进行的动作。发作较频繁，一天可多达数十次，多见于儿童。
3、精神运动性发作表现为短暂的意识混乱或精神失常，可做出毫无目的的动作或错乱行为，甚至伤人、毁物或跑到外地。发作可持续数小时至数日，事后不能记忆。不发作时精神正常，多由大脑颞叶病变引起，亦叫“颞叶癫痫。”
4、局限性发作表现为面部或一侧肢体或单个肢体抽搐或发麻，一般无意识丧失，但可发展为大发作。
(三)癫痫的诊断：
癫痫的诊断是十分重要的，尤其是继发性癫痫，应尽量找出病因，针对病因治疗。癫痫分型与诊断不能分开。确定癫痫类型才能决定治疗方案和决定预后。在检查项目中，脑电图和脑CT检查很重要，可以由此鉴别诊断。
(四)救护措施：
(1)癫痫大发作时，应将压舌板(其他代用品)包上纱布置于一侧上下牙齿之间以防咬舌，松解衣领和裤带以利呼吸，应使肢体与硬物隔开以免碰伤，并支撑身体，不要让头部突然着地。发作停止后立即使其侧卧，保持呼吸道通畅和安静舒适的环境，以利恢复。
(2)小发作一般没有危险，不需特殊救护。
(3)癫痫持续状态的抢救：尽快控制发作，可针刺人中、涌泉等穴位。首次给抗癫痫药要足量。以静脉注射或肌肉注射为好。安定为最常用的药。儿童每次每公斤体重0.3～1毫克，一次不超过10毫克，成人每次10～20毫克，均为4～6小时一次。发作控制后给以维持量，以免再发。还可选用苯巴比妥或苯妥英钠肌注或口服。癫痫持续状态的昏迷病人要防止缺氧，及时吸痰，给氧气，必要时切开气管。高烧时给予物理降温，预防肺部感染。
(4)预防性用药应长期坚持服药。长期服抗癫痫药者不可突然停药，以免引起大发作或持续状态。
(5)有癫痫史的病人注意防止过饱或饮水过多，避免过度劳累和剧烈活动。禁忌酗酒。
(6)积极治疗病因。往往原发疾病好转了，癫痫发作就减轻或停止了。
国际最新分类：
一、与部位有关的癫痫和综合征：
（一）自发性
1、良性儿童期中央--颞区棘波灶癫痫
2、儿童期枕叶阵发癫痫
（二）症状性
1、儿童期慢性进行性部分性癫痫持续状态 2、以特殊方式诱发发作为特点的综合征
3、颞叶癫痫 4、额叶癫痫 5、顶叶癫痫
6、枕叶癫痫
（三）隐原性
二、全身性癫痫和综合征
（一）自发性
1、良性家族性新生儿惊厥
2、良性新生儿惊厥
3、良性新生儿期肌阵挛癫痫
4、儿童期失神癫痫（癫痫小发作）
5、少年期失神癫痫
6、少年期肌阵挛癫痫（冲动性小发作）7、觉醒时的大发作（全身强直--阵挛发作癫痫）
8、其它全身的自发性癫痫
9、特殊激发形式诱发发作的癫痫
（二）隐原性或症状性（按年龄次序）
1、WEST综合征（婴儿痉挛症） 2、LENNOX--GASTAUT综合征
3、伴有肌阵挛--起立不能发作的癫痫
4、肌痉挛性失神癫痫
（三）症状性
1、非特异性原因
（1）早期肌痉挛性脑病
（2）具有抑制爆发的早期婴儿癫痫性脑病
（3）其它症状性全身性癫痫
2、特异性综合征
三、不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综合征
（一）兼有全身和局灶发作
1、新生儿发作 2、婴儿期重度肌阵挛癫痫
3、慢波睡眠相对有持续性棘--慢波的癫痫
4、获得性癫痫失语综合征
5、其它未定性癫痫
（二）无明确的全身或局灶性特点
四、特殊综合征
1、发热惊厥 2、孤立性发作或孤立性癫痫持续状态 3、急性代谢或中毒事件之时癫痫
癫痫的临床表现
癫痫的临床发作形式繁多，常见的有如下类型：
一、全身强直-阵挛性发作：又称大发作。按其发展过程可分如下三期：
（一）先兆期：约半数患者有先兆，指在意识丧失前的一瞬间所出现的各种体验。常见的先兆可为特殊感觉性的幻视、幻嗅、眩晕，一般感觉性的肢体麻木、触电感，内脏感觉性的如腹内气体上升或热血上涌感，运动性的如头眼向一侧斜视，精神性的如恐怖感、奇异感等。一般持续1～数秒钟。有先兆者，可利用此段时间坐、卧、或避开危险。同一患者其先兆症状多固定不变，常指明大脑皮质有局限性损害，故可根据先兆症状协助定位。原发性全身强直-阵挛性发作无先兆。
（二）痉挛期：继先兆期后，随即意识丧失，进入痉挛发作期。首先为强直性发作（强直期），表现突然尖叫一声，跌倒在地，全身肌肉强直，上肢伸直或屈曲，手握拳，下肢伸直，头转向一侧或后仰，眼球向上凝视。呼吸肌强直致呼吸暂停，面唇紫绀。瞳孔散大，对光反应消失。唇、舌或口腔粘膜有咬伤。约持续20秒钟，进入阵挛期，全身肌肉呈节律性抽搐，频率开始较快，随之逐渐减慢，随最后一次痉挛后抽搐停止。此期，自动呼吸恢复，面、唇紫绀逐渐减轻，口腔内分泌物增多，口吹白沫或血沫。还可伴尿失禁、全身大汗。持续约一分钟。
在痉挛发作期尚可出现心跳加快、血压升高等，且由于意识障碍，突然跌倒，可致患者外伤、溺毙、触电、烧伤或引起火灾及各种安全事故。
（三）昏睡期：抽搐停止后患者进入昏睡、昏迷状态，然后逐渐清醒，部分患者在清醒过程中有精神行为异常，表现为挣扎、拒抗、躁动不安。醒后除先兆外，对发作过程不能回忆，并可感到头痛、全身乏力、疼痛、呕吐等。
有些患者在一次发作之后意识尚未恢复又连续多次发作称全身强直-阵挛性发作（大发作）持续状态。常由于突然撤除或更换抗癫痫药物或感染等引起。由于持续状态期间脑神经元能耗骤增，脑内pH下降，加之全身性缺氧，肌肉强烈而持久性收缩，酸性代谢产物增加，可导致脑缺氧、脑水肿甚至脑疝形成。由于呼吸循环改变可致缺氧性脑病、昏迷、去大脑皮质综合征，甚至危及生命。
二、失神发作 又称小发作。通常有如下几种类型：
（一）简单性失神发作：又称典型失神发作。临床表现为突发突止的意识障碍，可在工作、活动、进食和步行等情况下发生。患者突然动作中顿、呆立（坐）不动，手中持物跌落，呼之不应，但从不跌倒，持续5-30分钟。对发作过程不能回忆。一日发作数次至上百次不等。多见于6-12岁儿童。脑电图呈爆发性、两侧对称同步性3Hz棘慢波发放，容易受深呼吸诱发。
（二）复杂性失神发作：又称失神（小）发作自动症。除表现发作性意识丧失外，在发作期间还可有类似颞叶自动症的一些表现，如咂嘴、无目的摸索、双手磨擦、徘徊等一些刻板动作。对发作期不能回忆。须与复杂部分性鉴别。本症发作时间较短，无感觉性及精神性先兆，发作期及间歇期均无颞叶损害证据，发作时脑电图为3Hz棘慢波综合，而非为一侧或双侧颞叶波及（或）棘波放电，过度换气亦容易诱发。
（三）肌阵挛性失神发作：又称肌阵挛性小发作。表现为两侧对称性眼、面、颈、四肢或躯干短暂肌阵挛发作，不伴有或伴有短暂意识障碍。脑电图呈典型3Hz的棘慢波爆发或发作性多棘波慢波综合发放。2/3的患者过度换气可诱发发作，约半数儿童患者对光敏感。
（四）运动不能性发作：又称失张力性猝倒发作。突然出现短暂意识障碍，肌张力丧失姿势不能维持而跌倒。脑电图表现与简单性失神发作相同。
三、简单部分性发作 又称局限性发作。是不伴有意识障碍的运动、感觉和植物神经症状的发作。
（一）简单运动性发作：多数呈阵挛性发作，少数呈强直性发作。常见于一侧肢体远端如手指、足趾或一侧口角或眼部，持续数秒至十数秒后自然终止。若发作持续数时、数日、数周甚至数月者称部分性癫痫持续状态或称Koshevnikov癫痫。若发作按大脑皮质运动区排列顺序扩展，发作可从某一局部扩及整个一侧头面及肢体，此时不伴有意识障碍，称Jackson发作。当发作扩及皮质下的丘脑、中脑网状结构并扩及对侧大脑皮质时可引起意识障碍及全身强直-阵挛性发作，称继发性全身性发作。若部分性运动发作持续时间长或较严重时，发作停止后可使原有瘫痪暂时加重或出现暂时性局限性瘫痪者称Todd麻痹。
（二）简单感觉性发作：多表现为手指、足趾、口角或舌部的发作性麻木感、针刺感、触电感等。亦可与简单运动性发作一样，神经元异常放电沿大脑皮质感觉区颁顺序扩散，成为Jachson发作；若扩及中央前回则呈部分性运动性发作，扩及中央脑及对侧皮质则呈继发性全身强直-阵挛性发作。
四、复杂部分性发作
又称精神运动性癫痫。系伴有意识障碍的部分性发作。其多数病例病灶在颞叶，故又称为颞叶癫痫（发作）。但有的病灶并不在颞叶而在额叶或边缘叶。可表现为下列症状：
（一）特殊感染性发作：多为幻觉发作。嗅幻觉者多闻及难于形容的怪味，如腐尸臭气、烧焦或霉烂气味等。若伴有意识模糊、梦境感者称钩回发作，病变多在颞叶钩回。视幻觉者表现为眼前闪光、视物变大、变小、变形、变近、变远等。听幻觉者为听到模糊或清晰的语声、噪声或乐声等。味幻觉者为尝到异味感。前庭性者有旋转感，飘浮感等。
（二）内脏感觉性发作：常表现为自感腹部或胸部有一股热气向头部方向上升，还可有心悸、腹痛、肠鸣、急便感等。
（三）记忆障碍发作：常见的为对陌生的人、地有似曾相识（人物）或旧地重游（环境）的熟悉感；或反之对熟人熟地有陌生感或失真实感。
（四）情感障碍发作：表现为恐惧、焦虑、不安、愤怒、忧郁或欣快等。
（五）思维障碍发作：表现为强迫思维、妄想等。
（六）自动症：发作期间意识混浊，做出一些简单或复杂的动作，分别称为简单自动症和复杂自动症。前者可表现为咂嘴、咀嚼、吞咽、流涎等（称摄食或口咽自动症），或为反复搓手、拍手、解开衣扣、掏摸衣袋等症状（称行为或习惯性自动症）；后者可分为梦游症和漫游症两种。梦游症多在夜间睡眠中突然起床活动，做出一些不可理解或可以理解的动作及行为，如整理室内物品、清扫、洗衣、开关抽屉等，然后又复入睡，次晨对发作经过毫无所知；漫游症又称神游症，系指发作发生在白昼，表现为离开原工作岗位，无目的漫游，或搭乘车船，外出旅游等，对发作过程亦多不能回忆。有时伴有精神运动兴奋，表现为赤身裸体、无理吵闹、越墙、跳楼等。若伴有幻觉，可作出一些伤人、毁物、甚至杀人、放火等危害社会治安的暴力行为。每次发作可持续数分、数时、数日乃至数月之久。
五、功能性部分性发作
以往认为部分性（局限性）癫痫均为继发性者。但功能性部分性发作系一种原发性良性发作，多见于儿童。
（一）儿童良性中央-颞棘波灶癫痫。多在3～13岁发病，表现为一侧口角、齿龈的感觉异常及一侧口唇、面部、舌咽部强直性或阵挛性抽搐，伴言语困难，但意识清楚。多于睡眠中发作。抽搐可波及上肢，甚或发展成全身强直-阵挛性发作。因父母在患儿全身抽搐时才发现发作，故常误诊为全身强直-阵挛性发作。脑电图呈一侧或双侧中央区和颞部棘波灶。发作频度较少，常为数月发作一次。约占儿童癫痫的15%～20%。对抗癫痫药物有良效，至青春期自愈，预后良好。
（二）儿童良性枕部放电灶癫痫：属原发性、良性癫痫。发病年龄自15个月至17岁，平均7岁。多表现为发作性黑朦、幻视（单纯性）、错视，继之可有偏侧肢体阳挛性抽搐或全身强直-阵挛性发作。约有25%的中层得发作后有偏头痛样头痛。闭目状态下脑电图可见发作性枕部高波幅棘波、尖波或棘慢波发放，睁眼时消失。
六、其他类型
（一）婴儿痉挛。以短暂、激剧和强烈的多发性肌强直或阵挛性收缩发作为其主要表现。以“折刀样”或“鞠躬样”、“点头样”发作最多，亦可呈Moro反射（拥抱反射）样痉挛发作。常在婴儿期（4～6个月）起病，多伴有智力发育迟滞，脑电图呈高度失律，West综合征。可由胎儿期、围产期及出生后多种原因引起。
（二）热性惊厥。小儿急性发热性疾病进伴有的一种痉挛发作。以3岁以前婴幼儿多见，多呈全身强直-阵挛性发作。与热度高低不呈正相关，有进低热即可引起，与遗传因素有一定关系。预后多良好，多数不需服用预防性抗癫痫药物，在学童期自愈。亦有一部分患儿在反复出现热性痉挛后转变为无热惊厥（癫痫）。
诊断与鉴别诊断 癫痫诊断应包括：是不是癫痫、是哪一型癫痫和查明引起癫痫的病因三个方面的内容。
一、确定是否为癫痫发作
（一）依据病史资料：这是诊断癫痫的主要手段之一，因发作时多有意识障碍，故除向患者了解病史外，还应向家人或目睹患者发作者作补充了解。注意询问初次发作年龄、发作情况及以后的发作频度、发作时间、场合，有无先兆，那一部位首先出现症状，发作时有无意识障碍、口吐白沫、面色青紫、瞳孔散大、病理反射、自伤、外伤、失禁，发作后有无肢体瘫痪、无力、神经系统体征等。
（二）脑电图检查：这是诊断癫痫极为有价值的辅助手段。间歇期检查其阳性率可达50%以上。若重复检查，并适当选用过度换气、闪光刺激、睡眠及药物等诱发试验，其异常率可增加到90%。晚近开发的长时间脑电图监测和电视录相能进一步提高其阳率。主要的癫痫波为棘波、尖波、棘（尖）慢波、高度失律和其他发作性节律波等。
（三）排除其他发作性疾患：
1．癔病：临床症状与癫痫有许多相似之处，但癔病性抽搐发作时意识清楚或朦胧，发作形式多变，往往有号哭或喊叫，面色潮红，瞳孔正常，一般自伤、失禁，每次发作持续时间较长，发作多与精神因素有关。
2．晕厥：发作时以意识障碍为主症，很少在卧位尤其在睡眠中发作，发作过程较缓慢，在意识丧失前常有头昏、眼前发黑、腹部不适及心慌等症状，晕厥时常有面色苍白、血压降低。意识丧失时很少伴抽搐，平卧后意识很快恢复。
3．暂时性脑缺血发作（TIA）：呈发作性的局限性抽搐、肢体瘫痪、意识障碍或猝倒，应与部分性癫痫及失神发作相鉴别。TIA通常发病年龄较大，常有高血压、动脉硬化、血脂增高等心血管性疾病，脑电图多无痫性发作波。
4．发作性低血糖：可见意识障碍、精神症状，极似复杂部分性发作。但发作多在清晨，持续时间较长，发作时血糖降低，脑电图呈弥漫性慢波，口服或静注葡萄糖可迅速缓解。
（四）诊断性治疗：若经上述诊断程序仍不能确诊而又有癫痫可疑者，可试投抗癫痫药物治疗，若为癫痫可减少或完全控制发作。
二、区分癫痫的发作类型
主要依据详细的病史资料、脑电图常规检查、长时间监测和录相结果进行判断。失神发作为双侧对称、同步3Hz的棘慢波放电，肌阵挛性癫痫为多棘波慢波发放，部分性发作为局限性棘波、尖波、棘慢波，婴儿痉挛为高度失律脑电图。
三、查明癫痫的病因
在癫痫诊断确定之后，应设法查明病因。在病史中应询问有无家族史，胎儿期、围产期的情况，有无产伤、头颅外伤、脑炎、脑膜炎、脑寄生虫等病史。查体中注意有无皮下结节、全身性疾病及神经系统局限体征。然后针对所怀疑的病因选择有关检查，如血糖、血钙、血脂、脑脊液、脑电图、经颅多普勒超声波、脑血管造影、核素脑扫描、rCBF、CT、MRI等检查，以进一步查明病因。
癫痫的发病机制
癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。由于异常放电神经元所涉及的部位不同，可表现为发作的运动、感觉、植物神经、意识及精神障碍。它是多种原因引起的临床常见的症状之一。据国内流行病学调查，其发病率约为人群的1‰，患病率约为人群的5‰。
癫痫发作的发生机制十分复杂，迄今尚未完全阐明。许多研究结果表明它的电生理本质是神经元过度同步放电的结果，与神经生化、神经生理、神经生物学、免疫学等均密切相关。
一、神经元痫性放电的发生：正常情况下，每一种神经元都有节律性的自发放电活动，但频率较低，一般为10～20Hz。在癫痫病灶的周围部分，其神经元的膜电位与正常神经元有不同，在每次动作电位发生之后出现称为“阵发性去极化偏移”（PDS）的持续性去极化状态，并产生高幅高频（可达500Hz）的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。
二、癫痫性放电的传播：当异常放电仅局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作。若在此局部的反馈回路中长期传导，则导致部分性发作持续状态。通过电场效应及传播通路，也可扩及同侧其它区域甚至一侧半球，表现为杰克逊发作。当异常放电不仅扩及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时，引起继发性全身性发作。当异常电位的起始部分在中央脑（丘脑和上部脑干）而不在大脑皮质并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，则表现为失神发作；而广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。
三．癫痫性放电的终止：其机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。此外在此过程中，抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也起重要作用。
四．影响癫痫性放电的因素：癫痫性放电的发作、传播和终止，与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关。具有癫痫遗传素质者其膜电位稳定性差，在后天因素及促发因素作用下容易引起癫痫性放电及临床发作。癫痫性放电与神经介质关系极为密切，正常情况下兴奋性与抑制性神经介质保持平衡状态，神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多或抑制性介质过少，都能使兴奋与抑制间失稀，使膜不稳定并产生癫痫性放电。细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性。血清钙、镁离子减少，可使神经元兴奋性增强；微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在癫痫发作中也起一定的作用。晚近对癫痫发作与免疫因素的关系也作过许多研究，认为在致癫痫病因作用下，血脑屏障破坏，脑组织抗原进入血液循环可产生抗脑抗体，后者作用于突触，封闭抑制性受体，减少抑制性冲动，亦可促成癫痫性放电
癫痫的病因及影响因素
一、病因 引起癫痫的原因繁多，可分为原发性和继发性两类：
（一）原发性癫痫：又称真性或特发性或隐原性癫痫。其真正的原因不明。虽经现代各种诊查手段检查仍不能明确。
（二）继发性癫痫：又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。指能找到病因的癫痫，常见的原因有：
1．脑部疾病：
（1）先天性疾病：结节性硬化、Sturge-Weber综合症、脑穿通畸形、小头畸形等。
（2）颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤。
（3）颅脑外伤：产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等。
（4）颅内感染：各种细菌性、病毒性、真菌性及寄生虫性感染所引起的颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎、脑囊虫病、脑弓形体病、脑爱滋病等。
（5）脑血管病：脑出血、脑蛛网膜下腔出血，脑梗塞、脑动脉瘤、脑动静脉畸形及脑动脉粥样硬化等。
（6）变性疾病：多发性硬化、早老性痴呆（Alzheimer病）、皮克（Pick）病等。
2．全身或系统性疾病：
（1）缺氧：窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。
（2）代谢疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴留等。
（3）内分泌疾病：甲状旁腺功能减退，糖尿病、胰岛素瘤等。
（4）心血管疾病：阿-斯综合征、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。
（5）中毒性疾病：有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。
（6）其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、儿童佝偻病、子瘤等。
二、影响因素：
（一）遗传：经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。晚近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。
（二）年龄：年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%～80%在20岁以前。新生儿中常呈移动性部分性发作，6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4～10岁开始，青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面，婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病，其后至20岁以前开始发作者常为原发性者，青年至成年则颅脑外伤是一重要原因，中年期后颅脑肿瘤为多，老年者以脑血管病占首位。
（三）觉醒与睡眠周期：有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作，称觉醒癫痫；有的则多在睡入后和觉醒前发作，称睡眠癫痫；觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作，失神发作多为觉醒期发作。
（四）内分泌改变：性腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直-阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病，有的在经前或经期发作加频或加剧。少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加，症状加重，或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。
（五）诱发因素：
1．发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物，亦可导致癫痫发作。
2．感觉因素：某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感，当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作，称反射性癫痫。
3．精神因素：某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、奕棋、玩牌等时可促癫痫发作，称精神反射性癫痫。
[病理]
原发性癫痫无特征性病理改变，甚至有多年癫痫发作史者，仍无重大的病理变化，常见者仅为继发的缺氧、缺血性改变。继发性癫痫的病理改变因病因不同而异。
癫痫与病理解剖学
一、癫痫的解剖学基础癫痫的病变部位在大脑，各种临床类型癫痫发作的基础是脑神经细胞的发作性放电，其基本特征是脑内局部癫痫灶产生的异常放电，向外部扩展并增强达一定阈值时即出现临床发作。由于癫痫灶的分布各不相同，因而临床表现不同。所有的源自癫痫灶的异常放电均沿一特殊途径产生和传播。与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统：前脑系统包括边缘系统，杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹、ENTORHINAL皮质及伏隔核。脑干系统主要为纵贯中脑、桥脑、和延脑的网状结构，与强直发作和阵挛等发生和传播有关。下面就前脑系统和脑干系统分别阐述：
1、前脑系统：前脑内与前脑癫痫有关的脑区位于深部前犁状区皮质和AT区，其与边缘系统各部分间的复杂联系回路与阵挛发作密切相关。或许可将AT区作为阵挛发作控制区，当AT区本身成为癫痫放电源时，会将局部兴奋性冲动汇集传向海马和杏仁核，导致阵挛发作。AT区内的抑制机制也同时在发挥着抑制效应，结果是使冲动呈现发作性出现。
2、脑干系统：该区域给予电刺激时可产生狂奔及强直性发作。如果去除与大脑皮层及脑干其它结构的联系，单独刺激脑干网状结构系统也可诱发强直性发作。
二、癫痫的组织病理学
1、癫痫脑组织的基本病理学改变
（1）选择性神经元丧失，主要是位于癫痫灶内抑制性神经元数目的选择性减少，包括GABA能和甘氨酸神经元。
（2）神经元改变，癫痫灶内不仅有神经元数目减少，而且可观察到显的受累神经元细胞突起的丧失，这些脱失的树突或树突棘属于GABA能抑制性细胞突。
（3）星型胶质细胞增生及胶质化，癫痫的典型病变之一就是胶质细胞增生，慢性病程或病程长者因大量胶质细胞增生而形成胶质疤痕。由于其复杂多样的解剖生理学功能，星型胶质细胞的增生不单是癫痫发作的结果，还有特殊的病因学意义。
2、不同类型癫痫的组织病理学特点：
（1）无明确外因癫痫的组织学改变
微小退行性变：在电子显微镜下观察到软脑膜下呈串状排列的神经细胞和神经皮质分子层神经细胞密度增加，海马放射层神经细胞增加及小脑蒲氏细胞萎缩等。
海马角硬化：较常见，起源于血管病变或缺氧，病变处神经细胞脱失，胶质细胞和纤维增生。
皮质：出现异常细胞，大脑皮质边缘的胶质纤维增生。
（2）外因明确的癫痫：即为继发性癫痫，主要为局限性硬化、局限性细胞改变。各种组织改变皆可导致局部供血紊乱，细胞外液成份改变，神经细胞和胶质细胞的比例失调，从而引起细胞的生理、生化、和代谢需要的异常。细胞损伤的程度各有不同，重者细胞死亡，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生，轻者只有局部供血障碍或组织结构紊乱。
三、癫痫的细胞和分子病理学
（1）部分性癫痫或痫性损伤在癫痫灶内GABA能抑制性神经末梢选择性缺失。
（2）遗传性癫痫在癫痫灶内存在明显增多GABA能神经元。
癫痫与病理生理学
癫痫的生理学基础
癫痫发作是源自小集团的神经元的同步放电，生物电经过生理传导通路扩散，进而累积邻近及远隔的脑区。这种神经元的放电取决于细胞膜及细胞内外离子流动的变化。
1、神经元放电的离子和膜变化。神经元有静息膜电位和动作电位，静息膜电位取决于细胞膜内外离子浓度的变化以及膜对离子的通透性。通常膜对钠钾两种离子的通透性变化而使细胞内的电位由-75毫伏增高到+55毫伏。在细胞内液中以钾离子为主，钠、钾、钙离子等明显低于细胞外液。细胞膜对钾离子的通透性比钠、钙离子高，因而钾离子倾向于向细胞外流出，同时在钾离子外流过程中伴有钠、钙离子的内流。通常这种细胞内外各种离子浓度的差额总是维持在一种相对的平衡状态中，由钠离子泵供给能量以维持这种静息膜电位的差异。
动作电位的产生：当细胞膜本身由于遗传缺陷或疾病过程等而发生了病理生理变化，或是在正常情况下来自邻近细胞的电荷脉冲，都可使上述膜静息电位的平衡发生变化。通过刺激可使膜的半透性改变，从而产生瞬间的细胞内外钾离子和钠离子的流出和流入，这样就产生了动作电位。
2、突触和突触传导：信息传递是通过神经元之间的突触传导来实现的。突触前是神经纤维的终未，突触后为另一神经元的树突或胞体。
癫痫的发病机制是一个很复杂的问题，这是由于它是由遗传的发育异常和后天众多的获得性病因引起的。在内外环境中各种物理的、化学的以及体内的生理、生化、代谢和药物等，凡能引起大脑电活动的异步常放电者都可引起癫痫发作。人的大脑有100多亿神经元，在遗传基因的作用下，根据不同的功能要求而形成各有特殊性的大脑功能区，并形成极其复杂的连结和通路，因而形成了人的千差万别的思维、感情、行为等。多数难治性癫痫是由于局部大脑皮质或皮质下结构发育的不良引起的，或由于灰质结构的异位。
癫痫波产生的机制：发作间期的癫痫波是由于兴奋性突触活动的显著增强形成的，伴随着神经元的去极度化和爆发性单位放电而形成棘波。发作期癫痫波的产生是由于兴奋性突触活动的大幅度增强和抑制性突触活动显著减弱或完全消失的结果。同时，由于神经元轴突末梢产生后放电而使神经元活动增强以及由于细胞外离子浓度的改变而使神经元的兴奋性发生改变。
癫痫与生物节律
一、生物节律
是指生命活动的周期性发生，如昼夜节律。正常情况下所有生命体都照每日24小时日出日落的规律，调节着生命体内的新陈代谢和作息时间。病理情况下，发生周期超过24小时则称超日节律，少于24小时则称亚日节律。
二、癫痫与睡眠的昼夜生物节律
对于自发性癫痫大发作或痫样放电而言，具有昼夜倾向性。部分癫痫发作常常出现于每天特定的时间，证明癫痫与生物节律有一定的关系。对我们门诊的癫痫患者进行统计表明，白天发作者占45%，夜间发作者占20%，随机发作者占35%，依此分类，我们又把癫痫分为觉醒型（白天发作）、睡眠型（夜间发作）、弥散型（无相对固定时间）。这对于脑电图检查有重要指导意义，如睡眠型患者在白天查脑电图时阳性率较低。
三、癫痫与睡眠
癫痫影响睡眠，癫痫发作的程度和范围以及发作出现的时间影响睡眠的数量和质量。通常癫痫患者夜间睡眠量正常但质量下降。
癫痫与生物化学
癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。
一、发作过程中大脑的生化变化
（1）癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。
（2）癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。
（3）癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。
二、发作时大脑能量状态和代谢储备
发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。
三、癫痫与单胺类递质
单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。
四、癫痫与氨基酸类递质
氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。
五、癫痫与环核苷酸
环核苷酸包括环磷腺苷（CAMP）和环磷鸟苷（CGMP），是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。
六、癫痫与神经肽
神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。
七、癫痫与钙离子和钙调素
钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程；钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。
钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。
研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。
癫痫与遗传学
一、遗传病的概念
某些疾病的发生是由一定的遗传因素控制，遗传物质的结构或功能发生异常导致疾病的发生。它是通过遗传基因按一定方式传给后代。遗传性疾病具有以下特点：
1、患者亲代、祖代和子代中以一定比率发病。
2、这种病不传给无血缘关系的个体。
3、单卵双生子比双卵双生子同时患病的机会大得多。
二、癫痫遗传易患性
癫痫存在遗传倾向，大量资料证明癫痫具有遗传性。
意大利两名科学家最近发现，儿童肌阵挛性特发癫痫病是由健康父母遗传的。这些父母虽未患癫痫，但其基因变异。
据意大利媒体报道，意大利热那亚加利埃拉医院的两名科学家在一个那不勒斯家庭中发现，这一家庭的一些成员虽然健康，未患癫痫，但他们的基因有变异，这些变异基因在第16对染色体部位，父母的这些变异基因遗传给子女，使子女患上了这种疾病。据报道，儿童肌阵挛性特发癫痫一般多见于4个月至3岁的婴幼儿。意大利约有50名这种患者，每年的新患儿约为2400名。这一研究为早期发现和预防这种疾病提供了可能。
癫痫与心理学
脑是心理的器官，心理活动是脑的机能，脑的结构或功能发生异常自然会影响正常的心理活动。因此研究和探讨心理学对治疗癫痫病和指导癫痫病人的生活、工作和学习有着重要的意义。下面重点介绍与癫痫有关的神经心理学问题：
一、神经心理测试 测量病人在大脑病损时所引起的心理变化的特点，了解不同部位、不同性质的病变以及不同病程时的心理变化以及保留的心理功能情况。
二、癫痫病人的一般心理治疗
（1）倾听和理解
医生要有深刻的同情心和科学的好奇心，耐心倾听。要站在病人的角度上看待所面临的问题，通过深入交谈，发现影响疗效和促发癫痫的因素，这本身就具有治疗作用。真情的理解可以帮助病人接受现实，在此基础上共同寻找办法。
（2）安慰和鼓励
安慰要做到真诚才起作用，不要言过其实，或虚伪作作。鼓励要实事求是，但要让病人有勇气和疾病作斗争。
（3）商讨和建议
医生要以平等的态度与病人商量哪一种方案更切合病人实际。要有可接受性和可行性。
三、癫痫的特殊心理治疗
特殊心理治疗是指需要经过专门训练和学习才能掌握的，并有一定适应症的心理治疗方法。在此不做详细介绍。
癫痫治疗学
一、区分癫痫的发作类型
主要依据详细的病史资料、脑电图常规检查、长时间监测和录相结果进行判断。失神发作为双侧对称、同步3Hz的棘慢波放电，肌阵挛性癫痫为多棘波慢波发放，部分性发作为局限性棘波、尖波、棘慢波，婴儿痉挛为高度失律脑电图。
二、查明癫痫的病因
在癫痫诊断确定之后，应设法查明病因。在病史中应询问有无家族史，胎儿期、围产期的情况，有无产伤、头颅外伤、脑炎、脑膜炎、脑寄生虫等病史。查体中注意有无皮下结节、全身性疾病及神经系统局限体征。然后针对所怀疑的病因选择有关检查，如血糖、血钙、血脂、脑脊液、脑电图、经颅多普勒超声波、脑血管造影、核素脑扫描、rCBF、CT、MRI等检查，以进一步查明病因。
[治疗]
一、病因治疗
一旦病因明确，应对因治疗，如脑瘤、脑血管畸形、脑组织瘢痕、颅内异物等可行手术治疗，脑寄生虫病需行抗寄生虫药物治疗。有的（如反射性癫痫）应尽量避免诱发因素的刺激以减免其发作。
二、药物治疗 对于病因未明或病因已明而暂不能治疗者一般均需行药物治疗。
（一）发作期的治疗：
全身强直-阵挛性发作时的处理：首先应将患者置于安全处，解开衣扣，保持呼吸道通畅。若患者张口状态下，可在上下白齿间垫于软物（缠纱布的压舌板或卷成细条状的衣角或手帕等），以防舌咬伤，切勿强力撬开。抽搐时轻按四肢以防误伤及脱臼，抽搐停止后让患者头转向一侧，以利口腔分泌物流出，防止吸入肺内致窒息或肺炎。抽搐停止后患者意识未恢复前应加强监护，以防自伤、误伤、伤人、毁物等。
2．全身强直-阵挛性发作持续状态的处理：癫痫持续状态是一严重的紧急情况，需作出及时正确的处理，以减少其致残和死亡率。
（1）迅速控制抽搐：①安定：成人首次剂量10～20mg，按1～5mg/min缓慢静脉注射，有效而复发者，30分钟后可重复应用，或在首次用药后将安定20～40mg加入10%葡萄糖液100～250ml中缓慢静滴，10～20mg/h，视发作情况控制滴注速度和剂量，24小时总剂量不超过120mg。儿童剂量每次0.25～0.5mg/kg静推，速度1mg/min，婴儿不超过2mg/次，幼儿不超过5mg/次。5～10岁1mg/岁，儿童一次用量不超过10mg。新生儿及婴儿亦可用安定，每次0.5～1mg/kg肛管给药。应同时注意有无抑制呼吸。因其作用时间较短，可同时给鼻饲苯妥英钠或肌注苯巴比妥钠。②异戊巴比妥钠：成人用0.5g，以注射用水或生理盐水稀释成10ml，以50mg/min速度缓慢匀速静注，直到抽搐停止后再追加50mg，剩余部分可行肌肉注射。注射过程中需密切观察呼吸情况，如有抑制呼吸现象应立即停止注射，并作人工呼吸。③苯妥英钠：按8～10mg/kg或突击剂量14～20mg/kg，成人以50mg/min、儿童以1～3mg/min速度缓慢静注。有心律失常、呼吸功能障碍及低血压者慎用。④利多卡因：成人用1%的利多卡因10ml，以20mg/min速度匀速静注。⑤副醛：成人8～10ml、儿童0.3ml/kg，用植物油稀释后保留灌肠。⑥10%水合氯醛：成人20～30ml、儿童0.3ml/kg保留灌肠。⑦发作控制后应继续鼻饲或口服抗癫痫药。
（2）减轻脑水肿：可用20%甘露醇、速尿20～40mg或10%葡萄糖甘油利尿脱水，以减轻脑水肿。
（3）其他：维护呼吸道通畅，注意循环功能，纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，控制高热及感染等。
（二）发作间歇期的处理：
1．常用的抗癫痫药物
2．抗癫痫药物的使用原则：
（1）一经确诊为癫痫，原则上应及早用药，但仅有一次发作而有明确诱因或数年一发者可先观察，暂不给药。
（2）尽快控制发作：应按时定量服药，间断服药既无治疗价值，又有导致癫痫持续状态的危险。
（3）按癫痫发作类型选药：选择有效、安全、价廉和来源有保证的药物。通常全身强直-阵挛性发作选用苯妥英钠、丙戊酸钠、苯巴比妥、卡马西平；部分性发作选卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥；失神发作选丙戊酸钠、乙琥胺；婴儿痉挛选ACTH（24～50μ/d，4～6周）、强地松、氯硝安定等。
（4）合适的药物剂量：通常从小剂量开始，逐渐增加至有效控制发作而无明显毒副作用的剂量，坚持长期按时定量服用。最好结合血浆药物浓度的监测来调整剂量。病情尚未控制，血浆浓度未达稳态时宜加量。儿童因随年龄增长体重不断增加，故需经常调整药物剂量。
（5）单一药物为主：一般主张使用单一药物治疗。只有当一种药物最大剂量仍不能控制发作、出现明显毒副作用或有两种以上发作类型时，可考虑两种药物联合使用，但需注意药物相互作用。
手术治疗手术治疗癫痫，人浮想联翩。或觉得不可思议，不敢以身试刀；或跃跃欲试，寄予厚望……,现对手术适应证等作一个绍，供患者及其家属参考。
癫痫是一种常见病、多发病。除了药物治疗外，目前我国许多地区还开展了手术治疗。本文简单介绍几种癫痫手术适应证。
一、脑皮质致痫病灶切除术:适宜该手术的对象是,年龄在5岁以上，频繁发作并影响了日常的生活和工作。病灶位于大脑皮质，定位明确，并与临床表现、脑电图、脑电地形图一致。虽然经过正规的药物治疗，但仍不能控制癫痫的发作。引起癫痫的病灶不位于大同的重要功能区。该手术总有效率约85％。像脑血管畸形有时发展到整侧大脑半球，要完整地切除 病灶极为困难，因此，本手术只能减少癫痫的发作次数，或辅以少量药物才能控制，不过，这种手术是治疗癫痫效果最好的一种。
二、一侧颞叶切除术：适宜该手术的对象是，有轻微癫痫发作，如诉说视力突然看不清，闻到一种怪昧；或从床上突然爬起，出外走动，但意识多无障碍。有时也可表现为无故的恐惧、焦虑、言语迟钝、情感淡漠、活动减少经多次脑电图检查，确认致痫灶位于一侧，经CT或核磁共振检查证实有局限性病变。该手术可使80 %～90% 的病人癫痫获得改善。但如果致痫灶超过了术前或术中所估计的范围，则手术效果不太理想。
三、大脑半球皮质切除术：患者有明显的围产期脑部损伤史，表现为偏瘫，手的功能减退，乃至完全丧失，智力低下，性情暴躁，行为冲动，破坏物品，癫痫发作频繁，药物治疗几乎完全失效。CT或核磁共振检查，发现一侧大脑半球完全萎缩或脑室扩大（大孔洞），表明有病变的大脑已完全变性，必须予以切除。这个手术听起来令人害怕… 但实际上等于给患者大脑做了一次“大清扫”。有88％的癫痫病人得到改善，症状完全消失者达77％，无改善者只占4．5％，且多半是由于就诊过晚。
四、饼低体切开术：饼低体是脑中一个重要结构，它连接大脑两半球。医学专家研究认为，切断饼低体，可以阻止从一个半球至另一个半球的放电通路，因而也限制了癫痫的发展。该手术适应于，药物依赖的顽固性癫痫，经过CT及核磁共振等特殊检查，不能确切显示致痫灶。某些大脑半球毁损严重或大脑皮质发育不全的患者。术后有60％癫痫发作减少，40％只能稍微改善或无效，但病人在术后可表现缄默，有理解困难及尿失禁，绝大多数经过一段时间，又能自行缓解，因此，该手术应严格控制其适应证。
五，多处软脑膜下横纤维切断术：手术是切断脑软脑膜下的组织结构：但不影响神经细胞传导信息的功能，因此，不会引起偏瘫、单瘫等，该手术适应于：顽固性癫痫大发作，脑电图示双侧大脑半球重度广泛异常，或CT检查示大脑半球广泛萎缩，有多个致痫区域。致痫灶位于脑的重要功能区，如运动中枢、言语中枢等。伴有婴幼儿癫痫发作的脑性偏瘫。该手术效果为88％左右。
六，脑立体定向手术：它是应用特制的脑立体定向仪，将某种特殊器械如射频针电极，导入大脑内皮质下的主要致痫部位，行立体定位手术切除，从而达到控制癫痫的发作。该手术几乎对任何类型的癫痫都有效，主要适应于：
多发性致痫灶或两侧大脑半球呈广泛的癫痫活动者。致痫灶限于一侧大脑半球， 无局限性脑器质性损害者。致痫灶位于脑内重要功能区。该手术约40％有效，60%无改善，有不少患者需再次手术。
（6）中西医结合治疗治愈率明显提高。北京大兴精神病医院采用中西医结合治疗癫痫病取得了显著成效。
参考资料：
脑血管病为什么会引起癫痫发作?
癫痫是由于脑细胞异常放电所引起的、短暂的、突发性的脑功能障碍性疾病。它是一个临床综合征，而不是一个独立的疾病，分原发性癫痫和继发性癫痫两种。
脑血管病引起的癫痫为继发性癫痫，在急性期或数年内均可发生。癫痫发生的机制较复杂，无论是出血性或缺血性脑血管病，只要病灶直接或间接波及大脑皮质，使之发生脑水肿，脑细胞代谢紊乱均可为致痫因素。而重度脑血管病在治疗过程中，由于过度脱水，水电解紊乱或合并感染，使癫痫阈降低，也可导致癫痫发生。
脑血管病早期癫痫发作，大多是由于急性脑循环障碍，缺血缺氧引起的脑水肿及代谢改变所致。而晚期发作，可能与陈旧性病灶逐渐发生神经细胞变性和胶性细胞增生而产生异常电活动有关。
如何治疗脑血管病引发的癫痫?
脑血管病伴有癫痫发作，一般提示病情较重，预后较差。
脑血管病引起癫痫发作，在急性期仍应注意治疗原发病。一般随着病情好转，癫痫即可终止发作。极少数病人会出现经常发作，有时呈连续发作，叫做癫痫持续状态。对有癫痫发作的病人，可服用苯妥英钠0.1克，每日3次。如果疗效不好时，可加用卡马西平0.1克，每日3 次。对癫痫持续状态，应采取紧急抢救措施，使其尽快终止发作。可用安定10毫克于5～10 分钟内直接静脉注射。必要时每隔15～20分钟重复应用，总量不得超过30毫克。或异戊巴比妥钠0.5～0.75克溶于注射用水10毫升内缓慢静脉注射。根据病人的呼吸、心率、血压及发作情况，控制注射速度。出现呼吸抑制现象时应停止应用。
药物动力学
1、掌握药代动力学知识提高抗癫痫药物的疗效
从19世纪中叶到本世纪初，癫痫的治疗一直是以溴化钾为主要药物。1912年合成苯巴比妥后，癫痫的药物治疗有了很大进展。但由于苯巴比妥的嗜睡作用及其他不良反应，以及较窄的治疗谱，使苯巴比妥的应用受到了限制。1937年出现了苯妥英钠，癫痫的治疗有了飞跃的发展。60年代，先后又研制出乙琥胺、扑米酮、卡马西平及丙戊酸钠，从此有了被世界卫生组织所认可的6种有效的第一线抗癫痫药物。如果应用得当，这些经典的药物可使80%以上新诊断的癫痫病人得到有效的治疗。
综观我国癫痫药物治疗的现状，总体疗效并不令人满意，究其原因，主要是很多医生不了解抗癫痫药的药代动力学知识来合理应用，以致不能充分发挥这些经典抗癫痫药物的有效作用，造成所谓“药物难治性癫痫”的比例增加，给病人带