短肠综合征
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短肠综合征与哪些因素有关?
短肠综合征是小肠手术后出现的一种并发症。短肠综合征症状是否发生、严重程度及其预后的差异极大，主要与下列因素有关：
(1)切除小肠的长度：如果切除40%～50%小肠，其消化、吸收功能可无明显损害；如切除50%～80%称为大量切除，即可造成吸收不良，但如残留肠段功能正常，尚可维持生命；切除80%以上为根治性切除，则可导致严重的吸收障碍，难于长期维持生命，而空回肠全部切除者常不能存活。
(2)切除小肠的部位：一般认为，只要保留十二指肠、近端空肠、远端回肠和回盲瓣，在一定程度上可减少本病的发生，即使切除中段小肠达小肠全长的1/2，病人仍可耐受。这是因为，不同部位的小肠对于某些营养物质的吸收是有选择性的。例如铁、钙、叶酸的吸收限于十二指肠和近端空肠；胆盐、维生素B12的吸收限于远端回肠；碳水化合物、脂肪和蛋白质主要在空肠吸收。因而切除不同部位肠段可产生不同影响。此外，空肠蠕动比回肠强而快，所以回肠切除后食物经肠排空要比空肠切除后食物经肠排空快，但如自远端起切除回肠达全长的2/3，或者在回盲瓣切除的同时再切除小肠虽不到其全长的1/4，均可引起严重的腹泻和吸收不良。一般认为，除十二指肠外尚需保留空肠或回肠60cm以上，否则能够生存者为数极少。
(3)回盲瓣是否保留：回盲瓣是否保留对症状的发生及严重程度很重要，因为完整的回盲瓣可以延长肠内容物在小肠中的停留时间，加强小肠剩余段的吸收，减少小肠液尤其是其中胆盐成分对结肠的损害，并可防止小肠剩余段遭受结肠内容物的污染。
(4)剩余小肠及机体的代偿程度：小肠切除术后，剩余小肠及机体可以在细胞、组织、器官及系统水平发生代偿性变化。剩余小肠的管腔可增大，粘膜(尤以回肠)可有显著的肥厚增生，绒毛增多且增长，吸收细胞增加，其表面肽酶活性增强，单位长度有效吸收面积可增加2倍(空肠)或3倍(回肠)，对碳水化合物和蛋白质的吸收功能可有较显著提高，脂肪吸收也有部分改善。但患者年龄与机体一般状态，肝、胆囊与胰腺的功能状况，有无夹杂症，剩余小肠的血管有无硬化以及原发病的性质均可影响上述代偿的完善程度。如由创伤或急性血管病变引起者，剩余小肠的吸收功能是正常的；而由克隆病、放射性肠炎或严重的动脉粥样硬化性缺血性病变引起者，则剩余小肠也常有吸收功能的障碍。
短肠综合征有哪些表现?
短肠综合征，按小肠广泛切除的时间可分为3个阶段，其表现略有不同。
(1)急性反应期：指小肠广泛切除术后的3～4周，在术后数日内失水和电解质的紊乱最为明显，脂肪、蛋白质和碳水化合物等营养物质吸收不良的表现也逐渐明显。由于免疫功能减低，易于发生感染。钙、镁的吸收不良可引起手足抽搐。约半数病人可能由于手术后应激状态和肠抑胃肽、胰泌素、缩胆囊素分泌减少而引起胃酸分泌在短期内显著增加，可加重吸收不良和并发消化性溃疡。故临床上可表现为程度不同的吸收不良性腹泻和脂肪泻。
(2)功能代偿期：指术后的1个月到1年，本期腹泻仍然常见，这是由于胆盐性、高渗性和吸收不良性等多种因素造成。水和电解质的吸收可因结肠功能的代偿增强而有所好转，但营养物质吸收不良的表现却趋向明显。故除腹泻外，尚有体重减轻、乏力、倦怠和全身衰弱等，其表现与吸收不良综合征相似。维生素D和蛋白质的吸收不良可引起代谢性骨病(骨软化和骨疏松)而导致骨痛和自发性骨折。维生素K缺乏可引起凝血机制障碍，产生紫癜、瘀点或全身性出血倾向。周围神经炎和水肿可分别继发于维生素B族的缺乏和低白蛋白血症。如十二指肠被切除，则常有贫血，这可能由于叶酸以及铁缺乏所引起。
回肠是唯一能主动重吸收结合胆盐的部位，如回肠切除则胆盐吸收困难，以致脂肪吸收障碍，加之胰酶分泌减少，故可出现脂肪泻。另外，结合胆盐的缺乏，使胆汁的正常构成改变，胆汁中胆固醇的饱和度增加而溶解力下降，因此其胆石病的发生率高于正常人群的3倍；过多胆盐进入结肠被厌氧菌分解，其分解产物可损害结肠上皮细胞，抑制其对水和电解质的吸收，出现水泻；未被吸收的营养物质在结肠内发酵生成的有机酸更加重了腹泻，剩余小肠的正常菌群被大肠菌属代替时，可加重脂肪酸夺取应与草盐结合的钙，造成钙从大便中丢失更多，而多余的草酸盐易被结肠吸收，在泌尿系形成草酸盐结石，因此短肠综合征患者合并尿路结石者很多。
(3)适应期(稳定期)：肠切除术一年后，剩余小肠有效面积代偿性增加，与患者机体代谢相适应，从而取得相对平衡，但有些患者这种平衡易被内在的或外源性的因素所打破，尤其是小肠切除过长者可能无法获得长久的适应期，结果病情日益加重，出现严重的营养不良，甚至死亡。
短肠综合征怎样治疗?
短肠综合征的治疗主要基于其病理生理变化，包括以下几个方面：
(1)水、电解质及营养物质的补充
①急性期：应采用完全胃肠外营养疗法，以预防严重的营养缺乏和恶病质，减轻腹泻，抑制胃液分泌和肠管蠕动，促进伤口愈合，在小肠功能得到代偿以前使机体保持在较好的营养状态。补液量可参照粪量、尿量、胃肠造瘘及引流管的丢失量来估计，一般每天需补液5000 ～6000ml，并定时测量体重以及血清钾、钠、钙、镁、磷，以调整水、电解质的补给量；还要注意预防高血糖及高渗性脱水等并发症。
②经胃肠营养疗法：在术后1周左右，当剩余小肠功能出现功能代偿，腹泻有所缓解时，应尽早少量进食，以促进剩余肠段的适应能力，并预防胰腺和肠的萎缩。但胃肠外营养疗法仍应继续，并逐步减少补液量，增加进食量，直至患者能完全耐受口服营养，所需能量完全能经胃肠道得到满足时为止。一般来说，比较广泛的肠切除者，这一过程约需几周至几个月。食物应易消化，含高蛋白、高糖、低脂肪。但蛋白质应逐渐增量，开始每天7g，能耐受后改为15g、30g、40g等；由于持续脂肪泻，故除补充碳水化合物外，并采用中链甘油三酯来代替50%～75%的食物脂肪，口服困难者，可鼻饲营养要素混合流汁，但要避免配制太浓以防引起高渗性腹泻。
③维生素与电解质的补充：宜补充维生素A、B、C、D、K，并肌注维生素B12；适量补充钙、铁、镁等。但纠正低镁血症时，硫酸镁只能肌注，如口服硫酸镁反而加重腹泻。
④低草酸盐饮食：查出高草酸尿症者，宜采用低草酸食谱，限制进食水果和蔬菜量，服用胆酪胺和钙剂可减少饮食中草酸盐的吸收，预防泌尿系草酸盐结石的形成。
(2)药物治疗
①复方苯乙哌啶及洛哌丁胺等对本病有止泻作用，可选用。
②回肠切除90cm以内者，每天给胆酪胺8～12g，或氢氧化铝凝胶45～60ml，有助于控制由于胆盐吸收障碍所引起的腹泻。切除范围更广泛者，胆酪胺不仅无效，而且可因进一步减少病人的胆酸储备，而加重已有的脂肪泻。
③胃酸分泌亢进者，可采用甲氰咪胍、雷尼替丁等组织胺H2受体拮抗剂。
④残肠有细菌过度生长者，可选用氨苄青霉素、卡那霉素、新霉素等抗生素7～10天，以控制肠内细菌过度繁殖。
⑤口服胰脂酶及促胰泌素也是有益的。
(3)手术治疗：如经严格的内科治疗腹泻不能控制，营养恶化，威胁生命者，可考虑手术治疗，如循环肠袢成形术、逆蠕动肠管置入术等。近年来肠移植正在深入研究，如能成功，将对本病的预后有所改善。
(4)原发病的治疗：如克隆病患者，在部分小肠切除后，剩余的小肠炎症仍会引起吸收障碍，因此，给予SASP或肾上腺皮质激素治疗是必要的。