胃、十二指肠溃疡
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参考资料：
胃、十二指肠溃疡是一种常见病。常因情绪波动、过度劳累、饮食失调、吸烟、酗酒、某些药物的不良作用诱发。其典型表现为饥饿不适、饱胀嗳气、泛酸或餐后定时的慢性中上腹疼痛，严重时可有黑便与呕血。一般经药物治疗后，症状缓解或消失。如无效，应进一步作Ｘ线钡餐及胃镜检查，以除外穿孔、梗阻或恶变的可能性。
【处方】
1．急性发作期应注意休息，要劳逸结合，避免精神紧张及情绪不稳定。
2．停止进食一切对胃有刺激的食品，如油煎食品、辛辣食品、浓茶咖啡等。
3．禁用损伤胃粘膜的药物，如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等。
4．戒烟、戒酒。烟酒可延迟胃炎的好转和溃疡的愈合。
5．进餐应有规律，“少吃多餐”，可在餐间加吃些饼干和糕点。
6．不宜过多饮用豆乳等，因此类食品较易引起胀气。
7．在医生指导下，正确服用各类药物。
8．定期检查，遇有症状明显变化，应及时就诊检查。
消化性溃疡是指胃和十二指肠等处发生的慢性溃疡。发病原因可能与精神紧张、饮食失调、长期进食刺激性食物及某些药物有关。胃酸分泌过多和胃粘膜抵抗力降低是导致溃疡病发生的重要因素。其主要临床表现为上腹部疼痛或持续性胀痛、灼痛、钝痛，饮食后疼痛可缓解，发作有周期性及节律性，伴有嗳气、泛酸、心嘈、腹胀等。严重时可并发大出血、幽门梗阻与急性穿孔。
养生指南:
一.精神过度紧张，可使大脑皮层功能失调，促使胃酸和胃蛋白酶分泌过多，胃粘膜自身消化而发生溃疡。平时应保持乐观的情绪，避免精神紧张和过度疲劳。生活要有规律，保持良好的睡眠和休息。
二.对可刺激胃酸分泌或破坏胃粘膜屏障的药物应尽量避免，如水杨酸类、保泰松、咖啡因、消炎痛、利血平、组织胺类、辛可芬、肾上腺皮质激素类等。如因其它疾病而非用不可时，可尽量采用肠溶衣剂型和小剂量间断用药法，并与抗酸剂或食物同时服用。
三.避免进食化学性和物理性刺激过强的食物，如浓茶、浓咖啡、烟、酒、辛辣调味品及过硬和纤维素多的食物。饮食有节，不可暴饮暴食，定时进食，细嚼慢咽。急性发作期，应少量多餐，白天每隔2小时少量进餐一次。症状得到控制后改为平时的1日3餐。餐间应避免零食。
四.进行适当的体育锻炼，如慢跑、散步、太极拳等，对溃疡病的防治和康复有良好的效果。
急性胃、十二指肠溃疡穿孔
胃、十二指肠溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。有胃的小弯、大弯及十二指肠球部易发生溃疡，一般溃疡呈圆形或椭圆形，直径小于2.5厘米。深达粘膜肌层。临床表现为上腹痛周期性发作，少则几年，多则十余年甚至几十年。每次发作时间可达数周或数月不等，腹痛为规律性发作，伴反酸、嗳气、恶心等症状。当溃疡进一步发展，可穿透浆膜(胃肠最外层)而引起穿孔。溃疡急性穿孔是胃、十二指肠溃疡病的常见并发症，外科急腹症之一。
我国北方溃疡病发病率高于南方，可能与气候因素和饮食习惯有关。但近年来发病率有所下降，与人民生活水平提高，进食粗粮的比例下降有关。溃疡病发病以男性青壮年多见。十二指肠溃疡穿孔多于胃溃疡穿孔。溃疡病穿孔引起弥漫性腹膜炎是十分危急的。稍大的穿孔必须由外科手术来修补，这时选择手术时机也是很重要的。
(一) 急性溃疡病穿孔的诱因：(1) 有长期慢性胃、十二指肠溃疡病史，反复发作，经过治疗或未经治疗，溃疡加深。(2) 饮食不节如饱餐，酗酒，进食刺激性食物或粗糙的饮食。(3) 强烈的精神刺激。(4) 剧烈咳嗽。(5) 服某些药物，如利血平、激素等。
(二) 临床表现
1穿孔前，原有的溃疡病症状加重 腹痛较重，变得无规律性，服药也不能减轻。除腹痛外，还可出现恶心、呕吐、发烧、腹胀、便秘、食欲不振等症状。
2剧烈腹痛 多在上腹部。穿孔后胃酸很快由穿孔处扩散到全腹部，疼痛持续加重，病人呻吟不止，辗转不安，出冷汗，四肢冰凉。一般止痛药不能见效。餐后4小时穿孔为空腹穿孔，进餐后即发生穿孔为饮食穿孔，大量食物进入腹腔，使病情更加严重。
3板状腹 由于胃酸刺激腹膜，腹肌紧张，使腹部像木板一样硬，当按压腹部时病人加重呻吟。
4感染性休克 病人面色苍白，表情淡漠，脉细弱，血压下降，气短，体温升高或不高，化验检查血白细胞总数可达20000/每立方毫米(2.0×109/升)以上，分类计数中性白细胞90%以上。
5X线检查 70%的溃疡病急性穿孔的病人在X线腹部平片上可见到膈下游离气体。穿孔越大，气体越多，可协助诊断。个别小的穿孔无此表现。
6其他检查 如腹部B超，腹腔穿刺也有一定的帮助。
(三) 救护措施
(1) 发生穿孔病人必须马上送医院紧急处理。
(2) 禁食禁水，下胃管抽取胃液，减轻胃内的压力，减少胃酸由穿孔处流入腹腔。由静脉输液补充营养和水分。
(3) 半卧位，可起到止痛作用。
(4) 应用解痉止痛药，在诊断未明确之前酌情使用阿托品、654等药，尽可能不用杜冷丁等麻醉性止痛药。诊断明确后可适当应用强痛定等止痛药，减轻疼痛对病人的刺激。
(5) 应用有效的广谱的抗生素，如氧氟沙星、氨苄青霉素，加用灭滴灵治疗。
(6) 手术治疗：小的穿孔经以上保守治疗逐渐使穿孔处愈合。当较大的穿孔或为饱腹穿孔，腹腔内积留大量的液体和食物残渣，需要清除；过去溃疡病史较长，有发作频繁的顽固性疼痛；早期已出现感染性休克的表现。以上三种情况或经保守治疗12小时不见好转，一定要及时进行手术治疗。手术原则是修补穿孔，清洁腹腔内漏出的食物、液体。溃疡深且大的穿孔宜做胃、十二指肠的部分切除手术，以彻底根治。
(7) 手术前后均可应用甲氰咪呱等药来减少胃液的分泌。
胃、十二指肠溃疡病是一种发生在胃或十二指肠部位的反复发作的慢性溃疡，是一种危害人民健康较为严重的常见病、多发病，总发病率占人口的10—12%。也有人认为每5个男人和10个女人中，可有1人在其一生中的第一时期罹患本病。这说明不良生活方式与胃、十二指肠溃疡病是相关的。
1.饮食与胃、十二指肠溃疡的关系
食物对胃、十二指肠粘膜可有物理性或化学性损害作用，如烫食、急食可损害粘膜。暴饮暴食或不规则进食可破坏胃分泌的节律性。
2.心理因素与胃、十二指肠溃疡病的关系
持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的休息和调节，可引起诱发本病。特别是那些性格内向，不好交往，情绪上不稳定的人，更容易罹患。
3.吸烟与胃、十二指肠溃疡病
吸烟者得此病约为不吸烟者的2—3倍。另外，胃溃疡死亡率还和死者日吸烟支数成正比。
4.饮酒与胃、十二指肠溃疡。
酗酒、饮用烈性酒，长期大量饮酒可引起急慢性胃肠炎，使胃粘膜受损，久而久之也可发展成胃或十二指肠溃疡。
5.药物与胃、十二指肠溃疡
许多药物如阿司匹林、消炎痛、保泰松、激素类药物都有致溃疡作用。阿司匹林最有可能是致溃疡物质，可引起胃粘膜糜烂。
胃、十二指肠溃疡病的罹患，与不良的生活方式有关，所以治疗本病除需药物之外，更重要的是改变不良习惯，建立有利于预防胃、十二指肠溃疡症发生的生活方式，也就是本病的非药物治疗。
1.饮食定时定量，不暴饮暴食、不急食、烫食，不吃刺激性强的食物。
2.保持乐观的情绪，性情开朗。
3.不吸烟，吸烟者要戒烟。
4.不酗酒，不长期大量饮酒，不饮烈性酒。
5.不乱服药物(或遵医嘱)。
溃疡病
溃疡病亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer） 是常见病之一，多见于成人。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70％，后者约占25％，两者并存的复合性溃疡约占5％。
病变
胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部（图10-6）。在胃底及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内（图10-7）。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡处粘膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织（图10-8）。
图10-6 慢性胃溃疡好发部位示意图
图10-7 慢性胃溃疡
在胃小弯近幽门部有一直径约1cm的溃疡，边缘整齐，底部平坦，溃疡底部见一动脉裂口
图10-8 慢性胃溃疡模式图
溃疡略似斜置漏斗状，深达肌层
镜下，溃疡底大致由4层组织组成：最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织（图10-9）。位于瘢痕组织内的小动脉因炎性刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成。此种血管变化可引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡底血管破溃、出血。另外，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。
图10-9 慢性胃溃疡底部
表层为炎性渗出物，其下方为坏死层，再下为肉芽组织及瘢痕组织 ×94
十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，发生部位多在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。
结局及合并症
1．愈合 如果溃疡不再发展，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除。已被破坏的肌层不能再生，底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复，同时周围的粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。
2．幽门狭窄 约发生于3％的患者。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。
3．穿孔 约见于5％的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容漏入腹腔而引起腹膜炎。
4．出血 因溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血，重者出现黑便，有时伴有呕血。溃疡底较大血管被腐蚀破裂则引起大出血，约占患者的10％～35％。
5．癌变 多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于长期胃溃疡病患者，癌变率仅在1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。
病因和发病机制
溃疡病的病因很复杂，尚未清楚。一般认为与以下因素有关：
1．胃液的消化作用 多年研究已证明，溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡。但作过胃空肠吻合术后，吻合处的空肠则可因胃液的消化作用而形成溃疡。
Zollinger-Ellison综合征时患者患有胰岛腺瘤，此瘤被认为来自胰岛D细胞。此瘤能分泌胃泌素样物质，使胃酸分泌极高，可达正常的10～20倍，故本瘤亦称为胃泌素瘤（gastrinoma），有时也见于十二指肠。由于胃泌素的大量分泌使胃、十二指肠，甚至空肠发生多数溃疡。已证明溃疡是由胃液消化作用所致。
十二指肠溃疡时还可见分泌胃酸的壁细胞总数增多，近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加，在空腹时尤甚。
正常情况下，胃粘膜不会被胃液消化，这是因为粘膜具有防御屏障功能：胃粘膜分泌的粘液，在胃粘膜表面形成一层粘液膜，覆盖于粘膜面，可以避免或减少胃酸直接接触粘膜，同时粘液对胃酸尚有中和作用。当胃粘膜的这种屏障功能受到损害时，分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃粘膜（逆向弥散）。氢离子由胃腔进入胃粘膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍，而十二指肠又为胃窦的2～3倍。溃疡好发于十二指肠及胃窦部可能与此有关。由于胃酸氢离子的逆向弥漫，在临床测定胃溃疡患者胃内的酸度时，有时反而出现正常或过低的现象。此外，胆汁可以改变胃粘膜表面粘液层的特性，从而损害胃粘膜屏障功能。所以，十二指肠内容物特别是胆汁反流入胃在胃溃疡的发生上有着重要作用。
2．神经、内分泌功能失调 十二指肠溃疡病患者胃酸分泌增多的原因与迷走神经的过度兴奋有关。正常胃酸分泌有二种时相：一为通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的胆碱能性刺激引起胃泌素的释放（脑相，cephalic phase）；另一为食物在胃内滞留直接刺激胃窦部粘膜引起胃泌素的释放（窦相，antral phase）。十二指肠溃疡病患者在空腹时，由于迷走神经功能亢进也经常有胃液分泌的增加，这是十二指肠溃疡病的特点。胃溃疡则与此不同。此时，迷走神经的兴奋性反而降低，致胃蠕动减弱，造成胃内食物潴留。结果胃窦部的胃泌素细胞（G细胞）直接受到刺激，使胃泌素分泌亢进。后者与壁细胞膜上的胃泌素受体结合使壁细胞分泌胃酸，促进胃粘膜的溃疡形成。故胃溃疡患者胃窦部G细胞增多并呈高胃泌素血症（postprandial hypergastrinemia）。
3．其它因素 溃疡病有时可见家族多发趋势，说明与遗传因素有关。在正常人，当食物由胃进入十二指肠球部使该处显酸性化环境时，可抑制胃内容的进一步排空。这种反馈性抑制胃排空机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。因而胃内容排空受不到抑制，十二指肠的酸度不断增加而形成消化性溃疡。
近年研究发现，O型血者胃溃疡的发病率高于其它血型1.5～2倍。这是由于其胃粘膜细胞易受到细菌的损害。体外实验证明，引起溃疡的幽门螺旋菌（helicobacter pylori）易于攻击表面限定有O型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞，引起感染和慢性炎症而并发溃疡（Thomas Boren，1993）。
急性溃疡 胃和十二指肠粘膜有时发生急性缺损，如缺损仅累及粘膜层者称糜烂（erosion），累及粘膜下层以下时称急性溃疡（acute ulcer）。此等病变病程短而易于痊愈，并非独立的溃疡病。
急性应激性溃疡（stress ulcer） 一般为表浅性溃疡，发生在胃或十二指肠粘膜，有时二处同时发生。常见于严重烧伤、创伤及败血症时，在应激反应后数小时到2周之内即可发生。其发生机制未明。可能由于上述严重损害，使机体处于应激状态，引起下丘脑功能障碍，垂体前叶分泌大量促肾上腺皮质激素，后者使胃液分泌增加，从而招致胃粘膜糜烂及溃疡形成。