幽门螺旋杆菌
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参考资料：
幽门螺旋杆菌与胃癌
同济医大协和医院 彭汉光主任医师
医生发现陈先生的十二指肠溃疡已经结疤，胃部化验也有幽门螺旋杆菌感染，陈先生立即坐立不安。某小姐的祖父最近因为胃癌在医院接受了手术。医生要他们全家都来抽个血检查一下，看有无幽门螺旋杆菌感染。结果发现家里大大小小7个人都曾感染过幽门螺旋杆菌。某小姐觉得自己蛮健康的，从没有胃痛，为什么也感染了这种细菌？她担心自己会不会也和祖父一样患上胃癌？幽门螺旋杆菌是近十年来医学在消化系统领域内的重大发现，它使溃疡病的治疗有了重大进展。继而，有关幽门螺旋杆菌的研究也延伸到它与胃癌的关系方面。虽然近些年来胃癌有逐渐减少的趋势，但是其仍然位居国人十大癌症死因排名的第三位，因此探讨幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系引人注目。
为什么幽门螺旋杆菌与胃癌有关系
现在许多科学家的研究都证明，胃内如果有幽门螺旋杆菌群居，会造成急性或慢性胃炎。胃炎通常在病人年轻时较厉害，而经过数十年后，胃的腺体逐渐消失或者被小肠的上皮细胞所取代，于是形成萎缩性胃炎，最后可能导致胃癌的发生。
支持说法的证据
从流行病学调查看，确实发现幽门螺旋杆菌感染率较高的地方，胃癌的发生率也较高。例如哥伦比亚及秘鲁地区，当地的儿童幽门螺旋杆菌感染率很高，胃癌的发病率也很高。反之，在许多西方国家，胃癌的发生率有逐年减少的趋势，当地居民幽门螺旋杆菌的感染率也偏低，特别是很少有小孩子感染此菌的。这些观察提示，如果在儿童甚至婴儿期有幽门螺旋杆菌感染，则感染就有足够的时间让胃粘膜由表层发炎发展到小肠化生，进而发展成为萎缩性胃炎，最后变成胃癌。如果幽门螺旋杆菌感染发生较晚，比如已届成年，由于演变成胃癌需要数十年的时间，因此就没有足够长的时间形成胃癌。
感染幽门螺旋杆菌更容易患胃癌吗
近五年来，国际医学界的流行病学研究发现，感染过幽门螺旋杆菌的人，罹患胃癌的危险机会比正常人高出2.6-6倍之多。当然，不论两者的相关性有多强，它都不表明两者之间存在着必然的因果关系。换句话说，幽门螺旋杆菌只是能够引起胃癌的一个因素，因为，如果只有幽门螺旋杆菌感染一个因素，不一定出现胃癌。
不同的说法
幽门螺旋杆菌会造成胃癌的说法，到目前为止并未完全形成共识。举例来说，非洲地区约有90％以上的婴幼儿感染有幽门螺旋杆菌，但非洲地区胃癌的发病率并不比其他地区高90％。但也有人指出，非洲人的平均寿命只有四十多岁，而患胃癌必须达到平均寿命五十多岁，因此有可能他们感染幽门螺旋杆菌后，到形成胃癌之前就因为其他原因死亡了，自然没有办法检验其胃癌发生率高不高了。这种说法也得到了部分学者的支持。
与幽门螺旋杆菌有关的胃癌
胃癌分为两种类型：一种叫作小肠型；一种叫作弥漫型。小肠型胃癌容易侵犯男性，发生癌变之前一般都有一个较长的癌前过程，通常预后较佳，病人存活较久。反之，弥漫型胃癌较少见，各种族的发生率基本相同，男性与女性的发生率也相近，通常预后不佳。这两种类型的胃癌在临床上有如此大的差别，自然会令人联想到幽门螺旋杆菌与其中哪一种类型的胃癌更有关系。过去大多数学者认为与幽门螺旋杆菌感染有关的胃癌是小肠型胃癌，但最近有人认为两种类型的胃癌都与幽门螺旋杆菌感染有关。根据流行病学调查，中国台湾地区的成年人，幽门螺旋杆菌平均感染率为55％，胃癌病人的平均感染率则在50％—60％之间，两者差异不大，提示两者之间没有直接关系。换句话说，如果勉强将50％—60％的胃癌病人都归纳为与幽门螺旋杆茵感染有关的话，至少还有40％的胃癌与幽门螺旋杆菌感染无关。它提示我们，引起胃癌的因素是多方面的，除了幽门螺旋杆菌感染之外，另外还有一些未知的因素，需要我们深入探讨和研究。
关系的调查结果目前对胃癌成因的认识
近年来有关胃癌的研究发现，胃癌是一种由多重因素影响，而后一步步演化而成的。幽门螺旋杆菌可能只是致癌过程中由正常胃粘膜演变为表层胃炎的角色之一，其他因素(例如盐腌食物、亚硝酸盐化合物等)则扮演着在不同步骤发挥作用的角色。至于无懈可击的胃癌的完整发病机理，仍有待更先进的多学科的研究来解答。
幽门螺杆菌与溃疡病
李隽 硕士
自从1983年从胃粘膜标本中培养出幽门螺杆菌(HP)以来，大量研究表明HP与消化性溃疡，特别是十二指肠溃疡关系密切，它是十二指肠溃疡发病诸因素中非常重要的一个因素。十二指肠溃疡均发生在慢性胃炎基础上，而HP为慢性炎症的主要病因，95％的慢性胃炎患者感染HP，80％-100％的十二指肠溃疡急者中可检出HP。HP感染人群发生十二指肠溃疡的危险性为非HP感染者的9倍以上。曾有学者研究300例十二指肠溃疡患者，与HP无关的溃疡仅占0.3％，因此HP与十二指肠溃疡关系十分密切。最近治疗表明，根除HP可加速溃疡愈合，根除HP还可使溃疡复发率显著降低，未根除HP者1年内溃疡病复发率为80％，而HP根除者，复发仅4％，差异显著。
关于HP导致十二指肠溃疡的致病机制尚未完全明确，主要有以下四种学说：
1、胃上皮化生学说：指HP通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起粘膜损伤并导致溃疡形成；
2、胃泌素一胃酸学说：指HP通过增高胃泌素水平，使胃酸分泌增高，而导致溃疡产生；
3、介质冲洗学说：HP引起的细胞活素或其他炎性介质在胃排空时冲至十二指肠而导致溃疡产生；
4、免疫损伤学说：HP感染引发持续免疫反应，而导致溃疡产生。以上四种学说并不完全孤立，其间可能存在相互作用。虽然HP与十二指肠溃疡关系十分密切，但并非必然导致溃疡产生，也不是十二指肠溃疡发病的唯一因素。十二指肠溃疡的形成与复发，需有其他因素参与。遗传因素和环境因素可以影响宿主对HP的易感性及反应性。胃酸分泌异常、吸烟、溃疡病家族史、应用非甾体类抗炎药是十二指肠溃疡发病及复发的危险因素。总之，HP与十二指肠溃疡关系密切，根除HP可使溃疡愈合加快，复发减少，但尚有其他因素参与十二指肠溃疡的发生，因此十二指肠溃疡的治疗在根除HP为主的同时，还需其他辅助治疗。
十二指肠溃疡形成中损害因素增强占主要地位，而胃溃疡发病中则以防御因素削弱更为重要。虽然幽门螺杆菌(HP)在胃溃疡中的重要性不如十二指肠溃疡，但许多研究证明，HP感染与胃溃疡发生是密切相关的。曾有学者把胃溃疡的主要病因分为两类，一是HP感染，占70％，一是非甾体类抗炎药引起，占30％，充分表明胃溃疡中HP感染的常见性及重要性。HP是慢性胃炎的重要病因，而慢性胃炎与胃溃疡的关系较与十二指肠溃疡关系更为密切。近年来，胃溃疡中HP的检出率有升高趋势，约59％-82％，最高报道为92％。且研究表明，像十二指肠溃疡一样，根除HP后不仅可加速胃溃疡的愈合，而且可降低胃溃疡的复发率。关于HP在胃溃疡中的作用机理尚未十分明了，但上述事实证明HP在胃溃疡发病中起十分重要的作用。HP是慢性胃炎的重要病因，胃溃疡时，不同于十二指肠溃疡时的胃窦炎，常见全胃炎，伴肠上皮化生及胃体粘膜腺体萎缩。HP对胃粘膜的损伤是通过炎症反应造成的，Goodwir“漏屋顶学说”形象地说明了这一过程，发炎的胃粘膜就像漏雨的屋顶，HP的致病因子及毒素均可引起炎症反应，造成粘膜损伤与胃酸、胃蛋白酶共同作用，导致胃溃疡形成。而且，HP本身尚可刺激胃酸分泌，更促使溃疡形成。因此，胃溃疡患者应尽早做HP感染检查，如存在HP感染，应予根除治疗。治疗胃溃疡时，除传统的抗分泌药物，还必须针对HP感染和HP相关性胃炎进行治疗，原则上应用抗分泌药(H2受体阻断药，如雷尼替丁、泰胃美、法莫替丁)或质子原抑制剂(洛塞克、达克普隆)与抗生素联合治疗。
免费医院网天天健康报编辑部2000/12/19
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幽门螺杆菌与胃癌
肖时湘
胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程，在慢性胃炎→萎缩胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这样一个漫长的过程中，各种致病因子可能单独或协调作用于不同的阶段。目前，多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(HP)长期感染与其他因素共同作用的结果。HP主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用，而在萎缩性胃炎和肠化生形成后是否还有促进作用，尚不清楚。
HP与胃癌具有相同的流行病学特点，许多临床研究显示，胃癌高发的地区、国家和人群具有较高的HP感染率；胃癌的发生与HP感染都随着年龄增长而升高；二者在社会经济发展水平低下的国家和地区发生率高；在胃癌高发地区HP感染也较早出现。
HP慢性长期感染，造成反复粘膜损伤，腺体消失，引起胃粘膜萎缩，同时HP感染可引起胃上皮类似肠上皮的形态改变，即肠化生；一组用PCR法检测胃粘膜HP的研究结果显示，存在胃粘膜异型增生的患者HP检出率为89.5％，显著高于对照组病人27.5％，而萎缩性胃炎、肠化生、胃粘膜上皮细胞异型增生是胃癌的癌前病变。另一方面，胃癌患者的HP感染率高。来自荷兰的研究表明，胃癌患者的HP感染率为61％，而Asaka等发现93％的早期胃癌患者为HP感染者。
HP与胃癌的发生密切相关，但目前尚未找到HP直接致癌的证据。胃癌的死亡率高，在我国占恶性肿瘤的第一位，在世界范围内占恶性肿瘤的第二位。因此，胃癌的早期预防非常重要，但是否可通过根除HP达到预防胃癌的目的，还有待于进一步深入研究。
幽门螺杆菌与胃炎
肖时湘
胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽门螺杆菌(HP)感染是最常见的原因。HP为非侵袭性病原，但是能引起强烈的炎症反应，它直接刺激免疫细胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。HP相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的，一方面胃酸的分泌影响HP寄居在胃粘膜的数量及其分布，并影响感染后粘膜炎症反应的严重程度；另一方面HP相关性胃炎改变了胃粘膜的胃酸分泌功能。
HP相关性胃炎的特点：①表面上皮变性；②多形核细胞浸润；③慢性炎症细胞浸润；④萎缩；⑤肠化生。退行性改变如粘液耗损，上皮细胞转变为立方形，渗出及表皮细胞“脱落”，均是慢性胃炎的显著特征。表面细胞的变化与HP数量的多少有关。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性炎症的标志，慢性炎细胞浸润程度与HP数量密切相关。
HP被吞咽后，穿透粘液层，紧贴在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些细菌粘附于上皮细胞表面，另一些细菌穿透上皮细胞，进入固有层，但组织侵蚀与化学介质的参与，会引起强烈的炎症反应，出现上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状，即急性胃炎。急性期通常持续7天，部分病人在此期间细菌被清除，胃粘膜恢复正常，但大部分病人不能清除HP，而转为慢性感染。
慢性胃炎中，95％为HP感染，HP感染可引起三种不同类型的慢性胃炎，即浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎或多灶性萎缩性胃炎。持续性胃炎的特点是形成腺体萎缩和肠化生。反复的粘膜损伤使腺体消失，引起粘膜萎缩，随HP感染时间的延长萎缩的发生率及严重程度均增 加。HP的慢性感染可引起胃上皮类似于肠上皮的形态学改变，即为肠化生。肠化生是胃肠粘膜对持续性感染的一种适应性现象。随着人们逐渐认识到HP感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召开的世界胃肠大会工作组建立了一种新的胃炎分类法，即悉尼分类法，包括组织学和内镜两个主要分支构成，组织学由病因、解剖部位和形态三者组成。描述形态时仅拟定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊类型胃炎三种不同类型，三部位的胃炎分别是胃窦炎、胃体炎和全胃炎。与组织学分级一样，内镜下所见胃炎严重程度亦分为无、轻、中、重。为了使胃炎的组织学评价标准化，又推荐了取材部位，认为检查时取四块标本，两块来自胃窦，两块来自胃体是比较合适的。HP相关性胃炎治疗的关键在于清除HP。有许多研究证明，成功清除HP后可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退。
谁需要治疗幽门螺杆菌
肖时湘
幽门螺杆菌(HP)与上胃肠道疾病关系密切，但并不是所有HP感染都需要接受抗HP治疗。因为：
①从当前的观点看来，并不是所有感染HP的病人都有治疗的必要性，也就是说根除HP后未必对其伴随病有益；
②目前的许多抗HP感染的方案正在进行尝试，而且在治疗中产生不同的副反应；
③全世界有过半以上的人感染HP，如果均予治疗势必经济负担过重；
④如全球过半的人在应用抗生素，无疑造成HP耐药菌株在人群传播，会导致将来对HP根除的更大的困难；
⑤不是所的HP都是产毒菌株，只有50％—60％的HP具有细胞毒素活性。
关于哪些人需要接受抗HP治疗，1999年世界胃肠病会议上专家建议：
①与HP相关的胃十二指肠溃疡病人一律抗HP治疗；
②对用抗分泌药维持治疗的HP阳性的消化性溃疡患者，加用抗HP治疗。但对非溃疡性消化不良伴HP及胃癌患者是否抗HP治疗，尚无统一意见。HP是慢性活动性胃炎的主要病因，胃粘膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤也与HP相关。根除HP后，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，胃粘膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤也可以缩小或消退，故对此两种情况也应作HP根除治疗。
诊断幽门螺杆菌
向慧玲
用于诊断幽门螺杆菌(HP)感染的试验有很多种，目前大体上可分为直接方法和间接方法两大类，各有优缺点。直接方法所采用的标本均直接来自于胃，通常在内镜下取材获得。包括取胃粘膜活组织标本作组织切片染色后行显微镜检查直接查找细菌。这种方法简单易行，价格低廉，还可同时观察病变，但技术难度相对较大，且需要一定的经验。第二种为取胃粘膜标本做快速尿素酶试验或直接做细菌培养，其中细菌培养是诊断HP感染最直接的方法，被称为“金标准”，但需要一定的技术和条件，不是每个医院都能进行，推广受限。第三种为取胃液或胃粘膜中HP的DNA做PCR扩增和探针杂交，这种方法准确性强、灵敏度高，但操作复杂、易污染，且检查费用较高。
间接方法主要包括血清学检查及呼吸试验和15N尿氨排出试验。血清学检查利用HP全菌及其组成成分作为抗原在体内可以刺激产生相应抗体的原理，抽取外周静脉血，用酶联免疫试验(ELISA)、免疫酶试验、胶乳凝集试验等方法检测血中的HP抗体，阳性提示HP感染，该方法无创、简单，但由于感染HP后抗体的产生需数周时间，且HP根除后血中抗体还可持续较长时间(＞6个月)，故不能用于早期诊断和根治的指标，一般只用于流行病学普查和筛选。同位素呼吸试验和尿氨排出试验利用HP产生的尿素酶能分解尿素产生二氧化碳和氨的原理，让病人口服同位素标记的尿素(13C、14C、15N等)，如胃内存在HP感染则分解尿素产生13C标记的C02或15N标记的NH3，分别测定呼出气中标记C02或尿中标记NH3的比例，可以判定HP感染。该方法简便，准确性较高，尤其适用于治疗后复查，但一般需要昂贵的检查仪器，费用较高。目前已有一种简易设备用于呼吸试验，价格较低，值得推广。
以上方法各有优缺点，目前普遍采用的是取胃粘膜活组织做快速尿素酶试验。但胃内绝非HP一种弯曲菌，因此在HP数量较少时可呈现假阳性结果，因此需结合其他方法，其中取胃粘膜活组织切片染色显微镜下检查HP是一种简单易行的办法，同时还可以观察胃粘膜的病理改变，二者结合对于诊断和治疗均有指导意义。
治疗幽门螺杆菌感染
吕洪敏 副主任医师
幽门螺杆菌(HP)与胃十二指肠疾病有着密切的关系，所以消化病工作者对HP感染的治疗进行了许多的研究和尝试，可以说目前还没有一种单一的抗生素对HP感染的治疗是疗效好的，必须采用多种抗生素联合治疗才能达到根除效果。 一、关于HP感染治疗存在的问题
1、清除和根除的概念
清除是指抗HP治疗结束时复查HP阴性。根除是指停止治疗4周后复查HP阴性，清除只是暂时抑制，停药之后HP很快再现；根除是指HP感染，治愈停药后不易复发。
2、HP感染治疗方案的评价
目前认为，一个理想的治疗方案应该包括：①HP根除率≥90％；②副反应最小；③病人耐受性好；④溃疡愈合迅速，症状消失快；⑤不产生耐药性；⑥治疗简单，疗程短；⑦价格便宜；⑧效果持久，不易复发。
二、抗HP感染常用的药物及方案
上述是常用的治疗HP方案，钳制剂三联疗法在世界上一直保持较高的HP根除率，但副反应大，病人耐受性差，以及甲硝唑耐药而引起根除率显著下降是其主要缺点。到目前为止，HP根除率最高的方案为含质子泵抑制剂(PPl)的四联疗法，但由于副反应和经济费用问题，四联疗法只能作为第二线治疗方案。PPI三联副反应明显减少，且病人耐受性好，被认为是当前根除HP较理想的方案。结合中国具体情况应该选用价格低廉而疗效相当的抗生素，如四环素、痢特灵、庆大霉素等，如果这些抗生素治疗效果不佳，再改用其他抗生素。常用药：阿莫西林、甲硝陛、替硝唑、呋喃唑酮、四环素、庆大霉素、甲红霉素。性质不同可以归纳为两大类，一类含铋制剂，另一类含PPI或H2受体阻断剂(H2RA)。
二联疗法：①含铋剂(CBS)：指铋制剂与一种抗生素(通常是阿莫西林、甲硝唑、四环素等)组合，疗程4周，根除率为32％—81％；②含PPI的疗法，指PPI与一种抗生素组合，疗程2周根除率为31％-100％；③含H2xA：指H2RA与一种抗生素结合，但疗程4周，效果不如PPI二联，根除率为60％。
三联疗法：①含CBS，CBS加四环素(或阿莫西林)加甲硝唑，疗程2周，根除率73．1％-94．1％；②含PPI，PPI加阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素之中两种，疗程1-2周，根除率为71％-96％；②含H2RA，H2RA加两种抗生素，疗程2周，根除率为89％。
四联疗法：指含CBS的传统三联法与PPI相结合，疗程一周，根除率达96．4％-98．1％。
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幽门螺旋杆菌感染有哪些检测方法?
幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。
(1)细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测HP。其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。
(2)尿毒酶检查：因为HP是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。
(3)免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的HP抗体来检测HP感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。
(4)聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。
抗幽门螺旋杆菌有哪些治疗方法?其临床疗效如何?
(1)单一药物治疗
铋盐：常用的有胶态次枸橼酸铋(CBS)、次水杨酸铋(BSS)。单用CBS时HP的清除率为40% ～96%，而根除率仅为20%左右。
羟氨苄青霉素：单用羟氨苄青霉素HP的清除率为60.9%～91%，根除率为0～30%。
甲硝唑、他咪唑：在体外，HP对甲硝唑和他咪唑中度敏感，有50%的菌株对其原发性耐药。临床治疗中，单用甲硝唑HP的清除率仅为50%以下，根除率则为0～10%。
呋喃唑酮：在体外HP对其中度敏感，临床单用呋喃唑酮HP的清除率较高，但根除率仅为1.0%左右。
庆大霉素：晚近报道应用瑞贝克(庆大霉素胃内滞留型缓释片)40mg，每日1～2次，2周后 HP清除率可达70%左右。
奥美拉唑：奥美拉唑对HP有抑制作用，对HP的清除率国外报道为30%～50%，国内有人报道超过80%，但根除率则很低。
(2)两种药物联合治疗：CBS或BSS与抗生素联合应用，或羟氨苄青霉素与另一种抗生素联合使用，可提高根除率，降低耐药菌株的出现。但CBS加羟氨苄青霉素疗效不满意。(表1)
(3)三种药物联合治疗：由于两种药物联合治疗HP根除率不理想，加之有部分菌株产生耐药性，一些学者探讨3种药物联合应用的疗效(表2)。CBS或BSS加硝基咪唑再加四环素或羟氨苄青霉素，可使HP的根除率达80%～90%，但不良反应较大。第九届世界胃肠病学术大会专题工作组推荐一个2周的治疗方案：CBS120mg，每日4次；甲硝唑400mg，每日3次；羟氨苄青霉素500mg或四环素500mg ，每日4次。
中医药如何进行抗幽门螺旋杆菌感染的治疗?
自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先发现幽门螺旋杆菌(HP)并提出HP是慢性胃炎、消化性溃疡致病因素以来，国内外广大学者对此竞相开展研究并取得很大进展。近年来，中医药在防治HP感染上亦取得一定成绩，其优势已初见端倪，现将见诸报端抗HP感染治疗作一综述：
(1)单味中药及中成药治疗：大量的体外实验和临床验证发现许多中药具有抑杀HP，抗HP感染的功效。张琳等通过大量的实验研究，发现HP对三七、厚朴敏感，对乌梅、元胡中度敏感，对黄连、大黄高度敏感；宋希仁等用精制醇提大黄片(每片0.25g，相当于生药1g)，3粒～4粒，1日3次治疗，HP转阴率为36 .9%；马凤友以单味蒲公英冲剂治疗消化性溃疡91例，治愈率为94.4%，并认为蒲公英对HP有较强杀灭作用；邓世友等用槟榔治疗HP感染胃病321例，二周后HP清除率为68.8%，四周至半年后的根除率为62.5%，HP阴转病例中胃炎和溃疡病治愈率95.5%；袁佩英用鸦胆子乳剂治疗HP相关胃病，HP转阴率为49.5%，说明许多单味中药具有良好的抗HP感染作用。
此外，据研究证实，中成药三九胃泰、猴菇菌片对慢性胃炎之所以有效，可能与其能抑制和杀灭HP有关。
(2)复方中药的治疗
①清热解毒法：许多学者认为清热解毒药有杀灭HP的作用，常用药物有蒲公英、半枝莲、金银花、连翘、白花蛇舌草、黄连等，但各家配伍不同，张伯平用“胃炎宁”(蒲公英、地锦草、蓬莪术、广木香、吴茱萸、生甘草)治疗HP阳性胃炎，发现HP转阴率为87.5%；吴滇等用“清热解毒养胃汤”(龙胆草、白花蛇舌草、蒲公英、乌梅、甘草、全当归、杭芍随症加减)治疗HP相关胃炎31例，结果治愈22例，总有效率93.6%；张琳等采用清热解毒化瘀为主，选用大黄黄连泻心汤为基本方，参照中药对HP抑菌试验，组成了“活胃Ⅱ号方”(黄连、大黄、白花蛇舌草、三七、丹参、黄芪、党参、桂枝、白芍、厚朴、葛根、乌梅、鸡内金)治疗慢性萎缩性胃炎500例，结果发现临床症状有效率为98 1%，胃镜有效率85.4%，病理有效率为79.6 %，HP清除率81.4%；张立营等用“二黄三七汤”(大黄、黄连、三七、蒲公英、白花蛇舌草、黄芪、丹参、砂仁、半夏、枳壳、甘草)治疗HP相关胃病130例，HP清除率为96%；龚琼模采用中药“胃炎煎”(川黄连、川厚朴、吴茱萸、蒲公英、虎杖、丹参、生甘草)治疗HP相关性胃炎，消化性溃疡病80例，总有效率92.5%，HP阴转率87.5%；王吉伯拟“苦参益胃汤”( 蒲公英、苦参、黄连、干姜、半夏、黄芪、甘草)治疗HP相关性胃病，HP转阴率为94.4%；此外，类似上述报道很多，故而不难看出，清热解毒法抗HP感染是确有疗效的。
②扶正祛邪法：有些学者以扶正祛邪法为治则，采用黄芪、党参等组方，加入清热解毒之品治疗HP感染。徐建国等拟“清幽汤”(党参、白术、白芍、吴茱萸、半夏、当归、枳壳、木香、砂仁、川连、黄芩、地锦草、炙甘草)治疗HP阳性胃炎及溃疡，发现HP阴转率57.2%；朱日学用益气活血法(党参、黄芪、白芍、丹参、仙鹤草、白术、红花、黄芩、山楂、神曲、木香、甘草) 治疗50例气虚血瘀证HP相关性胃炎，HP转阴率34.1%；房静远以补益脾气、清热解毒、扶正祛邪为治则，药用黄芪、白术、白芍、藿香、公英、白花蛇舌草、炙甘草为主，中虚气滞加党参、半夏；肝胃不和加佛手、枳壳；肾阴不足加沙参、麦冬、乌梅治疗HP感染性胃病，HP 抑杀有效率为80%，HP阴转率30%；陈芸芸等用“胃乐Ⅰ号”(黄连、大黄、黄芩、川厚朴、柴胡、鹿衔草等)和“胃乐Ⅱ号”(党参、黄芪、白术、黄连、广木香等)治疗HP感染慢性胃炎，HP总抑杀率为76.67%……。上述治法均提示中药在祛邪的同时，注重扶正，可增强机体免疫力，改变HP赖以生存的条件，提高HP的清除率和根除率。
此外，日本香川医科大学寺田总一郎等研究表明，黄连解毒汤、半夏泻心汤、四逆汤、六君子汤和黄连汤有较好的抗HP作用。
目前，中医药治疗HP感染虽然报道很多，取得了一定进展，但总体来看，中医药对HP感染治疗尚处于临床观察、临床验证总结阶段，许多研究工作处于低水平重复，可信度不高。故今后在研究工作中，还需进一步从病理、药理、动物模型方面深入研究，以求对中药的作用机制有新的阐明，从而提高临床疗效。
幽门螺旋杆菌感染在溃疡发病中的地位是什么?
幽门螺旋杆菌(HP)是一种寄居于人胃粘膜上皮的革兰氏阴性螺旋形细菌。1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。人的胃粘膜是它的自然定植部位，其能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。幽门螺旋杆菌一旦进入胃内，便粘附在粘液层，通过其外层的植物血凝素选择性地与粘液层和上皮细胞膜的碳水化合物部分结合。现已发现了一些可能的致病因素，如尿素酶、致空泡样变细胞毒素、脂多糖内毒素、蛋白酶、脂酶和磷脂酶A2等，这些物质皆可作为炎性介质。在幽门螺杆菌粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀，表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，呈空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。近年来大量研究资料表明，十二指肠与胃溃疡患者的幽门螺杆菌检出率分别为90%以上与80%，对幽门螺杆菌的清除可改变溃疡病的自然病程，对其根除可治愈溃疡病，停药后溃疡的复发率甚低。当前不少学者提出“螺杆菌感染慢性胃炎溃疡形成”，“没有幽门螺杆菌感染，就没有溃疡”。这些都说明幽门螺杆菌感染在溃疡发病中具有重要地位。
幽门螺旋杆菌感染的诊断方法是什么?
诊断HP的方法大致可分为3类：①直接从胃粘膜组织中检查HP，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检；②用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性；③血清学检查抗HP抗体。
细菌培养是诊断HP感染最可靠的方法，是验证其他诊断性试验的金标准，但需要一定的条件和技术。组织切片染色检查HP以WarthinStarry染色和改良Giemsa染色的效果为好，细菌清晰易辨认。取胃窦粘膜作组织涂片，再作革兰氏染色检查HP是一种快速简便的方法。组织尿素酶检测也是一种简便、快速的诊断方法。血清学检测采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法，测定血清中抗HP抗体，其敏感性和特异性都比较高，可应用于流行病学调查。
近年来随着分子生物学技术的迅速发展，特别是聚合酶链反应(PCR)技术的应用，能特异地检出活检组织中的HP，该技术是基于天然DNA复制的原理而设计的一种体外DNA扩增方法。该测定方法最大特点是特异性强和灵敏度高。目前应用PCR检测HP的扩增物有以下两类：①扩增HP尿素酶基因某个片段；②扩增HP16Sr RNA基因片段。随着PCR技术日臻完善，其应用前景为：①作为非侵入性方法，诊断HP感染；②作为流行病学调查工具，确定细菌感染的来源及传播途径；③ 研究HP遗传学特性，进行细菌致病因子基因的分裂、克隆，然后确定与HP 毒素决定因子表达有关的基因，如尿素酶基因、细胞毒素基因和粘着素基因，有助于更深入地了解HP的致病机制。
哪些药物有抗幽门螺旋杆菌的作用?
具有抗幽门螺旋杆菌的药物有下列几种：
(1)铋剂：常用的有胶态次枸橼酸铋，和次水杨酸铋。在体外铋剂能抑制HP生长；服用单次剂量的铋剂，胃粘液层的铋即可达到足以杀菌的浓度。电镜观察发现，应用铋剂60～95分钟后，HP从上皮细胞脱落进入粘液层中，多数细菌的外形变得不规则，胞壁不完整，胞质内空泡样变，在细菌周围和胞质内可见铋颗粒沉积。另外铋剂还通过其他机理治疗消化性溃疡。
(2)羟氨苄青霉素：其MlC为0 0.03～0.25mg/L，在酸性环境中较为稳定，在pH值为3～6时，以两性离子的形式存在。这种两性离子离解系数低，可影响其组织穿透力，但可提高其对粘液的穿透力。如果羟氨苄青霉素与铋剂合用，可使HP清除率提高85%～90%，但根除率只有35%～4 0%。
(3)甲硝咪唑：甲硝咪唑对消化性溃疡有良好疗效，用药4周溃疡愈合率达76%，可与甲氰咪胍媲美。在体外，HP对甲硝咪唑中度敏感，但有15%～50%的菌株对其有原发性耐药。
(4)呋喃唑酮：呋喃唑酮的体外抑菌浓度为0.02～12.5mg/L。临床和实验研究发现，它不但具有良好的近期溃疡愈合作用，而且还有较好的远期疗效。
(5)庆大霉素：应用庆大霉素治疗HP阳性消化性溃疡，其愈合率为70%，HP清除率为56.7%。其他氨基甙类药物，如卡那霉素、妥布霉素、链霉素等的抗HP作用与庆大霉素相仿，也可选用。瑞贝克是庆大霉素缓释剂，对HP的根除率超过40%。