高血压脑病
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什么是高血压脑病，它的发病原因是什么?
高血压脑病是指血压急剧升高(一般舒张压在17.3kPa以上)导致脑水肿和颅内压升高，引起一种变化急骤的临床综合征，常发生于急进型高血压及少数缓进型高血压病人。也可见于急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征，肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等病人。临床上以血压突然急剧升高、头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍为主要表现。
头痛为弥漫性全头痛，以前额或枕后为主，咳嗽或用力时加重，常伴有恶心、呕吐。
意识障碍也较常见，轻者精神萎靡，神志模糊，嗜睡，重者昏迷，并可伴有偏瘫、偏盲、失语和半身感觉障碍。
抽搐发作是高血压脑病的又一常见症状，表现为全身性或局限性抽搐，严重时形成癫痫持续状态。抽搐的出现是由于在持续颅内高压的作用下，脑组织局灶性坏死，脑神经异常放电所引起的。
高血压脑病眼底检查，可见视乳头水肿或伴有静脉迂回变细，如银丝样，或有动静脉交叉，视网膜有点状渗血。腰穿脑脊液检查可见压力增高，蛋白质含量增加或含有少量红细胞及白细胞。
高血压脑病作CT检查多无异常表现或显示脑水肿，这是与脑出血鉴别的依据之一。
高血压脑病的发病机制，目前尚不十分清楚，大多数认为因为血压突然急剧升高，脑动脉自身调节紊乱所引起的。在正常情况下，血压升高，脑小动脉收缩，脑内小动脉不至于过度充盈；血压下降时，脑小动脉舒张，以保证脑内血液供应，使颅内压维持在正常范围内。但当血压急剧升高时，这种调节功能失调，脑小动脉持续而强烈的收缩后，继而出现被动和强制性舒张，脑部过度灌注而发生脑水肿，颅内压升高而产生一系列症状。
高血压脑病是高血压的一种严重并发症，若抢救不及时，常因颅内压持续升高，脑组织受损不可逆转，或因脑疝形成而死亡，因此，要严密观察病情，预防高血压脑病的发生，一旦发生应积极抢救治疗。
高血压脑病所致的头痛有哪些表现?
当全身性血压上升太高或下降太低时，脑动脉会发生相应的收缩或舒张，以保障脑血流的稳定，这种现象称为脑血管自动调节。自动调节在什么范围内能够保持正常的脑血流呢？一般来说，在血压正常的青年人，自动调节的下限是平均血压在60mmHg，自动调节的上限为平均血压150～200mmHg。当血压突然升高，超过脑血管自动调节能力时，脑小动脉持久严重痉挛后，出现被动的扩张，脑循环发生急剧的障碍，导致脑水肿和颅内压增高时，称为高血压脑病。一个血压正常者，如果血压升高至160/100mmHg，可能会引起高血压脑病，但是一个慢性高血压病人，其自动调节下限的血压数值比血压正常者为高，平均动脉压常超过200或250mmHg时才会发生高血压脑病；高血压脑病多见于急进性或严重缓进型高血压病人。高血压患者原来也可能有头痛症状，头痛多发生于清晨早起时，多位于两侧，呈搏动性，多伴有头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、失眠、乏力、四肢麻木、心悸等。而高血压脑病所致的头痛多表现为突然发生的剧烈头痛，且往往伴有恶心、呕吐,也可有暂时性肢体运动不能，甚至呼吸困难，生命垂危。高血压脑病所致的头痛在血压下降到一定水平后会自然缓解和消失。在快速降压的同时要注意不要把血压降的过低，一般降至21.3/13.3kpa(160/100mmHg)左右或接近发病前的血压水平即可。
高血压脑病的治疗原则是什么?
高血压脑病是常见内科急症，尽快采取降压措施，控制抽搐，降低颅内压，可望很快得到好转，否则常因颅内压持续升高，造成不可逆转的脑损害或形成脑疝而死亡。
(1)控制血压。在治疗各类高血压急症的药物选择上，高血压脑病的首选药物，近10年来较公认的是硝普钠。它降压作用快，半衰期短，疗效可靠，静滴立即生效，停药后作用很快消失。用法：硝普钠30mg加入5%葡萄糖500ml，静滴，每分钟10～30滴，但在用药过程中应注意监测血压，严重肝肾功能衰竭及心功能不全者应慎用。其次，氯苯甲噻嗪对小动脉平滑肌有扩张作用，降压迅速有效，2～5分钟发挥最大降压作用。用法：首次用150～300mg加入5% 葡萄糖40～60ml静滴，每分钟1～2ml。一般滴药数分钟内生效，持续6～8小时。必要时2小时后可再重复注射1次。
(2)制止抽搐，可给予安定10～20mg静注，必要时30分钟后再注1次，直至抽搐停止。若兴奋躁动可用10%水合氯醛溶液保留灌肠，或给予冬眠灵等。
(3)降低颅内压，控制脑水肿。①可选用高渗脱水剂20%甘露醇250ml静注，4～6小时1次。②亦可用强利尿剂速尿20～40mg或利尿酸钠25～50mg加入5%葡萄糖20～40ml静注。③地塞米松 10～20mg静注，每日2次，也有较好降颅压作用。
(4)加强护理，维持水电解质平衡。对抽搐和昏迷病人要加强护理，保持呼吸道通畅，避免外伤，同时还应注意水和电解质平衡。