急性心肌梗塞
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急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，常可见特征性的血清心肌酶学及心电图动态改变。典型的心电图改变为出现病理性Q波，ST段抬高呈单向曲线，T波倒置等及其动态演变过程，历时数日至数周。一般将发病4～8周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，是冠心病的严重临床类型，病情危重，死亡率高。一旦明确诊断，应及时抢救治疗，以挽救濒死心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
参考资料：
急性心肌梗塞为什么会伴有心律失常?
心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞，使传导系统部分心肌因严重而持久的缺血发生局部坏死。所以急性心肌梗塞伴有的心律失常是因传导系统的心肌缺血、坏死造成。心肌缺血坏死后释放出许多代谢产物。大量钾离子，形成细胞外局部高钾，可使局部静止膜电位接近阈电位，动作电位的经时缩短，形成缺血区到非缺血区之间的损伤电流。局部坏死区由于钾增多可以使传导延迟，不应期缩短，有利于激动折返的发生。在急性心肌梗塞时，血液中儿茶酚胺增多，对β受体起兴奋作用，因而提高起搏细胞的自律性，引起过速性心律失常。此外，儿茶酚胺可降低心室纤颤的阈值，引起心室纤颤的发生。急性心肌梗塞又可引起心脏功能严重受损，可出现代谢性酸中毒，后者使心室纤颤的阈电值降低。如呼吸通气量受到损害，可出现低氧血症合并呼吸性碱中毒。可以改变起搏细胞内外离子的分布，细胞外液碱储备下降，钾、钠离子进入到细胞内，增强起搏细胞的自律性，可引起室性及室上性过速性心律失常。另外，由于心肌缺血可造成过激性心律失常，又可转而引起过速性心律失常。心肌缺血可使心肌收缩力减低，左室舒张期终末压力增高，转而加强起搏细胞的自律性，使非起搏细胞变为有起搏性能的慢纤维，并可使心肌各部分的不应期及传导性不一致，因而引起心律失常。
急性心肌梗塞有哪些典型临床表现?
典型的临床表现有：
(1)疼痛 当急性心肌梗塞发生时，最先出现的症状是突发的胸骨后或心前区剧痛，多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，多在半小时以上，可达数小时或数天，休息或含化硝酸甘油多不能缓解。病人常伴烦躁不安、大汗、恐惧或有濒死感。
(2)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，肠胀气也较多见，重症者可发生呃逆。
(3)全身症状 一般在疼痛发生后24～48小时出现发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。
(4)心律失常 在发病的1～2周内，尤其在24小时内，75%～95%的病人出现各种心律失常，以室性心律失常最多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。
(5)低血压和休克 疼痛时血压下降常见，但未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kPa(80mmHg)，并有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少(每小时少于20ml)，反应迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。多发生于起病后数小时至1周内。
(6)心力衰竭 主要为急性左心室衰竭，发生率约为32～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁，重者可发生肺水肿，咳粉红色泡沫痰等，随后可出现右心衰表现。而右室梗塞者一开始即为右心衰竭表现，伴血压下降。
急性心肌梗塞的不典型临床表现有哪些?
常见的不典型症状有：
(1)无疼痛症状或疼痛不剧烈，未引起重视。大约25%的病人无疼痛症状，这多发生于老年病人、糖尿病及高血压患者。原因之一是由于感觉迟钝、神志不清，另一部分则是由于被其它严重症状所掩盖。
(2)疼痛部位不典型。如部分病人疼痛位于上腹部，易误诊为胃穿孔等急腹症。还有少部分病人表现为颈部、下颌部、背部疼痛甚至表现为牙痛、咽喉痛等。
(3)部分病人一发病即表现为急性心力衰竭或休克，而无胸痛等心肌梗塞常见临床症状，极易误诊或漏诊。
因此，临床上对不明原因的疼痛要提高警惕，对突发的严重病情要排除急性心肌梗塞的可能。
急性心肌梗塞的先兆症状有哪些?
在20%～60%的急性心肌梗塞病人中，可于发病之初出现先兆症状，但其中50%左右在出现先兆症状时未能及时就医，或就医时未被及时收入院。常见的先兆症状表现为：
(1)突然严重的心绞痛发作。
(2)原有的心绞痛性质改变(加频、变剧、持续时间延长)，或诱因不明显，多在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。
(3)疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等，常称之为梗塞前状态。
(4)心绞痛发作时，出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。
(5)心绞痛发作时心电图出现ST段一过性抬高或明显压低，T波倒置或高耸，或出现心律失常。
对上述先兆表现若能及时辨认，早期收入院积极治疗，将能使部分病人避免心肌梗塞的发生。
老年性急性心肌梗塞常以哪些表现为首发症状?
老年性心肌梗塞的首发症状往往是不典型的，临床上常以下述几种形式出现：
(1)无痛性心肌梗塞型：这是老年人心肌梗塞的重要特征。国内外报道老年人无痛性心肌梗塞约占15%～75%。真正的无痛需具备以下标准：①无典型的胸痛，包括刺痛、隐痛、钝痛、灼痛、闷痛等任何形式的胸痛；②无左肩左臂疼痛；③无背痛；④除外意识丧失、偏瘫、突发的严重并发症造成神志恍惚而不能诉说症状者。按以上标准，80岁以上所占比例较高，有报道小于60岁者10.25%， 60～79岁为25.11%，大于80岁者为50%。
(2)心功能不全型：国内外报道老年性急性心肌梗塞临床首发症状表现为心功能不全者占20% ～74%，国外学者检查370例75岁以上患者，发现有心衰的患者中48%有心肌梗塞。因此，当老年人突发不明原因的呼吸困难、胸闷、气喘、心悸等，应考虑肺水肿或肺淤血的可能，要注意除外急性心肌梗塞的存在。
(3)胃肠型：表现为恶心、呕吐、上腹痛，体检时甚至可有上腹压痛和腹肌紧张等。当老年人意识清醒，未用过吗啡、度冷丁等镇痛剂及过去从无消化道疾病者突然出现上述胃肠道症状时，应想到心肌梗塞的可能，甚至个别的下腹痛伴腹胀、腹泻者也不应失去警惕。
(4)脑循环障碍型：突然出现的神志不清，意识丧失在老年人并不少见，可列至所有症状的第三位。故老年人出现精神意识障碍时应除外急性心肌梗塞。
(5)异位疼痛型：在80岁以下病人中，疼痛仍是老年性心肌梗塞的主要表现，除一部分表现为胸痛外，还有部分是以咽喉痛、牙痛、颈痛、肩背痛等为首发症状。
急性心肌梗塞的临床表现与冠脉病变有什么联系?
由于冠状动脉的病理改变及具体情况不同，发生急性心肌梗塞时的临床表现也可不同：
(1)冠状动脉病变不严重：平时无心绞痛发作，也无侧支循环形成。由于冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成或(和)冠状动脉痉挛致使冠状动脉闭塞而发生透壁性心肌梗塞。临床上起病急，心电图呈ST段抬高，出现QS波型，易并发心脏破裂或室壁瘤形成，但很少有梗塞后心绞痛，再梗塞发生率较低。
(2)冠状动脉病变严重：狭窄程度较重，且常为多支血管病变，平时劳力性心绞痛发作。虽因粥样斑块破裂、血栓形成或(和)冠脉痉挛使冠脉急性堵塞而坏死，但由于病程呈慢性经过，多有侧支循环形成，故坏死多限于心内膜下。表现为急性心内膜下心肌梗塞，仅有ST段压低，无病理性Q波，R波可变小，但不完全消失，很少并发心脏破裂及室壁瘤，但梗塞后心绞痛较常见，易发生再梗及猝死。
(3)冠状动脉的固定性狭窄逐渐加重，当狭窄到一定程度及(或)发生冠脉痉挛时，缺血加重，可引起心肌梗塞。由于病史长，有侧支循环形成，临床上也多表现为心内膜下心肌梗塞。但发生心梗时的心绞痛与平时不易区分，易漏诊。另外，心电图演变较慢，胸痛加重后数小时，甚至数日才出现明显的ST-T改变或小的Q波形成，也不易发生心脏破裂或室壁瘤。但梗塞后心绞痛及再梗发生率较高。
急性心肌梗塞的部位与临床表现有何关系?
(1)前壁：前壁心肌梗塞时病变血管为前降支，前降支供应左室心肌约50%的血液，一旦完全闭塞，心肌坏死范围大，可造成较严重的左心室损伤而致左室功能明显受损，出现左室舒张末压增高，容量增加，射血分数降低，心力衰竭，甚至心源性休克。
(2)下壁：下壁心肌梗塞可以造成某些心室肌群的收缩异常，但此种心室肌收缩的不协调相对来讲对心功能影响比较小，不易发生左心功能异常。因窦房结和房室结区的血液供应多数来自右冠状动脉，所以，下壁心肌梗塞易合并窦性心动过缓及房室传导阻滞，但此种缓慢性心律失常多为一过性的，预后比较好。当合并大面积右室梗塞时，临床上可出现低血压、低心排状态及体循环淤血征象。
(3)心内膜下心肌梗塞：将局限于心内膜层1／2或1／3，未累及心室壁全层的急性心肌梗塞称为心内膜下心肌梗塞，其梗塞后心绞痛及再梗率较高，其左心室功能受损和并发症与穿透性心肌梗塞比较差别不大。
急性心肌梗塞时可有哪些体征?
急性心肌梗塞患者根据其病情轻重不一，体检可以完全正常，但也可发现如下体征：
(1)一般情况：急性心肌梗塞患者多处于焦虑和痛苦状态，有心源性休克者常呈卧位，面色苍白、口唇发绀、冷汗，有心衰者呈半卧位。
(2)心率和血压：心率多增快，少数也可减慢。1／3～1／2病人发病早期窦性心动过速，这主要与疼痛、焦虑、心衰等有关。除在发病早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。过去有高血压的病人，相当多的一部分病人未用降压药血压降至正常，但其中2／3的病人于梗塞后3～6个月血压又再度升高。一般说来，下壁心梗一半以上因迷走神经兴奋性增高，表现伴有低血压和／或心动过缓，而大约一半左右前壁心梗的病人因交感神经过度兴奋可有轻度高血压和／或心动过速。
(3)心脏体征：①半数以上患者心脏浊音界轻度至中度扩大。②心尖部第一心音(S1)减弱，可出现第四心音或S-3奔马律(室性奔马律)。③可出现不同程度的心脏杂音以及心包摩擦音。④可有各种心律失常。
(4)胸部检查可听到肺部湿性罗音，有严重左心衰竭者可闻及弥漫性哮鸣音。右室梗塞时可以见到颈静脉怒张且伴有异常搏动。
急性心肌梗塞时血变化如何?
由于心肌细胞不可逆的损害、坏死，释放出大量的酶进入血液循环，使血清酶活性大大增加。在急性心肌梗塞病程中动态的测定心肌酶的活性，对确诊、病期的判断、病情的监护、梗塞面积的评估及预后均有较为重要的意义。其敏感性和特异性均较高，目前已公认为是急性心肌梗塞诊断的关键手段之一。也就是说，判断一个人是否发生了急性心肌梗塞，不仅要靠临床症状和心电图改变，而且要看血清酶学有无相应变化。急性心肌梗塞时，血清酶的升高，通常高达正常值的2～10倍，甚至15倍以上。各种血清酶的升高，达到高峰及恢复，有其特征性的时间变化(见表2)。这些血清酶主要包括肌酸磷酸激酶(CPK)及其同功酶(CPK-MB) 、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)。
血清酶在急性心肌梗塞中的诊断价值如何评估?
(1)对怀疑急性心肌梗塞的患者应尽早抽取血清酶标本，常规联合测定CPK、CPKMB、GOT、 LDH及其同功酶。一般CPK、CPK-MB及GOT升高出现较早，特别是CPKMB出现更早，对发病1 ～2天内的患者诊断价值较大。对来院较晚的可疑患者则可测定LDH及其同功酶、α-HBDH等，因为此类酶活力升高较晚，持续时间较长，对发病3～4天的患者则有一定的诊断意义。
(2)一定要动态观察血清酶的曲线，其活力增高开始的时间、峰值时间及高低和恢复时间对诊断、判断病期、预后均有价值。其中CPK及CPK-MB可预示梗塞面积的大小，但要注意是否有血运重建及再灌注的发生。心肌酶谱的动态演变对预后评估亦有一定的价值。
(3)由于血清酶也存在于其它一些器官和组织中，故其特异性有一定限制，但同功酶的测定可提高对急性心肌梗塞诊断的特异性。CPK有MM、MB、BB 3种同功酶，其中骨骼肌均为CPK-MM，脑组织中仅有CPK-BB，而CPKMB则只分布于心脏中，故其升高对急性心肌梗塞的诊断有高度特异性。LDH有5种同功酶，心肌中以LDH1为主，急性心肌梗塞时，LDH1/LDH2 ＞1 0(正常情况下LDH1/LDH2为0.6～0.7)。
急性心肌梗塞的典型心电图改变有哪些?
急性心肌梗塞患者，尤其是透壁性心肌梗塞者，有下述典型的心电图改变：
(1)缺血型T波改变：正常T波前肢长，后肢短，顶部圆钝，基底较宽。在急性心肌梗塞早期，缺血型T波高耸，双肢对称，波形变窄。在V１～V6导联，高耸的T波可高于QRS波。超急性期呈高尖T波或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善)。
(2)损伤型ST段移位：正常ST段位于基线水平。急性心肌梗塞时，ST段移位通常表现为ST段抬高与T波融合成单向曲线，有时亦表现为严重的ST段压低，见于心内膜下心肌梗塞。ST段升高01～1mV不等，同时伴有对侧面ST段下降。损伤型ST段移位是急性心肌梗塞最重要的心电图特征。
(3)坏死型Q波：正常Q波深度不超过同一导联R波的1/4，宽度≤0.03秒，形态完整。急性心肌梗塞的坏死型Q波深度大于同一导联R波的1/4，宽度≥0.04秒。
急性心肌梗塞心电图有哪些演变规律?
动态观察心电图的变化，对急性心肌梗塞的诊断十分重要。急性心肌梗塞病人常有下述演变规律：
(1)起病数小时内可出现异常高大两肢不对称的T波。
(2)数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立高尖的T波融合形成单向曲线，1～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，约70%～80%的病人Q波永久存在。
(3)ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐恢复至等电位线，T波渐变为平坦或倒置，为亚急性期改变。
(4)心肌梗塞急性期的数周至数月后，T波呈深而对称的倒置，波谷尖锐(冠状T波)，为慢性期改变。大约半年后，T波逐渐变浅，进而直立，也可永久倒置，坏死Q波持续存在或消失， ST段正常，为陈旧期。
(4)急性心内膜下梗塞无Q波出现，ST段明显压低，常持续1～2天以上，T波倒置。
从心电图上如何明确心肌梗塞的部位、估计心肌梗塞的范围?
根据急性心肌梗塞特征性心电图所出现的导联可作出急性心肌梗塞的定位诊断：前间壁：V1～V2；前壁：V3、V4；前侧壁：V5、V6、Ⅰ、aVL；广泛前壁V1～V6；高侧壁Ⅰ、aVL，高一肋间的V5、V6；下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF；下侧壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ 、aVL、V5、V6；下间壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2；正后壁：V7、V8、V9；右室：V3R～V7R。
一般认为，坏死型Q波累及的心电图导联愈多，梗塞范围就愈大，反之则愈小。临床研究证明，用胸前心电图多位点Q波标测与血清肌酸磷酸激酶含量对比，结果Q波数愈多，肌酸磷酸肌酶含量就愈高，说明坏死心肌也愈多。另外有人发现：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联QRS波群电压愈低，梗塞范围愈大，病死率也愈高。因此，分析心电图Q波和QRS波电压，可以估计心肌梗塞的范围，Q波数愈多，QRS波群电压愈低，梗塞范围就愈大。
心肌梗塞在哪些情况下不出现典型的心电图改变?
急性心肌梗塞时多有典型的心电图改变，心电图诊断的阳性率约75%～80%，但在下列情况下，可以出现不典型的心电图图形，应结合临床表现及酶学检查，方可得到证实。
(1)症状发生的最初6～12小时，心电图可能尚无明显的改变，极少数病例甚至需2～3天后才出现有诊断意义的心肌梗塞图形。
(2)心室间隔心肌梗塞：由于坏死的心肌在壁间未伸展到心外膜或心内膜面，也就是说梗塞区的周围都是正常心肌，故正常的除极不受影响，该区域的心外膜不出现异常Q波，损伤区绕行心肌坏死区周围，其损伤电流在各方面均等而相互抵消，故不出现ST段改变。T波向量是离开心外膜的，故可出现对称的倒置T波。偶尔，T波也可无变化。
(3)在原有心肌梗塞的部位发现新的梗塞即再梗塞，新梗塞引起的QRS波群与T波改变，可部分或完全被外侧的旧梗塞遗留的改变所抵消，而不出现典型心肌梗塞图形。
(4)小灶性心肌梗塞，可能仅表现为R波电压减低，而无病理性Q波，这是因为心肌坏死为非透壁性的。
(5)前间壁心肌梗塞时，在V1～V3可表现为rS型(r波占时极短，所谓“线型r”)。此为中隔部未发生梗塞，初始0.01秒向量指向右前方，0.02秒转向左后方，此种情况需结合临床表现及实验室检查方能确诊。
(6)下壁心肌梗塞有时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联无Q波，而是rS型(线型r)，此r波系由中隔的除极向量指向右下方所致。
(7)正后壁心肌梗塞在常规12个导联中，不出现梗塞图形，可有V1、V2导联R波增高，常伴有高而对称的T波，为梗塞部位的倒影。如加作V7～V9导联，可出现典型梗塞图形。
(8)有左束支传导阻滞者，急性心肌梗塞的心电图改变不易显示。但有下列表现者，应疑有心肌梗塞：①左束支阻滞者，在以R波为主的导联上，ST段不但不降低，反而抬高者；②左束支阻滞时，右胸导联ST段抬高8mm以上或超过同一导联T波的1/2者；③ 左束支阻滞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，提示合并下壁心梗；④左束支阻滞时，Ⅰ、aVL 、V5、V6导联出现QR波形可能并发前壁心肌梗塞。
(9)心内膜下心肌梗塞时，只表现为ST段压低，T波倒置，而无异常Q波。
(10)心房梗塞时只表现为P波与P—R(或P—Q)段的改变，而无典型的心肌梗塞图形。
(11)多灶对称性的小灶性心肌梗塞时，心电图可表现为正常。
(12)局限性高侧壁心肌梗塞，需加作高一肋间V1～V6导联可有典型梗塞图形。
(13)胸前导联出现RV3＜RV2＜RV1，或R波自V1～V6逐渐降低，考虑有前壁心肌梗塞。
(14)心肌梗塞合并Ⅲ度房室传导阻滞。
(15)右室梗塞时常规心电图不易查出，如加作右胸导联V3R、V4R导联ST段抬高≥1mm，提示右室梗塞。
(16)A型预激综合征并发前间壁心肌梗塞时，由于V1的预激波与QRS均向上，故看不出心肌梗塞图形。
急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞时，有哪些心电图改变提示心肌梗塞?
在急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞时，心电图上常只表现为左束支阻滞图形，而不出现梗塞图形，特别是无病理性Q波者占70%左右。老年患者如心电图是完全性左束支传导阻滞而临床上突然出现心悸、气短、胸闷、心律不齐、血压下降时，应高度警惕发生心肌梗塞的可能，密切观察心电图可有下述改变：
(1)以R波为主的导联，突然出现ST段抬高，一般单纯完全性左束支传导阻滞时，以R波为主的导联应伴有继发的ST段压低，T波双向或倒置。如ST段不但不压低，反而上抬，应考虑有急性心肌梗塞。
(2)以S波或QS波为主的导联上出现ST段较前显著压低者，均应疑及急性心肌梗塞。
根据下述情况可作出急性心肌梗塞的定位诊断：
①在左束支传导阻滞时，Ⅰ、aVL、V4～V6导联中出现ST段抬高，同时有ST—T的演变过程者，应考虑为急性前侧壁心肌梗塞。或V1～V6导联R波不逐渐升高反而逐渐降低，特别是在已出现典型完全性左束支阻滞的迟钝双峰R波后，其左胸前导联又转变成rS波和ST段抬高，应考虑急性前侧壁心肌梗塞合并左束支传导阻滞。但单纯左束支传导阻滞伴重度顺钟向转位时，在Ⅰ、aVL、V5、V6中也可呈现RS波，若加作V7、V8可显示双峰R图形。如同时伴发心肌梗塞，则有ST-T的演变过程。
②左胸导联中呈rS波，且S波宽钝有切迹。该切迹出现在QRS起始部分的0.05秒以内，多见于前壁心肌梗塞；而单纯左束支传导阻滞伴显著顺钟向转位出现的rS波，其S波上的切迹多在QRS初始0.05秒之后。
③左束支传导阻滞时，若Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段明显抬高，T波倒置，且ST—T的演变过程符合心肌梗塞者，可诊为下壁心肌梗塞伴完全性左束支传导阻滞。
④完全性左束支传导阻滞合并室间壁梗塞时，V5、V6呈现左束支阻滞图形，而Ⅰ、aVL 及V3导联出现深度不等的Q波。其Q波时限多在0.02秒以上，若室间壁梗塞范围小，则出现QrS波，若梗塞范围大，则V3、V4导联的R波消失呈QS波。
放射性核素检查对急性心肌梗塞的诊断有何价值?
一般说来，急性心肌梗塞根据其临床表现心电图及血清酶学检查，临床诊断并不困难，但在某些特殊情况下，放射性核素检查可以提供有价值的资料，特别是对早期诊断、梗塞的部位与大小、左右心室功能的测定等。目前，核素在急性心肌梗塞的应用有三种技术：心肌灌注显像、急性心肌梗塞“热区”显像，核素心室造影。
(1)心肌灌注显像：对急性心肌梗塞的早期诊断有价值。有报导96例梗塞发生在24小时以内的病人，90例201铊显像阳性，阳性率94%。特别是对某些心电图改变不典型的病例，201铊更有价值。如心肌梗塞合并左束支传导阻滞，若血清酶学检查不典型，则201铊心肌显像可帮助临床作出诊断。对右室梗塞的诊断，201铊心肌显像也有帮助。此外，201铊心肌显像对急性心肌梗塞的定位诊断和心肌梗塞范围大小的确定，均可提供有价值的资料，特别是系统观察可以鉴别缺血区与真正梗塞区的大小。
(2)急性心肌梗塞“热区”显像：利用某些放射性显像剂不浓聚于正常心肌而可选择性地浓聚于急性坏死的心肌组织的特点，使病变区表现为异常的放射性浓聚区，而正常心肌则不显影。这种显像为阳性显像也称热区显像。这类放射性药物常用的有99mTc焦磷酸盐，对急性心肌梗塞诊断的阳性率为90%～95%，特异性为80%～92%，特别对下述情况临床价值比较大：①症状不典型，尤其老年患者；②对小灶穿透性心肌梗塞或非穿透性心肌梗塞较心电图敏感；③心肌梗塞合并心律失常如完全性左束支传导阻滞；④再梗塞病人其心电图无典型心肌梗塞演变过程者；⑤右室梗塞；⑥冠状动脉搭桥术、PTCA后疑有急性心肌梗塞时。
(3)核素心室造影：静脉注射能在血液循环内暂时停留而不渗出血管壁外的放射性核素显像剂，如99m Tc标记红细胞首次通过法或平衡法进行核素心室造影，可以监测急性心肌梗塞后病人左右心室的功能，其中包括整体射血分数与局部射血分数，室壁运动、心室舒张期功能如高峰充盈率(PFR)与高峰充盈时间等。这不仅对疗效的观察、预后的估价有十分重要的意义，而且对某些并发症的诊断如室间隔穿孔、乳头肌功能不全、室壁瘤等可提供有价值的信息。
超声心动图对急性心肌梗塞诊断价值如何?
超声心动图是用超声波显示心脏结构并评价心功能状态的检查方法。它具有无痛苦、安全、方便及重复性好等优点，它在急性心肌梗塞的早期诊断，发现并发症及心功能评价方面都具有重要的价值。心肌梗塞时超声心动图的改变有以下几点：
(1)室壁节段性收缩运动障碍，是超声诊断心肌梗塞最主要的根据。如梗塞部位室壁运动消失，心肌无收缩，其周围心肌收缩力减弱。可依据这些征象来确定梗塞的部位及范围。
(2)梗塞部位心室壁变薄且回声增强。陈旧性梗塞时，受累室壁明显变薄，厚度＜7mm，回声强度增高无运动，是纤维化瘢痕形成的表现，但急性梗塞时，室壁舒张期虽可变薄，但回声变化不明显。
(3)评价左室功能。心肌梗塞发生后，左心室的收缩和舒张功能均可发生改变。左室收缩功能常用的有射血分数(LVEF)、左室每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)、左室短轴缩短率(ΔD%)等，在急性心肌梗塞时均有不同程度降低。左室舒张功能常用指标有二尖瓣前叶舒张早期运动速度(EF斜率)减慢、二尖瓣前叶AC段间期延长、二尖瓣频谱图因E峰速度下降及A峰速度加快导致A/E＞1。
(4)对心肌梗塞的并发症，如乳头肌断裂或功能不全、室间隔穿孔、心室游离壁破裂、室壁瘤及心室壁附壁血栓等合并症的检出很有帮助。
用单克隆抗体( McAb)进行急性心肌梗塞局灶显像有何临床价值?
用单克隆抗体进行急性心肌梗塞局灶显像诊断是目前单克隆抗体开发的一种新的心脏病诊断方法。急性心肌梗塞时，心肌缺血，导致细胞膜破坏，胶原纤维暴露，可与抗体发生特异性结合。如给予同位素标记的抗体，就可在心肌损害部位聚集起放射活性。用131碘或111铟标记的单克隆抗体经静脉注射到人工造成的心肌梗塞实验犬体内，用闪烁照相和摄影时，即可在相当于梗塞部位上见到放射活性聚集，并获得清晰图影。如经冠状动脉插管注入标记单克隆抗体，则注射后30分钟即可获得图像，并可提高梗塞处抗体浓集水平。研究证明，标记抗体的聚集程度与心肌缺血坏死的程度是正相关，与局部血流呈负相关。本法显像的梗塞灶大小、范围，与组织学及组织化学法证实的梗塞灶相关良好。由此可见，用同位素标记的单克隆抗体进行急性心肌梗塞的显像诊断，尤其对急性心肌梗塞作定位、定量诊断，将是一种很有前途的非侵入检查方法。
心室晚电位阳性对心肌梗塞有何意义?
心室晚电位又称迟电位，是指QRS波终末部至ST段起始约40ms中记录到的一种高频低振幅的碎裂电位，它是由传导延缓的病变心肌产生的。心室晚电位阳性最重要的临床意义在于它与室性心律失常有密切关系，心室晚电位被认为是产生室性心律失常的重要条件之一。其阳性可说明病人有潜在发生室性心律失常的危险性。急性心肌梗塞病人在发病1～4周内若出现心室晚电位阳性，则预示在其后的半年至两年内，发生心源性猝死及快速性室性心律失常的危险性增高。许多研究报告，下壁心梗患者晚电位的检出率高于前壁心肌梗塞，可能与心室不同部位激动时间先后不同有关。大量研究表明，心室晚电位可作为一项独立的预测致命性室性心律失常的指标，它不依赖于心肌梗塞的范围、冠状动脉病变的血管支数、心功能状况及有无室壁瘤而独立存在。有人认为，在以晚电位来评价心肌梗塞预后时，应于病人出院前检测，一般为发病后3周左右。
急性心内膜下心肌梗塞的诊断标准有哪些?
急性心内膜下心肌梗塞的诊断标准，目前尚未统一，有人认为下列几条可作为诊断标准：(1)心肌缺血性胸痛持续30分钟以上；(2)心电图示ST段下降和/或T波倒置，持续时间48小时以上，无病理性Q波；(3)血清心肌酶谱(SGOT、CPK、LDH及其同功酶升高，且符合急性心肌梗塞酶谱的动态改变，并能除外其它原因引起的血清酶水平升高。
Mabigan提出心内膜下心肌梗塞的诊断标准为：(1)典型心绞痛持续15分钟以上；(2)血清酶浓度升高；(3)心电图T波倒置及/或ST段压低48小时以上，无病理性Q波及R向量未明显消失。
WHO标准：如仅有STT波群的演变而不出现Q或QS波，但有肯定的酶变化，则称为非透壁性或心内膜下心肌梗塞。
Seuy认为，前壁心内膜下心肌坏死的心电图特征为标准导联、avL、V3V6呈现ST段压低，avR则呈现ST段抬高。
Edson等认为，持久的并有进展的ST段下降，avR导联ST段升高，T波倒置，而无病理性Q波，为心内膜下心肌坏死的心电图表现，可区别于一过性的功能性ST-T改变。
急性心肌梗塞的鉴别诊断有哪些?
诊断急性心肌梗塞时，应与下述同急性心肌梗塞相似的疾病相鉴别。
(1)不稳定性心绞痛：其性质、部位与急性心肌梗塞相似，但每次发作时间少于15分钟，发作次数频繁，含化硝酸甘油有效，发作常因体力活动或情绪激动而诱发。临床上多无心力衰竭及休克，无心肌坏死表现如发热、白细胞计数增多、血沉显著增快等；化验血清酶无变化，其心电图缺乏心肌梗塞动态演变过程。
(2)主动脉夹层动脉瘤：起病症状有类似急性心肌梗塞的胸痛，但更为剧烈，疼痛范围更广泛，休克症状与血压不相平衡。根据夹层动脉瘤累及的部位不同，可同时有脏器受累的症状和体征。X线和超声心动图可见主动脉明显增宽，缺乏急性心肌梗塞心电图的特征性改变及血清酶学变化。
(3)肺动脉栓塞：突然胸痛、气急、发绀、咯血、休克等表现，常有急性肺源性心脏病改变。如右室增大，P2亢进、分裂和右心衰体征，心电图可有电轴右偏、肺性P波、右室扩大及典型的QⅢ、TⅢ、SⅠ，且心电图变化多于3～4天内恢复正常。LDH总值可增高，但LD H同功酶和CPK不升高。放射性核素及肺血流灌注扫描有助于诊断。
(4)急性心包炎：特别是急性非特异性心包炎，亦可有严重胸痛及ST段抬高，与急性心肌梗塞有时难以区别。但急性心包炎疼痛于咳嗽和深吸气时加重，不伴有休克，心电图除avR导联外，多数导联ST段抬高凹面向上，无异常Q波，无心肌梗塞演变过程，无血清酶学改变。
(5)急腹症：急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病并穿孔常有上腹痛及休克表现，可能与放射至上腹部的梗塞性疼痛相混淆，但常有典型急腹症的体征，心电图及血清酶学检查可以鉴别。
急性心肌梗塞有哪些合并症?
急性心肌梗塞合并症可归纳为如下几种：
(1)心律失常：是心肌梗塞最常见的并发症。其表现可归纳为：①心电不稳定引起的室性早搏、室性心动过速及室颤；②起搏点功能低下引起的窦性心动过缓及房室传导阻滞；③泵衰竭等原因引起的室上性心动过速、心房颤动或心房扑动。
(2)心源性休克：多发生于梗塞后24小时内，休克的发生表明梗塞面积超过40%。泵功能低下，表现为低血压(80mmHg以下)，出冷汗，面色苍白，意识障碍，脉搏细弱，呼吸浅表，尿少等。
(3)心功能不全：心肌梗塞的急性期和慢性期均可发生，首先表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、心率增快、肺部罗音等左心衰症状，继之出现肝肿大、下肢浮肿、颈静脉怒张等右心衰表现。
(4)心室壁破裂：发生率占AMI住院病人的2.7%，常发生于心肌梗塞后1周内，特别是1～3天内。多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包填塞而猝死，占心肌梗塞死亡尸检中的4.7%～26%。偶为室间隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人可存活数月。
(5)乳头肌功能不全或断裂：发生率可高达50%。表现特点为二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和响亮的吹风样收缩期杂音，可引起急性左心衰竭。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
(6)室壁瘤：多见于左心室，发生率5%～20%。由于心肌梗塞的瘢痕部位既薄又无收缩功能，室腔内压力可使之向外膨出，从而形成室壁瘤。表现特点：①心功能不全或心衰加重；②心尖搏动弥散或外移，呈收缩期抬举；③心电图呈ST段持续性抬高；④X线平片心影有局限性膨出，计波摄影有局限性相反搏动或波幅明显降低或消失；⑤心室造影可见心脏局限性外突；⑥可出现严重室性心律失常。⑦栓塞：发生率约1%～6%，多发生于梗塞后1～2周内。由于心肌梗塞有血液凝固性增高倾向，加之血压下降、血流缓慢、卧床等因素易致血栓形成。如为左室附壁血栓脱落所致，则可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落可致肺栓塞。
(7)心肌梗塞后脑卒中：多见于有明显脑动脉硬化的老年患者。由于心肌梗塞心排血量突然下降，造成脑供血不足，脑循环障碍可引起脑血栓形成、脑软化、脑出血、癫痫样抽搐、精神障碍等脑卒中表现。
(8)梗塞后综合征：发生率约10%。于心肌梗塞数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，临床上有胸痛、发热、白细胞增高、血沉增快、心包及胸膜摩擦音等，可能系自身免疫性改变，肾上腺皮质激素有明显疗效。
(9)肩手综合征：现已少见，发生于起病后数周到数月内，表现为肩臂强直、活动受限并疼痛，主要累及左侧，有肌萎缩、浮肿等，可能与心肌梗塞后肩、臂不活动以及梗塞后反射性神经营养障碍有关。
急性心肌梗塞早期诊断、早期治疗的重要意义是什么?
急性心肌梗塞如能早期诊断，早期治疗有下述几方面的意义。
(1)急性心肌梗塞时，由于冠状动脉急性梗塞，引起持久而严重的心肌急性缺血，而使部分心肌发生坏死，是冠心病的一个很严重类型，当前病死率可达10%～15%。即使急性期存活者，由于心肌坏死后，排血功能受损，其远期预后仍受到严重影响。急性心肌梗塞三大严重并发症(如恶性心律失常、心衰及心源性休克)的发生率、严重程度和预后均取决于梗塞面积的大小。如急性心肌梗塞的初期，能尽早发现并给予及时处理，可以挽救更多的濒死心肌，其预后可得到改观。
(2)对急性心肌梗塞患者早期诊断进行心电监护，有助于尽早发现恶性室性心律失常，防止早期室颤的发生，并得到及时的抢救。有资料表明，死亡患者中50%发生于起病6小时内，其死因大部分是由于心电不稳定而引起室颤，早期(48小时)预防性应用利多卡因可能防止原发性室颤的发生。
(3)急性心肌梗塞的早期诊断及治疗能增加心肌灌注并减少心肌耗氧量，有助于防止梗塞范围扩大，缩小梗塞范围，防止泵衰竭的发生。有资料表明，梗塞范围与心脏排血指数之间存在近似反比的关系。梗塞面积占左室的25%以下时，心功能可被剩余健全的心肌代偿，当超过25%时，可出现心功能不全表现，达到40%以上时，易发生心源性休克。
(4)急性心肌梗塞的溶栓治疗也要求对患者做出早期的诊断。因为血管闭塞的时间愈长，所能挽救的心肌就愈少，一般主张在发病4～6小时内进行，时间愈早，冠状动脉再通率越高。
急性心肌梗塞治疗的新概念是什么?
急性心肌梗塞的治疗，除常规的输氧、输液、止痛及心电图、血压监护外，随着近年来对急性心肌梗塞病理生理的认识不断加深，对其治疗又有了新的概念。即如何保护缺血而尚未坏死的心肌，使其尽可能地多存活下来，使梗塞面积缩小到最小范围。其中心思想就是尽早恢复心肌血运。80年代通过对急性心肌梗塞进行冠状动脉造影证实，在梗塞后1小时内造影，9 0%的有血管内血栓闭塞，证实急性心肌梗塞的形成是冠状动脉内血栓形成的结果。因此提出了冠状动脉内或静脉内溶栓疗法，以恢复心肌血运，挽救濒死心肌的合理治疗。目前大量临床资料表明，该疗法效果肯定。如溶栓不成功可进行PTCA，尤其高危患者(前壁梗塞、再梗塞、左心功能不全)，应尽早重建血运。但手术一定要早，一旦发生心肌坏死，PTCA效果不显著。
心肌梗塞是由于心肌持续严重的缺血，造成心肌坏死，它有一个发展过程，往往中心部位是坏死，向外是严重缺血，再向外缺血逐渐减轻。严重缺血区的心肌或因持续缺血而转向坏死，或因局部血运改善而缺血减轻。因此，千方百计改善心肌供血、供氧、供能，使严重缺血区心肌向缺血减轻方面转化，使梗塞面积缩小。具体方法是：
(1)增加心肌供氧量：①持续吸氧；②扩张冠状动脉，改善冠脉循环；③辅助循环，如体外反搏、主动脉内气囊反搏。
(2)减低心肌耗氧：①减轻心脏前后负荷；②减慢心率；③充分休息，镇静，止痛，保持大便通畅。
(3)增加心肌能量供应：极化液应用为心肌提供无氧代谢的基质。
(4)溶栓治疗：静脉内或冠脉内输注尿激酶或链激酶等溶栓制剂。
急性心肌梗塞入院前急救措施有哪些?
大多数急性心肌梗塞死亡发生于发病后1～2小时以内，其主要死因为严重心律失常。病人出现急性心肌梗塞症状时应：①必须立即停止一切活动，平卧休息，就地抢救，通知冠心病活动监护单位前来救治；②立即给予含化硝酸甘油0.3～0.6mg或消心痛10mg，也可用上述药物气雾剂；③镇静止痛，可用吗啡5～10mg，皮下注射或度冷丁50～100mg，肌肉注射；④吸氧4～6升/分，⑤当心率＜50次/分，可用阿托品0.5mg，iv或1mg，im；⑥发现心跳骤停时，立即行心外心脏按压和人工呼吸。院前急救对减少病死率，挽救缺血的心肌，限制和缩小梗塞范围，减少并发症等均有十分重要的意义。建立冠心病活动监护单位(包括特殊配备的救护车和经过训练能识别及治疗心肌梗塞的人员)，对挽救病人生命显得越来越重要，它能保证在转送病人途中继续监护病情变化并作处理。
吸氧对急性心肌梗塞病人有何治疗作用?
在急性心肌梗塞早期，即使是无左心衰竭或肺部疾病，患者也常有不同程度的动脉低氧血症。引起低氧血症的确切机制还不十分清楚，通气血流比例失调是一主要因素。可能由于细支气管周围水肿，使小气道狭窄，增加小气道阻力，气流量降低，局部换气量减少，尤其两肺底部最为明显。有些患者虽未测出动脉低氧血症，由于增加了肺间质液体，肺顺应性一过性降低，而有气短症状。因此，主张对所有急性心肌梗塞病人，均应力求尽早给氧，在向医院转送途中也不应中断给氧。通常用鼻导管吸氧24小时至48小时，3～5升/分。吸氧的治疗作用①吸氧有利于氧气运送到心肌，可减轻呼吸困难、胸痛、紫绀，以及减轻急性心肌梗塞并发症，如心力衰竭、肺水肿、休克等；②吸氧可减轻病人的焦虑和恐惧，具有医疗和精神心理上的双重作用；③吸氧使心肌本身接受含氧丰富的血液供应，有利于梗塞边缘区缺血心肌的氧供，从而限制梗塞面积的扩大。合并严重充血性心力衰竭、肺水肿或有机械性并发症的病人，单纯鼻导管吸氧难以纠正明显的低氧血症，如有条件常需尽快气管插管，进行机械通气。
目前缩小梗塞范围的治疗措施有哪些?
目前，缩小梗塞面积的治疗措施主要有：
(1)最有效的首选措施为及时恢复冠脉血流，即急性心肌梗塞的溶栓治疗，急诊PTCA及急诊冠状动脉搭桥术，可有效地挽救濒死心肌，缩小梗塞范围。
(2)β受体阻滞剂应用：早期应用β受体阻滞剂，可显著降低心肌耗氧量，改善心肌血流的分布。此外，还可延长心肌舒张期，增加冠状动脉内血液流向损伤区域，以减少或避免造成心肌不可逆性的损伤。
(3)血管扩张剂应用：如硝酸甘油静滴，通过减轻心脏负荷，改善侧枝循环，改善心肌梗塞时的左室功能，增加心输出量，降低充盈压，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量而缩小梗塞面积。
上述治疗措施的尽早及合理应用，对于缩小梗塞面积，改善预后具有重要意义。
急性心肌梗塞如何进行抗凝治疗?
急性心肌梗塞早期应用抗凝剂和血小板抑制剂的目的为：①预防早期再梗塞或梗塞面积扩大，降低死亡率；②预防心室附壁血栓及动脉栓塞的发生；③预防深部静脉血栓形成和肺动脉栓塞；④预防心肌梗塞晚期的再梗塞和死亡。
一般来讲，对于所有未接受溶栓治疗的重症急性心肌梗塞患者如无禁忌症，在入院时可给予皮下注射肝素钙50～75mg(5000～7500IU)每12小时一次或静脉注射肝素5000IU，再持续静脉滴注600～800IU/小时，3～5天。使凝血时间保持在正常对照的1～1.5倍。同时口服小剂量阿斯匹林160mg/日，凡能耐受阿斯匹林的患者均应长期服用。对于前壁心肌梗塞，超声心动图发现有附壁血栓形成者，应改用华法令长期口服。
溶栓治疗的病人，由于使用溶栓剂的不同，抗凝剂治疗开始的时间不一。对于静脉输注tPA 由于其半衰期短、在应用同时立即使用肝素抗凝。对于使用尿激酶或链激酶者，常在药物输注后待PTT或ACT恢复至对照值2倍以下，纤维蛋白原恢复至大于100mg/ml时应用。
对于有出血倾向，有活动性的溃疡、脑出血病史、血压高于24/14 7kPa(180/110mmHg)、严重肝肾疾病及癌症病人等应忌用。
急性心肌梗塞需要紧急处理的并发症有哪些?
(1)心力衰竭和心源性休克：急性心肌梗塞后发生泵衰竭主要因心肌坏死造成，当左室心肌功能丧失面积达25%以上，临床常出现心功能不全，当面积大于40%以上时，则表现为心源性休克。主要表现为呼吸困难和血压下降。
(2)乳头肌功能不全和乳头肌断裂：为乳头肌缺血、梗塞或坏死所致。均可造成严重的二尖瓣返流。乳头肌断裂常引起致命的后果，急需外科手术治疗。
(3)室间隔穿孔、心室游离壁破裂：二者死亡率极高，均需及时进行手术治疗。
(4)室速、室颤或严重的房室传导阻滞。
何谓心脏起搏，急性心肌梗塞在哪些情况下需要起搏治疗?
人工心脏起搏是通过人工心脏起搏器，用特定频率的脉冲电流，通过导线和电刺激心脏代替心脏的起搏点引起心脏搏动的治疗和诊断方法，主要用于治疗缓慢心律失常，也可用于治疗快速心律失常。人工心脏起搏器是由脉冲发生器、电池和电极导线三部分组成。起搏脉冲发生器有形成或发放起搏脉冲的作用，往往称之为起搏器，而将上述三部分合称为起搏系统。
起搏分为永久性起搏与临时性起搏，从血流动力学的观点出发又将常用的起搏器分为单腔起搏器与双腔起搏器：①单腔起搏器主要包括固定频率型起搏器(VOO、AOO)、心室同步型起搏器(VVT、VVI)，及心房同步型起搏器(AAT、AAI)②双腔起搏：心房同步心室起搏(VAT)、心房同步心室抑制型起搏器(VDD)及心室抑制型顺序起搏器(DVI)、全自动型起搏器(DDD)；③其它类型起搏器有程序控制起搏器、频率应答式起搏器、抗快速心律失常起搏器及埋藏式自动转复除颤器(ICD)。
急性心肌梗塞可发生传导系统不同部位的阻滞，一般认为，急性心梗时发生Ⅲ度或Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞伴晕厥，或严重心动过缓影响心排出量和/或使用抗心律失常药物受到限制时，应进行临时起搏。但在进行心脏起搏前应先用药物治疗并严密观察心律。这是因为仅急性前壁心梗进行心脏起搏并不能改善其预后，下壁心梗时多数房室传导阻滞对阿托品反应良好，常可自行恢复。经上述处理病人反应不佳时，应果断进行临时心脏起搏。其适应症包括：①Ⅱ 度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞，QRS波增宽或出现心室停搏者；②Ⅲ度房室传导阻滞心室率小于50次/分，伴有低血压或心力衰竭者；③Ⅱ度房室传导阻滞合并频发室早、室速须使用抗心律失常药物者；④急性心梗并发缓慢窦性心律失常，如窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止、交界区逸搏心律等，伴有周围灌注不足或出现心功能不全者，经静脉给予阿托品、654 2或异丙基肾上腺素等处理效果不佳，且心室率小于40次/分者均应及时进行临时起搏。心脏临时起搏常选用右心内膜起搏，一般在起搏，1～7天后多数病人可渡过危急阶段，仅少数病人在观察2～3周后需安置永久起搏器。
心肌梗塞后需永久心脏起搏的适应症有：①持久的窦房结功能障碍；②梗塞后持续性高度房室传导阻滞；③双束支阻滞伴间歇Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。
急性心肌梗塞并发心源性休克诊断依据有哪些，如何与低血压状态相区别?
心源性休克是指直接由心室泵功能产生损害而导致的休克综合征。急性心肌梗塞时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血功能显著降低，可并发心源性休克。其诊断依据为：①确诊为心肌
急性心肌梗塞时，心功能如何分级和分型?
目前，对急性心肌梗塞并发心力衰竭的严重程度及血液动力学特点有两种分类方法：一种是Killip分级，主要根据临床症状和体征来判定。另一种是Forreoter分型，主要根据血液动力学检查结果来判定。
(1)Killip分级方法：临床上普通采用，简便易行。I级是指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；Ⅱ级指有轻度至中度的心力衰竭，肺罗音听取范围小于两肺野之50%，出现第3心音，静脉压升高；Ⅲ级指有重度心力衰竭、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野的50%；Ⅳ级为心源性休克的患者。
(2)Forrester分型：
Ⅰ型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征，
心脏指数CI＞2.2L/(min·m2)，肺毛细血管楔压PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。
Ⅱ型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症
状，为常见的临床类型，此型早期也可无明显临床表现，CI＞2.2L/(min·m2)，PCMP＞2.4kPa(18mmHg)。
Ⅲ型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫
绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足者，CI≤2.2L/(min·m2)，PCMP≤2.4kPa(18mmHg)。
Ⅳ型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞、CI≤2.2L/(min·m2)，PCMP＞2.4kPa(18mmHg)。
在这两种分类方法中，Ⅱ级或Ⅱ型以上者属于心力衰竭。根据Killip分级，临床上诊为心力
衰竭者约73%有血液动力学异常。而按Forrtster分型有血液动力学异常的患者中约78%有心
力衰竭的临床表现。由此可见，两种分类方法大体上一致。但约1/4的病例不大一致。特别
是ForrtsterⅢ型占有特殊的位置。约半数无心衰的临床征象，可能属于低排血量综合征。
无论根据Killip分级还是Forrtster分型，心力衰竭的轻重程度与病死率的增加是一致的，
特别是Killip IV级大约有80%、Forrtster IV型中有65%的患者死亡。
Forrtster心功能分型对决定急性心肌梗塞治疗方针有什么参考价值?
Forrtster心功能分型既可估计病人的预后，又可提示心肌梗塞伴有心力衰竭的治疗方针，并用于疗效判定和治疗监测。Ⅰ型因没有肺淤血及低心排血量，故不需要治疗心功能不全。应保持安静，同时给予试行吸氧及加镁极化液等一般治疗。血压高时，为降低心肌对氧的需求，给予降压治疗。为了缩小梗塞范围，同时用小剂量的β受体阻滞剂如氨酰心安、美多心安等。Ⅱ型因有肺淤血，为了降低肺毛细血管压，可用利尿剂如速尿，或血管扩张剂如硝酸甘油和硝普钠。利尿剂通过肾脏排钠排水使有效血容量减少，PCWP下降，肺淤血缓解。另一方面利尿剂可使左室舒张末容量减少，右室舒张压降低，心肌耗氧量减少，有利于缺血心肌恢复功能。但利尿不可过度，如有血液动力学监测，PCWP不应低于14mmHg。血管扩张剂降低PCWP，减轻肺淤血效果确切，但必须从小剂量开始逐渐加量，体循环动脉平均压必须大于9.33kPa(70mmHg)，以免引起心肌灌注不良，加重缺血和坏死。Ⅲ型没有肺淤血，但心搏量减少。对低血容量者治疗应补液扩容，使PCWP在1.6～2.4kPa(14～18mmHg)，此时血压恢复正常，临床症状改善。补液应首先使用胶体液、血浆或血浆代用品。对迷走神经张力过高者出现严重的窦性心动过缓、房室传导阻滞，若用阿托品无效，可给予临时起搏维持心率，则心搏量也可增加。对右室梗塞者也应首先扩容，无效者可给正性肌力药物治疗。
Ⅳ型既有肺淤血又有心搏出量减少，是最严重类型的泵衰竭。药物治疗应联合使用正性肌力药物和扩血管药物，改善左室作功、减轻肺淤血、增加心排血量，确保重要脏器灌注。
怎样降低急性心肌梗塞的死亡率?
目前，我国的冠心病发病率有逐年增高的趋势，急性心肌梗塞的发病率也相应增多。因此，如何降低其死亡率的问题，已愈来愈受到重视。为降低急性心肌梗塞的死亡率，应从下列几方面进行：
①早期诊断：由于心电图检查在心肌梗塞的最初几小时或呈非典型诊断性表现，故心肌梗塞的早期诊断主要靠临床判断，要注意，不要误诊或漏诊。
②抓紧时间就地即刻抢救：及时嘱患者绝对卧床、监测心率、心律、心音及血压，清淡饮食，保持大便通畅。彻底止痛，通常给予吗啡或度冷丁，但必须注意这些药物可引起低血压、心动过缓、心排出量减低与呼吸抑制，这都是促发心律失常的因素；同时还可导致神志模糊等，对判断是否并发心源性休克不利，除非疼痛非常剧烈，一般情况下最好不用。有心律失常给予即刻治疗，尚应注意有无心源性休克与充血性心力衰竭，如有则应就地抢救，不宜过早搬动病人。
③氧气治疗：要注意给予高浓度氧吸入能增加周围血管阻力、降低心排出量、减少冠脉血流量，长期给予可引起局灶性心肌坏死与肺水肿，故除非有并发症(如心律失常、休克、心力衰竭等)时，吸氧的浓度，最好不大于40%，且以低流量(＜6升/分)鼻管或面罩给氧为宜。
④积极预防和处理并发症：针对心律失常类型，心源性休克与充血性心力衰竭等给予相应的
处理，缩小梗塞面积，防止梗塞扩展。
⑤抗凝、溶栓剂的应用：尤其是溶栓剂的应用越早越好。
⑥休息问题：目前主张除非有并发症，不宜长期卧床。因为长期卧床后，病人体力衰退，当病人起床活动时，可产生血管减压反应或引起血栓性静脉炎。卧床时间2周为宜，3周下床活动。
⑦发病后，嘱病人清淡饮食，不宜过饱，因过饱引起胃冠反射与迷走神经兴奋可使病人突然死亡。
急性心肌梗塞时为什么强调早期活动，早期活动的指征是什么?
急性心肌梗塞梗塞灶的病理改变在显微镜下观察可以发现早期心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合。基于上述的病理改变，急性心肌梗塞患者要充分卧床休息，以减少心肌的需氧量，同时使坏死的心肌进行修复，以期达到梗塞愈合。休息的时间一般来说依梗塞面积的大小需4～8周，这种休息包括体力和脑力的充分休息，但也绝非在床上丝毫不动。心肌梗塞早期活动的指征是什么呢?一般说来，若无心力衰竭及休克，梗塞的面积也不大，应主张早期活动。在ST段恢复到等电位线和T波例置由最深慢慢变浅后(大约病后两周)，就可以坐起来在床上活动，如吃饭、饮水、服药等。在绝对卧床阶段，可做卧位的肢体主动与被动的活动，病后第三周末可离床在室内活动，病后第四周末可离开病室到走廊、厕所等处作近距离活动。早期活动可以减少血栓形成的机会，同时可使各脏器及器官的功能维持正常状态。若长期卧床不起，一则增加血栓形成的机会，二则会出现组织、脏器废用性萎缩。所以，急性心肌梗塞在无并发症、梗塞面积不大的情况下，应当早期活动；反之，休息时间可适当延长。
急性心肌梗塞患者在活动后如果没有什么不适，可于恢复期后即第7～9周开始逐渐增加活动量，大约6个月以后即可恢复轻工作。反之，若活动后反复出现心绞痛、心动过速、血沉增快，心电图有明显改变，或出现冠状动脉供血不足加重的图形，或出现再梗塞以及心衰等，则应延长卧床时间，以保证心肌梗塞部位能充分愈合。
急性心肌梗塞病人常合并哪些心律失常，应如何处理?
统计学数字表明，心肌梗塞急性期，有75%～95%的病人合并各种类型的心律失常。国内有些专家从临床处理角度出发，将心梗急性期常发生的心律失常分为四大类，现分述如下：
(1)致命性心律失常。如心室颤动、心室停搏、高度房室传导阻滞等。必须紧急抢救，及时电击除颤、安置人工起搏器及应用药物治疗。
(2)严重影响血液动力变化的心律失常。这些心律失常，可加剧病情恶化，如心房颤动、室性心动过速等。应当用药物或机械措施及时转复。
(3)促发严重心律失常的异位早搏。如R波落在T波上(Ron T)的室性早搏，对这类早搏须及时识别，积极处理。
(4)良性、可逆的心律失常。如偶发的房性或交界性早搏，室上性心动过速、过缓，Ⅰ度房室传导阻滞等。对这类心律失常可不作特殊处理，应继续临床观察。
急性心肌梗塞时心律失常如何治疗?
心肌梗塞时出现的心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。
(1)一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即给予利多卡因治疗，利多卡因50～100mg静脉注射，每5～100min重复一次，至早搏消失或总量达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持。情况稳定后改用口服美西律150mg、普鲁卡因酰胺250～500mg或妥卡律600mg，每6小时一次维持。对持续性室性心动过速伴心功能不全、低血压、休克或阿斯氏综合征者，应立即施行直流电复律，然后用利多卡因1～3mg/min静脉滴注维持。加速性室性自主心律多见于下壁和侧壁心肌梗塞病人，多数属良性，一般不需特殊处理，但少数可引起室颤，故持续存在的加速性室性自主心律可考虑用阿托品0.5～1mg静注。
(2)发生心室颤动时，如有条件，尽快采用非同步直流电除颤；对伴有心功能不全及/或心源性休克的，除直流电除颤外，积极治疗心功能不全和心源性休克，但这类病人预后差。
(3)房室传导阻滞：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞时，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。如果用激素及其他治疗，房室传导阻滞无改善的，考虑安装永久的人工心脏起搏器。
(4)室上性快速心律失常：药物治疗无效时，可考虑用同步直流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
(5)窦性心动过缓：对窦缓合并低血压或心衰、或因心排出量不足发生昏厥或头晕、黑蒙时，可考虑用阿托品静注。
(6)窦性心动过速：治疗主要是去除病因，止痛、解除紧张情绪、补充血容量、纠正低血压、改善心功能等，对属于交感神经亢进者，可考虑选用小剂量的β 阻滞剂。
急性心肌梗塞并发心源性休克的治疗措施有哪些?
临床上根据休克是纯属于心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素，给予分别处理。
①补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺楔嵌压低者，用低分子右旋糖酐或5% ～ 10%葡萄糖液等静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞1.77kPa(18cmH2O)，肺楔压＞2.0 ～2.4kPa(15～18mmHg)，则应停止。但右心室梗塞时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
②升压药或血管扩张剂的应用：当补足血容量后，血压仍不升，收缩压＜90mmHg(12kPa)而肺楔嵌压和心排出量正常，病人四肢温热者，提示低排低阻，周围血管张力不足，可予多巴胺(4～10μg·kg-1/min)或用多巴酚丁胺(5～15μg·kg-1/min)静滴，无效可用间羟胺、去甲肾上腺素静滴，滴注时注意观察血压，根据血压变化调整滴速；如果补足血容量后，血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩致四肢厥冷、皮肤苍白或紫绀、出冷汗、烦躁、脉压差小、尿少等，为低排高阻现象，可用血管扩张剂，最常用硝普钠(15～１００μg/min)，亦可用硝酸甘油、酚妥拉明。亦可联合应用多巴胺或多巴酚丁胺。
③纠正酸中毒：休克状态常有代谢性酸中毒，酸中毒可降低心肌收缩力，引起心律失常，故常用5%碳酸氢钠100～200ml静滴。
④糖皮质激素应用：经补液及升压药物应用酸中毒纠正后，症状仍无好转者，可考虑用地塞米松、强心甙。但一般激素应用不超过72小时。
⑤上述治疗无效时，可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行坏死心肌切除和主动脉冠状动脉旁路移植手术。
急性心肌梗塞伴心力衰竭时如何治疗?
心力衰竭是急性心肌梗塞常见的并发症之一，主要是急性左心衰竭。
(1)一般治疗措施：主要有①绝对卧床休息：对于急性肺水肿病人宜采取半卧位，两腿下垂以减少下肢静脉回流，降低心脏前负荷，同时由于坐位时横膈下降有利于肺的换气功能。② 供氧：采用间歇或连续面罩加压供氧较鼻导管供氧为好。③酌情应用消泡沫剂：降低肺泡内液体表面张力，减少或消除泡沫的作用。④镇静：紧张和烦躁病人酌情应用安定、苯巴比妥钠等。
(2)应用吗啡或度冷丁：吗啡对心梗病人不仅能止痛、镇静，且能扩张周围血管，增加血管床容量，降低肺毛细血管压力，从而减轻前后负荷，达到“药物放血疗法”的效果。此外，吗啡能阻断交感神经反射，抑制呼吸中枢过度兴奋，能减轻烦躁不安、呼吸困难和焦虑等自觉症状，对心梗并急性左心衰是首选药物之一。一般剂量为皮下或肌注吗啡5～10mg，或静推3～5mg，对下壁心梗、心动过缓或Ⅱ至Ⅲ度房室传导阻滞、高龄、体弱、有慢性呼吸道疾病者忌用或减量慎用。度冷丁与吗啡作用相似，但作用较弱，对呼吸抑制作用轻，一般剂量为50～100mg肌注，必要时隔3～4小时以上重复1～2次。
(3)合理使用血管扩张剂：一般选用原则是若以肺充血、肺水肿为主，左室舒张末压明显增高而无明显周围灌注不足者，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油。如果心搏出量降低，周围灌注不足，而肺充血不严重者宜用小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、巯甲丙脯酸。若急性肺水肿并外周血管阻力明显增高者，可用苄胺唑啉。若心脏前后负荷均增高，可选用硝普钠。血管扩张剂应在足够的有效血容量前提下使用。若用药后血压下降＞20mmHg(2.67kPa)者应减量或停药，血压过低，可酌用升压药，如多巴胺或间羟胺。
(4)利尿剂的合理使用：通过快速利尿减少血容量以降低前负荷，适用于急性肺水肿者，对右室梗塞则不宜使用。一般选用速尿、利尿酸或丁尿胺。注意水、电解质平衡，防止心脏前负荷不足。
(5)正性肌力药物的应用：心梗病人心衰不同于其他心衰，首选吗啡、利尿剂和血管扩张剂，而正性肌力药物仅作为三线药物。如需用，首选非洋地黄类制剂，尤其在头24小时。常用的有①β受体兴奋剂：如多巴胺和多巴酚丁胺，如心输出量低，左室舒张末压高，体循环阻力正常或低下，特别是合并低血压时宜选用多巴胺；而心输出量低，左室舒张末压高、体循环阻力正常者，宜选用多巴酚丁胺。多巴胺20～40mg于液体中静点，0.5～1.0μg/(kg ·min)，可渐增至2～10μg/(kg·min)；多巴酚丁胺20～40mg于250ml～500ml液体中静脉滴注，静速2.5～１０μg/kg/min。②磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农。氨力农每次静注0.5～.4mg/kg；米力农每次静注2～8mg。
(6)改善心肌代谢、营养心肌药物：如1，6二磷酸果糖、细胞色素C、辅酶Q10、肌苷等。
(7)其他治疗措施：控制心律失常、纠正酸碱和水电解质失衡。有条件可施行主动脉内气囊反搏术或行冠脉搭桥术。
右室急性梗塞如何治疗?
(1)一般处理同左心室梗塞。
(2)右室梗塞引起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭的表现时，宜用扩容药物，如快速静脉滴注右旋糖酐，以增加右室舒张末压及右—左房的压力阶差，增加左室充盈压，提高左室排出量。在24小时内可静脉滴注液体3～6升，直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达2.0～2.4 kPa(15～18mmHg)。如果此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。强心剂首选多巴酚丁胺3～15μg/(kg·min)(多巴胺收缩肺血管应慎用)，亦可用氨力酮和米力酮。
(3)在补液扩容和儿茶酚胺的应用下可小剂量应用硝普钠25～50μg/min或酚妥拉明0.1mg/m in或硝酸甘油静滴以降低肺血管阻力，但要监测血压，根据血压调整滴速。
(4)伴有房室传导阻滞者可用左房起搏或房室顺序起搏可改善血液动力学。
为什么急性心肌梗塞时洋地黄类药物要慎重应用?
①急性心肌梗塞时血中儿茶酚胺浓度增高而心肌的应激性增高，常伴有低血钾，洋地黄增加缺血心肌的应激性，可能导致或加重心律失常。②洋地黄类药物可增加心肌收缩力和外周阻力，因而增加了心肌耗氧量，可使梗塞面积扩大。③大面积心肌梗塞并发严重心衰者，存活心肌数量少，洋地黄难以发挥有效的正性肌力作用。④由于洋地黄不能增加梗塞心肌的收缩力，而非梗塞心肌的收缩力增强，这可加重心肌的反向运动，反而使心排出量下降，增加心肌耗氧量。⑤使梗塞区心肌和非梗塞区心肌的矛盾运动增强，有导致心脏破裂和附壁血栓脱落的可能。⑥再发性急性心肌梗塞，原已有瘢痕组织形成，洋地黄加强非梗塞心肌收缩的同时，有可能加重心肌损伤。目前多主张：①急性心肌梗塞发病6小时内禁用洋地黄。②发病24小时内发生心衰(除非伴室上性快速心律失常者)，尽可能使用其他药物，如血管扩张剂、利尿剂等。对有室上性心律失常者，尽量选择其他抗心律失常药物，必要时可选用小剂量西地兰静推，在短时间内使过快的心室率降低。③发病24小时后，确有充血性心力衰竭的，可试用非洋地黄类强心药物，或用洋地黄常用剂量的二分之一。
急性心肌梗塞时为什么不要饱餐，并发腹胀、便秘时应如何处理?
消化系统的消化、吸收和排泄功能，主要靠消化系统各部之间以及消化系统与其他系统之间的密切配合。胃肠受迷走神经和交感神经的支配，进食后迷走神经兴奋，胃肠运动功能增加，但心脏亦受植物神经系统的影响，迷走神经兴奋引起窦房结节律减低，甚至停止活动，引起心跳停止，此外迷走神经兴奋可使冠状动脉收缩。正常情况下，胃肠道的血管分布极其丰富。进食后，由于消化及吸收的需要，心输出量增加，腹腔脏器处于充血状态。但是，在急性心肌梗塞时，心脏泵功能受到影响，心肌坏死、缺血，在此基础上，如果饱餐，一方面因心脏输出量增加而加重心脏负担；另一方面因过饱使胃部膨胀，横膈上移，进一步影响心脏功能。同时，可引起胃冠状反射，使冠状动脉收缩，引起冠状动脉供血不足，加重心肌缺血、缺氧。更有甚者，因饱餐后迷走神经兴奋而致窦房结节律性减低，可引起心跳停止。故急性心肌梗塞患者，不应饱餐。
对急性心肌梗塞患者，应采取少食多餐，给予清淡易消化的食物。病初2～3天可食流质或半流质，随着病情的好转，逐渐改为软食与普食，强调低脂低盐饮食。同时要注意保持大便通畅，除吃易消化食物外，平时可用番泻叶泡水、服用果导片。若有便秘，可用开塞露、液体石蜡油、缓泻药或用少量盐水、肥皂水低压灌肠。有腹胀者，在病情允许的情况下让患者适当活动，若因消化不良引起腹胀者，可服用助消化药物，如食母生、乳酶生、健胃消食片等；胃肠蠕动功能差者，可服用吗丁啉或西沙比利，用中药大承气汤往往可取得较好的效果。腹胀明显者，可用肛管排气或针灸治疗。
急性心肌梗塞出现便秘怎么办?
心肌梗塞是心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现为持续的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶谱增高以及心电图进行性改变。心律失常、心源性休克及心力衰竭是急性心梗的严重并发症。
心肌梗塞常常在饱餐,特别是进食多量脂肪后,安静或睡眠时,用力大便后发生。用力大便时心脏负荷增加,心肌对氧的需求量增加,使心肌缺乏氧而发生梗塞,因此便秘时用力大便是心肌梗塞发病常见的诱因。
心肌梗塞的治疗原则是保护和维持心功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重的心律失常和各种并发症,防止猝死。因此休息在急性心梗病人尤其显得重要,保持大便通畅,便时避免用力,是心梗病人护理中不可忽视的环节。由于用力大便而出现心律失常、心衰、休克的病例很多,有的病人由于用力大便出现心脏破裂,因此,必须高度重视。
出现便秘时,可给予缓泻剂。中医在急性心梗病人的救治上有其明显优势,根据辨证,适当加入润肠、理气、攻下等药物可解决便秘问题,且可在整体上调节病人的疾病状态,有助于急性心梗病人的恢复。
心肌梗塞病人由于卧床不动,气机郁滞,不能宣达,通降失常,而致腑气不通,排便费力。而排便用力又可加重心脏负担,导致冠状动脉痉挛而加重心肌缺血,扩大梗塞面积,因此,对大便干燥者,除不要用力大便,调整饮食结构外,还可用麻仁润肠丸,或用番泻叶3～6克,开水浸泡代茶,分二次渴完,使大便保持通畅。但通下之品以大便通畅为度,不可峻泻,以免耗伤正气。此药相对来说比较安全,副作用也小,可以较长时间应用。生大黄具有活血破瘀,泄热通腑之功,心肌梗塞的早期常是腑气不降、痰湿中阻,大便燥结,舌苔多向厚腻转化,因而早用大黄 ,以生大黄为佳,使腑气一通,气机调畅,则全身诸症就会较快缓解。应用生大黄以大便通为度 ,不宜大泻。