贫血
郭卜乐 CPO生理健康网 http://www.zgxl.net
贫血是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。
国内的正常标准比国外的标准略低。沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右，男孩和女孩无明显差别。海拔高的地区一般要高些。
贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的，但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少，以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常。相反，大红细胞型贫血时，血红蛋白浓度相对地偏高，而红细胞计数偏低。当失水、水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时，血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度，因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响。此外，在急性大量血管内溶血时，血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白，这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度。在这种特殊情况下，红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度。
贫血的发病率极高，包括缺铁性贫血、巨细胞贫血、再生障碍性贫血和溶血性贫血四种。最常见的是缺铁性贫血，以儿童和孕妇发病率为高。我国7岁以下小儿贫血发生率为40％。
由于正在生长发育期的儿童和妊娠期的妇女，生理上需要较多的铁，而日常食物中又缺乏足够的铁质，所以缺铁性贫血又叫营养性贫血。要为骨髓提供充足的造血物质。只要日常生活和饮食注意调整，贫血是可以预防的。
要保护好“造血工厂”。许多化学性和物理性因素都可损伤骨髓。化学因素如苯、有机砷、抗肿瘤药物、某些抗生素（如氯霉素、链霉素）、磺胺类药物、抗癫痫疾病药物、抗风湿药（如保太松、消炎痛）等；物理性因素如X线、B(12)γ射线、中子等，均可损害骨髓，是造血的大敌。因此，应严格执行防护措施，遵守操作规程，尤其不可滥用对造血功能有害的药物，还应避免不必要的X光照射。
失血也是导致贫血的重要原因，因此，对各种失血性疾病，如钩虫病、痔疮、功能性子宫出血等，应积极进行治疗。
贫血是指一定体积的血液内红细胞数量和血红蛋白含量低于正常范围。贫血是一种综合征，可出现于许多疾病。形成贫血主要有三类原因：造血功能不良（常由于干细胞缺陷、造血原料不足、骨髓受到外来细胞或物质侵占等原因）、红细胞过度破坏及失血。血红蛋白为输氧的载体，故贫血后可发生全身组织缺氧症状，如头晕、乏力、食欲不振、心悸，活动后易气急等。
凡贫血患者必须在查清原因后再对症下药。
【处方】
1．贫血的原因很多，应仔细检查病因才能对症下药，不要自己随便吃“补血药”。
2．贫血病人不可偏食，注意经常进食含铁及叶酸丰富的食物，如绿色蔬菜、蛋、肉、鱼、水果等。
3．小儿生长发育期和妇女妊娠期、哺乳期造血物质需要量大，应加强营养，如食物补充不够，可在医生指导下口服铁剂和叶酸。
4．月经量过多的妇女也要及时补充铁剂，应查明有否妇科疾病，先治好妇科病，堵住出血漏洞，贫血才能恢复。有痔疮出血或钩虫病的病人，应及时治疗，否则长期慢性出血也会导致缺铁性贫血。
5．胃、小肠手术后病人，慢性胃炎胃酸减少者会引起造血因子缺乏，应注意检查，如发现有贫血应积极治疗。
6．老年人发生贫血一定要去医院查清病因，以防遗漏肿瘤性疾病。
贫血是指循环血液中红细胞数和血红蛋白量低于正常。我国正常人红细胞数男性为 400～550万／立方毫米，女性为350～500万／立方毫米；血红蛋白男性为12～16克% ，女性为11－15克% 。一般认为男子红细胞数低于400万／立方毫米，血红蛋白量低于12克% 女性红细胞数低于350万／立方毫米，血红蛋白量低于10．5克%为贫血。
红细胞内除水分外主要含血红蛋白，所以血液里红色。血红蛋白的主要功能是输送氧和二氧化碳。贫血时红细胞数明显减少，运载氧气的能力减弱，结果使组织细胞缺氧，引起贫血的各种症状：苍白、头晕、耳鸣、记忆力减退、四肢软弱无力、食欲不振、腹胀、活动后气息、心跳加快、心脏搏动增强等；严重者可引 起贫血性心脏病、心力衰竭。
贫血症状的轻重主要取决于贫血的程度和产生贫血的原因和速度，产生贫血的速度越快症状越严重，而缓慢出现的贫血由于人体的适应和代偿，症
状相对要轻得多。贫血可由多种原因引起。要了解贫血的原因，必须先了解红细胞在体内不断更新的过程。红细胞在循环血液中的寿命大约为120天，衰老的红细胞主要在脾脏内被清除。骨髓是成人制造红细胞的工厂。幼稚红细胞在骨髓内发育成长，成熟后不断被输送到血循环里，保持循环血液中红细胞和血红蛋白量的恒定。因而红细胞生成减少或红细胞损失过多则是产生贫血的两大原因。
1．红细胞生成减少骨髓造血功能减退，可引起再生障碍性贫血或单纯红细胞性再生障碍性贫血；骨髓被异常组织侵害，引起骨髓病性贫血；造血原料缺乏，如缺铁性贫血，营养性大细胞性贫血。
2.红细胞损失过多各种原因引起的红细胞寿命缩短，过多、过速地破坏，即产生溶血性贫血；失血过多引起失血性贫血。此外，慢性感染、肿瘤、肾炎、尿毒症、肝病、内分泌功能减退等均可伴有贫血症状，这类贫血称继发性贫血。正因为贫血可由多种原因引起，因此必须查明每个病人发生贫血的确切原因，才能得到合理的治疗。万能的补血药物是不存在的。
贫血是指在单位体积血液中，红细胞数、血红蛋白含量及红细胞比积低于正常值。临
床症状可根据贫血发生的速度和程度而有所不同。发病急、程度重者常提示有急性失
血或溶血；起病缓慢者常提示造血原料缺乏或慢性失血。其主要症状有皮肤粘膜、口
唇、指甲苍白，神疲乏力、头晕、耳鸣、嗜睡、记忆力减退等。严重时可出现心慌、
气短，甚至心脏扩大等。
养生指南:
一.防治病因：积极治疗原发疾病，包括病因治疗。对有失血表现的如月经过多、消
化道急慢性出血、钩虫病、痔疮出血及造血不良，如吸收铁、叶酸、维生素Ｂ12障
碍等应及时查明原因，补充造血原料，采取必要的治疗措施。对溶血性贫血应了解诱
因积极预防，如输血、饮食蚕豆、某些药物等，努力避免致病因素，脱离某种环境或
不作剧烈运动。对造血系统有损害的药物，如抗肿瘤药，应严格控制剂量及治疗期限。
与人体过敏体质有关的药物，如氯霉素、他巴唑、水杨酸类、消炎痛、冬眠灵等，亦
应引起重视，慎用此类药物。对从事Ｘ线及放射性工作的人员，应加强安全防护，定
期检测血象。开展对病毒性肝炎及其他病毒感染的防治工作，可减少部分由病毒感染
引起的贫血的发生。
二.劳逸结合：对溶血性贫血，慢性轻、中度者可适当活动，重度者应卧床休息1至2
星期，待症状缓解后可起床活动，逐渐增加活动量。对造血原料不足如缺铁性贫血、
巨细胞性贫血可根据病情减轻工作，进行适当的体育活动，如散步、练功十八法、鹤
翔桩气功等，严重时可考虑卧床休息。对造血障碍性贫血根据病情如血红蛋白低于5
克时，应卧床休息，并保持居室清洁，避免探视，严禁接触感冒者，防止交叉感染而
加重病情。恢复期应注意适当休息与活动。运动量以活动后不感觉心慌、气短、疲劳
加重为度。要保证充足的睡眠，以利于身体健康的恢复。
三.饮食调摄：饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因
某种营养素的缺乏而引起贫血。要富有营养及易于消化。饮食应有规律、有节制，严
禁暴饮暴食。多食含铁丰富的食物，如猪肝、猪血、瘦肉、奶制品、豆类、大米、苹
果、绿叶蔬菜等。多饮茶能补充叶酸、维生素Ｂ12，有利于巨细胞性贫血的治疗。
但缺铁性贫血则不宜饮茶，因为饮茶不利于人体对铁剂的吸收。适当补充酸性食物则
有利于铁剂的吸收。忌食辛辣、生冷不易消化的食物。平时可配合滋补食疗以补养身
体。
葡萄酒可治疗贫血
适量饮点葡萄酒，有助于恢复健康。因为酒中含有多种维生素，如维生Ｂ１、
Ｂ２、、Ｃ及Ｂ１２等，都是人体所不可少的。
治肾性贫血先健脾
2001年5月24日9:34:0 新华网
肾性贫血是指慢性肾功能衰竭导致的贫血。当血清肌酐超过3.5毫克／100毫升时，绝大多数病员会出现贫血。
主要是因为：
①肾脏产生促红细胞生成素减少；
②血中存在抑制红细胞生成的物质；
③营养不良，缺铁或叶酸等。
因此，治疗肾性贫血除治疗肾脏病外，应视病情酌补铁剂或叶酸，重则合并使用促红细胞生成素等。
肾性贫血按中医辨证多为气阴两虚、脾肾气虚、脾肾阳虚型，与脾肾两脏有关，因此治疗肾性贫血常需要健脾生血。
中医学认为，“脾为生化之源”，“脾为后天之本，肾为先天之本”，“以后天补先天”，只有健脾和胃，增强机体对饮食中营养物质的消化吸收，血液才得以正常生成。脾气健旺，肾脏才得以充养。
贫血的初步检查
(12月7日10:34)
Ｑ：发现贫血，初步要做什么检查？
Ａ：经常有人因为验血时无意中发现自己有贫血的情形而前来门诊就医检查，这时候医师通常会重复检查一次完整血球计数(CBC)，并且加上网状红血球计数(reticulocyte)与大便潜血检查(FOBT, Fecal Occult Blood Test)。
网状红血球计数如果过高，代表红血球制造速度上升，可能有溶血性贫血或急性出血的情形，需要进一步追查原因。
如果发现大便潜血呈阳性反应，代表消化道出血，医师会进一步安排胃镜或直肠镜，寻找出血的位置与原因，并加以治疗。
大便潜血反应如果呈现阴性反应，而且仍然有贫血情形，则看红血球容积(MCV)的大小来分析贫血的种类，予以对症治疗。
红血球容积如果小于80fL，就称为小球性贫血，最常见原因为缺铁性贫血，需要再检查血清中的铁质(Fe)、总铁质结合容量(TIBC)与铁蛋白(ferritin)。如果确定为缺铁性贫血，则补充铁剂。
红血球容积如果大于100fL，称为大球性贫血，常见原因为维生素B12缺乏、叶酸缺乏与甲状腺功能过低，需再检查血清中的维生素B12、叶酸与甲状腺刺激素(TSH)，若有不足情形，则给予补充。
如果上述检查结果都正常，需排除慢性疾病、肾功能异常、遗传性贫血与癌症等情形。
如果持续贫血，一直找不出贫血的原因，就需要转诊，给血液科医师深入检查。
中医谈贫血防治
2001年5月14日15:14:0 光明网 胡运莲
提起贫血的防治，大家可能首先想到的是食疗，进食营养丰富的食物，如黑木耳、动物肝脏、豆制品、瘦肉、鸡蛋、芝麻、乌鸡、桂圆等，用西药（铁剂、叶酸、维生素B 12），输血（全血、浓缩红细胞等）。其中输血疗效最好，但不能常输，而且有传染肝炎、艾滋病及发生输血反应之忧患，只适于重症及严重失血后贫血；西药疗效也好，作用也快，但有的副作用较大，难以坚持，而且只是治标；食疗不受时间、地点的限制，但只适合预防，若有肠胃疾病，影响消化吸收，其作用则大打折扣。
有没有一种行之有效而且易坚持、副作用小的办法呢？
中医学认为：“脾为后天之本，气血生化之源”，用现代医学语言解释即为：脾具有对饮食中营养物质进行消化吸收的功能（相当于西医学中整个消化系统的功能），而饮食营养物质能为机体血液的生成提供必需的物质基础，此谓脾的生血功能。若脾的功能减弱，则血液生成乏源，即会出现贫血，使机体和各种功能活动受到相应的影响，这与临床上因食欲不振、胃肠病变而摄入不足或吸收不良所致贫血患者绝大部分存在不同程度的脾虚相吻合，因此，脾虚在贫血的发生中占有相当重要的地位。
根据中医学“治病求其本”的原则，健脾则利于贫血的恢复。脾还具有“统摄血液”即统摄血液于脉管中而不致外溢的作用，脾虚则脾失统摄，血溢脉外，脾健则血不溢脉外。对于那些因月经过多、胃肠出血等所致贫血者，健脾除具有补血的作用外，还具预防出血和“止血”的作用。“脾旺四季不受邪”，即脾功能健旺则可抵抗疾病侵扰而不患病。现代药理研究表明大多数健脾药均有不同程度的提高免疫机能作用。
因此，服用健脾之中药可从根本上防治贫血。如果煎煮中药不方便，也可选用健脾生血颗粒等中成药或中西药复合制剂长期服用。（湖北中医学院附属医院内科副主任医师）
人老何以多贫血
杨荐(May 18, 2000, 10:32 AM)
据调查，60岁以上的老年人70％都有不同程度的贫血。贫血是一种症状，不是独立疾病，可由多种原因引起。
老年人贫血一般表现为：面色苍白、指甲苍白、耳鸣、怠倦、乏力、食欲不振、心慌、气短、记忆力减退、精神萎靡等现象，甚至发生心绞痛。因此，对老年人贫血不可等闲视之，应尽早诊治。
老年人的贫血，概括起来有三个特点：
一是恶性循环
老年人某些潜在性或非潜在性的慢性疾病可以造成贫血。由于贫血容易被人们忽视，又会使某些慢性疾病加重，如果不及时治疗，贫血则会愈演愈烈。
二是双向贫血
既可能因血清铁降低，造成缺铁性的小细胞低色素贫血，又可能有营养不良性贫血，即所谓高血色素大细胞贫血。二者兼有者居多。但也有以一种贫血为主的情况。
三是恶性肿瘤
贫血如果发生进行性加剧或经过针对治疗不见效果，则有恶性肿瘤存在的可能，应及时就医。
通过老年人的贫血特别，从中可以看出老年人易发生贫血的主要原因有以下几种：
1、老年人骨髓内的造血组织逐渐被脂肪和结缔组织代替。70岁以后，仅有30％左右的骨髓造血，这是较易发生贫血的根本原因。
2、老年人各种代谢酶开始减少。如三磷酸腺苷等的减少，可使红细胞膜发生改变，这样会使细胞寿命缩短。
3、老年人的性激素分泌减低，如睾丸激素水平下降，刺激骨髓造血的作用也随之下降。
4、老年人常患各种慢性疾病，往往影响造血功能。如慢性肾脏疾病，会导致红细胞激素分泌下降，使红细胞生成不足；风湿性关节炎或类风湿疾病因免疫的因素产生不同程度的贫血；各种慢性感染，会造成铁代谢的紊乱而导致贫血；肿瘤患者到中晚期，几乎必然合并贫血。
5、有的老年人由于偏食，胃肠功能减退，加之进食甚少或有较严重的烟酒嗜好，容易造成营养不良性贫血。
警惕无症状贫血
阚百鸣(March 10, 2000, 03:01 PM)
所谓贫血，是指末梢血液中血红蛋白与红细胞压积较正常减少的一种状态。世界卫生组织规定的贫血诊断标准是血红蛋白成年男性低于130克/升，儿童和成年女性低于120克/升;红细胞压积男性低于39％，女性和儿童低于36％。
当然，十分明显的贫血是很容易被人发现的。外观上，贫血病人看起来颜面灰暗，精神萎顿，眼睑结膜苍白，面色无华。还会经常出现头昏、眩晕、心悸、气短、食欲不振、注意力不集中等典型症状。所以，急性发病的贫血和中度以上的贫血是很容易引人注意的，也便于得到及时诊断和治疗。
但必须注意，除了上述容易诊断的贫血之外，还有相当数量的病人贫血是缓慢发生的，只有在血液检查时方才会发现存在贫血，即所谓“无症状贫血”。正因为病程缓慢，症状潜在，病人对此产生一定的适应代偿能力，所以，容易被人们忽视，往往耽误诊断和治疗。正如专家们指出的，贫血不仅代表着造血系统的功能异常，不只是意味着血液系统的原发性疾病，还往往是恶性肿瘤、肾疾病、类风湿性关节炎及慢性肝脏疾病的先兆表现，特别是在感染性疾病、肾脏病和癌症中并发贫血的几率很高。可以说，通过贫血这一症状追根溯源，十分有利于对恶性肿瘤和肝肾疾病等重病的早期确诊，以防患于未然。那种认为没有心慌、气短、颜面苍白、头昏、目眩等贫血症状也就不会存在贫血的观点是十分有害的。
相对于其它疾病而言，贫血诊断并不困难。最简单的方法是翻起下眼睑观察睑结膜颜色，或是通过血常规检查血红蛋白、红细胞压积和红细胞计数，这在条件简陋的诊所都能办到。一俟诊断贫血，更重要的是应尽早作进一步检查，以期找出导致贫血的根本原因，以判定是造血系统本身的毛病，还是因为其它器官疾病连累所致，从而对因治本，务求根除。如前所述，导致贫血的原因很多，它往往预兆着该系统的严重异常，必须透过现象看本质，继续深入探因。
其实，即使“无症状贫血”也是有蛛丝马迹可寻的，因为贫血一旦形成，血中氧的携带功能就要下降，尽管平静时病人可能无明显不适，但稍作运动，就很容易有心慌、气短、呼吸急促等表现，其它诸如注意力不集中，易于疲劳、耳鸣、头重感等症状也会经常出现。所以，只要细心留意观察，应该是可以尽早发现潜在徐缓的“无症状贫血”病人的。需要特别强调的是，虽然“无症状贫血”看起来不严重，但往往潜伏着严重情况，必须一追到底，不可掉以轻心!
正视孕妇贫血
明义(December 13, 1999, 03:41 PM)
据世界卫生组织的一项调查显示，大约有二分之一的孕妇患有贫血，贫血的主要原因是缺乏铁元素。
南京市妇幼保健院反馈的信息表明，孕妇贫血一般有如下表现：
一是疲倦、头晕、厌食、失眠；
二是皮肤、指（趾）甲床、口唇等部位颜色苍白；
三是皮肤干枯，毛发无光泽，面部出现色素沉着；
四是秋冬季节免疫力下降，畏寒怕冷易感冒。
临床研究发现，贫血孕妇的血红蛋白浓度低，产生的抗体少，巨噬细胞作用减弱，从而使免疫力下降，抗病力差，容易发生感染。另外，孕妇贫血会影响胎儿的生长发育。孕妇贫血会造成胎儿慢性缺氧，从而影响胎儿某些重要器官如大脑组织、神经系统的发育。在儿科门诊常常看到的面色苍白、目光呆板、反应迟缓、身体及智能均比正常婴儿差的新生儿，大多是妊娠贫血的受害者。贫血孕妇分娩时危险性也较大。贫血并发症是孕妇和新生儿死亡的主要原因。
有关妇幼保健专家建议，对孕妇而言，贫血者要治，尚未贫血的要防。孕妇防治贫血，一要注意饮食结构，适当多吃富含铁的食物；二可以在医生指导下有针对性地服用补血类保健品或药物。
可遗传的贫血
王武中(April 21, 2000, 10:32 AM)
贫血为一种十分常见的疾病，通常大多数贫血是营养不良性（如缺铁性）贫血。然而，补充铁剂后仍无法纠正的贫血，即所谓的“不明原因的难治性贫血”中，遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。
遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病，通常是渐渐发病，时轻时重，除了面色苍白、乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外，皮肤、眼球发黄是比较特征性的表现。有黄疸时，小便的颜色也常变黄并加深，严重时尿色可深如酱油。
根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类：
第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去呈凹碟形，当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破，过多的红细胞被破坏，贫血就发生了。
第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血。地中海贫血就是其中的一种，该病在广东的发病率高达5％。地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血；由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。
根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型的甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡，死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大，故又称为“水肿胎儿综合征”。而重型乙型地中海贫血在出生时往往看不出异常，数月后则慢慢出现面色苍白，痴呆型面容，发育不良，并且贫血不断加重，常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平，即使竭力治疗，病孩也难以活到成年。与重型地中海贫血截然不同的是，轻型患者病情很轻，常没有症状或只有轻度贫血，他们的体力、智力、寿命均不受影响。
如果两个患同类的轻型地中海贫血青年结婚，则有1／4的机会生出一个重型的患儿，这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断，以防止重症患儿的出生。
第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的。在红细胞中含有许多酶，这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶，正常的代谢就会发生障碍，红细胞也就容易被破坏。
在这类酶缺乏所致的贫血中，最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症。广东是该病的高发区，约有5％的人患有此病。患有这种病的人平时是健康的，但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后，大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏，而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作，因此又称为蚕豆病。
遗传性溶血性贫血的病因错综复杂，常规的化验常不能明确诊断，对难以诊治的“不明原因贫血”应设法做些特殊检查，以明确诊断，只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。
认识贫血
晓杨(April 19, 2000, 03:13 PM)
贫血，尤其是缺铁性贫血，是人们日常生活中的一种常见病。
在医学上，贫血是指血红蛋白浓度低于正常值，即男性低于13g／dl，女性低于12g／dl，孕妇低于11g／dl。一般人往往不会去做定期检测，所以在贫血病的早期，往往会被人们忽略，直到发展成重度贫血，影响到生活及工作时，才会引起重视。但这时治疗，不仅费钱，费力，而且一时难以康复。
其实，在贫血病的早期，有许多症状已表现出来，如对儿童及青少年来说，常表现为厌食偏食、发育不良、记忆力减退、学习成绩差、入睡困难、夜惊夜啼、易发生各种感染、易发烧、感冒、腹泻、头晕、头痛等；而对女性来说，则常常表现为面色苍白或萎黄，嘴唇无血色，头发枯黄无光泽，食欲差并伴有失眠等现象，有的女性又常常会莫名其妙地烦躁，容易发怒，严重者会出现痛经，月经不调。
因此，若是有上述症状者，应当首先考虑到有贫血的可能性。如果掌握了上述对应症状，及时进行自测，就可以有针对性地进行预防或保健治疗了。
参考资料：
什么是贫血?
贫血是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。国内的正常标准比国外的标准略低。沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15％左右，男孩和女孩无明显差别。海拔高的地区一般要高些。
贫血患者红细胞计数的降低与血红蛋白浓度的降低一般是成比例的，但是小细胞低色素型贫血的红细胞计数减少比血红蛋白的减少相对的较少，以致贫血较轻时红细胞计数可以不低于正常。相反，大红细胞型贫血时，血红蛋白浓度相对地偏高，而红细胞计数偏低。当失水、水滞留或急性大量失血后血液总量尚未恢复到正常时，血红蛋白的浓度不能准确反映贫血的真实程度，因此临床上要考虑这些因素对贫血的影响。此外，在急性大量血管内溶血时，血浆内含有较高浓度的游离血红蛋白，这时血红蛋白测定的结果高于贫血的实际程度。在这种特殊情况下，红细胞压积和红细胞计数更能反映贫血的程度。
贫血按形态学可分为几类?
贫血的形态学分类主要是根据红细胞平均体积(MCV)及红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)两项形态学特点，将所有贫血分成正常细胞型、小细胞低色素型、大细胞型三种。
(1)正常细胞型贫血：MCV在正常范围内，即80～100fl，MCHC大多在正常范围内，即32%～36 ％，少数可稍低于正常。网织红细胞计数如果很高，可使MCV超出正常范围。属于此类贫血的有急性失血性贫血，再生障碍性贫血，慢性感染、炎症、肾功能衰竭、肝病、内分泌障碍、恶性肿瘤等引起的继发性贫血和大多数溶血性贫血等。
(2)小细胞低色素型贫血：MCV＜80fl，MCHC＜32％。属于此类贫血的有缺铁性贫血，铁粒幼细胞贫血，各种类型的海洋性贫血和某几种血红蛋白病等。
(3)大细胞型贫血：MCV＞100fl，MCHC＞36％。属于此类贫血的主要有各种不同原因引起的叶酸或维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血，以及其他原因或代谢障碍所引起的巨幼细胞贫血等。
这一分类法的优点是从红细胞的形态学特点可以推测贫血的发病机制和可能病因，对于小细胞低色素型贫血和大细胞型贫血的病因估计，帮助特别大。而正常细胞型贫血中包括许多种不同原因、不同机制产生的贫血，这一分类显得过于简单。另外，这一分类要求MCV和MCHC 的测定结果必须准确，一般用电子自动测定仪器测定比较可靠。如用手工操作和离心机等测定血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积，然后再计算MCV和MCHC，误差较大，如有一个数据不准确，即可影响形态学分类的结果和结论。
贫血按发病机理和病因可分为几类?
根据发病机理和病因可将贫血分成红细胞生成减少、红细胞破坏增多为主、失血过多三大类。
(1)红细胞生成减少的贫血又可分成两类：
①骨髓功能衰竭：骨髓造血功能衰竭，若骨髓产生的多能干细胞数量太少，即发生再生障碍性贫血；若定向干细胞缺陷，即可发生纯红细胞再生障碍性贫血；若调节功能障碍，即可发生肾功能衰竭的贫血、内分泌功能紊乱的贫血；以及其他直接原因不明的慢性感染、炎症、恶性肿瘤的贫血，骨髓浸润的贫血。这类贫血大多是正常细胞型的。
②造血所需原料缺乏或利用障碍：缺乏血红蛋白所必需的铁，可发生缺铁性贫血，严重的缺铁性贫血是小细胞低色素型的；虽不缺铁但不能利用，可发生铁粒幼细胞性贫血；起辅酶作用的叶酸、维生素B12等缺乏或利用障碍，以致DNA合成障碍，患者骨髓中的幼红细胞是巨幼细胞性的，所以把这类贫血叫做“巨幼细胞贫血”。这类贫血大多属大细胞型。缺乏的原因可以是摄入不足、吸收不良、需要增加、丧失过多或利用障碍。
(2)红细胞破坏增多为主的贫血，包括各种先天的或后天获得的溶血性贫血。红细胞在形态上可以有明显的异常，但MCV大多仍是正常的，MCHC正常或轻度增高。溶血的原因可以是红细胞先天性的内在缺陷或外来因素对红细胞的损害。
①红细胞先天性的内在缺陷：包括红细胞膜遗传性缺陷、红细胞酶缺乏引起代谢障碍、血红蛋白异常、红细胞对补体过敏。
红细胞膜遗传性缺陷可引起遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘刺细胞增多症、遗传性口形细胞增多症；
红细胞酶缺乏引起代谢障碍，如葡萄糖六磷酸脱氢酶、丙酮酸激酶、磷酸己糖旁路、谷胱甘肽代谢或糖无氧酵解径路中其他酶缺乏所引起的溶血性贫血；
血红蛋白异常，如珠蛋白链结构异常可发生镰形细胞贫血，血红蛋白C、D、E病等不稳定血红蛋白引起的溶血性贫血，珠蛋白链合成减少可引起各型海洋性贫血；
红细胞对补体过敏，则可发生阵发性睡眠性血红蛋白尿。
②外来因素损害红细胞：包括免疫反应、机械损伤。
免疫反应有三种：由自体免疫引起的有温抗体自体免疫溶血性贫血、冷凝集素病、阵发性冷性血红蛋白尿；由药物诱发的免疫溶血性贫血；同种免疫，如新生儿Rh溶血病、新生儿ABO 溶血病、血型不合的输血后溶血病。
机械损伤引起的溶血性贫血，如行军性血红蛋白尿、微血管病性溶血性贫血、创伤性心源性溶血性贫血。
物理因素、化学物质和微生物感染引起的贫血，如烧伤所致溶血性贫血，药物和化学毒物所致溶血性贫血，寄生虫、细菌、病毒感染所致溶血性贫血。
脾功能亢进所致贫血。
(3)失血
失血过多的贫血包括急性和慢性失血的贫血。急性失血引起贫血的红细胞形态属正常细胞型；慢性失血常同时伴有缺铁，故贫血大多为缺铁性贫血，属小细胞低色素型。
由于这种贫血分类是以发病机理和病因为依据的，所以临床上对个别病例的贫血到底属于哪一类型，必须深入了解其病史、体征和各种有关检验结果后才能作出判断。这种分类法的优点是能说明发生贫血的直接原因和发病机理，便于治疗。其不足之处是，有些贫血的原因还尚不太清楚，或发病机理比较复杂，可能有多种因素与贫血的发生都有关系，而在分类时只能按主要病因和发病机理进行分类，因此这种分类法有一定的缺陷。
根据红细胞的形态学特点分类和根据贫血的发病机理和原因分类，这两种分类各有优点，亦各有不足，临床上常常同时并用，可以取长补短，起到相辅相成的作用。
贫血会发生哪些病理生理变化?
贫血时，患者体内会发生一系列病理生理变化，有些是贫血造成组织缺氧的直接结果，有些则是对缺氧的生理性代偿反应。
(1)组织缺氧 红细胞是携氧和运氧的工具，每1克血红蛋白能与1.34毫升氧结合。它的主要功能是将氧从肺输送到全身组织，并将组织中的二氧化碳输送到肺，由肺排出。贫血时，血液总的携氧能力降低，输送至组织的氧因而减少，直接造成组织缺氧。这时毛细血管内的氧扩散压力过低，以致对距离较远的组织供氧不足，影响其正常的代谢活动。在正常情况下，靠近动脉一侧的毛细血管内的氧压力约为100毫米汞柱（mmHg），而靠近静脉一侧的氧压力大约是80mmHg（肾）至0mmHg（心肌）。由于贫血而携氧能力降低，造成靠近静脉一侧毛细血管内的氧饱和度比正常要低。如果这时机体没有代偿作用或代偿功能不足，必然会使部分组织缺氧，从而影响各器官、组织的正常功能，随之产生许多系统的症状、体征，如最早出现疲倦、软弱、精神萎靡、四肢无力等症状。各器官、组织功能障碍的程度主要决定于它们需氧量的程度，心脏、中枢神经系统和全身骨骼肌肉需氧都比较高，缺氧的症状也就特别明显。
(2)生理性代偿反应 即使在组织缺氧的情况下，血红蛋白中的氧实际上并未完全被释放和利用。身体能发挥多种代偿机制以便充分利用血红蛋白中的氧，使组织尽量获得更多的氧气。
组织缺氧时机体将发生哪些生理性代偿?
贫血引起组织缺氧时，机体将发挥一些生理性代偿机制，使其更充分地利用血红蛋白中的氧，组织得到足够量的氧，恢复正常功能。
代偿机制一：增加血红蛋白中氧的释放。
这种代偿机制主要是通过血红蛋白对氧亲和力的降低而进行的。2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)是红细胞能量代谢过程中的代谢产物之一，它与脱氧血红蛋白的β珠蛋白链结合时减低血红蛋白对氧的亲和力。在贫血和组织缺氧时，红细胞能产生更多的2，3-DPG，使血红蛋白在不增加氧分压的条件下释放更多的氧，供组织利用。这时5g/dl相当于正常时9g/dl血红蛋白能向组织释放的氧。慢性贫血病人之所以能耐受较重程度的缺氧，主要就是依靠红细胞内2，3-DPG浓度增高这一代偿机制。
代偿机制二：增加心脏输出量和加速血液循环。
加速血液循环能增多红细胞在肺和组织进行气体交换的机会。这主要依靠心脏增加每次收缩时的血液输出量，心率的加速是次要的。选择性的血管扩张和舒张期血压的降低都有利于血流加速。贫血本身使血液粘滞性降低，也使血流加速。当贫血较轻时，休息时的心脏输出量并不增大，只有在体力活动增加时才增大。如果在休息时心脏输出量也是增大的，贫血大多较严重，血红蛋白大多在7g/dl以下。
正常的心肌能耐受较长时间持续过量的活动，但如贫血太严重、持续时间过久或本来就有冠状动脉病，以致冠状动脉供氧不足，则可以出现高输出量的心力衰竭及心绞痛。心力衰竭时，血浆量增加，这又加重心脏的负担而使心力衰竭更加严重。出现这恶性循环时，心血管已失去了上述的代偿功能。
代偿机制三：血液总量的维持。
除了急性失血血液总量暂时变少外，贫血时红细胞总量虽然减少，但血浆量相对增多，结果全身血液总量仍能维持正常或接近正常，以保证适当的血液循环。急性失血时组织间液体迅速被吸收进入血液内，尽量使血液总量先恢复正常，以利于血液循环。
代偿机制四：器官、组织中血流的重新分布。
为了保证需氧量高的心、脑、骨骼肌等重要器官、组织的血液供应，身体能自动调节全身血流的分布，减少需氧量较低的肾脏、皮肤等器官、组织的血流。肾脏当然也是重要器官之一，但对氧的需要量比脑和心肌低得多。肾动静脉血液中氧含量的差别只有1.4体积％，而心肌的动静脉血氧含量的差别可以高达20体积％。贫血时动脉血中氧含量虽然减少，但对肾功能的影响不很大；在严重贫血时，即使肾脏的血流减少50％，肾脏的排泄功能所受影响还是很轻的。只有在急性大失血，或严重溶血反应，发生循环休克、肾脏血流严重减少时，才能因肾组织坏死而发生急性肾功能衰竭。皮肤对皮下组织内血管收缩、血流减少，也有较大的耐受性。皮肤血管收缩，使皮肤苍白，并超过贫血的程度。
代偿机制五：红细胞增生增多。
红细胞增生增多是机体对贫血最根本而见效较慢的代偿反应。除肾脏有病者外，一般贫血患者红细胞生成素的产生和释放都是增多的，贫血患者血清中这种激素的含量用现有的测定方法还看不出有明显的增多，但尿中含量明显增多。正常成人红细胞生成素24小时尿排泄为2 ～4ｕ，而严重贫血患者的排泄量可达10～40ｕ。红细胞生成素的产量增加与肾组织缺氧有关。如果骨髓功能本来是正常的，骨髓在红细胞生成素的刺激作用下能加速红系细胞的增生。
当贫血突然发生引起组织缺氧时，骨髓内首先有大量网织红细胞过早地被释放进入循环血液。这一反应可能是通过红细胞生成素的作用，但有人认为可能另外有一种网织红细胞释放因子。在红细胞生成素的刺激下，骨髓的造血功能活动比正常情况下可以加大约10倍。持久的缺氧可使骨髓中造血组织在骨骼中扩大范围，甚至发生髓外造血。新生的幼红细胞成熟时，产生更多的网织红细胞，进入外周血液。在应激更高的情况下，少数幼红细胞也被释放入外周血液。
贫血临床出现的症状和体征与哪些因素有关?
贫血患者临床上出现的症状和体征，部分是贫血本身的表现，部分则是引起贫血的原发病的表现。有时贫血症状突出而原发病的症状、体征轻微，原发病常被忽视。
血液携氧能力的减低是贫血的病理生理学基础。贫血的临床表现决定于各器官和组织的缺氧程度，以及身体各器官、组织对缺氧的代偿功能和适应能力。故贫血症状体征的有无、轻重，不单取决于血红蛋白降低的程度，与许多其他因素如贫血发生和发展的速度、血液总量有无减少、患者的年龄及其心血管系统的代偿能力等均有关。贫血如发生、发展迅速，缺氧症状常出现较早、较重。急性失血者虽然血液浓度改变很少，但由于血液总量的减少，症状很重，甚至发生循环衰竭。如贫血发生缓慢，血液总量无改变，各种代偿功能能及时发挥作用，则症状较轻，患者的耐受力较大，如胃肠道慢性出血或慢性再生障碍性贫血患者，即使血红蛋白降至很低水平，面色很苍白，而患者的自觉症状仍很轻。儿童和青年比老年患者更能耐受同样程度的贫血，因为他们的心血管系统代偿功能较好；而老年患者的心脏和脑的症状常较为突出，因为老人心血管系统代偿功能较差。此外，贫血的发生机制和原发病的性质与贫血症状的轻重、特点也都有关。
贫血影响全身各系统的器官、组织，所产生症状、体征也涉及全身，临床表现可分一般情况与各系统情况。
贫血在临床上一般有哪些表现?
贫血在临床上一般有如下表现：
(1)疲倦、软弱、精神萎靡、四肢无力：这些是最常见，也是最早出现的症状，但也可出现于其他情况之后。
(2)苍白：皮肤、指（趾）甲床、口唇与口腔粘膜和眼结膜颜色苍白，是贫血最突出的体征。贫血轻者皮肤和粘膜颜色苍白不一定明显。温度、情绪、皮肤色素等多种因素可以影响皮肤和口唇色调。如周围环境的温度和情绪状态可以影响皮肤毛细血管的收缩或舒张而影响其颜色；皮肤和口唇色素多者容易掩盖出现的苍白，而肤色白净者形似苍白，但不一定有贫血；皮下水肿则使皮肤显得苍白。因此，相对于皮肤来说，观察甲床、口腔粘膜和眼结膜的苍白，对判断贫血的存在则更有临床价值。
严重的急性失血性贫血时，由于皮肤血管强烈收缩，面色变得特别“死白”。溶血性贫血、恶性贫血患者苍白中带有黄的色调。
(3)皮肤：皮肤干枯，毛发缺少光泽常见于较重的慢性贫血患者。有些病人面部出现色素沉着。皮肤和巩膜黄染出现于大量溶血时。慢性下肢溃疡，特别好发于踝部，不易愈合，可出现于某几种遗传性贫血，特别是镰形细胞贫血。反甲可出现于缺铁性贫血。
(4)眼底：一般贫血患者眼底没有明显的改变。贫血严重者，眼底苍白最为常见。如果同时有血小板减少或是老年患者，最常见眼底有火焰状或斑状出血。出血如累及黄斑部，可影响视力。
(5)发热：贫血严重者可有低热，体温大约在37.2℃～38.2℃。高热往往是由原发病或并发症所引起的。
贫血可引起各系统哪些症状?
贫血可引起心血管、神经、消化、生殖和泌尿系统的症状，具体如下：
(1)心血管系统表现：
体力活动后感到心悸、气促，是最常见的症状。贫血严重或有心力衰竭时，即使在休息时也会出现心悸、气促。有冠状动脉病变的病人可出现心绞痛。有些病人平时无心绞痛，但由于贫血而加重心肌的缺血程度，则可发生心绞痛。体检时，在心底或心尖区常可听到柔和的收缩中期杂音。慢性贫血患者心脏常常扩大。贫血纠正后，杂音和心脏扩大均可消失。贫血较严重时可出现“高输出状态”。“高输出状态”的临床特点是：颈静脉扩张，压力增高，末梢血管扩张表现为陷落脉和毛细血管搏动，皮肤温暖，可有潮红。心肌代偿功能不足时，可出现充血性心力衰竭。
常见的心电图改变有S-T段降低，T波变平或倒置，QRS波大多正常。当贫血得到纠正时，上述心电图改变可恢复正常。
严重的贫血患者，即使没有心力衰竭，亦常在起床时下肢出现轻度的浮肿。其发生原因可能与活动时静脉和毛细血管压的暂时升高、毛细血管的穿透性增高以及钠滞留等因素有关。
(2)神经系统表现：
贫血严重时，神经系统症状亦多见，尤其是老年患者。常见的症状有头晕、头痛、耳鸣、眼花、眼前出现黑点或“冒金星”、精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反应迟钝、手脚发麻、发冷或有针刺感等。贫血严重者可发生昏厥。贫血如急剧发生，患者常烦躁不安。
(3)消化系统表现：
食欲不振是最常见症状之一。亦可出现腹胀、心窝胃脘部不适、恶心、便秘。有时可有舌痛、舌苔光滑。贫血严重者，肝脏可有轻度肿大，发生心力衰竭时尤其明显，并常有压痛。
(4)生殖系统表现：
女性患者常有月经不规则，闭经最为常见。贫血常由月经过多引起，但偶尔贫血亦可引起月经过多。严重贫血患者多有性欲减退。
(5)泌尿系统表现：
严重贫血患者尿中可出现少量蛋白，尿浓缩功能轻度减低，但除了本来就有肾脏疾病外，一般不会引起血液尿素氮增高。发生急性血管内大量溶血时，尿色可呈红茶或酱油样颜色(血红蛋白尿)，如果同时有循环衰竭，可发生少尿、无尿和急性肾功能衰竭。
为确定贫血类型，应作哪些检查?
为了明确贫血类型，一般要求病人作如下一些初步的检查：
(1)血常规检查：一般的血常规检查和红细胞指数（红细胞平均体积MCV、平均血红蛋白量MC H及平均血红蛋白浓度MCHC）的测定，以了解贫血在形态学分类上属哪一种类型。
(2)血片检查：仔细观察染色血片中红细胞和其他血细胞的形态。多种贫血中红细胞的大小、形状、染色深浅以及结构有特殊的改变，因此血片检查对明确贫血的性质或原因具有重要的诊断意义。
(3)网织红细胞计数：能很好反映骨髓造血功能的活动状态。在未经特殊治疗的患者，网织红细胞计数增高出现于骨髓增生活跃的急性溶血和失血；网织红细胞计数显著减少出现于再生障碍性贫血或其他造血功能减退的贫血。在治疗中的病人，网织红细胞计数能反映治疗的效果。
(4)骨髓检查：对明确贫血的性质和原因已成为不可缺少的方法。要仔细观察和衡量造血组织的增生状况，各系细胞的比例，有无异常细胞。骨髓铁染色和铁粒幼细胞检查应成为骨髓常规检查的一部分，它对缺铁和非缺铁性贫血的鉴别和铁粒幼细胞贫血的诊断至为重要。骨髓穿刺如不能获得良好的样本，应即进行骨髓活检。
如还需进一步的检查，则可在上述血液学检查的基础上，结合病史、体检和一般实验室检查结果所提供的线索，选择适当的特殊血液学试验，例如酸化血清溶血试验、抗人球蛋白试验、血红蛋白电泳等。
明确贫血的类型对了解其发病机理和最后明确贫血的原因具有重要意义。
为什么说贫血的原因诊断非常重要?
贫血的原因诊断非常重要。因为贫血不是一种疾病，而是许多种疾病的共同症状。在多数情况下，贫血的严重性不决定于贫血的程度，而决定于引起贫血的原因或原发病的严重性及其是否可以治愈。因为很多病例中引起贫血的原发病可以威胁或夺去生命（如恶性肿瘤），其危害性比贫血本身严重得多。所以，对贫血病人的原发病能否及时作出诊断，这确实直接关系到病人的生命安危。同样的缺铁性贫血，如是生育和哺乳过多、营养不良引起，即使贫血程度较重，但因铁剂治疗的效果很好，其预后良好；相反，如果是因胃癌慢性出血引起，即使贫血是轻度的，铁剂治疗后贫血也能减轻，但如不及时发现胃癌是贫血的原因，失去了根治的机会，其后果将是严重的。
找出贫血的原因是合理和有效治疗的基础。除去病因（假使是可以除去的）对防止复发和预防（例如工业中毒引起的贫血）也具有重要意义。
为了作出贫血的病因诊断，首先必须深入了解病史，做好全面和仔细的体格检查与一般必要的实验室检查，从中发现诊断线索，进行客观的分析、合理的推论。
询问贫血患者病史时应注意哪些重点?
在对贫血患者进行病史询问时，要特别注意如下要点：
(1)起病：迅速还是缓慢；
(2)失血：有无呕血，黑便，痔出血，月经过多，子宫出血，鼻衄，齿龈出血，血尿，咯血，外伤出血，流产或分娩时出血过多，外科手术时出血；
(3)出血倾向：有无拔牙、扁桃腺切除等手术后出血过多，轻微损伤后出血过多，关节出血，自发性紫癜或其他部位出血，口鼻出血，月经过多；
(4)饮食：每天饮食种类及数量，有无偏食、嗜酒；
(5)药品和毒物：有无服用氯霉素、磺胺类药、非那西丁、保泰松、奎宁、伯氨喹啉、安眠药、镇静剂等；是否从事职业性毒物工作，或生活中与苯、含苯溶剂、铅、砷、农药、杀虫剂、喷漆、颜料等有毒物品的接触情况；
(6)感染：有无发热、钩虫病、疟疾、血吸虫病、黑热病、结核病、化脓性感染等；
(7)消化系统：有无食欲减少，体重减轻，吞咽困难，胃部不适，腹痛，腹泻，便秘，舌痛，腹部手术；
(8)生殖系统：详细询问月经、妊娠及生育次数、流产、死胎情况；
(9)泌尿系统：有无浓茶或酱油样尿，血尿，浮肿，尿检查结果怎样；
(10)神经系统：有无指（趾）端麻木或针刺样感，行走困难；
(11)骨骼系统：有无骨痛，关节痛，关节畸形；
(12)过去病史：有无肾病，肝病，慢性感染，风湿病等；
(13)家族史：有无贫血，反复发作黄疸，巨脾；
(14)社会史：患者的经济收入和负担情况。
对贫血病人进行体检时应注意哪些重点?
在对贫血患者进行体检时，要特别注意如下要点：
(1)皮肤：有无苍白，黄疸，瘀点，瘀斑，水肿，蜘蛛痣，下肢慢性溃疡，面颊红斑；
(2)眼：结膜是否苍白、出血，巩膜有无黄染，眼底有无瘀点、大片出血、渗出物、乳头水肿；
(3)口：口唇是否苍白，口腔粘膜有无出血，齿龈有无出血、肿胀、溃疡，舌苔和舌质的变化情况，咽部有无扁桃腺肿大、炎症或溃疡；
(4)浅表淋巴结：颈、腋下、腹股沟、滑车上淋巴结有无肿大；
(5)心肺：血压，心杂音，肺罗音；
(6)腹部：有无脾肿大、肝肿大、肿块、腹水；
(7) 直肠及盆腔：有无痔、肿块、出血；
(8)神经系统：有无末梢神经炎、震颤感觉、Romberg征；
(9)骨、关节：有无胸骨压痛及其他处压痛、肿块、跛行、关节畸形。
为贫血病人作实验室检查时应注意哪些重点?
在为贫血患者进行实验室检查时，要特别注意如下要点：
(1)血液：血红蛋白，红细胞计数，红细胞压积，红细胞指数（红细胞平均体积MCV、平均血红蛋白量MCH及平均血红蛋白浓度MCHC），网织红细胞计数，白细胞计数及分类计数，血小板计数；染色血片检查：血细胞形态异常，幼稚红、白细胞；
(2)骨髓：细胞学检查，铁染色；
(3)尿：颜色，蛋白，沉渣检查，尿胆原，尿胆素，胆红素；
(4)粪便：颜色，潜血，虫卵及寄生虫；
(5)血液生化：尿素氮，肌酐（如尿素氮增高），胆红素（直接和间接），白蛋白，球蛋白，免疫球蛋白，铁蛋白或铁、铁总结合力及铁饱和度。
贫血的治疗原则是什么?
贫血既然不是一种疾病而是某些疾病的共同症状，那么治疗原则首先是去除病因。如果贫血较严重，同时需采用输血等直接纠正贫血或暂时减轻贫血的措施。但在病因诊断明确之前，切忌乱投药物，诸如维生素B12、叶酸、肝注射剂、铁剂或其他所谓“补血药”。这样的处理不但不会见效，反而因放松或放弃对病因的查找，延误病情，这样将有害于病人，甚至造成严重后果。
去除病因，不仅仅是为了治愈贫血，更重要的是为了病人的整体健康。因为有时造成贫血的基本疾病的严重性远远超过贫血本身，例如胃癌或结肠癌慢性出血引起的贫血，查明和治疗贫血的原因不仅是为了纠正贫血，更重要的是根除胃癌或结肠癌。所以，只顾一味地治疗贫血而忽视治疗引起贫血的基本疾病，那真是舍本逐末。
治疗贫血的效果，大部分决定于病因的性质及其是否可以根除。如果病因是可以彻底消除或纠正的，贫血也可得到治愈。如果贫血的原因虽已查明，但基本疾病的治疗难以奏效，则贫血亦难根除，只能采取对症治疗。
出血是贫血常见的原因之一，可因不同的原因引起，采取适当的治疗措施止血是很重要的。月经过多或子宫出血用激素或外科手术治疗，一般都能使出血停止而将贫血治愈。
营养缺乏引起的某些造血原料不足而发生的贫血，例如缺铁性贫血、叶酸或维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血，分别用铁剂、叶酸或维生素B12治疗，效果良好，一般可以治愈。但要注意纠正造成这些物质缺乏的原因。缺乏的原因除食物质量不好以外，可能还有其他因素，如多次妊娠、哺乳、偏食、长期食欲不振、慢性腹泻等。引起营养缺乏的原因如不去除，疗效往往不够理想，即使一时见效，以后可能又复发。
感染或炎症如果是能够控制的，贫血也能减轻。内分泌病经替代治疗后，贫血也能减轻或得到纠正，但是象慢性肾功能衰竭、肝病、晚期恶性肿瘤或广泛的转移癌、晚期全身性红斑狼疮等的继发性贫血，由于基本疾病的疗效很差，除了输血，贫血一般很难减轻。
药物诱发的溶血性贫血和铁粒幼细胞贫血，在患者停止与药物接触之后，贫血大多能较快或逐渐减轻以至消失。但某些药物或毒物所引起的再生障碍性贫血，即使病因明确，患者亦未继续接触，但由于骨髓的造血组织已受到严重的损伤破坏，病人很难恢复或治愈。这时如果采用骨髓移植并获得成功，则可治愈。
治疗贫血的方法主要有药物治疗、输血、脾切除和骨髓移植。临床上，根据不同类型不同病因的贫血，可采用一种或数种疗法进行治疗。
怎样用药物治疗贫血?
对造血有特异性作用的药物有铁剂、维生素B12和叶酸。肝注射液中所含的造血物质也是维生素B12或B12加叶酸。这些药物各有其特异的药理作用和治疗适应症。铁剂只对缺铁性贫血有效，维生素B12及叶酸也只对维生素B12缺乏或叶酸缺乏引起的巨幼细胞性贫血有效。这些药物决非对所有贫血都有效。不顾贫血的性质和产生贫血的原因而乱投药物，不但造成药物浪费，不能治好贫血，而且延误了诊断和正确的治疗，可以造成严重的后果。
维生素B12及叶酸虽然都对巨幼细胞贫血有效，但是维生素B12缺乏者禁忌用叶酸治疗。叶酸虽然亦能使维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血得到纠正，但可促使脊髓混合变性，导致神经系统不能恢复正常的严重后果。
雄激素对红细胞生成有刺激作用，其机理可能是刺激肾脏产生更多的红细胞生成素并增强骨髓对这种激素的效应。用大剂量睾酮或其同类药物如羟甲雄酮、氟羟甲睾酮等治疗再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓纤维化症和某些继发性贫血等，部分病例的贫血能得到不同程度的减轻。这种刺激红细胞生成的作用是非特异性的，患者并非缺乏雄性激素，所用剂量也大大超过生理性的需要。所以，它的副作用是雄性化倾向。
肾上腺皮质激素对慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森氏病)的贫血很有效，但它的主要用途是治疗自体免疫溶血性贫血，用药理剂量而非生理剂量，对控制这种贫血有很好的作用。这种激素可能有刺激骨髓红系和粒系细胞增生的作用，但是对上述贫血的作用，抑制免疫功能更为重要。在治疗时皮质类固醇常与硫唑嘌呤等免疫抑制剂同时应用。皮质类固醇亦常用于治疗纯红细胞再生障碍，这种贫血也时常有免疫功能紊乱。皮质激素的副作用很多，有些也较为严重，所以应用前必须权衡得失，慎重考虑适应证、剂量和用药时间等。达到一定疗效后要逐步减少剂量，以最小有效剂量维持。总之，皮质激素不宜久用。
甲状腺素或其同类激素对粘液性水肿的贫血有很好的疗效，但对其他种贫血则无效。
用药理剂量的吡哆醇（维生素B6）治疗遗传性及原发性铁粒幼细胞贫血，可使部分病例的贫血减轻。这种病人并不缺乏吡哆醇，但红细胞中血红素的合成有缺陷，而大剂量吡哆醇有促进血红素合成的作用。
中医中药是我国医药学中富有特色的医药。运用中医药或中西医结合治疗某些贫血，特别是再生障碍性贫血，积累了丰富的经验，取得了较好的疗效。
骨髓移植适合于哪些贫血患者?
从70年代中期国外开始应用骨髓移植治疗严重的(急性型)再生障碍性贫血以来，已积累了不少经验。用同卵孪生子的骨髓移植，所有病人都能治愈。目前则用同父母兄弟姊妹HLA相合的骨髓移植。如果病人在移植前未输过血，其治愈率平均可达70％；曾经输血的病人总的治愈率约 45％～60％以上。移植不成功和死亡的主要原因是移植物抗宿主病(GVHD)及巨细胞病毒引起的间质性肺炎。骨髓移植除用于急性再生障碍性贫血外，还用于治疗重型β海洋性贫血。
目前骨髓来源的困难和并发症的严重性限制了这种治疗方法的广泛应用。如何防止移植物抗宿主病已成为研究工作者的重要课题。
小儿贫血会发热吗?
贫血是小儿时期常见的临床表现，可由多种原因引起。根据导致贫血的不同原因，临床将其分为营养性贫血、溶血性贫血及再生障碍性贫血等不同类型。
营养性贫血主要是由于体内贮铁缺乏，或因为维生素B12和/或叶酸缺乏所致，临床症状较轻，一般无发热表现。
溶血性贫血是由于某些原因造成红细胞破坏加速所致。由于红细胞大量溶解时其分解产物对机体的作用，在溶血过程中患儿常会出现寒战、高热等症状，其热势一般与溶血程度呈正相关。
再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能衰竭所致。由于骨髓造血功能受抑，红细胞、粒细胞和血小板均降低，致使机体对病原体的抵抗能力低下，常常容易发生感染。因此，再生障碍性贫血的患儿常会出现不同程度的发热。
此外，小儿感染性贫血、雅克什贫血等也由于感染因素而有不规则发热。
再生障碍性贫血
缺铁性贫血
营养性大细胞性贫血
溶血性贫血