心肌梗塞
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心肌梗塞发生比较突然，症状危重是中年人猝死的原因之一。但如能早期治疗，效果较好。一般心肌梗塞前都有先兆症状，应密切观察。
初发心绞痛，或心绞痛发作逐渐频繁，或休息时也发作，发作的持续时间延长或突然加重，休息与药物治疗不如原先有效。剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗塞的先兆。
没有明显原因的气喘、突然不能平卧、脉搏过快、过慢或不齐、血压下降、出汗、四肢发冷、“胃痛”呕吐或意识不清，也应警惕急性心肌梗塞的可能。
得了急性心肌梗塞，首先不要惊慌，保持镇静，病人立即卧床休息，尽可能减少活动，开窗通风，保持室内空气新鲜，尽快吸入氧气，并舌下含硝酸甘油或使用亚硝酸异戊脂吸入，立即设法通知附近医院来医生或派救护车来救。没有救护车应用平板车或担架送病人，切忌让病人自己上救护车或步行及坐公共汽车去医院，防止使心肌梗塞面积扩大或发生心脏骤停。
为预防心肌梗塞的发生，冠心病人应注意避免激动、过度兴奋，保证充足睡眠；不要过量服用降压药物；防止大出血及严重感染；不要吃得过饱，尤其不能大量吃脂肪食物，应戒烟、少饮酒；不能长时间剧烈的运动或劳动，注意劳逸结合；长期服用心得安等药物时，不能立即停服等，都有利于预防心肌梗塞的发生。
参考资料：
心肌梗塞的家庭护理 金仲品 刘长贞
急性心肌梗塞病人经医院治疗后约有90％左右的病人出院需要回家继续医护。这些病人头三年内约有半数者仍有非致命性再梗塞或猝死的危险。因此，如何在家庭继续做好护理极为重要。本文就此谈几点意见如下：
做好精神护理要鼓励病人参加一些有益的活动，行为要得体，于人为善，多做好事，这样心情就会好一些。
少参加宴请，因为在宴会上食物丰盛，再加上酒类饮料等，在情绪高涨时，住往难以控制，轻则血糖、血脂、血压升高，重则可引起猝死。
减轻体重，减轻体重的主要方法是适当运动，心肌梗塞后病人的运动一定要循序渐进和适度，切不可性急导致活动过度。一般先从室内走动，再到院子里走动，然后根据病情再逐渐增加活动量。
饮食应以清淡为主，以七分饱为度，少吃油腻，特别是应少吃或不吃动物脂肪。高糖类食物也应少吃，以含优质粗纤维和维生素多的红薯(地瓜)、马铃薯(土豆)、蔬菜、水果等为好；不要吃点心、糖果等零食，吃零食最易使人发胖，升高血脂，原来较胖的病人一定要下决心将体重减下来。
改变不良的生活习惯，必须严禁吸烟，对不愿戒烟的病人，家属可适当采取强制性措施，如将他的烟及烟具收起来等。
按时休息和起床，按时吃饭，按医嘱定时定量服药，并一定要由家人掌握。
外出时要有家人或熟知病情的人陪同。天气变化时勤穿、脱衣服，以免发生冷、热感冒。
及时发现微小的变化每天必须定时测量血压，至少在起床前和下午四点各测一次，并做好记录。在测血压的同时，测量脉博，观察呼吸，注意体温等。
若发现病人与平时有不一样的地方，就应提高警惕，若出现血压升高或无原因下降、呼吸困难、心率增快、胸闷，无原因的上半身甚至上腹部作痛等，应及时到医院检查心电图等，以便及时得到诊治。
心肌梗塞出院后怎样进行自我调理?
急性心肌梗塞患者出院后，并不意味着冠心病已经消失，仍有可能再次复发，因此，在家疗养期间，要学会自我调理的本领。
注意休息，适当活动 急性心肌梗塞后，要建立合理的生活制度，按时起居，保证有充足的休息和睡眠，不宜过多地会客、逛街或探亲访友，以免过劳。但应适当运动，活动量大小因人而异，根据患者的年龄、体力、病情及心功能而定。散步是简便易行的运动方式，可早晚各一次，逐步增加距离和速度。还有广播体操，打太极拳，游泳和做气功等均可采用。运动应循序渐进，不可操之过急。如果活动或运动后，出现心悸、气促、胸痛、心率过快或心律不齐，可能是运动量过大，必须到医院检查，寻找原因，予以调整运动量。
控制情绪，避免“七情伤身” 现代医学研究证明，精神紧张，情绪激动可使血液中儿茶酚胺、肾上腺素等血管活性物质分泌增多，血管收缩，血压升高，心脏负担加重，进而诱发心绞痛和心肌梗塞，因此，心梗病人要学会自我控制情绪，避免“七情”(喜、怒、忧、思、悲、恐、惊) 伤身，要做到心胸豁达开朗，避免不良刺激，不看紧张激烈的球赛和惊险恐怖的电影电视等。
节制饮食，勿吃过饱 饮食既要保证必需的营养，又要限制高脂肪饮食摄入，控制体重。饮食以清淡为宜，不要过咸或过甜，多吃蔬菜、水果和含纤维素较多的食物。饮食要定时定量，每餐吃七八分饱为度，并要力戒烟酒。
注意防寒，避免受冷 寒冷的刺激可以引起冠状动脉收缩，导致心肌缺血缺氧；寒冷还可使血液中的纤维蛋白原含量增加，血液粘稠度增高，因此，冠心病人在秋冬季节，要随气候变化增减衣服，避免受凉或逆风走路，夜晚不要外出上厕所。
按时服药，定期复查 心梗病人出院后，应按医嘱定时服药。家中必备急救盒，万一发生严重心绞痛，可即服硝酸甘油0.3～0.6mg，仍不缓解者，可用亚硝酸异戊酯安瓿置于手帕中压碎放在鼻孔处，做深吸气2～3次，疼痛仍不缓解，则不宜随便加服扩张血管药物，应立即叫救护车送医院。同时在休养期间，还应定期复查血压、心率和心电图，了解心功能变化情况，及时取得医生的指导和治疗。
什么叫心肌梗塞?
心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗塞的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。心肌梗塞的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。按照病因、病理、心电图和临床症状等不同，心肌梗塞可分为各种不同的类型，除上述共有的表现外，各有其特殊性。
心肌梗塞是怎样形成的?
心肌梗塞的主要病因是冠状动脉粥样硬化，极少数为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形等。当冠状动脉内膜下斑块造成管腔狭窄，血流通过缓慢，心肌供血不足，在侧支循环尚未充分建立时，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，就形成心肌梗塞。
此外，在冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉内膜增厚，斑块的移动或合并出血、溃疡、钙化等使血管内膜粗糙不平，血小板易于聚集、吸附，从而使管腔内血栓形成或诱发冠状动脉持续痉挛，最终导致冠状动脉完全闭塞而发生心肌梗塞。再如休克、脱水、大出血、外科手术或严重心律失常等均可致心排出量骤降，冠脉灌注量锐减，导致心肌供血急剧减少或中断。其它如情绪过分激动、血压剧升或重体力劳动均可明显加重左心室负荷，儿茶酚胺分泌增高，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血相对不足，也都是心肌梗塞形成的重要因素。
为什么冠脉痉挛也可引起心肌梗塞?
心肌梗塞一般是由于冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄，血管内膜粗糙不平，局部血流通过减少或缓慢，血小板聚集、吸附和血栓形成，致使冠脉闭塞，相应的心肌发生急性缺血性坏死所致。而有些心肌梗塞并无冠脉粥样硬化的危险因素，年龄偏轻，冠脉造影正常或仅有轻度狭窄，但也发生了心肌梗塞，究其原因可能是冠状动脉痉挛的结果。
冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉一过性收缩导致心肌缺血，临床上，可见于变异型心绞痛，混合型心绞痛，猝死等。但较长时间的冠脉持续痉挛可使冠脉管腔由部分阻塞变为完全阻塞，随之发生梗塞；或因冠脉痉挛挤压原有的粥样斑块使其破裂出血，并继发血栓形成而致急性心肌梗塞。急性心肌梗塞常发生在经血管造影证实原先有痉挛的部位。在急性心肌梗塞发生数小时内的血管造影中，向完全闭塞或几乎完全闭塞的冠脉内注射硝酸甘油，一部分病人(约18%)的血管闭塞可以缓解或改善，并且在溶栓治疗后，常需要大剂量的硝酸甘油以保持血流和扩张再通的血管。据统计，10%左右的急性心肌梗塞是由冠状动脉痉挛造成的。持久的冠脉痉挛可以阻断血流并损伤冠状动脉内膜，引起血栓素A2在体内分泌增多，局部血小板聚集，血栓形成而发生心肌梗塞。冠脉痉挛引起的急性心肌梗塞多见于青年人，且梗塞范围比较广泛，冠脉造影呈粥样硬化性狭窄或正常管腔出现一过性狭窄或完全闭塞，硝酸甘油或消心痛可使狭窄迅速消失或自动消失。
急性心肌梗塞的促发因素有哪些?
急性心肌梗塞大约有二分之一的患者并未发现有任何促发因素，但常见的促发因素主要有以下几种：
(1)工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗塞。
(2)精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗塞。我们常在影视节目中看到有些人因情绪过分激动突发心肌梗塞而双手紧捂胸口，猝然倒下的场面，而且在现实生活中也经常遇到在打牌或看球赛时，因心情过于紧张而诱发急性心肌梗塞。
(3)饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗塞的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。
(4)便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗塞者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。
(5)大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗塞。
(6)寒冷刺激，特别是迎冷风疾走，易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。
青年性心肌梗塞与老年性心肌梗塞有什么不同?
青年性心肌梗塞指年龄在40岁以下，不论病因如何而发生的心肌梗塞，而老年性心肌梗塞是指60岁以后发生的心肌梗塞，二者的不同有以下几点：
(1)从病因上看，青年性心肌梗塞者非冠状动脉粥样硬化病因致病者比老年性心肌梗塞相对较多，这些病因包括冠状动脉炎、冠脉栓塞、冠脉痉挛、冠脉夹层动脉瘤、先天性冠状动脉异常、严重失血或出血性疾病等，其中以冠状动脉痉挛最重要。而老年性心肌梗塞主要以动脉粥样硬化为病因。
(2)从累及冠状动脉的范围上看，青年性心肌梗塞由于为多种不同的病因所致，所以，临床上以单支冠状动脉病变为多见，而老年病人因主要由冠状动脉粥样硬化所引起，故常为多支病变。
(3)从发病率上看，青年性心肌梗塞发病率低，且90%的病人在30～40岁之间首次发病，男性较女性发病率高。
(4)从发病过程上看，绝大多数青年性心肌梗塞的病人发病前无心绞痛病史，而起病急剧，病情进展迅速而病情危重，容易漏诊和误诊。
(5)从预后上看，由于年龄上的优势使得青年性心肌梗塞病人在治疗上可选择的范围相对较大，机会多于老年病人，如溶栓、冠脉搭桥术、经皮腔内冠脉成形术等均适于青年病人，加之青年性心肌梗塞伴随病及并发症相对较少，各脏器的功能也相对较好，所以其预后较老年性心肌梗塞相对为好，急性期和远期死亡率低于年长者。早期诊断，减少漏诊或误诊，对于青年性心肌梗塞病人意义重大。
心肌梗塞是如何分类的?
心肌梗塞的分类如下：
(1)按病因分为：①冠状动脉粥样硬化性心脏病。②非冠状动脉粥样硬化性心脏病。
(2)按病程及病变性质分：①急性心肌梗塞。②陈旧性心肌梗塞。③复发性心肌梗塞(再梗塞)。
(3)按病灶解剖部位分：①心房(左房、右房)心肌梗塞。②心室(左室、右室)心肌梗塞。
(4)按病变分布部位分：①前壁心肌梗塞。②侧壁心肌梗塞。③下壁心肌梗塞。④后壁心肌梗塞。⑤室间隔心肌梗塞。⑥乳头肌梗塞。
(5)按病变范围分：①透壁性心肌梗塞。②非透壁性心肌梗塞。③心内膜下心肌梗塞。④灶性心肌梗塞。
(6)按临床或心电图表现分：①无痛性心肌梗塞。②无Q(波)性心肌梗塞。③有Q(波)性心肌梗塞。
什么叫无Q波性心肌梗塞?
无Q波性心肌梗塞(简称NQMI)是根据心电图上不出现病理性Q波，只表现为STT改变、血清心肌酶学升高和典型的特征性胸痛的急性心肌梗塞。过去曾称之为“心内膜下心肌梗塞”或“ 非透壁性心肌梗塞”，但研究表明，出现Q波的心肌梗塞在病理上可以是透壁型或非透壁的，因此，NQMI仅是根据心电图表现的一种分类方法。对无Q波梗塞者死后立即研究发现，其血管完全阻塞的发生率低于Q波梗塞者。在无Q波梗塞患者，血管造影研究发现与梗塞有关的动脉完全阻塞率较低。一般说来，NQMI的梗塞范围较小，心肌梗塞较轻，故首次发作时较少出现低血压或严重心力衰竭。也就是说，NQMI无论临床表现或并发症均较少较轻，近期死亡率和再梗塞率也较低，但远期复发性心绞痛和再梗塞率较高。大量临床资料表明，NQMI是不稳定的，虽其急性期的预后比Q波MI的预后略好，但其远期预后较差。故NQMI治疗的重点是梗塞后早期积极预防再梗塞的发生，以降低近期和远期死亡率。
心房梗塞有什么特点?
心房梗塞是指发生于心房部位的心肌梗塞。心房梗塞发病率较低，占全部心肌梗塞的3%～17 %。右房梗塞多于左房梗塞和双房梗塞，占整个心房梗塞的81%～98%，心房梗塞多与心室梗塞伴发，很少单独出现。其病因主要是由于动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压等引起。由于心房壁薄，病理解剖上多为透壁性心肌梗塞。临床上主要表现为心房除极和复极异常，以及房性心律失常，如心房颤动、心房扑动、房性早搏、房性心动过速等，此外，尚可产生附壁血栓、栓塞和心房破裂等严重并发症。肺循环栓塞也较常见，约占心房梗塞的24%。心房肌缺血坏死所致的心房收缩力降低可引起明显的血流动力学改变而使心输出量降低。心房梗塞虽具有与单纯心室梗塞不同的临床过程，但临床上常被同时伴发的心室梗塞所掩盖，故早期诊断较困难。其诊断手段主要是病史、症状和心电图相结合。心电图上常有P波形态改变如P波增宽、有切迹，甚至P波高尖等，但并非心房梗塞所特有；PTa(P— R)段的改变意义较大，当P波直立时，P-R段的升高不管多么轻微，常是有意义的，与此相反，P波直立时，P-R段的轻度压低，可能是生理性的，尤其在心动过速时，P-R段压低必须超过1mm并同时有PTa段形态改变才有诊断价值。在急性心肌梗塞时，若伴有房性心律失常，就应考虑心房梗塞的可能。此外，食道导联心电图及食道超声心动图等检查也有助于诊断。心房梗塞的治疗上与一般急性心肌梗塞原则相同，必要时可在血流动力学监测下补充血容量。
右室梗塞的概念是什么?
右室梗寒就是发生在右心室的急性心肌梗塞。右室梗塞一般发生于有左室下壁及心室间隔后部透壁性心肌梗塞病人，单纯右室梗塞的发病率约占心肌梗塞的3%，但在下壁或下壁加后壁心肌梗塞病例中，约1／4同时有右室梗塞。其发病率较低的原因：①右冠状动脉的血流灌注情况与左冠不同，在收缩及舒张期均有灌注；②右室壁较薄，代谢所需能量较少，同时右室压低且易形成侧支循环；③右室及左室下壁的主要供血均来自右冠状动脉，故二者常同时受累。研究发现，多数右室梗塞患者有多支冠脉血管病变，只有在右冠状动脉阻塞后同时有左前降支的严重阻塞而限制了通向右室的侧支循环，才易导致右室梗塞。右室梗塞除具有一般心肌梗塞的症状外，还有Kussmaul征阳性，体循环低血压或休克、奔马律、低氧血症等特征性表现，但无肺淤血征象。Kussmaul征是指颈静脉压力增高，颈静脉怒张伴深吸气时增强的体征。心电图至少有一个右心导联出现ST段抬高＞1mm(尤其是V4R导联)伴QS或QR波，并有动态变化。血流动力学检查右房压≥1.33kPa，右房压大于肺毛细血管楔嵌压，右室舒张期压力曲线呈“平方根”样改变。二维超声心动图可见右室扩大，右室壁收缩丧失及右室壁节段性收缩异常。一般说来，右室梗塞的近期和远期预后均较左室梗塞为佳。
下壁心肌梗塞合并左前分支传导阻滞时，临床上如何诊断?
据国内外报导，下壁心肌梗塞合并左前分支传导阻滞的发生率为10%～13%。下壁心肌梗塞与左前分支阻滞均为形成心电轴左偏的常见原因。但其形成的机理、各自的心电图、心电向量图表现各异，鉴别上并无困难。但二者并存时，单靠心电图难以诊断，心电向量图则有助于诊断。其诊断依据临床上可归纳以下几点：
(1)急性心肌梗塞患者。
(2)心电向量图符合：①额面QRS环起始向上(如向下则不超过10ms)。②起始25ms前为顺时针向上运行。③40ms后环体逆时针运行。④环体大部分均在X轴以上，最大向量位于上方。⑤QRS时限小于100ms。
(3)心电图符合：心电轴显著左偏＞-45°，Ⅱ、Ⅲ、aVF是QS型或有病理性Q波。aVR有终末R 波或r波，QRS时限小于0 10秒。
亦有人指出二者并存的心电图诊断标准，其必须具备的阳性条件有三项：
①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有异常Q波，当出现r波时，其r小或粗折。
②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有深的S波，当存在Q波时，其Q/S＜1。
③aVR导联有终末正向波。
下述为阴性表现，出现任何一项则均不符合二者并存：①rⅡ＞r aVF＞rⅢ。②Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联有小S波或Q/S＞1。③aVR导联只有起始正向波。
对心电图难以确定的病例可作心电向量图，以协助诊断。
为什么室性早搏可以提示心肌梗塞?
据临床和实验室研究表明，有时室性早搏的形态对早期诊断急性心肌梗塞有一定价值，甚至在窦性激动尚未出现急性心肌梗塞图形之前，其室性早搏就已显示出急性心肌梗塞图形，并能准确定位，当室性早搏有以下特点时，即可提示心肌梗塞。
(1)室性早搏的ST段是弓背形或斜直性上抬。
(2)胸前V２～V6导联的室性早搏呈qR、qRs、QRs、QR型，而不是QS型或rS型，即使q波很小，也提示心肌梗塞存在。
(3)室性早搏的T波高耸、尖锐、对称，是心肌梗塞的最早表现。
有人将符合上述特点的室性早搏，称之为“梗塞型”室性早搏。这是因为心室中的异位节律点往往是在普肯野氏纤维，它们均在心内膜下，对心外电极(V3～V6)来说，其除极向量总是对着的，当QRS波以正向为主时，应是宽大并有切迹或粗钝RR′群或宽R波，也可以是双相的Rs波群，ST段在以正向波为主的导联上呈下斜型。当有心肌梗塞时，由于除极向量是背向坏死区的，此时对向心外膜的导联上就会出现q波。所以，在对向心外膜的导联上只要R 波为主就不应该出现qR波，如出现就提示有心肌梗塞。同理也不应出现ST段原发性抬高。
室性早搏呈心肌梗塞图形，除伴发急性心肌梗塞外，还可见于高钾血症，心肌局部缺血，脑血管意外，肥厚性心肌病等，但只要结合临床和实验室及特殊检查，均可进行鉴别。
双极胸导联对心肌梗塞的诊断价值如何?
常规导联心电图是诊断心肌梗塞十分重要的手段，但其漏诊率达10%～26%，尤其对正后壁和侧壁心肌梗塞，其漏诊率更高，这是由于常规导联不能全部反映这些灶性变化。有人主张用双极胸导联来诊断正后壁及侧壁心肌梗塞，以补充常规导联的不足。双极胸导联是利用心电向量的原理，反映左室前、正后、侧、下壁四个面的心电变化。
双极胸导联的连接方法为：将左右上肢电极板移至胸部不同部位得出。APV：正极放至胸骨左缘第3肋间，负极放在左腋中线第4肋间，代表前间壁、前壁(V1～V5)；PPV：正极放至左腋中线第3肋间，负极放至胸骨右缘第2肋间，代表正后壁(V7～V9)；LPV：正极放至左腋前线第3肋间，负极放至右腋前线第3肋间，代表侧壁及高侧壁(Ⅰ、aVL、V6)；DPV ：正极放至剑突下，负极放至左锁骨下内侧端，代表下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)。
核磁共振对心肌梗塞的检查和诊断有何意义?
磁共振成像技术是80年代初兴起的一种新的医学影像技术。在核磁共振图像上，心脏本身显示良好的自然对比。利用心电图门控触发扫描法，可以获得不同心律周期的心室、心房图像。还可用于观察心肌梗塞前的缺血及梗塞周围的水肿带，冠状动脉搭桥术后的心肌灌注状态，以及鉴别是心肌缺血还是心肌梗塞。核磁共振对心肌梗塞诊断的价值可以归纳为以下几点：
(1)能够分辨正常的和梗塞的心肌。
(2)能够分辨心肌梗塞是急性抑或陈旧性，急性心肌梗塞显示信号增加，而陈旧性心肌梗塞由于心肌被纤维瘢痕组织所替代而显示弱信号。陈旧性梗塞并可观察到局部性室壁变薄。
(3)能够识别心肌梗塞所致的心功能障碍(运动不能、运动减弱)。
(4)可显示心肌梗塞的并发症如室间隔穿孔、乳头肌腱索断裂、心室室壁瘤、附壁血栓等，某些特殊部位的梗塞也可显示，如室间隔梗塞、乳头肌梗塞。
(5)有助于某些非冠状动脉粥样硬化性心肌梗塞的病因、病理诊断，如大动脉炎、 夹层动脉瘤、马凡氏综合征等。
(6)对于确定缺血性心肌梗塞早于CT。但由于急性心肌梗塞发病后需及时抢救，不宜搬动患者，而磁共振检查可能会延误抢救时机，给患者带来不良后果，故临床应用应谨慎。
心肌梗塞的诊断标准是什么?
在没有冠脉造影、同位素核素检查及磁共振检查等情况下，1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床标准化联合专题的报告关于心肌梗塞的诊断标准至今仍然适用。
急性心肌梗塞的临床诊断根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其它症状。
心电图：心电图的肯定改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图有不肯定性改变，包括：①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③单次心电图记录中有一病理性Q 波；④传导障碍。
血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高而随后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同功酶的升高，亦认为是肯定性变化；②不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。
(1)肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊断为明确的心肌梗塞。病史可典型或不典型。
(2)可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。
在急性心肌梗塞的恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化。其中某些病例可诊断为Dressler氏梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗塞复发或可能有扩展。其诊断措施可能有助于建立确切的诊断。
陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
何谓心肌梗塞后延展?
心肌梗塞后延展是指急性心肌梗塞后24小时至四周内又有新的心肌坏死发生，梗塞组织增加。这实际上是早期再梗塞。一般认为，在急性心梗后住院期间再次发生新的梗塞称为心肌梗塞延展，而出院后再发梗塞为再梗塞。在心肌梗塞延展者，新发生的梗塞位于原梗塞区同一冠状动脉供血区域；而再梗塞既可发生于原梗塞区，也可远离梗塞区由另一支冠状动脉病变所致。心梗延展发生率约为10%左右。梗塞周围区仍有残存缺血是发生梗塞延展的基础，故非Q波性心肌梗塞及溶栓治疗成功者易发生梗塞延展。其临床表现为急性心梗疼痛完全缓解后再次发生心绞痛，疼痛持续时间长，可重复发作。心功能不全、心源性休克和心律失常多见，并可猝死。心电图可发生于原梗塞部位或梗塞相邻导联ST段抬高或原有抬高者程度加剧，出现新Q波或R波振幅降低。血清心肌酶可能在完全恢复正常后又再度升高，发生较早者可在增高的基础上又有新的酶峰出现。梗塞延展的诊断需综合临床资料进行判断，其中以CPKMB再度升高特异性最大，而症状和心电图ST段变化可受多种因素影响。梗塞延展的治疗同一般急性心肌梗塞，有溶栓指征者可行溶栓治疗。
何谓心肌梗塞伸展?
心肌梗塞伸展又叫梗塞扩张，是指急性心肌梗塞后梗塞区室壁变薄呈孤形膨胀扩张，心肌坏死数量无增加，它有别于梗塞后延展，后者在原有梗塞坏死基础上又有新的心肌坏死，总的心肌梗塞数量增多。尽管梗塞伸展无新的心肌坏死，却可因心室局部形态异常导致功能性影响。梗塞伸展的发生率约30%左右，一般在急性心肌梗塞病人症状出现后24小时即可出现梗塞扩张，此后程度逐渐加剧。梗塞伸展区心内膜易形成附壁血栓，易发生破裂。急性心梗数周至数月后，伸展的室壁为纤维瘢痕组织代替可能形成室壁瘤。一般心肌坏死超过左室心肌总数10%是发生伸展的先决条件。梗塞面积越大越容易发生伸展，梗塞伸展多发生于透壁心梗的基础上，非透壁心梗不发生伸展。其临床表现常缺乏特异性。因伸展增加了功能性梗塞面积，易发生心功能不全，常有体循环栓塞。梗塞伸展者易发生心脏破裂，一组尸检资料表明， 96%的心脏破裂发生于梗塞伸展基础上。少部分伸展患者可有胸痛及梗塞部位ST段抬高，但心肌酶无再度升高，可与梗塞延展相区别。梗塞伸展的诊断主要靠二维超声心动图及放射性核素心血池扫描。梗塞伸展的防治主要是在急性进展期应采取积极有效措施抢救濒死的心肌，缩小梗塞面积，减少透壁心梗发生。有研究表明，急性心梗数天内应用开搏通，联用溶栓剂、阿斯匹林或β受体阻滞剂可减少减轻梗塞伸展的发生。
影响心肌梗塞患者远期预后的高危因素有哪些?
有关心肌梗塞的远期预后，是指本病发病4周后存活患者的预后。国外有人报道AMI后第一年的病死率在无并发症者中约为7%～10%，但在有并发症者中，特别是有心力衰竭患者中可高达30%～50%。远期预后主要决定于心功能情况、再梗塞及猝死的发生。影响这些情况发生的高危因素可归纳如下：
(1)心力衰竭：临床及血流动力学监测证实AMI病人的死亡率是随左心功能减退而增加的，凡心脏指数＜2 2L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压＞2.4kPa(18mmHg)者，病死率可高达70%。如左心室扩大，心胸比例＞0.5，伴较大室壁瘤者，常有左心衰竭。一年内再梗发生率及病死率均增加，提示预后不良。
(2)左室射血分数(LVEF)：可反映左心功能。一般认为，LVEF≤30%，一年内死亡率增高。有人认为LVEF降低可作为预后不良独立预测指标，但EF值变异性较大，无左心衰竭者也可有LVEF异常。运动时，EF下降明显对估计预后更有价值。
(3)大面积心肌梗塞：血清心肌酶明显升高如CPK＞2000单位常预示左心衰竭可能发生，且伴预后不良。
(4)梗塞的部位及类型：前壁心肌梗塞伴有室壁运动异常者(包括运动减弱、消失或矛盾运动)其病变程度重、累及部分广泛者预后差。梗塞的部位常与冠脉狭窄的部位及支数有关，累及多支、左主干及左前降支和右冠脉同时闭塞者预后差。由于透壁性心梗常比非透壁性心梗的梗塞面积大，故预后较差。
(5)反复发生梗塞后心绞痛以及存在大量梗塞后的无症状心肌缺血，特别是在伴有明显ST段抬高或降低者预后差。
(6)再梗塞或梗塞后延展：主要由于使存活心肌丧失而影响预后。非Q波心梗易发生再梗塞。(7)严重的心律失常：包括频发室性早搏，室速及心电生理检查可诱发的持续性多形性室速，以及新出现的束支传导阻滞等均易引起猝死，预后不良。
(8)运动试验强阳性：即运动中ST段压低的幅度≥2mm，特别在未达到预期最大心率时出现，运动时血压反应不正常，通常提示预后差。
(9)有药物不易控制的糖尿病、高脂血症、高血压患者及年龄大于70岁者。
(10)心率变异指数：近年来提出是心肌梗塞后心律失常和猝死的较好预测指标。国外的研究表明，AMI出院前24小时RR的SD值＜50ms，平均随访31个月死亡率为34%，而SD值＞100ms者死亡率则为9%。
冠心病发展到严重状态，就会发生心肌梗塞。急性心肌梗塞是威胁中老年人生命健康的一种常见急病。具有发病急、变化快、死亡率高的特点。尤其在送到医院之前的死亡率是很高的。所以，入院前的急救是非常重要的。要做到急救准确有效，首先必须认清急性心肌梗塞病人是什么样子。只要能尽早识别出来，及时送医院，在送医院前和送院途中采取相应的保护措施，可以保证抢救成功。这是家庭急救的一项重要内容。
一、重视急性心肌梗塞的先兆表现
大多数急性心肌梗塞的病人在发病前一周内是有先兆表现的。(1) 有的病人经常感觉胸闷、气短、疲劳、精神欠佳，或新发心绞痛症状。(2) 原有的稳定性心绞痛的病人，突然心绞痛加重，每日发作的次数增加，持续时间延长，超过10分钟，疼痛程度加重，服用硝酸甘油片的药量增加。(3) 新近出现心绞痛，发作频繁或突然出现前胸剧痛，伴心慌、大汗、恶心呕吐，持续半小时以上不减轻，或发生晕厥。(4) 出现以上情况者做心电图检查可有心肌缺血的表现。也有少数病人心电图暂时没有明显变化，但连续几次做心电图进行对比可以发现动态改变，从完全正常的心电图逐渐出现轻微变化，然后到明显的心肌缺血变化。所以，遇以上情况应反复做心电图检查，以观察心电图的动态变化，不放过可疑心肌梗塞的病人。
二、熟悉急性心肌梗塞的典型表现：剧烈而持久的胸痛伴有昏厥和出汗为典型发病表现。
1严重的心绞痛 心肌梗塞的疼痛部位、性质、放射区与心绞痛相似。不同的是疼痛更剧烈、更持久，多发生在休息时。心绞痛可持续1～2小时甚至数小时、数日，疼痛呈刀割样、绞榨性疼痛，伴有烦躁不安，冷汗淋漓，身体不敢活动，吸氧和舌下含硝酸甘油不能减轻或只能暂时减轻。
2其他症状 急性心肌梗塞可以出现恶心、呕吐、腹胀、心悸等症状。当心绞痛发生24小时以上还可出现发烧，体温38℃左右。
3心律失常 以室性早搏多发，每分钟5次以上，病人自觉心脏有停跳或间歇。伴头晕、乏力、昏厥等症状。最严重的是发生心室颤动，引起心脏骤停。
4低血压和休克 剧烈疼痛可以引起血压下降，而疼痛缓解后收缩压仍在10.98千帕(80毫米汞柱)以下，还有面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安、脉细快、尿少等休克表现。这说明心肌广泛坏死，达40%以上，病情危重。
5左心衰竭 病人呼吸困难、咳嗽、咯粉红色或白色泡沫样痰。
急性心肌梗塞发病时可以心绞痛为首发症状，也可以休克、心力衰竭为首发症状，主要是根据梗塞的心肌范围决定的。
三、识别急性心肌梗塞的不典型表现：临床表现为不典型的急性心肌梗塞的病人，在我国并不少见，约占1/13以上，常造成误诊和漏诊，延误了治疗。其特点分述如下。
1、无痛性心肌梗塞 这在老年人中经常可以见到。有人统计，65岁以上的老年人发生急性心肌梗塞，其中81%为无痛性心肌梗塞。原因之一是冠状动脉突然闭塞，尚未来得及释放出足量的“致痛因子”，便不会有疼痛发生；原因之二是老年人对疼痛的感受性不灵敏造成的。无痛性心肌梗塞的主要表现为突发性心律失常、呼吸困难、眩晕、呕吐、明显衰弱、昏迷、偏瘫等等。
2疼痛部位多变 疼痛可以发生在上腹部、肩背部、咽喉部、牙齿、外耳等处，病人因此到外科、五官科、口腔科去看病。
3类似胃肠炎表现 因为饮食不节而导致呕吐腹泻，以为是患了胃肠炎未引起重视。直到四肢发冷、血压下降才看病，做心电图检查证实为心肌梗塞。病情往往已发展到严重状态。
4类似脑血管病 病人头晕、抽搐、口吐白沫、神志不清，误诊为脑血管病。这是由于心肌缺血缺氧，心脏泵作用减低，而引起的心性脑缺氧症状。
在家庭中，遇到老年人突然出现难以解释的上述症状或不舒服，都应想到心肌梗塞的可能。及时采取有效的救护措施。有条件者一定要做心电图检查。
心电图检查是识别急性心肌梗塞的最简便最准确的手段。有的病人发病初期心电图可能是正常的，但间隔不久，也许半小时，也许几小时，病情继续发展，再二再三地复查心电图就会出现典型心肌梗塞的图形，协助诊断。千万不要怕麻烦而失去了早期诊断的机会。
急性心肌梗塞时，心肌酶和白细胞都会明显升高。心肌酶中的GOT(ASP)、CPK在发病4～6小时后，血中浓度逐渐升高，形成倍数关系。及时进行血心肌酶的化验检查，是确诊急性心肌梗塞的重要辅助手段。
了解了急性心肌梗塞的发病特点，就能做到早发现，早处理。
急性心肌梗塞的家庭急救
(1) 首先让病人绝对卧床休息，不要随意走动、用力，以降低心肌耗氧量。
(2) 给予高浓度持续吸氧，不少于半小时。
(3) 缓解剧烈疼痛：①舌下含硝酸甘油片1～5片，每片相隔3～5分钟。有条件者静脉点滴硝酸甘油，在500毫升液体中加入硝酸甘油5～10毫克持续点滴。②速效救心丸15～30粒吞服。③麻醉性止痛药如埃氢艾托菲20微克口服，杜冷丁50毫克或吗啡5毫克肌肉注射。④罂粟碱30毫克肌肉注射。
(4) 适当应用镇静药。安定1～2片口服或10毫克肌肉注射；异丙嗪、苯巴比妥也可酌用。
(5) 服用中药如苏合香丸，冠心苏合丸。
(6) 尽早尽快给急救中心打电话呼叫危重病抢救车前来监护治疗，待心率、心律、血压都稳定的情况下，轻抬轻搬病人，安全送到医院进一步抢救治疗。一定要就地抢救脱险后再转送医院。
(7) 在医生到来之前，病人身边不能离开人，以随时观察病情变化。如果病人突然面色青紫、抽搐，大叫一声，口吐白沫，意识不清，呼吸微弱而停止，瞳孔散大，这就是急性心肌梗塞并发了严重的心律失常心室颤动导致心跳骤停，此时需争分夺秒在病人心前区重捶1～2下，然后做胸外挤压术、人工呼吸术，坚持进行等待医生到来。这样病人有可能获救，否则易发生猝死。
心肌梗塞病人家庭护理指导 三九健康网 2004.02.27
1、积极治疗高血压、高脂血征、糖尿病等疾病。
2、合理调整饮食，禁忌刺激性食物及烟、酒、浓茶，少吃肥肉、蛋类等动物脂肪及胆固醇较高的食物。
3、避免各种诱发因素，如紧张、劳累、情绪激动、便秘、感染等。
4、注意劳逸结合，康复期病人可适当进行锻炼，锻炼过程中如有胸痛、心慌、呼吸困难、脉搏增快，应停止活动，及时就诊。
5、按医嘱服药 ，虽身常备硝酸甘油等急救药物，并定期门诊随访。