心绞痛
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参考资料：
稳定型(劳累型)心绞痛
病情较稳定，心绞痛发作的频度、诱因，疼痛的部位、性质及持续的时间(3—5分钟/次)都基本一样，在1—3个月内无改变。治疗用硝酸甘油或消心痛口含或内服有效。
不稳定型心绞痛可分以下五种：
(1)初发型心绞痛：指病人过去从未发生过心绞痛，近一月内突然出现频繁的劳累后心绞痛，病人精神紧张，可恶化发展成心肌梗塞。
(2)进行性心绞痛(亦称恶化型心绞痛)：病人原有心绞痛病史，近来突然发作频繁，疼痛加重，痛的时间在15分钟以上。患者活动后加重发作，用硝酸甘油效果不显。
(3)卧位型心绞痛(即休息时心绞痛)：心绞痛发作在卧位和休息睡眠中，疼痛剧烈常被迫端坐或站立。
(4)中间型心绞痛：胸痛的程度和持续时间介于心绞痛和急性心肌梗塞之间，亦称梗塞前综合征，发作时面色苍白、恐惧、焦虑、恶心。心绞痛持续30—60分钟，可发展为心肌梗塞。
(5)梗塞后心绞痛，在急性心肌梗塞一个月后又反复发作心绞痛，病人的冠状动脉可能有多系分枝病变，提示有可能再次发生心肌梗塞。
变异性心绞痛
心绞痛在一日特定的时间发作，如在午夜或凌晨，病人在休息时心绞痛发作，常会发展成心肌梗塞。无痛性心肌缺血(或称无症状性心肌缺血)患者有广泛的冠状动脉硬化，但病人无症状。24小时动态心电图，显示缺血性ST段、T波改变。易发生猝死及急性心肌梗塞。应与心绞痛同样对待，急诊治疗。
对于上述各种类型的心绞痛，治疗原则上开始都是用硝酸酯类药物，常用如硝酸甘油片O.3毫克(片)舌下含服，1—3分钟可缓解心绞痛，无效时可再用O.3毫克；还可用硝酸甘油气雾剂喷于口腔内颊粘膜，起效快，每次1—2喷。亦可用硝酸异山梨酯(消心痛)口服，每次5—lO毫克，15至30分钟内起作用，能维持4—5小时，对经常心绞痛病人每4—6小时服一次。单硝基异山梨酯，每次口服20毫克，每日2—3次，可减轻服药所致的头痛、头胀等症状。青光眼患者忌用。
如果病人用上述药物效果不显，或有出现心肌梗塞的心前区剧痛，可在医生指导下，用硝酸甘油注射剂2毫克，加入5％葡萄糖250毫升内静脉慢滴，注意观察血压。
对于心绞痛同时心率较快者(100次/分以上)；心绞痛同时伴有高血压病时，心绞痛同时有心动过缓(慢于50次/分以下)时；心绞痛同时有心律失常时(如室早、房早等)；可在用硝酸甘油的同时，及早到医院请医生选择用药，观察效果及反应。
预防心绞痛的发作
经常有心绞痛发作的病人可在赶路、登山、上高楼、做中度劳动、演讲前，寒冷顶风行走时，饱食后，情绪激动后，便秘者在大便前，性交前5分钟即预防性舌下含硝酸甘油片或复方硝酸甘油片1片，亦可服硝酸戊四醇酯片(长效硝酸甘油，一日3—4次每次10—30毫克，服药后40分钟起作用，可维持4—6小时，以预防心绞痛发作。作为长期预防和治疗心绞痛，可用抗血小板聚集药，如肠溶阿司匹林片50毫克/片，1次/日内服。潘生丁25—50毫克/次，3次/日。中成药冠心苏合丸具有芳香开窍、理气止痛，亦可用于治疗或预防心绞痛。在用药方法上可采取硝酸甘油与消心痛等交替使用，还可根据心绞痛发作规律用药，如卧位型心绞痛每天半夜发作，可于上半夜睡前用硝酸甘油或复方丹参滴丸。作用相同的药，不应同时应用，如心得安与心痛定均可以降低血压，不要同时用来治疗心绞痛。
什么是心绞痛，典型心绞痛有什么特点?
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛这一述语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现，而是包括了由心肌缺血所引起的诸多其它不适症状，如极度疲乏，胸闷不适和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状。典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面：
(1)部位：心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、下颌骨、牙齿、面颊，偶见于头部；向下放射至上腹部，少数也可放射至双腿及脚趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指内侧，但相对少见。一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。
(2)性质：典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将疼痛描述为烧灼样或钝痛等，但很少形容为针刺样、刀割样疼痛。发作时诉胸憋、胸闷的也不少见。心绞痛发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(3)诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动(如焦急、愤怒、过度兴奋等)。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。而有些心绞痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时，此即卧位型心绞痛。
(4)持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟，如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。
(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。
心绞痛在临床上分哪些类型?
近年来对确诊的心绞痛病人主张进行仔细的分型诊断，已提出不下10种的分型命名。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”的意见，可作如下归类：
(1)劳累性心绞痛：1786年Heberden首先引入心绞痛这一术语，并对劳累性心绞痛作了详尽的描述。这种心绞痛最初被称为经典心绞痛。其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含化硝酸甘油后迅速缓解。包括以下三种类型：
①初发型心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，初次发生劳累性心绞痛病程在1个月内。或有过稳定型心绞痛的病人已数月未发，现再次发生时间未到一个月，也可列入本型。与稳定型心绞痛相比，此型心绞痛患者年龄相对较轻，其临床表现差异较大。心绞痛可在较重体力、较轻体力和休息时发作。并且同一患者，其心绞痛可在不同劳力强度下发作，反映了心绞痛阈值幅度较大，提示动力性阻塞在其发病中的重要作用。头一个月内有8%～14%的急性心肌梗塞的发病率，其后多数转变为稳定劳累性心绞痛，部分患者心绞痛可消失。
②稳定型心绞痛：是临床上最常见的一种类型。指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的部位和性质无改变，疼痛持续时间相仿(3～5分钟)，经休息或含化硝酸甘油后，也在相同的时间内发生疗效。
③恶化型心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时间、诱发因素经常变动，进行性恶化，硝酸甘油用量明显增加。发作时常出现ST段明显压低，发作缓解后有时可见T波倒置，但无血清酶的升高。经内科积极治疗约90%的患者病情可逐步稳定，其中一部分患者病情稳定后的活动耐量大致可恢复到原劳力水平，部分患者病情稳定后的活动耐量较前下降。约8%～10%的患者于不稳定期发生急性心肌梗塞。
(2)自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与心肌耗氧量的增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解，包括以下4种类型：
①卧位型心绞痛：是指安静平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立方可缓解。或发生于夜间熟睡时，亦可发生在午休或白天平卧时。可能与夜梦、夜间血压降低、或发生未被觉察的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足，或平卧时静脉回流增加，心肌耗氧量增加有关。可发展为心肌梗塞或猝死。
②变异型心绞痛：变异型心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无关，主要是由于冠状动脉暂时性痉挛和收缩造成一过性心肌缺血所致。发作时ECG示有关导联的ST段抬高，与之相应的导联则ST段可压低。病人迟早会发生心肌梗塞。
③中间综合症：亦称冠状动脉功能不全。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，可达30分钟或1小时以上，但无心肌梗塞的客观证据，常为心肌梗塞的前奏。
④梗塞后心绞痛：是急性心肌梗塞发生后一个月内又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。
(3)混合性心绞痛：其特点是病人既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦在心肌需氧量无明显增加而冠状动脉供血减少时发生心绞痛。1985年Maseri首先提出混合性心绞痛这一名称，认为在确具有一定劳力阈值的劳力性心绞痛患者，如在静息时或应能很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时，建议用混合性心绞痛这一词来诊断。它是由不同程度的固定性和动力性狭窄共同作用的结果。
另外，有人将初发型心绞痛、恶化型心绞痛、各型自发性心绞痛广义地统称为不稳定型心绞痛；也有人将恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛统称为“梗塞前心绞痛”。
为什么有的心绞痛在劳累时发作，而有的心绞痛在休息或睡眠时发作?
由体力劳累或情绪激动或其它足以增加心肌耗氧量的因素所诱发的心绞痛叫劳累性心绞痛。这种心绞痛发生的病理基础，是冠状动脉狭窄或阻塞，其中90%以上的冠状动脉阻塞为粥样硬化所引起。正常情况下，冠状动脉有极大的储备代偿能力，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化。在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7 倍。当冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄超过50%时，其最大储备力开始下降，并随阻塞的不断加重呈进行性下降。当冠状动脉主支管腔狭窄达横切面的75%以上时，心肌的血液供应减低到只能应付心脏平时的需要。一旦心肌负荷突然增加，如劳累、激动等，使交感神经兴奋，心肌耗氧量增加，而心肌供给不再增加，致心肌血液供求失调，遂引起心绞痛。当病人被迫终止活动或含化硝酸甘油时，心肌耗氧量下降，且冠状动脉供血有所增加，使心肌需氧与供氧重新获得平衡，故心绞痛缓解。
在休息或睡眠时发生的心绞痛与心肌需氧量增加无明显关系，叫自发性心绞痛。这种心绞痛发生的病理基础是冠状动脉痉挛，从而导致冠状动脉供血减少。可以说，劳累性心绞痛与自发性心绞痛代表了心肌供需失衡所致心肌缺血的两个不同的侧面。冠状动脉痉挛可发生在完全正常的冠状动脉，但大多数情况下是发生在有不同程度粥样硬化的冠状动脉。冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的、多因素的，其机制尚不十分清楚，可能与植物神经功能紊乱、病变部位血小板释放血栓素A2-前列腺素平衡失调、内皮素分泌增多、内皮源松弛因子减少，以及病变局部对缩血管物质的敏感性增强有关。
心绞痛症状的发生原理是什么?
关于引起心绞痛的原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。Colbeck于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说)，20年后，Lewis则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1～4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。
疼痛与心肌缺血有什么关系?
疼痛是心肌缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激心脏感受器，引发痛觉的神经冲动，经相应脊髓节段的后角神经元以及中枢对该冲动调控后的最终反应。当痛觉的传入冲动较强而中枢对其无明显抑制作用，或痛觉的传入冲动虽较弱但经中枢的加强作用，均可引起疼痛的感觉。反之，若疼痛的传入信号较弱，中枢对上传的冲动又施以不同程度的抑制作用，则可产生轻微疼痛或无疼痛的结果。因此，有无疼痛仅是心肌缺血最终反映形式的不同。临床进一步研究证实：
(1)疼痛强度常与心肌缺血的程度不相平行。即一些患者严重缺血时临床上可无任何胸痛症状；而另一些患者心肌缺血虽较轻微，但可有剧烈的疼痛感觉。
(2)疼痛与心肌缺血的原因无关。心肌缺血可由心肌耗氧量增加、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛所致，但疼痛的性质并无差别。再则无痛性心肌缺血可出现在冠心病各种类型的心绞痛中，如劳累性、自发性等。
(3)疼痛与心肌缺血的预后无关。心肌缺血的预后主要取决于心肌缺血的严重程度、持续时间、基础心功能状态、冠状动脉病变程度及部位以及心肌缺血的原因等，而与有无疼痛无明显关系。
因此，有无胸痛就心肌缺血而言并无本质的区别，治疗上需同等对待，甚至无痛性心肌缺血带有更大的隐蔽性和危险性，更应引起临床医生的重视。
非心绞痛的胸痛有什么特点?
典型心绞痛从疼痛部位、性质、诱发因素、持续时间和缓解方式上有其明显的特征，是区别于其他胸痛的重要标志。临床上，引起胸痛的原因很多，疼痛的特点也多种多样，下面列举七项非心绞痛的胸痛特点，以示鉴别。
(1)短暂几秒钟的刺痛或持续几小时甚至几天的隐痛、闷痛。
(2)胸痛范围不是一片，而是一点，可用一二个手指指出疼痛位置。
(3)疼痛多于劳累后出现，而不是在劳累的当时。
(4)胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关。
(5)胸痛可被其他因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。
(6)疼痛发作时不影响活动，并且活动时疼痛反而减轻甚至消失。
(7)舌下含化硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。
心绞痛应与哪些疾病相鉴别?
典型心绞痛，临床上不难诊断，但由于患者的年龄、性别、体质状态、敏感程度、冠状动脉狭窄的程度和侧支循环建立情况等因素的差异，导致心绞痛在临床上表现多种多样，为了提高诊断率，把误诊误治率降低到最低限度，应与下列疾病相鉴别：
(1)心脏神经官能症：患者常诉胸痛，或呈短暂(几秒钟)的刺痛，或持久(几小时)的隐痛。胸痛部位多在左乳房下心尖部附近，或经常窜动。这种疼痛无规律性，一般多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，做轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛和胸闷。心情不舒畅或情绪抑郁时疼痛可以加重，常出现叹息样呼吸。含化硝酸甘油无效，或在10多分钟后才“见效”。由于心脏神经官能症是由于植物神经功能失调所致，因而疼痛时往往伴有心悸、疲乏、多汗、精神抑郁和其它神经衰弱症状。实验室检查一般无明显异常，这种病人重在心理治疗，可适当给予安定等镇静药物，预后良好。
(2)急性心肌梗塞：本病的疼痛部位与心绞痛相仿，但疼痛的程度较剧烈，持续时间可达数小时，常伴有烦躁不安，大汗淋漓，甚至休克，心律失常及心力衰竭，并有发热，含化硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查白细胞计数及心肌酶增高，血沉增快。但对于无痛性心梗，临床上容易漏诊和误诊，应引起高度重视。
(3)其它疾病引起的心绞痛：临床上，90%以上的心绞痛是由冠状动脉粥样硬化所引起，而少数其它原因引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎和严重的贫血等疾病，要根据其它临床表现来进行鉴别。
(4)肋间神经痛：本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，与劳累无关，咳嗽、用力呼吸和身体转动时可使疼痛加剧。临床检查时沿神经走向处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。实验室检查多无异常，故与心绞痛不同。
(5)胸膜炎：由各种原因所致胸膜炎的胸痛，于呼吸时加剧，尤以深呼吸时更明显。干性胸膜炎胸痛呈刺痛、或撕裂痛，多位于胸廓下部，腋前线或腋中线附近，胸部摩擦音或触及胸膜摩擦感有助诊断。少数胸膜炎可向心前区、肩胛部放射，须与心绞痛作好鉴别。
(6)胃食管反流症：胃食管反流可引起食管痉挛致夜间胸痛，可放射到颈部，胸骨后常有烧灼感，但患者口腔内有酸味且常伴烧心感，特别是肥胖患者在夜间平卧或睡觉前进食时易发生，使用抗酸剂可使疼痛及返酸症状明显缓解。
(7)胆囊炎：胆囊炎或胆石症也可引起颇似心绞痛般的疼痛，是由于神经交叉反射引起类似心绞痛发作，又称胆心综合征，但其胸痛缺少规律性，持续时间长短不一，含化硝酸甘油无明显效果。临床上主要根据患者有无胆石症或胆囊炎病史，结合疼痛特点加以鉴别。有效控制胆囊炎或手术切除胆囊后，胸痛可减轻或消失。
(8)颈心综合征：多见于颈57椎体增生、骨赘形成者。由于骨赘压迫胸神经或刺激植物神经，导致兴奋性异常而引起。疼痛类似心绞痛发作，但硝酸甘油不能缓解。如果留意观察，患者胸痛发作可与颈部位置的改变有关。诊断除X线示颈椎增生改变外，患者往往无明显的心血管病征，心电图检查正常，予以颈椎病治疗措施后可明显改善症状。
(9)过度换气综合征：过度换气多见于癔病等精神病患者，临床可表现为：①瞬间心前区或肋骨缘刀割样剧痛，并常放射至颈或背部；②持续数分钟至数小时的胸部不适或疼痛；③胸部压榨感及疼痛。这些都易被误诊为心绞痛。但患者多有精神紧张、癔病表现、明显呼吸异常，而无冠心病依据，且实验室检查有血液pH值升高、CO2分压降低等现象，有助于诊断。
心绞痛是如何分级的，有何临床意义?
1972年，加拿大心血管学会对劳累性心绞痛制定了分级标准，该分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，后被美国国立心肺血液研究所采用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下：
Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作；
Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；
Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作；
Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
一般来说，稳定型劳累性心绞痛的发作程度常与缺血相关，与血管的阻塞程度相平行。心绞痛Ⅰ 级的患者，其冠状动脉循环储备力相对较高，因此常表现为典型稳定劳累性心绞痛，而诱发发作的运动量相对固定、重复性好。心绞痛Ⅱ级的患者，若生活节奏掌握的好，也可将心绞痛控制在可预示的范围。而心绞痛Ⅲ级的患者，心绞痛阈值的波动范围较大，有时心绞痛可发生在平时能很好耐受的劳力水平以下，但无休息时发作。这些患者经充分的药物治疗，其病情仍可保持相对稳定。心绞痛Ⅳ级的患者，其冠状动脉的储备能力已明显下降，心绞痛阈值已无明显波动的余地。此类患者病情很不稳定，休息、平卧时也常常发生，随时有发生急性心肌梗塞的可能，故多归于恶化劳累性心绞痛。掌握心绞痛的分级标准，对于了解病情的轻重、指导临床治疗和判断心绞痛的预后有着重要的指导意义。
什么是稳定型劳累性心绞痛，有什么病理生理特点?
稳定型劳累性心绞痛是劳累性心绞痛中的一个类型，是临床上最常见的一种心绞痛。其特点是疼痛，是由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，并且疼痛发作的频率、性质、部位、程度和持续时间在1～3个月内无改变。疼痛可经休息、或含化硝酸甘油后迅速缓解。
稳定型劳累性心绞痛患者的冠状动脉均有固定性阻塞病变，至少1支大冠状动脉的狭窄在50% 以上。冠状动脉造影显示此类患者血管病变谱广，多支较单支病变更常见。缺血相关血管的狭窄程度多在70%～95%之间，当狭窄超过90%时，均已形成良好的侧支循环。斑块形态上常为同心性病变或呈边缘平滑、底部较宽的偏心性病变。不具有显著的偏心性、血栓和溃疡病变的特点。斑块的形态学趋向是稳定的。以往认为其胸痛发作与心肌耗氧量的增加有固定的关系，即诱发心绞痛的阈值是相对固定的。然而近年来，特别是动态心电图的广泛运用，发现稳定型劳累性心绞痛患者的心绞痛阈值也常在一定范围内波动，并且冠状动脉阻塞越重，其心绞痛阈值波动的倾向越大。究其原因有二：(1)冠状动脉供血减少。1985年Maseri提出心绞痛的阈值波动的主要原因是由于冠状动脉供血减少的因素参与。动态心电图亦显示，诱发心肌缺血的阈值上午明显低于下午，与冠状动脉生理性收缩规律相吻合，进一步证明心肌供血减少确可导致心绞痛阈值下降：(2)心肌缺血的叠加和缺血后效应。这一观点是北京阜外医院提出的。如临床上常见到的饱餐后或大便后易诱发心绞痛，与其造成一定程度的心肌缺血有关。动物实验也证明，心肌暂时性缺血再灌注后发生微血管功能可逆性损伤使微血管的扩张功能受损。因此，心肌缺血发作后的一段时间内(此段时间的长短主要取决于缺血的程度)运动耐量降低，心绞痛阈值下降。
稳定劳累性心绞痛心电图有什么特点?
因为稳定劳累性心绞痛患者的冠状动脉均有固定性阻塞病变，所以诱发疼痛的负荷强度、心绞痛发作时的疼痛性质也基本相同，当然，心电图表现也可无明显变化。其心电图特点如下：
(1)静息时心电图：约半数病人心电图是正常的，或只有轻微的ST-T改变，也可能有陈旧性心肌梗塞的改变。
(2)心绞痛发作时心电图：①ST段改变：以R波为主的导联上，ST段呈缺血型下移；②T波改变：以R为主的导联T波高耸或T波低平、双相或尖锐倒置；③可伴有u波倒置。若原来已有ST-T改变，发作时可使这些改变更加显著。
上述图型改变是暂时性的，在心绞痛缓解后，多能恢复到发作前的形态。
什么是不稳定型心绞痛，其心电图表现有何特点?
临床上将初发型心绞痛、恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛广义地统称为不稳定型心绞痛。其特点是疼痛发作频率增加、程度加重、持续时间延长、发作诱因改变，甚至休息时亦出现持续时间较长的心绞痛。含化硝酸甘油效果差，或无效。本型心绞痛介于稳定型心绞痛和急性心肌梗塞之间，易发展为心肌梗塞，但无心肌梗塞的心电图及血清酶学改变，其心电图特点如下：
(1)R波：R波振幅可突然降低。
(2)STT改变：ST-T易变和多变，多出现暂时性缺血性ST段下移，T波低平、双向、倒置或呈冠状T波，变异性心绞痛时有关导联ST段抬高。
(3)一过性心律失常，如早搏、阵发性心动过速、房颤、房室或束支传导阻滞等。
(4)可伴有u波倒置和QT间期延长。
上述图形易变，如果处理不当，发生急性心肌梗塞，可出现梗塞图形，但多数在心绞痛发作后能恢复到发作前的形态。
什么是梗塞后心绞痛，梗塞后心绞痛有什么临床意义?
急性心肌梗塞发生后一个月内又出现的心绞痛叫梗塞后心绞痛，属不稳定性心绞痛的范畴。临床上需按急性心肌梗塞前驱症处理，根据发作特点选用药物。如为休息时发作，特别是发作时ST段抬高者，应首选钙拮抗剂；如为活动时发作，属劳力型范畴，应首选β受体阻滞剂，同时用肝素抗凝，并进行心电监护，以防再发生梗塞。
梗塞后心绞痛标志着冠状动脉循环储备能力明显下降和在梗塞区周围有残余缺血心肌的存在。这种心绞痛的发生是多种因素共同作用的结果，包括粥样斑块破裂、附壁血栓形成、冠脉痉挛、血小板聚集和侧支循环减少等因素。梗塞后心绞痛的发生率在无病理性Q波心肌梗塞中占52%，远远高于Q波性心肌梗塞(32%)，梗塞后心绞痛的发生与心肌梗塞的延展、再梗塞、心力衰竭和猝死有明显关系。大量临床资料表明，急性心肌梗塞后半年内发生心绞痛者其病死率明显增加。因此，患者出现梗塞后心绞痛，则提示预后不良，应引起临床医生的高度重视。有条件者待梗塞恢复2个月后，及时作冠状动脉造影，根据病情作冠状动脉旁路移植术或冠状动脉腔内成形术，以挽救患者的生命，提高患者的生存质量。
什么是混合性心绞痛， 其发病机理是什么?
1985年Maseri提出混合性心绞痛这一名称，其特点是病人既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。即这些患者同时并存劳累性和自发性心绞痛，并且在一次心绞痛发作中，可同时有心肌耗氧量增加和冠状动脉供血减少两种因素参与。决定混合性心绞痛的发病机制是：
(1)存在冠状动脉固定性狭窄病变。即至少有一支以上的冠状动脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠状动脉的储备能力，即使在无任何附加冠状动脉血流减少情况下，超过一定的劳力限度或心肌氧需水平，即产生劳累性心绞痛。
(2)存在动力性阻塞或其它使冠状动脉血流短暂减少的因素，如冠状动脉痉挛或收缩等。若冠状动脉血流减少，程度不重，则心绞痛可在通常能耐受的劳力限度下发生；若血流减少到低于静息时水平，则发生自发型心绞痛。
因此，混合性心绞痛可归因于不同程度的固定性或动力性狭窄共同作用的结果。临床上可表现为心绞痛可单独由心肌耗氧量增加所引起，或单独由心肌供血的突然减少所致，或发作同时兼有两种因素参与。其治疗原则应包括使用血管扩张剂以防止血管痉挛和收缩以及降低心肌耗氧量，提高运动耐量这两方面。
中老年人常发生与运动有关的腿痛是怎么回事?
典型心绞痛发作时，常表现为骨后或心前区压榨样或紧缩样的疼痛，大多放射至左肩、左臂尺侧的三个手指。但有些患者，心绞痛发作时，却表现为下肢腿部的放射性疼痛，且与运动有关，这一点常常不引起医患的注意，很容易被误认为是腿部疾患所致，造成误诊或漏诊，延误了冠心病的及时治疗，造成不良的后果，甚至以患者的生命为代价。
有关研究资料表明，心绞痛发作时疼痛向腿部放射者并不少见，既可放射到单腿，也可放射到双腿；既可放射到大腿，也可放射到小腿，还有的放射到脚趾。常常表现为钝痛、牵引痛、患者很难用手指具体定位。如果同时伴有胸痛则诊断不难。但若单独出现腿痛或脚趾痛，要想立即作出明确的诊断，实属不易。作为一个有经验的医生，能认真分析疼痛的特点，即与运动有关，常常发生于运动的当时，或者说心肌耗氧量增加的当时，而不在运动后，并且及时排除脉管炎、静脉炎、坐骨神经痛等其它疾患造成腿痛的可能性，应首先考虑的是心绞痛发作。通过对患者进行心电图、冠状动脉造影等检查，已经证实，在腿部发生疼痛的同时，确实存在心肌缺血的病变，这说明腿痛是从心脏放射而来的，是心绞痛的一种特殊表现形式，这种疼痛一般经休息或舌下含化硝酸甘油即可缓解。此外，还可表现为与运动有关的头痛、牙痛、咽痛、下颌痛等等，千变万化，必须引起我们的高度重视。
心绞痛为何放射到远离心脏的腿部呢?一般说来，心脏的感觉神经纤维分布在颈和胸交感神经所支配的上半身肩臂部位较常见，但由于个别人生理发育的异常，其感觉神经纤维可延伸到腰交感神经节。这样，心绞痛发作时，就会放射到腿部，与心脏感觉神经在腰交感神经节的分布恰好一致。
为什么心动过速或过缓均易引起心绞痛?
正常人的心率一般波动在60～100次/分之间，当心率大于100次/分时，称为心动过速。包括窦性、室上性心动过速等，常见于运动、兴奋、发热、贫血、甲亢、急性失血、休克、心衰等生理和病理的情况；心率小于60次/分称为心动过缓，见于运动员、老年人、颅内压增高、甲低等生理、病理情况。当心率超过170～180次/分，或低于40次/分时，尤其是突然发生者，机体没有足够的适应过程，更易引起心绞痛发作。
因为冠状动脉血液供应有其自身的特点，据报告，冠脉血流约有70%～80%发生在舒张期，因此动脉舒张压的高低和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流或心肌内血流的两个十分关键性的因素。心动过速诱发心绞痛主要是因为：①心动过速特别是心率大于170次/ 分时，心动周期缩短，且主要是心舒期缩短，回心血量减少，致每分输出量明显减少，更加重了冠脉缺血。②心动过速有时是继发于其它疾病的一个体征，如严重贫血、甲亢、发热等，这些原发病往往已使心脏供氧不足或耗氧增加，更加剧了心肌氧的供需矛盾。③决定心肌耗氧量的因素主要有心肌张力，心肌收缩力和心率等，所以，当心率增快时，心肌耗氧量增加，也加重心肌缺血。心动过缓诱发心绞痛是因为：心动过缓特别是心率小于40次/分时，由于舒张压明显降低和心脏每分输出量明显减少，也严重影响冠脉灌注而诱发心绞痛。
为什么降压治疗不当可以诱发心绞痛?
临床上，因为血压控制不当而诱发心绞痛或心肌梗塞的病例屡见不鲜。70年代，国外有专家报告，他们将接受治疗的高血压病人根据舒张压分为三组，发现舒张压控制差的病人心肌梗塞发生率高，舒张压降到85mmHg时的心肌梗塞发生率少，但舒张压小于85mmHg的病人心肌梗塞发生率反而有上翘现象，并称这种现象为心肌梗塞和治疗后的舒张压之间的“J曲线现象 ” 。另一专家也报告了同样的现象，他称舒张压低时心血管事件明显增加为“急弯现象”。19 88年，美国食品与药品管理局提出降压谷峰比率的概念，强调理想的降压治疗方法是尽可能使24h血压得到平稳控制，无论收缩压或舒张压都降低到10mmHg以上，降压谷峰理想比率为5 0%～67%，若血压过分下降及血压下降过多引起血压波动，可导致“降压灌注不良综合征” 。如前所述，动脉舒张压的高低和舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素，因此，要保证冠脉有充足的血液灌注量，必须有足够高的压力。若血压下降太快、或血压下降过多，则冠脉灌注压下降，导致急性冠状动脉功能不全，诱发心绞痛。特别是老年高血压的病人，长期的血压增高已使冠状动脉适应了这种“高压灌注”的情形，而其动脉硬化可使冠状动脉的应变能力、随血压波动的自身调节能力皆明显下降。因此，在治疗老年高血压患者时，措施宜缓不宜急，治疗终点宜高不宜低。相反，若用药不合理，不能有效地控制血压，使血压水平处于较高的状态则使心肌耗氧量增加，在冠状动脉粥样硬化的基础上，也易诱发心绞痛。
为什么饱餐易引起心绞痛?
中国是一个礼仪大国，每遇结婚、生孩子、过生日、特别是过春节等喜庆的日子，都免不了要摆桌宴请。高朋满座，喜气洋洋，便胃口大开，开怀畅饮且吞云吐雾，此时你可知道，许多冠心病心绞痛、甚至心肌梗塞恰恰是在这种情况下发生的。那么，饱餐为什么易引起心绞痛呢?主要原因有以下几点：
(1)基础医学研究表明，人类每餐以后都存在所谓“食物的特殊动力效应”，即每餐以后人体的产热量，即使在安静状态下，也会大大增加，饱餐更加明显。这意味着饱餐后人体代谢需氧量也会大大增加，心脏必须加倍工作方能满足机体代谢的需要，从而，使心脏的负荷水平也大大增加。
(2)饱餐后，机体为了充分消化和吸收各种营养物质，一方面血液大量地向胃肠道分流，使其它组织血供相对减少；另一方面，消化液分泌明显增加，从而影响了冠状动脉的供血。
(3)饱餐，特别是饱脂餐的血脂水平骤增，血液粘度增大，从而引起血流速度缓慢，外周血管阻力增大，心脏负荷增加，同时血小板易聚集致血栓形成，堵塞冠脉。
(4)有资料表明，饱餐使外周血压明显下降，原有高血压者血压下降更加明显，并且将持续1 小时左右才恢复到餐前水平；若伴大量饮酒，血压下降更明显(第十三届世界高血压会议上，有学者认为，饮酒后5小时内血压下降，以后恢复至正常水平)。当血压下降突然而显著时，会影响冠脉灌注压。
(5)亲朋相聚，情绪高涨，则交感神经兴奋，心率增快，使心肌耗氧量增加。
总之，在冠状动脉粥样硬化的基础上，以上因素综合作用，使心肌耗氧量增加，冠状动脉供血减少，凝血机制加强，从而诱发心绞痛，甚至心肌梗塞。
餐后心绞痛有什么临床意义?
餐后心绞痛，属劳累性心绞痛的范畴。其特点是大多数心绞痛发生在餐后30分钟内，休息或一般活动时均可发作，有陈旧性心肌梗塞的患者较常见。长期以来，餐后心绞痛一直被认为是心绞痛的伴随症状，而没有将其作为一个独立的冠状动脉疾病看待。近年来，国外学者对其进行了深入的研究。临床观察发现，晚餐后休息或从事一般的活动即可诱发心绞痛，说明冠状动脉储备能力很差，推测餐后心绞痛可能反映了一种特别严重的冠心病的形式。于是，研究人员第一次把餐后心绞痛和冠状动脉造影联系起来分析，结果发现其与左冠状动脉主干病变及分支血管病密切相关。80年代对稳定劳累性心绞痛的自然死亡率的综合统计显示，3支和左冠状动脉主干病变的年死亡率分别是6%和8%～10%左右。Chaitman等报道在大于70%的狭窄病变中，左冠状动脉主干病变的5年存活率是48%，因此，国外学者提出，餐后心绞痛预示严重冠心病，应当把它作为一个独立的冠状动脉疾病看待。当餐后心绞痛发作时，应根据情况给以心电监护，密切观察病情变化，并按劳累性心绞痛的治疗方案给予处理。待病情稳定后，应尽快进行冠状动脉造影，根据结果可择期进行介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。若发现左冠状动脉主干病变，则应尽快进行外科手术治疗。
为什么大便秘结易引起心绞痛?
作为一个心内科医生，在门诊或病房接诊病人时，都非常注意询问患者的大便情况，并多次嘱咐患者，要多吃蔬菜，适量活动，保持大便通畅。这是因为大便秘结易诱发心绞痛，特别是对急性心肌梗塞患者危害更大。不少患者经治疗病情基本稳定，但只因大便秘结，排便时突然诱发心绞痛，甚至心梗而使病情突然恶化。这样的教训并不少见。那么，为什么便秘易引起心绞痛呢?这是因为：大便秘结，则排便不畅，患者便用力排便，使腹内压和心内压急增，导致患者心率加快，心肌收缩力加强，心脏负荷急剧增加，极易引起心绞痛发作。若患者长期大便干结，每次排便持续时间都较长且很困难，则患者排便前容易产生恐惧、焦虑、烦躁的情绪，导致交感神经兴奋，对心肌产生一种正性的变时、变力、变传导作用，使心率加快，心内压增高、心肌收缩力加强、心脏负荷增大，从而使心肌耗氧量增加，诱发心绞痛，甚至心肌梗塞。因此，对冠心病患者，在各种药物治疗的同时，必须处理好大便干结的问题，务必保持大便畅通，决不能掉以轻心。
稳定型心绞痛的治疗原则是什么?
心绞痛的治疗分为发作时的治疗和缓解期的治疗，这里主要谈稳定型心绞痛缓解期的治疗原则，即改善冠状动脉的供血和降低心肌的氧耗，同时也治疗动脉粥样硬化，其治疗原则具体分述如下：
(1)一般治疗：①要耐心地向病人解释疾病的性质、预后及治疗方案，使患者正确看待疾病，既不要过于害怕而产生焦虑、恐惧心理，也不要满不在乎、我行我素，要让患者懂得，疾病的康复需要医患的合作。②积极控制冠心病的易患因素，如高血压、高血脂症、糖尿病、肥胖、吸烟等。③注意劳逸结合，避免过度的脑力和体力活动，起居生活要有规律，饮食节制要合理。④坚持适当、经常的体育锻炼，避免久坐和久卧。⑤治疗并发的其它疾病，如溃疡病、胆囊炎等，以免诱发心绞痛发作。
(2)药物治疗：①硝酸酯类：通过减少静脉回流及降低周围血管阻力而降低心肌氧耗，通过扩张冠脉、解除冠脉痉挛、增加心肌供氧而发挥抗心绞痛作用。②β阻滞剂：通过减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和室壁张力而降低心肌氧耗，从而缓解心绞痛。③钙拮抗剂：通过解除冠脉痉挛、扩张冠脉及周围血管，以增加氧供、降低氧耗而缓解心绞痛。④阿斯匹林：小剂量阿斯匹林可减少稳定型心绞痛患者发生心肌梗塞的可能性。
(3)经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术：对一些内科治疗效果不满意，日常活动仍明显受限制者，可考虑进行经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术。
不稳定型心绞痛的治疗原则是什么?
无论是广义的或狭义的不稳定型心绞痛，都可能发展为急性心肌梗塞，因此这类患者应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗。
(1)一般治疗：①要为患者创造一个良好的安静的环境，消除患者的紧张和焦虑情绪，必要时可给予镇静剂，严重者给予吸氧。②积极治疗高血压、溃疡病、肺部感染、甲亢、贫血、心律失常等诱发因素，控制高脂血症、吸烟、肥胖等易患因素。③饮食宜清淡，进食勿过量，避免大便秘结。④对心绞痛发作频繁、疼痛剧烈、持续时间较长者，或休息时发作者，给予心电监护，以便及时发现严重的心律失常和心绞痛前后心电图变化情况，并给予及时正确地处理。⑤常规每日检查一次心肌酶谱，至病情稳定为止，以便早期发现心肌梗塞。
(2)药物治疗：①硝酸酯类：对胸痛严重而频繁或难以控制者，可静脉内滴注硝酸甘油，自每分钟20μg开始，在严密监测血压的情况下，每10分钟增加10μg /分，最大剂量可达240μg /分。如果血压降至16kPa(120mmHg)，则停止增量。②β阻滞剂：对无心力衰竭者，可加用 β阻滞剂。掌握适当的剂量及给药时间是取得满意疗效的关键。临床上要根据患者休息时的心率和血压调整剂量，控制的最佳心率为55～65次/分，血压在正常范围。但合并高血压的患者，舒张压应稳定于85mmHg左右，切勿使血压下降太快太低。③钙拮抗剂：钙拮抗剂治疗不稳定型心绞痛取得了肯定疗效，地尔硫ＦＤＡ２优于硝苯地平。如果发作时ST段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，钙拮抗剂可取代β阻滞剂。④阿斯匹林：可减少不稳定型心绞痛发生心肌梗塞及降低死亡率。⑤抗凝治疗：对严重或难治性心绞痛，可采取抗凝治疗，如阿斯匹林或华法令口服，肝素静脉注射，以预防血栓形成。但疗效尚未肯定。⑥溶栓治疗：如小剂量尿激酶静推或静脉滴注，但疗效也不肯定，有人认为对某一临床亚型效果好，这型病人发病机制中有血栓因素参与。
(3)经皮腔内冠状动脉成形术、冠状动脉旁路移植术：对病情趋于稳定或内科治疗无好转者，可考虑行经皮腔内冠状动脉成形术；对有冠脉旁路手术适应症者，应积极选择冠状动脉旁路移植术。
治疗心绞痛如何用药效果更佳?
目前，最常用的抗心绞痛药有三类，即硝酸酯类、β肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。临床实践证明，单独使用某一类药物控制心绞痛往往难以取得满意疗效，常需联合用药，最常用的是“二联”，即两类药物联合使用。其中，硝酸酯类与β或钙阻滞剂联用是最安全有效的方法。因为硝酸酯类可减少β阻滞剂引起的心脏扩大，而后者可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。硝酸酯类与钙阻滞剂联用，以与地尔硫ＦＤＡ２(合心爽)合用为主，因为地尔硫ＦＤＡ２对心肌和房室结有较强的抑制作用，故可减慢心率，可对抗硝酸酯类引起的反射性心动过速。而心痛定具有反射性刺激交感神经活性的作用，与心痛定联用有时可能加重头痛、面红及反射性心动过速，故应引起重视。
β阻滞剂与钙阻滞剂联用，应特别慎重，钙阻滞剂异搏定和β阻滞剂同时静脉输注，可引起严重心脏阻滞甚至心脏停搏，明显抑制心功能，因此禁止使用。口服联用也不可取。钙阻滞剂地尔硫ＦＤＡ２与β阻滞剂口服联用常可耐受，但联用时抑制心功能和加重心脏阻滞的副反应不容忽视。钙阻滞剂心痛定与β阻滞剂临床上常常联合使用，因为β阻滞剂可以减少心痛定引起的反射性心动过速。
如果“二联”用药控制心绞痛效果不佳时，可采用“三联”用药，即三类药物联合使用。尽管文献报道一般情况下“三联”不比“二联”更有效，但临床实践证明，部分病人可获得强于“二联”的效果。若经二、三联用药仍不能理想控制心绞痛症状，常提示冠脉狭窄较严重，易发展为心肌梗塞，应及时作冠脉造影，以决定是否需行经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉旁路移植术。