原发性高血压
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什么是原发性高血压，它有哪些特点，为什么易发心、脑、肾并发症?
原发性高血压亦称高血压病，是指发病机理尚未完全清楚，临床上以血压增高为主要表现的一种独立疾病，约占所有高血压病人的95%，主要是周围小动脉阻力增高所致，血容量与心排出量增加则是次要因素。
高血压病是一种危害很大的慢性疾病，它有特殊的发病特点。但如能早期发现，早期治疗，对控制病情和延长寿命有很大意义。这种病常表现以下特点：
(1)早期无症状或症状轻微，不易被发现，易被漏诊。很多高血压病患者早期无症状，仅在体检或因其他疾病就医时偶然发现血压升高。也有部分病人，仅表现轻微的头痛、头胀、头晕或颈部发胀等症状，如果门诊医生稍不注意，极易漏诊。
(2)心脑肾损害为常见的并发症。高血压病人如不能很好地治疗，常引起心、脑、肾损害。心脏早期损害表现可有心室肥厚，晚期出现心脏扩大，心力衰竭征象，如合并冠心病常有心绞痛发作。肾脏早期损害可有蛋白尿，少量红细胞和管型，晚期进一步发展为氮质血症及尿毒症、贫血、浮肿、酸中毒等一系列症状。高血压常见神经系统并发症是脑梗塞和脑出血，死亡率很高。
(3)病情的轻重与血压高低程度不一致。有些轻型高血压，虽有左心室肥厚或其他器官损害的改变，但却没有任何自觉症状，同正常人一样。此外，脑血管意外，心衰，肾衰并不都见于重症高血压，有些轻型高血压也会发生，因此，高血压病的预后并不单纯取决于血压值的高低和一般自觉症状的程度，而应把血压的高低和靶器官损伤的程度，统一考虑，综合分析，才能做出正确判断。
(4)患病年龄越小，预后越差。未经治疗的高血压患者自然平均生存年限为20年，前15年常无明显并发症。由于高血压病患者起病年龄不同，对预后的影响差别很大。高龄起病对预后影响小，患病年龄越小，预后越差。
(5)需长期合理治疗。由于高血压病因尚不完全清楚，每个患者的个体差异很大，所以，治疗尚无最佳方案，必须坚持个体化原则，长期甚至终生合理治疗，对延长寿命，改善预后有很大意义。
高血压病的早期，仅有全身小动脉痉挛，而血管壁尚没有明显器质性改变，因此及时治疗高血压病完全可以治愈或被控制。若血压持续增高多年不降，动脉壁由于长期缺氧、营养不良，动脉内膜通透性增高，内膜及中层被血浆蛋白渗出，渗入管壁的血浆蛋白逐渐凝固发生透明样变，血管壁因透明变性而发生硬化。硬化的小动脉管壁日渐增厚而失去弹性，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，从而导致血压特别是舒张压的持续性升高。
小动脉硬化病变常见于肾、脾、脑、肝、心、胰、肾上腺、甲状腺、横纹肌以及视网膜等器官组织中，各脏器血管病变程度不大一样，通常以心、脑、肾等处的病变最为严重，故脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭是高血压病晚期最常见的严重并发症。
(1)脑出血 脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等。
(2)心力衰竭 心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿机能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化，使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，因而更易发生心力衰竭。
(3)肾功能不全 由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)，因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。
总之，高血压病晚期并发症都是很严重的，这要求我们认真做好高血压病的防治工作。对慢性高血压病人，应提高警惕，除平时注意观察血压的波动外，还应经常检查心、脑、肾的功能情况，做到早发现，早诊断，早治疗。
目前对原发性高血压病认识有什么新观点?
传统观念认为，高血压是多种因素(包括神经、体液、内分泌等)引起的血液流变学异常，表现为心搏出量和(或)外周阻力增加，治疗目标也仅限于用药物有效地控制血压。而近几年来世界各地许多学者，对高血压的病因又进行了深入细微的研究，取得了显著的成果，提出了一些新观点。
(1)大脑延髓左外腹侧区的脑血管受到压迫可能是原发性高血压病的根本原因。德国学者采用磁共振图象(MRI)，分析了24例原发性高血压患者，14例肾性高血压患者的左外腹侧区呈现血管压迫迹象，因慢性肾脏疾病引起的肾性高血压患者发现两侧异常，血压正常组者的异常图象仅见到一侧。专家们解释，由于中枢髓磷脂在脑干附近的神经入口部位，转变成末梢髓磷脂，结果造成神经纤维对搏动性压迫反应敏感，这种反应造成血压升高。美国有关学者就此项报道也阐述了自己的观点，指出“如果今后的研究进一步确认了此项研究结果，可以对不能用药物控制的原因不明的高血压患者，实施微血管减压手术，其方法是在脑与血管之间放置聚乙氟乙烯纤维小片。”也有学者为了证实这项发现，目前正在对接受减压手术的患者和未接受减压手术的患者进行对比试验。结果确信约95%原因不明的原发性高血压，是由于脑干部位的血管压迫引起的。
(2)基因变异可能是引起高血压的又一病因。英国学者最近在《新英格兰医学杂志》上报道说，他们发现了基因变异可能是高血压主要诱发因素的新证据。
他们对血样进行基因分析得到的结果显示，在有着高血压病家庭史的63个家族的成员中，血压升高现象与一种控制着体液平衡和血管弹性基因发生的变异之间存在着关联。研究人员认为 20%～40%高血压病人的发病，可能是新发现的基因变异引起的。
安体舒通用于治疗原发性醛固酮增多症有效吗?
醛固酮异常增多时，可引起水、钠潴留、血压升高等一系列临床表现，即所谓醛固酮增多症。而安体舒通与醛固酮结构相似，但无醛固酮的生化作用，两者共同存在时，可相互竞争同一受体——醛固酮受体，从而对抗醛固酮在远端肾小管的潴钠排钾作用，故可纠正高血压和低血钾症状，用安体舒通治疗病人约半数血压下降。血压能否降至正常，取决于患者是否存在不可逆转的血管损害。
安体舒通作为醛固酮的一种竞争性拮抗剂，临床上对原发性醛固酮增多症有以下好处。
(1)安体舒通可通过竞争性的抑制作用，减少钾、氯化物、镁的排出，并发钠、二氧化碳结合力、pH升高，从而可减轻肌无力、周围性麻痹或抽搐、烦渴、多尿等症状，降低血压，达到改善原发性醛固酮增多症临床症状的目的。
(2)安体舒通用于原发性醛固酮增多症的术前准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄，亦可预示手术治疗后血压恢复的可能性。凡用安体舒通在手术前血压下降满意者，则提示手术治疗后血压下降可能较满意及容易恢复正常。而血压下降不明显者，则往往手术治疗后血压下降较缓慢，或不易恢复正常。
(3)安体舒通还可用来对原发性醛固酮增多症病人进行诊断，即安体舒通试验。
总之，安体舒通用于治疗原发性醛固酮增多症引起的高血压是有效的，但长期服用这种药物，也常会引起一些副作用，如男性病人出现乳房发育，阳萎，女病人可出现月经不调，乳房胀满等，需要注意。