佝偻病
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维生素D缺乏性佝偻病，简称为佝偻病。在婴儿期较为常见，是由于维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。
维生素D缺乏性佝偻病，简称为佝偻病。在婴儿期较为常见，是由于维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。佝偻病使小儿抵抗力降低，容易合并肺炎及腹泻等疾病，影响小儿生长发育。因此，必须积极防治。
我们人体内的维生素D，有内源性与外源性两种。内源性的是靠日光中的紫外线照射皮肤，而后在体内合成；外源性的来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有维生素D3，植物中的麦角固醇经紫外线照射后，形成维生素D2。它们能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，减少钙、磷从尿中排出，并能促进骨样组织成熟，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着形成新骨。
佝偻病的病因是日光照射不足，尤其在冬、春季紫外线不足，又因冬季寒冷户外活动较少，故易发生佝偻病；另一个原因是小儿喂养不当，食物中钙、磷含量较少，或比例不当，也会影响钙、磷的吸收。另外，单纯用谷类食物喂养时，因其中含有大量植酸，容易与小肠中钙、磷结合成为不溶解的植酸钙，而影响钙、磷吸收。此外，生长过快、早产、双胞胎也易发生佝偻病；慢性腹泻、肝胆系统疾病、慢性肾脏病影响维生素D的吸收及代谢；长期应用苯妥英钠、鲁米那等药物，可加速维生素D的分解和代谢，均可引起佝偻病。
小儿发病早期，常见症状为夜惊、睡眠不安、多汗，易烦躁。病情较严重者，肌张力降低、关节松懈、腹部膨大，生长发育也受影响。
骨骼的改变，是佝偻病的主要表现。头部早期只是颅骨软化，７～８个月后出现方颅，囟门关闭晚。胸部可见肋串珠、鸡胸或漏斗胸。腕部和踝部骨骼粗大，形成手镯、脚镯样变化。另外，由于骨质软化，可出现膝内翻（０形）或膝外翻（Ｘ形），即俗称的圈圈腿。
佝偻病因缺乏维生素D所致，故应给予维生素D治疗，一般只要注射１～２次即可，具体的剂量应由医师决定。较轻的病例可口服维生素D，在注射维生素D时，可口服葡萄糖酸钙。
除药物治疗外，最重要的是合理营养，补充足够的蛋白质及富含维生素D的食物，每天到户外活动。另外，应注意衣服宽松，不要让小儿过早、过久地坐与立，但可训练其俯卧、抬头、展胸与爬行等动作。
佝偻病的预防关键是抓早、抓小。从孕妇怀孕的中期，即应开始服用维生素D，小儿满月后，即开始户外活动，从每日15分钟，逐渐增加至２小时以上；提倡母乳喂养，合理添加辅食。自小儿生后半月至２岁，每日口服维生素D400～800国际单位。早产、双胞胎、低体重儿、生长发育过快、慢性腹泻或患肝胆疾病的小儿，可在冬春季节肌内注射维生素D3 30万国际单位。
需要注意的是，维生素D的耐受量和中毒量，个体间差异很大。因此，不要常规地、过量地给孩子服用鱼肝油和钙片，以防中毒。
婴幼儿佝偻病防治
* 佝偻病的预防应从围产期开始，以一岁以内小儿为重点对象，并应系统管理到三岁，即作到“抓早、抓小、抓彻底”。应进行广泛宣传教育，使母亲学到有关的知识。
* 胎儿期的预防：妊娠后期（即怀孕第7、8、9三个月）胎儿对维生素D和钙、磷的需要量不断增加。因此，作好孕期保健非常重要。
孕妇应经常到户外活动，多晒太阳。
饮食应含有丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。
努力防防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。
冬春季妊娠或体弱多病者，可于妊娠7-9个月给维生素D 10-20万单位，一次或多次口服或肌注，同时服用钙剂。
* 新生儿期的预防：
加强护理，提倡母乳喂养，并尽早开始晒太阳。
对早产儿、双胎儿、人工喂养儿或冬季出生的小儿可进行物预防。于生后1-2周开始，每日口服维生素D 500－1000单位，连续服用，不能坚持口报者可给维生素D 10－20万单位一次肌注。
* 婴幼儿期的预防：此期生长发育速度快，较易发生佝偻病，必须坚持采取综合性预防措施。
提倡母乳喂养，及时添加辅食，保证小儿对各种营养素的需要。
多晒太阳是防治佝偻病的简便有效措施，应广泛宣传大力推广。尽量暴露皮肤并逐渐增加晒太阳的时间。平均每日户外活动应在一小时以上。
对体弱儿或在冬春季节，应用维生素D预防仍是重要方法。
维生素D缺乏性佝偻病 首都儿科研究所营养研究室主任医师 郭素怡
一、 什么是佝偻病？
二、 佝偻病的发病原因是什么？
三、 佝偻病的表现有哪些？
四、 佝偻病的治疗和预防？
一、 什么是佝偻病？
佝偻病俗称软骨病，是婴幼儿常见的营养缺乏病，尤其是一岁以内的婴儿更为多见，不仅仅是婴儿、成人也可患病称之为骨质软化病。
二、 佝偻病的发病原因是什么？
骨骼是支撑人体，使人具有特殊的形态，骨骼对保持人体形态具有非常重要的作用，构成骨骼的主要成分是钙，人体骨骼95%以上是钙质。钙缺乏可使骨骼钙化发生障碍，骨质变软而易变形，有人认为缺钙可造成佝偻病，这有一定道理，可是对于婴儿来讲每日从食物中摄取的钙并不少。一斤半奶中就含有600毫克的钙，足够婴儿需要，为什么还易患佝偻病？这就与缺少维生素D（以下简称VD）有关。怎样才能使吃进的钙被机体吸收和充分利用，这就需VD在体内起作用，它可促进食物中钙的吸收，提高血液中钙的浓度，促进血液中的钙、磷沉积到骨骼中去，还可减少钙从尿中排出，从而有利于骨的钙化。VD是保证婴儿骨骼正常代谢不可缺少的重要物质。如果缺少便可引起钙磷代谢紊乱和骨样组织的钙化障碍。因此更确切的说发生佝偻病的主要原因是VD缺乏。
在北方寒冷地区，户外活动少，双胎、早产和发育快的婴儿，喂养不合理及护理不当而常患腹泻及呼吸道疾病等都是促使佝偻病发生的因素。
三、 佝偻病的表现有哪些？
VD缺乏性佝偻病是较常见的全身性疾病，最初表现为烦躁、无原因的哭闹、夜啼、睡觉时常被不明显的声音惊醒，出汗多等植物神经紊乱的症状。由于出汗刺激头部摩擦在枕骨周围出现一圈脱发为“枕秃”。
骨骼改变：头骨：在前额及后顶呈方颅，或臀颅。由于颅骨软化，用手按压头顶或枕部有压乒乓球样感觉为“乒乓头”。前xi 闭合晚，出牙晚，胸部：两侧肋缘向外翻起称“肋外翻”，两侧肋缘的上方呈水平线内陷呈沟状称“肋软沟”或“郝氏沟”，胸骨前突而两侧内陷而似鸡胸脯故称“鸡胸”，在每条肋骨和肋软骨交界处向外突出呈球状好象一串佛珠称“串珠”。下肢：由于站立，行走时因体重的压迫，骨骼较软不能持重而弯曲呈“O”或“X”形腿。腹部：因患儿缺钙肌张力低下，腹部膨隆呈“蛙腹”，以上症状与体征是佝偻病特有的表现，如有发现，尤其是早期症状应尽早及时治疗，以防骨骼畸形的发生。
患有佝偻病的婴幼儿，免疫机能低下，易患呼吸道疾病及其他感染性疾病。
四、 佝偻病的治疗和预防？
总的原则是：早防、早治。
治疗：VD是治疗小儿佝偻病的首选药，直接有效，轻度患儿可一次肌注或口服VD20-30万国际单位，同时每日服钙剂1克。一个月后转为预防量。较重者可酌情加大VD剂量。
对佝偻病的预防应是多方面采取综合措施：VD对预防佝偻病起重要作用，它促进胃肠道钙、磷的吸收，使骨骼结实、变硬。可惜的是在食物中含VD很少，几乎没有。仅有蛋黄、牛奶、黄油、肝脏含有少量，既然不能从食物中摄取所需的VD，人类就从大自然的阳光中要营养，阳光中的紫外线照射到人的皮肤时，可使皮肤下面含有的7-脱氢胆固醇脂类变成VD，作为一种营养素物质被人体利用，这是生理过程，既经济又安全。因此婴儿满月后就应该加强户外活动，开始10分钟再逐渐延长时间，最好每日坚持两小时。
预防佝偻病首先要从母亲孕期作起。孕母应营养全面，适当吃含VD和钙多的食物，从孕期开始多户外活动，晒太阳，在孕期后三个月可服用鱼肝油和钙制剂。每日VD600-800单位。补钙每日600毫克为宜。
对婴儿最好母乳喂养，母乳含钙量虽没有牛奶多，但由于钙磷比例适宜，易于钙的吸收。婴儿在出生后15天或满月加服鱼肝油，VD每日400-800单位，或每月一次VD3---5万单位，同时服钙剂。母乳喂养的婴儿要及时添加辅食，提供婴儿生长发育全面的营养，进食一些含钙多的食物。如牛奶、虾皮、骨头汤、鱼类、豆制品等，此外要科学育儿，加强护理使婴儿少患消化道、呼吸道疾病。对双胎、早产儿要加强预防措施。定期（三个月）体检，以便及早发现，及早治疗。
在给婴儿服鱼肝油或VD预防佝偻病时，不能多多易善。由于VD和VA都是脂溶性维生素，它可储存于体内，如果口服过多，储存过量就会发生中毒。在服VD预防时谨防中毒，给婴儿带来危害。
为何营养好还会得佝偻病？
这是由于食物中虽然含有各种维生素，但维生素D含量却很少这一原因造成的。
维生素D有两个来源：（1）日光中的紫外线照射皮肤，使皮内的一种物质（7-脱氢胆固醇）转化为维生素D。在我国，这是维生素D的主要来源；（2）食物或含有维生素D的药物。食物中维生素D的含量很少即使注意选用含维生素D较多的食物，每天摄入量也只能达到正常需要量的1/4。所以，预防佝偻病，阳光很重要。与北方比较，我国南方佝偻病较少且较轻，就是这个原因。但能否充分利用阳光是一个重要问题：日光中的紫外线必须照在皮肤上才能产生维生素D，空气中的灰尘和媒烟，使紫外线被阻挡，不易达到地面；高楼遮住日光，住在高层的小孩，户外活动较少，室内虽然光线充足，但玻璃阻挡紫外线通过；小儿衣着严实，皮肤暴露不多，等等。
预防佝偻病，要从小儿出生后半个月起，在婴儿期口服预防量维生素D，让孩子多晒太阳，多做户外活动， 会收到比较好的效果。
佝偻病防治有误区
小儿佝偻病是婴幼儿时期的常见病，主要是由于维生素D缺乏致钙的吸收不良引起的。对这种病，除了到医院治疗外，更重要的是家庭防治。但是，在家庭保健中，常犯有以下种种错误：
不重视母乳喂养
有些母亲由于听说母乳中的钙、磷含量比牛奶低，就采用人工喂养，以牛奶作为婴儿主食，这是非常片面的。她们忽视了母乳中钙、磷比例适宜、易于消化吸收，利用率高的特点；还忽视了母乳中含各种免疫因子，可减少婴儿的发病率。用母乳喂养婴儿，即使患佝偻病，也很轻微。
隔着玻璃晒太阳
通常，由于怕热怕冷或住高楼等原因，多数家长都不愿带小孩到户外活动，只是抱着小孩在室内隔着玻璃晒晒太阳。这样，太阳光中的紫外线是不能充分透过玻璃而进入人体的，因此就起不到作用。
专家们指出：小儿面部皮肤多晒太阳是补充体内维生素D的最好方法，即使冬天只要每周坚持晒3个小时，就不致患佝偻病。
误选维生素AD滴剂
目前市场上常见的维生素AD滴剂有10比1、3比1或2比1的几种，各有其用途，但家长们有时却会误选。这里有必要作一介绍：10比1的维生素AD滴剂，维生素A含量高，维生素D含量低，只能用于预防维生素A缺乏症，不能用于预防和治疗佝偻病。预防佝偻病应选3比1或2比1的维生素AD滴剂。
让患活动性佝偻病的小儿久站立、早行走
这样做并不有利于孩子骨骼的发育。尤其是患活动性佝偻病的小儿，让他久站则易形成“O”型或“X”型腿，或使原有的畸形加重。大家都知道，小儿佝偻病俗称“软骨病”，患病时由于体内甲状旁腺激素的调节作用为保持血钙水平可使骨脱钙，骨质变软，当小儿受重力压迫时，特别是胖小儿，骨胳就会弯曲变形，造成上述畸形。 （摘自大众健康报）
佝偻病（Rickets）
佝偻病。尺桡骨远侧干骺端增宽，边缘不规则模糊，呈杯口状凹陷，骨骺轮廓模糊不清。
佝偻病。后遗膝内翻，“O”形畸形。
[病因病理]
正常骨组织是由生长软骨成为骨样组织，再经钙盐沉着而形成。佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏维生素D而引起的钙、磷代谢障碍，致使骨样组织钙化不良而产生骨质软化。
维生素D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能使人体皮肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素 D3，然后在肝脏中形成25－OH维生素D3，后者再在肾脏中转化成为1，25－OH维生素D3，称双羟胆骨化醇，为有活性的维生素D。如母体极度缺乏维生素D时。胎儿在母体中即可发病。
[临床表现]
患儿四肢常软弱无力，腹壁膨隆，头颅呈方形，压之有乒乓球感。胸壁两侧有沟状凹入，胸廓呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状突起，双下肢呈“O”形、“X”形成“弓”状弯曲畸形。
[影像学表现]
1.佝楼病的特殊X线表现位于生长期骨组织形成最活跃的干骺端，最常见的检查部位为尺、桡骨远端。病变部位的软骨按一定程序形成骨样组织，但因缺乏充分的钙化，骨化进行延滞且不规则，致先期钙化带模糊乃至消失。
2.干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺。
3.干骺端中央呈杯口样凹陷，边缘往往形成已钙化的模糊刺状骨影，呈毛刷状。
4.同时骺软骨板增厚，骨骼较小，使骨骺与干骺端距离明显加大。
5.全身骨骼呈普遍性骨质疏松。长骨骨小梁粗疏而模糊，皮质薄而成层，亦可见层状骨膜增生。骨密度可明显减低，有时甚至与周围软组织相差无几。骨质的软化可使下肢长骨弯曲呈膝内翻，有时呈外翻畸形。
6.佝偻病的恢复现象为干骺端的骨化程序趋于正常。干骺端的杯口样凹陷渐消失，边缘密度增高，变为整齐。整个骨的密度和结构渐正常，干骺端与骨骺间距离趋于正常，但干骺端外展增宽现象要持续一较长时期才能消失。长骨的弯曲畸形在佝偻病痊愈后仍可长期存在。
[鉴别诊断]
佝偻病需与原发性甲状旁功能亢进症鉴别。后者在婴儿和儿童极为少见。长骨骨干均有囊样稀疏改变，再结合血液生化检查，多有高血钙可予区别。
维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，一般人常称本病为“缺钙“，这是错误的，应是缺乏维生素D。 在人体骨骼的发育过程中，维生素D起着十分重要的作用，婴幼儿期生长发育旺盛，骨骼的生长发育迅速，因此需要足量的维生素D才能维持正常的骨骼发育。
［病 因］
当维生素D缺乏 时，即可引起本病，维生素D缺乏的常见原因是：
①阳光照射不足人体皮肤中的脱氢胆固醇经日光中紫外线照射后可转变为维生素D，因此缺乏室外活动者，接触阳光少易患本病。
② 食物中含维生素D不足乳类中含维生素很少，如单纯乳类喂养不另加维生素D制剂或少晒太阳，可发生维生素D缺乏。
③ 某些婴幼儿生长发育过快，维生素D供不应求。
④胃肠、肝胆疾病可影响维生素D和钙磷的吸收和利用。当维生素D缺乏时，血钙、血磷下降，致骨骼钙化过程发生障碍，骨样组织在骨骼局部增生，碱性磷酸酶分泌增加而引起 本病。
［症状］
①早期常烦躁不安，爱哭闹，睡不安，易惊醒，汗多，特别是入睡后头部多汗，由于汗的刺激不舒服故头常在枕头上摩擦致头后枕部半圈秃发。
②以后逐渐出现骨骼改变，如前自门闭合延迟（正常应在1.5岁前闭合），出牙晚，可晚至1岁才出牙，头较大呈方形，助骨下缘外翻，鸡胸、“O“形腿等。 血钙、血磷可降低、碱性磷酸酶增高，长骨X线照片在疾病活动期均有不同改变。
［治疗］
①主要治疗是补给维生素D，轻症每日口服5000～10000单位（相当于浓鱼肝油30～60滴），重症每日1万～2万单位（相当于浓鱼肝油60～120滴），连服1个月后，改用预防量，每日400～890单位（相当于浓鱼肝油2.5～5滴)；对重症或不能口服的患儿可肌肉注射维生素D：40万单位，或维生素D：30万单位，2～4周后可重复注射一次，一般仅需注射1～2次，注射后2～3个月内不再口服各种维生素D制剂，2～3个月后再口服预防量。
②如饮食中含钙量不足，可适当口服活性钙。注意不要长期过量服维生素D，以免维生素D中毒，但可服预防量至2～3岁，2～3岁后佝偻病已静止，无须再用鱼肝油预防。每日用维生素D治疗量较大者，不宜用鱼肝油（鱼肝油中含维生素A与D）而用单纯维生素D制剂，以免 发生维生素A中毒。
［预 防］
①孕妇及乳母多晒太阳，多吃含维生素D较多的肝、蛋等。
②鼓励母乳喂养。
③小儿常到户外活动。
④自生后2周起口服维生素D预防量。
上海发现先天佝偻病儿 病因为“准妈妈怕”晒太阳户外活动极少
新华社上海5月26日电(记者 仇逸) 由于妈妈不晒太阳，导致宝宝患有先天性佝偻病。
记者从上海儿童医院儿保所获悉，这里的专科门诊已经连续发现了8例先天性佝偻病患儿，患儿的妈妈无一例外都是坐办公室从事会计、证券等工作。根据中华医学会的检索，上海已经至少20年没有出现过先天性佝偻病患儿。这8个婴儿有5例男性、3例女性，他们普遍存在夜间睡眠不踏实、容易受惊、多汗等症状，动作发育较慢，平均发病时间为出生后1个月22天。手腕部位的摄片显示：患儿骨骼有明显的先天性佝偻病病变。
据分析，近年来上海的办公、居住、交通条件大为改善患儿的母亲在"准妈妈"期间常期待在房间内，怕晒太阳、户外活动极少。她们中有的妊娠反应强烈食欲低下，却不注意在饮食中补充维生素D和钙剂。儿保所对这8例患儿采取了肌肉注射维生素D和每天服用钙剂的方法进行治疗。目前，这8们患儿生长发育和智能发育都回复正常，没有一例有骨骼畸形。
中国人面临"潜在饥饿"
华声报讯：中国营养专家在"中国食物安全与营养健康高层论坛"说，优质蛋白不足和主要食物营养元素不平衡，是当前中国食物发展和膳食营养改善的重点与难点。
中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所所长杨晓光博士说，吃饱仅仅是满足蛋白质和热能，中国人普遍存在"潜在饥饿"，即缺乏各种微量营养素。55%的人缺乏维生素A，50%的人缺乏维生素B2，城市贫血者达30%以上。缺乏维生素A者在青海省高达65%。
杨晓光强调，各种营养不良问题普遍存在，差距起自出生后6个月。"5岁以下及早投资营养至关，成本低、收益高，因为这一时期是体格发育和智力发育关键时期。智力发育有时限性，损伤难以复原。"
按世界卫生组织的标准，中国0至5岁儿童达不到身高标准的占35．85%，达不到体重标准的占18%。1982至1992年的10年间，中国人均蛋白质摄入量仅增两克，增长缓慢。由于热量和蛋白质不足，农村儿童的身高和体重明显低于城市儿童，势必影响21世纪中华民族整体素质。
世界银行的统计表明，仅微量营养素缺乏，对发展中国家经济造成的损失至少占国民生产总值（GDP）的3%～5%。
据介绍，英国等西欧一些国家将1790年至1980年间经济增长的50%归功于营养和健康状况的改善。消除碘、维生素A和铁的缺乏，能提高人群平均智商10至15分。
文章来源：华声报
老年“佝偻病” 2001年4月19日11:14:13 扬子晚报 张文荣
提起“佝偻病”，人们便自然而然地想到这是儿童患的疾病，但却很少知道老年人也会患“佝偻病”（也叫老年骨软化症）。
老年骨软化症主要有如下特点：
一、女性老人多见，多数因生活贫寒，生育过多，产后得不到补养，尤其是长期低蛋白饮食或缺少日晒，以及长年吃素等原因而发生。
二、年老后出现全身无力，骨头痛，骨压痛，骨畸形，弯腰驼背，卧床不起，手足抽搐等症。
三、如果化验，病人有低血钙、低血磷和尿磷降低，甚至可低到正常人的一半，而其他化验却很少异常。
四、X线拍片，可见全身骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁模糊不清，腰椎椎体双凹变形，甚至腰椎压缩骨折，骨盆变形。
骨软化症的较为有效的治疗方法是：
1、维生素D3肌肉注射，3—5万单位／日，一般6—8周后减量至2万—6000单位／日，3个月为一疗程；
2、钙剂：有手足抽搐者用静脉注射葡萄糖酸钙1克／日，5—7日后改为口服钙片，每次2—4片，每日3次；
3、苯丙酸诺龙25毫克，每周两次肌注，1～3月为一疗程；并鼓励病人适当活动，多晒太阳，一般都会取得良好效果，血钙、磷可回升到正常水平，各种症状明显减轻或消失。
预防佝偻病宜从新生儿开始
1．补充维生素D
孩子出生后14天开始常规服用维生素D。每日400～600国际单位，约合浓缩鱼肝油滴剂，每日2～3滴。早产儿、双胎儿更应重视佝偻病的预防性服药。
2．多晒太阳
宝宝满月后，在风和日丽的季节要抱孩子到户外晒太阳，开始时每日5～10分钟，待习惯后每隔周增加5分钟，逐渐增加到每日外出2～3小时，冬天可在避风的阳光下晒太阳，夏天炎热，可在阴凉处玩耍。户外活动可提高婴儿抗寒能力，少患感冒，更重要的是婴儿皮肤接触日光照射后，紫外线作用在皮肤下面的7一脱氢胆固醇，使其转变成维生素D3队，促进钙的吸收，从而达到预防佝偻病的目
的。
3．补充钙剂
孩子生长发育非常快，早产儿双胎儿生长发育更快，骨骼发育需要钙的补充。0～6个月孩子每天需要钙400毫克，6月～7月每天需要钙600毫克，才能满足生长发育的需要，补钙的方法有：
（1）食物补钙，这是主要的补钙方法，让孩子多吃含钙高的食物是补充钙剂最好最安全的办法。为了保证母乳中钙的含量，哺乳的母亲也应多吃含钙食物。要适当的服维生素D和钙剂，每日需钙1500毫克，为普通人的两倍，可补充母乳中钙的含量，和哺乳所造成的钙的丢失。
（2)补充钙剂，如果饮食中钙摄入不足，孩子缺钙明显，应在服维生素D的同时，服用钙剂，各种钙剂含钙是不同的，若每日要补充400毫克钙，需要40％碳酸钙1克，13％乳酸钙3克，8％的葡萄糖酸钙5克。
维生素D缺乏性佝偻病
由于维生素D缺乏，引起体内钙、磷代谢失调，产生神经精神症状及骨骼发育畸形，称维生素D缺乏性佝偻病，简称佝偻病。
佝偻病是我国3岁以下小儿常见的慢性营养缺乏症之一，有资料表明其发病率约为20％-30％，部分地区可高达60％以上，所以积极防治本病不可等闲视之。
谈起佝偻病，人们常说："这孩子缺钙"。而实际上是缺乏维生素D。因误以为"缺钙"，就只给孩子吃钙片，吃了许久也不见好转。钙的吸收靠维生素D的协助，维生素D促使肠道中的钙吸收到血液中，再由血液储存到骨端去。如只吃钙片，少了维生素D，大部分钙就随大便排出。
维生素D缺乏性佝偻病的表现
初期主要表现为神经精神症状，如喜哭闹、烦躁、晚上睡眠不安，易惊醒，常有"夜啼"，出汗多尤其在刚入睡时，常常汗湿枕头。因多诉小孩经常摇头、擦枕，造成枕部一圈头发脱落，医学上称之为"枕秃"。此时如家长注意，发现孩子以上异常现象应及时就医。补充维生素D和钙剂病情就可控制，不产生骨骼畸形。如未进行治疗，病情进一步进展则可产生骨骼改变。
活动期又称极期，此期除上述神经精神症状外主要表现骨骼改变，其特点是哪里骨头生长发育快，哪里症状就明显。如1岁内小儿头部发育快，颅骨改变就最明显，6个月前可有颅骨软化，检查时双手分开，食指、中指、无名指放在前额，拇指放在枕后用力按压，颅骨就会随压力凹陷，放手后又弹回，似按乒乓球样。不过这种试验家长不要轻易做，应找有经验的医生进行检查。6个月以后至1岁，因软骨组织骨化不良，在额骨、顶骨堆积，就会出现"方颅"、"鞍状头"。一岁左右小儿胸骨发育快，在肋软骨与肋骨交界处也因软骨组织堆积形成圆形隆起，医学上称串珠肋。由 于膈肌牵拉在胸腹交界处肋骨可以凹进去，医学上称"肋隔沟"。有"肋隔沟"的小孩常有肋外翻，由于受力和体位关系，有的小孩常可出现鸡胸、漏斗胸。1-2岁小孩开始学步和走路，此时患佝偻病由于重力影响，则表现下肢畸形。若小腿骨内翻就形成"O"形骨，若小腿骨外翻就形成"X"型腿。
治疗
家长应在小儿有早期症状时进行治疗，避免发生骨骼改变。佝偻病治疗是较为复杂的，医生必须根据小孩病情轻、重，病程长短采取不同的治疗方法，给予不同剂量的维生素D和钙剂，而维生素D和钙剂又有不同品种，如普通维生素AD、25-(OH)D和l，25-(OH)2D。剂型可分为口服制剂、注射剂。所以必须到医院找医生并按医嘱进行治疗。
对佝偻病的预防
鱼肝油中含有维生素A和D。医生要求孕妇在妊娠的最后3个月每日服用鱼肝油，就是为了使未来的婴儿不患佝偻病。新生儿也应适量服用鱼肝油和钙片。可见对佝偻病的预防是应从早期做起的。对佝偻病的预防，从新生儿期就应服用预防量，（维生素D每天400国际单位），坚持到2-3岁。钙片每天 0.5克。夏天冬天要多晒太阳。
小儿佝偻病
病因症状
佝偻病，是小儿常见的营养不良性疾病。病因主要是缺乏维生素D，导致骨骼发育
不良所致。
轻症小儿可见面色苍白，烦躁不安，睡眠易醒，夜啼，汗多，头部可见枕秃，囟门
迟闭、方颅等。重者，除有上述症状外，出现鸡胸、下肢呈“Ｏ”形或“Ｘ”形腿、
脊柱弯曲等表现。
本病为婴儿时期常见的一种慢性营养缺乏症，主要因维生素D摄入减少和日光照射
不足而使体内钙磷代谢失常，以骨骼系统生长发育障碍为主要临床特征，同时影响
神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，造成机体抵抗力降低。本病发病缓慢，
易被忽略，一旦发展到后遗症期，则难以恢复如常，民间俗称“鸡胸”、“龟背”。
自疗注意事项
（１）早期发现、早期治疗，避免出现后遗症。
（２）坚持户外活动，结合中西药物治疗。
（３）宜常食钙含量高的食物，如虾皮等。
自治疗法
１．成药自疗法
（１）维生素Ａ、D丸，每次２粒，每日２次。
（２）补天大造丸，每次３－５克，每日２次。
（３）龟百牡骨冲剂。每次半袋－１袋，每日２次。
（４）龙牡壮骨冲剂，每次１袋，每日２次。
２．验方自疗法
（１）鸡蛋壳炒黄研末，米醋调服，每次１．５克，每日３次。
（２）乌贼骨粉１．５克，开水调服，每日３次。
（３）醋炒鱼骨、白糖各等份，研末，每次１克，每日３次。
（４）苍术、牡蛎各等份，研末，每次１克，每日３次。
（５）紫河车、鸡蛋壳（炒黄）各等份，研末，每次０．６克，每日３次。
３．饮食自疗法
（１）常食蛋黄、鱼类、动物肝脏。
（２）猪肝、黄芪各３０克，五味子３克，先煎去渣，入猪肝煨烂，食肝喝汤，宜
常服。
（３）香蕈９克，煎汤，每日３次。
４．外治自疗法
生蟹足骨１５克（焙干），白蔹１５克，捣碎，用乳汁和匀，贴骨缝上，日贴１次。
避免误诊
忌过量、长期服用维生素D，因其可导致中毒。
切忌太阳暴晒，以防紫外线引起皮炎。
忌吃糖过多，否则会影响钙质的吸收，造成小儿体内钙的缺乏。
若伴有慢性腹泻等肠道疾患，会影响维生素D和磷、钙等营养物质的吸收和利用，
不宜疏忽应及时治疗。
若小儿出现多汗、烦躁，枕部一圈脱发等症状，常为本病早期，不宜疏略不治。
为什么婴儿易患佝偻病? 单吃钙片能治好佝偻病吗?
佝偻病是由于维生素D不足而使钙、磷的代谢失常，钙盐不能正常地沉着在骨骼生长部分，从而造成以骨骼生长障碍为特征的一种慢性营养不良性疾病。
维生素D主要有两个来源：一个是内源性，通过日光中紫外线照射；另一种是外源性，通过摄入含有维生素D的食物或药物来获得。如果维生素D摄入不足、日光照射不够，就会引起佝偻病。有些慢性病可使维生素D的吸收、利用作用发生障碍，也易引起佝偻病。
孩子患了佝偻病，家长认为是缺钙，拚命给孩子吃钙片，但事与愿违，治不好佝偻病，因为佝偻病孩子固然血钙偏低，但主要是由于维生素D缺乏引起的。钙的吸收和利用，必须有维生素D的参加，在维生素D的作用下，才能把吃进去的钙从肠道内吸收到血液，再送到骨内，满足骨的生长发育的需要。单纯吃钙非但不能治好佝偻病，而且钙在体内还会和铁、锌竞争，引起铁、锌缺乏，所以患了佝偻病单吃钙片是无效的，必须要服用维生素D。
Last Updated: Monday, December 03, 1996
美国儿童佝偻病发病率在上升
美中医学网（www.uschinahealth.com)记者综合报导：在过去十年中，佝偻病这个一度被认为已经消失了的疾病，出现了大幅的反弹，据统计显示，各种族的婴儿中，佝偻病的发病率都增长了三倍左右。
佝偻病是由于身体对钙的吸收不好，引起的骨质松软、脆弱等问题。维生素D可促进人体对钙的吸收，缺少它，常常会导致人体缺钙。如果不及时治疗，缺钙的婴儿会出现瘦弱、骨折、Ｏ型腿等症状；严重的，还可引起癫痫发作。
健康的人的维生素D，主要从阳光和饮食中摄取。黑人和母乳喂养的婴儿，较容易得佝偻病，因为深色皮肤会阻止人体吸收维生素D，而母乳中的维生素D含量较少。
最近十年来，选择母乳喂养的母亲急遽增多，这可能是佝偻病发病率大幅反弹的一个重要原因。不过，专家表示，他们并不反对母乳喂养，母乳加上适量的维生素补充剂，仍是哺育宝宝的最佳方式。只要适量补充维生素D，就完全可以预防婴儿佝偻病。
自三十年代开始，维生素D就被加入婴儿奶粉的配方中了，所以用婴儿配方奶粉□养孩子的母亲，一般不必担心自己宝宝会得佝偻病。
维生素D缺乏性佝偻病
【概述】
维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets），这是一种小儿常见病，占总佝偻病95％以上，本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病。
【诊断】
佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。
VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。
佝偻病诊断标准如下。
1.病期
⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前，可有VD缺乏史，生化可见25-（OH）D3低于25nmol/L，或1，25-（OH）2D3处于低限以下。（正常值血清内25-（OH）D3为27.5～170nmol/L(11～68ng/ml)）1，25-（OH）2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。
⑵初期：临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度患珠、“手镯”，血钙、血磷轻度下降，碱性磷酸酶轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3～4个月，季节多在入冬之后。
⑶激期：有神经精神症状，颅骨软化，明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7～8月至2岁左右，季节多在冬春季。
⑷恢复期：上述神经精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升，碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期，季节我在晚春、夏季、早秋季。
⑸后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。
2.沉重度按骨骼畸形分为：
⑴轻度：方颅、轻度串珠和郝氏沟，轻度“O”腿（站立、两足并拢，膝关节距离在3cm以下）。
⑵中度：颅骨软化，明显患珠和“手镯”及郝氏沟，中度“O”型腿（膝关节距离在3cm～6cm），“x”型腿在中度以上（站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上。）。
⑶重度：影响生理功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯，明显的郝氏沟和鸡胸，以及影响步态的“O”型腿和“x”型腿，或伴有病理性骨折。
【治疗措施】
1.维生素D治疗
⑴轻度（初期）：每日口服维生素D制剂1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。
⑵中度（激前期）：每日口服VitD2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。
⑶重度（激期）每日口服VitD5000～5000IU或一次性口30万～40万IU。
以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。
2.突击疗法重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。
⑴口服法：每日服高浓度VitD（每丸5万IU）连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服VitD2万～4万IU连续4周发生中毒者。
⑵注射法：用VitD2或VitD3制剂肌注15～20万IU一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。
在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。
3.人工紫外线照射法。
4.矫形疗法3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“O”或“x”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿按摩外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。
活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊术弯曲、“O”或“X”型畸形。
【病因学】
1.维生素D缺乏维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇（7-dehydrocholesterol）转化为胆骨化醇（cholec alciferol）即维生素D3（VitD3）。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2（骨化醇，Calciferol）。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。
2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。
3.其它因素
⑴生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病 。
⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收；而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。
⑶过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。
⑷慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。
⑸酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。
【发病机理】
钙磷代谢与骨发育
VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下 。
1.维生素D对钙、磷代谢的作用
无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。
首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇（25-（OH）D3）。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-（OH）D3在血内的浓度。25-（OH）D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-（OH）D3-1-羟化酶系统（1-羟化酶）的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇（1，25-（OH）D3）。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用，1，25-（OH）D3活性很强，对钙、磷代谢的作用高于25（OH）D3200倍，对骨盐的形成作用高100倍。
活性VitD受着血钙、磷浓度的影响，低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强，从而使1，25-（OH）D3形成加速；反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-（OH）D3转变为24-25-（OH）D3，后者失去VitD活性或作用极微。
1，25-（OH）D3的作用：①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-（OH）D3可与小肠粘膜内1，25-（OH）D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。②1，25-（OH）D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。③1，25-（OH）D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。④1，25-（OH）D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。
由此可以看出，肝、肾功能障碍时，将影响VD羟化过程，这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。
2.甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）的作用①PTH的分泌取决于血钙浓度，当血钙低于正常时，PTH增加，高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶，使环-磷酸腺苷（c-AMP）的形成下降。低血钙时恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统，使细胞内的c-AMP升高，可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加，激活了细胞膜的钙泵，使钙离子向细胞外转移，提高血钙浓度。②PTH对骨的作用：当PTH增高时，刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强，从而增加骨吸收，使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用，与1，25-（OH）D3起着拮抗作用。③PTH对肾的作用：PTH作用于肾小管，促进钙的回吸收，并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收，促进尿磷增加，与1，25-（OH）D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-（OH）D3变为1，25-（OH）D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用，其原因是125-（OH）D3浓度增加的结果，但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。
3.降钙素（cacitonin,CT）来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞（“C”细胞）。降钙素受血钙浓度的影响；血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升，反之下降。①CT对骨的作用：它能控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞，加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用：抑制肾近球小管对钙磷的回吸收，使尿钙、尿磷排泄增加。③CT对肠的作用：抑制消化道对钙的吸收，CT对肠管的钠、钾、磷的吸收也有抑制作用。
VitD、PTH、CT对肠、骨、肾的钙、磷代谢有协同作用和拮抗作用。而它们之间有明显的相互反馈作用，从而维持了机体内钙、磷的正常代谢和骨的正常发育。
4.骨的正常发育骨的正常发育有两种形式，一为软骨成骨，一为膜性成骨。前者主要在长骨端进行，使骨变长；后者在骨皮质和扁平骨进行，使骨变粗或加厚增宽。
发育年龄的骨骺软骨，是从骨端的化骨核增殖分化软骨细胞走向骨体。软骨细胞发育起自化骨核到干骺端的骨骺软骨，其分化可分为：①生发细胞层，为小而少的未分的扁平细胞，②增生软骨细胞层，是由生发细胞进行分裂而成，细胞呈扁平形，紧密排列成柱状，柱间软骨基质增多。③成骨软骨细胞层，其细胞体积渐增大，呈方形排列。④肥大软骨细胞层，其细胞体积更为肥大、成熟，排列整齐呈柱状。干骺端血管所输入的钙、磷等，开始沉积于③、④层肥大的软骨细胞基质中，进而使软骨细胞退化。⑤退化层，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、溶解，是细胞退化的最后阶段。细胞坏死、管排列整齐、致密，此亦即X线片上所见到的临时钙经带。钙化管内可见毛细血管样，血管周围有排列整齐的成骨的细胞。⑥成骨区即新生的骨松质区。成骨细胞紧贴在钙化管壁，分泌骨基质，继之沉钙，成骨细胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，进而改建为成熟的骨小梁和纵行排列构成干骺端骨松质。
有人认为在骨组织中存在一种基质小泡（matrix vesicles），此基质小泡来源于软骨细胞和成骨细胞。因其存感动基质中故名之曰基质水泡。基质小泡有膜，小泡直径约30～300nm，泡内含有丰富的碱性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶（有人认为这些酶是同一体）。在肥大软骨细胞层中，基质小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞内焦磷酸盐骨盐结晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸盐，进一步被小泡内丰富的碱性磷酸再分解了其它磷酸酯使成为无机磷。这样就使局部钙、磷浓度升高，并在基质小泡内形成骨盐结晶。此结晶突出基质小泡膜，向外延伸，沉淀骨盐。再进一步形成磷灰石（apatite），即形成干骺端软骨细胞的肥大细胞层和成骨细胞所合成的骨基质钙化部分—临时钙化带。
小儿生长时间骨发育，即是软骨细胞不断增长，临时钙化带不断地前移，骨松质不断地改建，使长骨不断增长。
【病理改变】
以骨质软化（正常小儿骨骼内2/3为无机物，1/3为有机物，佝偻病儿骨骼内二者比例恰相反）、钙化不全的骨样组织增殖代替正常的临时钙化线，使骨的长度发育受到显著障碍为主要变化，形成侏儒状态。
【流行病学】
1977～1983年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84，901人，患佝偻病者75，259人，全国平均患病率为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%，中片平均为33.11%，南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查，3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%，又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。
【临床表现】
1.一般症状当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据 。
2.骨骼病变体征
⑴头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅
⑵胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。
⑶脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。
⑷骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。
⑸四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。
严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。
⑹其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。
3.血生化所见佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-（OH）2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-（OH）2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。
4.X线片所见X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。
佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距（骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm）变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失（此时测不出核距），骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。
X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。
【鉴别诊断】
1.肾性骨营养障碍（renal osteodystrophy），或称肾性佝偻病（renal rickets）。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍，皆可导致1，25-（OH）2D3生成减少，致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育，易导致侏儒状态。血钙虽代，但很少出现手足搐搦症，这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症，血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的VD治疗无效，应用1，25（OH）2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。
2.肾小管性酸中毒
3.低血磷抗VD性佝偻病
4.范可尼综合症
5.抗癫痫药物引起的佝偻病长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等，可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，导致对各种类固醇激素分解代谢功能增加，形成无活性代谢产物随胆汁或尿排出。肝内25-（OH）D3分解亦增加，从而使1，25-（OH）2D3产生减少，造成低钙血症及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时，应每周投VD6，000～10，000IU，可以预防。
【预防】
1.普及预防措施
⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。
⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶（AD奶），含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，经试验证明，此种强化牛奶不再增加VitD制剂，是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法，现已在北京推广，值得介绍各地应用。
⑶加强乳幼儿合理管理和喂养，肾母乳喂养至8个月，按时加辅食。
⑷加强小儿户外活动，集体儿童加强三浴锻炼（空气浴、日光浴、水浴）。
⑸预防和早期治疗乳幼儿常见病。
⑹城建部门对居室设计中，应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童（包括老人）绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区，尤以北方近切需要。
⑺人工紫外线装置应引入有条件的保托机构中去。
2.药物预防法
⑴孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。尤以在妊娠末三个月，除日照外每日补充VitD400IU。
⑵新生儿期1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5万IU，或每季度口服VitD10～15万IU。母乳及牛乳喂养儿日食乳400～500ml即不需补钙，一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15万IU，间隔2～3月（即来年冬末）再投一次，连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。
⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免中毒。
我国幅员辽阔，南北地区、城乡条件不同，散、集儿童条件不同，高楼、平房拥挤程度不同，应因地制宜地开展预防措施。
从小就要预防佝偻病
佝偻病是册婴幼儿常见的营养不良性疾病
维生素D缺乏佝偻病简称佝偻病，是小儿常见的营养不良性疾病。佝偻病患儿抵抗力明显下降，易患呼吸道及消化道疾病，严重影响小儿的健康及生长发育。
预防佝偻病的发生，应从胎儿期开始
在妊娠的最后3个月，孕妇应每天服用维生素D400国际单位。在新生儿期孩子就应用开始每天服用预防量，一直坚持到2-3岁。除服用维生素D外，孩子还应多晒太阳。
0-3岁是佝偻病的多发年龄段。
0-3岁年龄段佝偻病患儿较多。尤其在头6个月以前婴儿生长非常迅速，一定要正确补充维生素D以预防婴儿发生佝偻病。但切记过量服用或注射维生素D制剂会中毒！
多种方法预防佝偻病
母乳及含维生素D较多的食物如肝、牛奶、奶油、鱼子及蛋黄等有利于预防佝偻病。必要时可以辅以药物（如鱼肝油或维生素D制剂）进行补充。
多接受日光紫外线照射也是佝偻病的方法之一
只补钙不补维生素D并不能预防和治疗佝偻病。必须纠正“佝偻病是缺钙”的观念，树立“佝偻病是维生素D缺乏”和正确观念。
如何防治小儿佝偻病？
佝偻病俗称软骨病，常发生于婴幼儿时期。主要是因为孩子体内缺乏维生素D，致使食物中的磷不能充分被身体利用，使肠道吸收钙的能力减低、肾脏吸收磷的功能也减弱，造成钙、磷代谢失常，使钙不能正常沉于骨骼的生长部位，以致骨骼软化变成。患儿发育迟缓，身体抵抗 力低下，常可患传染病和感染性疾病。因此佝偻病严重威胁小儿的身体健康，必须积极的进行防治。
佝偻病的预防在于普及卫生知识，注意多晒阳光及用药物治疗。妊娠期间应多在室外晒太阳，在室内也应在玻璃窗下接受反射的光线。在妊娠最后的三个月内，最好在医生指导下服用鱼肝油，每日内服维生素D400单位。平日营养缺乏的孕妇更应重视这一点。
孩子出生后，要坚持用母乳喂养，及时添加辅食。夏季出生的小儿不宜直接照射阳光时，可多接触户外反射的日光。冬季出生的小儿，可自新生儿开始，在医生指导下，口服浓缩鱼肝油，每日给维生素D400单位。也可同时给予适量的钙剂，但每日不能超过0.5克， 以免造成肠道对营养物质的吸收和食欲不振。入夏能多晒太阳后，可暂停口服鱼肝油，根据情况间断给药，使小儿养成接受鱼肝油腥味的习惯。上述预防措施直到2—3岁为止。
对于早产儿、双胞胎和患有消化道疾病的小儿应在医生指导下加倍使用维生素D的预防量，但要注意消化情况，以不引起腹泻为准。
对于我国北方地区，由于每年日照时间短，除夏季使孩子多接受日光外，冬季应在医生指导下口服骨化醇糖丸或浓缩鱼肝油。在新生儿期内，分次口服骨化醇糖丸共计10万单位。以后每年的10月中旬和第二年的1月中旬左右，各顿服高浓度骨化醇糖丸10万单位，一直服到满2—3周岁为止。夏季应叫孩子在室外活动，这是防治佝偻病、提高体质的最好方法。在城市或因其它原因，接受日照少的孩子，到冬季可在医生指导下多增加几个月次的维生素D。只要支持夏天晒太阳，冬天吃维生素D的预防的办法，就能达到预防佝偻病的目的。
治疗佝偻病的办法与预防基本相同，主要是让小儿多晒太阳，同时在医生指导下药用维生素D，一般每日口服5000—10000单位，对于中度和重度患儿的剂量为每日2万—4万单位，分2次口服，持续一个月后改为预防量。重症或有腹泻的患儿可先用肌内注射的方法，以后再口服。对于重症患儿需要用大剂量维生素D，不宜用鱼肝油，因鱼肝油内含有大量的维生素A。在应用维生素D时，应同时口服钙片，每次1克，日服3次。也可用烤干的鸡蛋壳研成细粉后服用。
对于轻症的患儿，可用乌贼骨10克，龟板12克，茜草根6克，水煎后去渣，加入适量红糖，每日一剂3次口服。
在接受维生素D治病的过程中，家长要注意观察病情，如患儿出现不吃奶、恶心呕吐、烦躁哭闹等现象，很可能是发生维生素D中毒。对此应尽快请医生诊治。
为防止患儿骨骼发生畸形（罗圈腿、X型腿、脊柱弯曲等），不人使患儿勉强坐、站、走。最好每日让患儿俯卧2—3次，使其头部抬高，以便胸部扩展。在述治疗的基础上，应注意饮食，适当添加蛋黄，动物肝脏、蔬菜和含钙磷丰富的水果，如大枣、山楂含钙高，桔子、香蕉含磷丰富。
为什么佝偻病患和不能服用大量钙剂？
佝偻病的发生主要是缺乏维生素D，在用维生素D治疗中，可给适量的钙，一般每日不超过0.5克。因为太多的用钙剂容易引起食欲不振，并影响肠道对其它营养物质的吸收，而导致营养不良，反而会加重病情。
对同时患有腹泻或上呼吸道感染，如感冒、扁桃体腺炎，或其它急性传染病，以及患有肾脏疾病的小儿，过量的用钙容易导致酸中毒，病儿出现呼吸深而有力、烦躁不安、恶心呕吐，嗜睡、口唇发白或发紫，严重的可发生昏迷，抢救不及时，可危及孩子的生命。另外，在佝偻病的活动期间，病儿本身可伴有慢性酸中毒，使体液偏酸，即使过多的给钙，也不能沉积于骨骼。所以在治疗佝偻病时，要想使钙在人体内吸收，只有应用维生素D，否则不但治不了病，还容易导致其它疾病。
怎样预防佝偻病
预防佝偻病首先要从胎儿期抓起，母亲在孕末期要注意营养，多吃蛋类、动物肝脏等含维生素D及蛋白质多的食物，经常晒太阳，并在医生的指导下服用维生素D和钙剂。
合理喂养对预防佝偻病是十分重要的。宝宝出生后应尽量采用母乳喂养，因为母乳中维生素D以及其它营养物质易于吸收。4个月的宝宝开始添加辅食时，不要以谷类食品为主，否则会影响膳食中钙盐的吸收，应逐步添加蛋、肝等含维生素D多的食品，晒太阳是预防佝偻病最方便经济、最安全有效的方法，因为紫外线照射在皮肤上，可使皮肤产生维生素D，这是人体内维生素D的主要来源。因此小婴儿过了满月后，可逐步增加日晒时间，在正常天气下，每日晒太阳2小时左右就可以满足维生素D的需要。夏季避免阳光直晒，可在树荫下玩耍，也可以达到日晒的目的。晒太阳时不要隔着玻璃、戴着帽子或口罩，否则达不到抗佝偻病的目的。
因为膳食中维生素D的含量较少，所以按时服药也是必不可少的预防措施。宝宝出生半个月应在医生指导下服用维生素D和钙剂，并定期到保健单位进行健康查体，在医生的监测下增减药物剂量。一般婴儿每天需维生素D约400国际单位，对体弱生病的孩子和生长速度较快的孩子，如早产儿、双胞胎、低出生体重儿、肥胖儿要格外注意，因为这些孩子需要维生素D及钙的量大一些，如补充不足，极易发生佝偻病。此外，也要加强疾病的防治工作，因为反复生病的孩子，特别是患有脂肪代谢异常性疾病的孩子，更容易得佝偻病。
如果能认真做到以上几点，您的宝宝就不容易得佝偻病了。
佝偻病有哪些表现及危害
宝宝得了佝偻病表现是多方面的，如出汗多，特别是睡觉或吃奶时头部出汗多，因摩擦使枕部出现了脱发区，医学上称作枕秃；睡觉不踏实，易惊醒，平时表现烦躁爱哭闹，有时表情呆滞，失去小孩应有的活泼性；还有肌张力低下、腹部膨隆、韧带松弛、轻度贫血、肝脾肿大及容易反复生病等。
骨骼畸形是佝偻病的主要表现，小婴儿头部可见颅囱加大，颅缝加宽，边缘较软，颅骨软化(用手指轻轻按压，头部像触乒乓球样的感觉)，方颅(头形呈方形)。胸部肋骨骺部膨大似算盘珠子，医学上称作串珠肋。肋弓缘上部内陷，形成沟状，医学上称作郝氏沟。同时可出现肋骨外翻，胸骨柄前凸，形成了所谓的鸡胸。个别婴儿也可以出现漏斗胸。佝偻病的孩子如久坐，会引起脊柱后弯、侧弯。有的患儿骨盆前后径缩短。如手腕、脚腕部膨大，则形成医学上所谓的"手镯"、"脚镯"。由于四肢骨质软化，可出现"O形腿"、"X形腿"。严重的佝偻病患儿率易出现病理性骨折。
佝偻病虽然很少直接危害生命，但因其发病缓慢而不被重视，一旦发现明显症状后，机体抵抗力已很低，容易并发肺炎、腹泻。佝偻病患儿如并发腹泻、肺炎，则病情重，病程长，病死率高。特别是胸部骨骼的改变，极大地影响了孩子的心肺功能。女孩子骨盆的改变长大后会出现难产。
严重的佝偻病还会影响运动功能的发育，如坐、立、走等。运动的发育时间都可 推迟，或已经会的动作因患此病而使活动能力减退。因此，佝偻病对宝宝的心身健康的影响是极大的。
如何预防小儿患佝偻病
佝偻病是由于体内维生素D缺乏，涉及全身各系统产生病变的一种小儿常见病，它还可引起小儿并发症（如肺炎）和后遗症（如O形腿、X形腿、鸡胸等）。在我国小儿中大约20－50%患有此病，即两、三个小儿中就有一个病儿，严重威胁着儿童的健康成长，故被列为我国重点防治的小儿多发病人体可从食物中获得维生素D，但大多数食物中含量较低，不够用，主要靠阳光中的紫外线照射皮肤合成维生素D，因此，如果维生素D摄入不足，户外活动又少，小儿易发生维生素D缺乏性佝偻病。
小儿佝偻病有以下特点：第一，36个月以内的小儿患病率最高，平均为53%以上，这主要与该阶段婴幼儿的生长发育速度快和维生素D、钙等营养素的供应不足有关。第二，有明显的冬春季发病率高、夏秋季发病率低的季节特点，这和夏季紫外线强度大、户外活动多、衣服穿得少使皮肤产生较多的维生素D有关。第三，由于南方地区日照时间长，小儿患病率显著低于北方。
婴幼儿佝偻病的预防措施包括：
1.提倡母乳喂养，及时添加富含维生素D及钙、磷比例适当的婴儿辅助食品。
2.多晒太阳，平均每日户外活动时间应在一小时以上，并多暴露皮肤。
3.对体弱儿或在冬春了季节户外活动受限制时，可补充维生素D，每日400－800国际单位。
佝偻病——重点在防
佝偻病是由于钙、维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏病，主要见于3岁以下婴幼儿，为我国重点防治的四大婴幼儿疾病之一。
近年重度佝偻病的发病率已减少，但轻度、中度佝偻病的发病率仍较高，南方地区的佝偻病的发病率在20％左右；北方地区的佝偻病发病率高达50％至60％，严重影响小儿健康。
婴幼儿发生佝偻病时，有以下的典型症状：
·神经精神症状：易躁，睡眠不安，夜间惊啼，多汗，枕秃。
·骨骼系统改变：方颅，囟门闭合延迟，出牙延迟，“鸡胸”或“漏斗胸”，X形腿，O形腿等。
·后遗症：多见于3岁后，指佝偻病治疗后仍遗留的骨骼畸形。
佝偻病的防治应以预防为主。
·胎儿时期增加维生素D和钙的储存。因此孕妇应多晒太阳，饮食应摄入含有丰富维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质的食物。
·婴幼儿期增加维生素D和钙的摄入。由于人奶中维生素D的含量不能满足婴儿的需要，因而以母乳喂养和人工喂养的婴儿每日需提供维生素D400单位，可口服补充，或添加在婴儿食物中。
枕秃不一定是佝偻病 中华母婴网
经常有家长来电话询问：我的孩子后脑勺一圈没有头发(医学术语叫枕秃)，是不是缺钙(佝偻病的俗称)？我们说枕秃是佝偻病的症状之一，但有枕秃的孩子，不一定就是患了佝偻病。
佝偻病多发生于2~3岁前的孩子，其症状主要有神经精神和骨骼两方面的变化。患病早期骨骼变化不明显，仅出现一系列精神症状，如不活泼、爱发脾气、磨人、睡眠不安易惊醒、与环境因素无关的多汗、在多汗的基础上出现枕秃。
然后逐渐出现骨骼症状，如头部有颅骨软化、方颅，前囟闭合晚(正常一般在12~18个月合)等；胸部可有肋骨串珠、郝氏沟、鸡胸；下肢可见罗圈腿(O型腿)、X型腿等；脊柱可出现后弯、侧弯等。但这些症状的诊断应结合年龄、环境、检查的姿势等因素考虑，如易惊发生在孩子2个月以前，则属正常现象，因这时孩子的神经系统尚未发育成熟，听到较大声响，会出现状似似惊吓的动作。多汗要排除环境或遗传因素，佝偻病患儿的多汗是与环境因素无关的，即并非气候炎热或穿盖过多所造成。人们出汗是受交感神经支配的，小年龄的孩子，交感神经兴奋性高，一般都比较爱出汗。有的孩子在刚入睡后，常常全身大汗淋漓，过一段时间即汗液消退不再出汗，这叫生理性多汗，不是病态。同时孩子多汗，也与遗传有关。颅骨软化出现在孩子3个月以前也非病态，因这时孩子骨骼发育尚未成熟，会出现非佝偻病性颅骨软化。天气炎热或穿盖过多，枕头被汗液浸湿，孩子感到不适，爱左右摇晃头部，就会把枕部头发磨掉而发生枕秃；同时枕头稍硬，也容易发生枕秃。郝氏沟要仰卧位检查，坐着检查时，会出现假阳性，特别是一胸部脂肪发达的孩子。检查罗圈腿、X型腿时必须采取立位，同时要注意观察孩子的步态，罗圈腿一般在学步前后出现，X型腿一般在孩子会走后出现。几个月的孩子小腿常有些弯曲，这是由于胎儿期在子宫内的体位造成的，叫生理性弯曲。所以奉劝家长，不要看到孩子有某些症状，就轻易认为是佝偻病，随便用药。
佝偻病 王林平
佝偻病是婴幼儿时期最常见的营养缺乏症。佝偻病的发病原因主要是由于婴幼儿体内维生素D缺乏，导致钙、磷在肠道内的吸收不良，使钙、磷无法沉着在骨头上所致。
其主要症状有：
①哭闹、多汗、夜惊、食欲减退、头部和后枕部脱发。
②3个月以下婴儿颅骨软化、前囟大；一岁以上幼儿出现方颅、牙齿长出迟缓。
③两侧肋骨和肋软骨交界处呈结节状突起，类似一串珠子；胸骨呈明显突出，形成鸡胸；腹部膨隆如蛙腹，脊柱后凸形成龟背。
治疗:
佝偻病可在医生指导下在家里治疗，病情较重者应去医院检查治疗。
预防:
①安全有效地使用维生素D。
②服维生素D强化食品。
③让婴幼儿多晒太阳。从满月起，每天晒太阳从10分钟慢慢增至2小时以上，但要注意防止阳光直射婴儿眼睛。
④用母乳喂养时，母亲也应多晒太阳，以增加母乳中维生素D含量。
⑤未经医生确诊缺钙，不要随便给婴儿服钙片。
维生素D缺乏性佝偻病
诊断要点
一、有维生素D缺乏的病史如日光照射不足，含维生第D食物摄入不足；胃肠、肝胆疾病史及肝肾严重损害史等。
二、临床表现初期主要表现为神经精神症状。小儿烦燥、易激惹、多汗、夜惊或睡眠不安等。可见枕秃或落发圈。激期除上述症状更加明显外，并出现骨骼系统的改变。可见颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟、出牙延迟、肋骨串珠、肋软骨沟(或称赫氏沟)、鸡胸或漏斗胸、手(脚)镯、“o”型腿或“x”型腿、脊柱后凸等。还可能出现全身肌肉松弛、腹胀、贫血、易患呼吸道感染。可能后遗骨骼畸形。
三、实验室检查初期血钙、血磷正常或稍低、碱性磷酸酶正常或稍高。血清25一(OH)D3和1，25一(OH)2D3水平可明显降低。激期血钙、血磷均降低、碱性磷酸酶增高、钙磷乘积少于30。
四、骨骼X线检查初期可无变化或可见长骨，临时钙化带稍模糊。激期x线检查长骨临时钙化带模糊或消失，干骺端增宽，边缘呈云雾状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。
治疗要点
一、一般疗法 加强护理，多到户外活动，经常晒太阳，合理喂养，积极防治并发症。
二、药物治疗
维生素D制剂：初期每日口服维生素D5000－10，000u，连服1个月。不能坚持口服者可肌注维生素D2，每次40万u(或维生素D330万u)，连用1一2次，每次间隔1个月。激期每日口服维生素D 1～2万u，连服1个月。不能坚持口服者肌注维生素D2，每次40万u(或D330万u)，连用2?/FONT>3次，每次间隔l个月。大量突击疗法适用于重度佝偻病，有并发症或不能口服的患儿。一般需同时补给钙剂。用法：维生素D360万u肌注，每l一2周1次，连注2－3次，总量120－180万u。突击疗法2－3个月后再给预防量口服。
在上述维生素D治疗的同时，给予适量的钙剂、维生素A、B、c等辅助治疗。治疗后3个月病情不好转者，应查找原因。切不可过多使用维生素D，以防中毒。
三、后遗症不需药物治疗 应加强体格段炼，胸部畸形可作腹卧位抬头展胸运动。下肢畸形可作肌肉按摩。
婴幼儿佝偻病防治方案
( 卫生部1986年5月25日)
前言
在我国，佝偻病目前仍是婴幼儿的常见病。本病的原因是维生素D不足，使体内钙、磷代谢失常，钙盐不能正常地沉着在骨骼的生长部分，以致骨骼发生病变，同时可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，对小儿的健康危害较大。因此，积极防治佝偻病，是儿科医疗保健工作者的重要任务。
本病的发生与季节、气候、喂养方式、出生情况、生活习惯、环境卫生等因素有关。因此，只要作好科学育儿和卫生保健知识宣传，开展系统保健管理，采取综合防治措施，佝偻病是完全可以预防和控制的。为了更好地开展本病的防治工作，提出婴幼儿佝偻病防治方案。
一、预 防
佝偻病的预防应从围生期开始，以１岁以内小儿为重点对象，并应系统管理到３岁。即作到“抓早、抓小、抓彻底”。应进行广泛宣传教育，使母亲学到有关的知识。
（一）胎儿期的预防：妊娠后期（即７、８、９三个月），胎儿对维生素D和钙、磷的需要量不断增加。因此，作好孕期保健非常重要。
１．孕妇应经常到户外活动，多晒太阳。
２．饮食应含有丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。
３．努力防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。
４．冬春季妊娠或体弱多病者可于妊娠７９个月投给维生素D１０２０万单位，１次或分次口服或肌注，同时服用钙剂。
（二）新生儿期的预防：
１．加强护理，提倡母乳喂养，并尽早开始晒太阳。
２．对早产儿、双胎儿、人工喂养儿或冬季出生的小儿可进行药物预防。于生后１２周开始，每日口服维生素D５００１０００单位，连续服用。不能坚持口服者可给维生素D１０２０万单位１次肌注（可维持１２个月）。
（三）婴幼儿期的预防：此期生长发育速度快，较易发生佝偻病，必须坚持采取综合性预防措施。
1.提倡母乳喂养，及时添加辅食，保证小儿对各种营养素的需要。在有条件的地区，人工喂养者可用维生素D奶。
２．多晒太阳是防治佝偻病的简便有效措施，应广泛宣传大力推广。尽量暴露皮肤并逐渐增加晒太阳的时间。平均每日户外活动应在１小时以上。
３．对体弱儿或在冬春季节，应用维生素D预防仍是重要方法。一般维生素D每日生理需要量为４００８００单位，如不能保证生理需要量，可定期补充适量的维生素D。一般北方小儿可给２０４０万单位，南方小儿可给１０２０万单位，于冬季１次口服或肌注。高发病地区，可在冬春季两次给药。一般可不加服钙剂，但对有低钙抽搐史或以淀粉为主食者补给适量的钙剂是必要的。
二、诊 断
１９６１年在黑龙江召开的全国儿科学术会议制订了佝偻病的诊断标准，以后在１９７７年和１９８０年两次全国佝偻病防治科研协作组会议作了修订。为便于开展防治工作，现再修订如下。
（一）临床分度：佝偻病的主要病理是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。依据骨骼改变体征的程度可分为：
１．轻度：可风颅骨软化、囟门增大、轻度的方颅、串珠、肋软骨沟等改变。
２．中度：可见典型的串珠、手镯、肋软骨沟、轻度或中度的鸡胸、漏斗胸、Ｏ或Ｘ型腿，也可有囟门晚闭、出牙迟缓等明显的改变。
３．重度：可见明显的肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸型、Ｏ或Ｘ型腿、病理性骨折等严重改变。
（二）临床分期：本病的发生发展是一个连续过程。依据年龄、病史、症状、体征、Ｘ线及血生化等项综合资料可分为活动期（初期、激期）、恢复期和后遗症。无条件作Ｘ线及血生化检查者，可只根据临床资料进行分析。
１．初期：多自３个月左右开始发病。早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。同时可有轻度的骨骼改变体征。Ｘ线片变体征。可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。血生化改变轻微，血钙、血磷正常或稍低，硷性磷酸酶正常或稍高。
２．激期：常见于３个月至２岁的小儿。有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。同时可有中度的骨骺改变体征。Ｘ线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不整呈云絮状，毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。血钙、血磷均降低，硷性磷酸酶增高。
３．恢复期：活动期经晒太阳或维生素D治疗后，症状消失，体征逐渐减轻、恢复。Ｘ线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。血钙、血磷、硷性磷酸酶恢复正常。
４．后遗症：多见于３岁以后的小儿。经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展。Ｘ线及血生化检查正常，仅留有不同程度的骨骼畸形。
治愈标准：症状已消失１３个月，体征减轻或恢复正常，观察３６个月无变化。轻、中度者一般不留后遗症。重度者可留有不同程度的骨骼畸形。Ｘ线及血生化检查正常，或仅表现有临时钙化带增宽、密度加厚。
三、治 疗
本病治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发。所以早期发现、早期治疗、综合治疗是重要的。
（一）活动期的治疗
１．一般疗法：加强护理，合理喂养，坚持经常晒太阳，并应积极防治并发症。
２．药物疗法：初期每日口服维生素D５千１万单位，连服１个月。不能坚持口服者可肌注维生素D2 每次４０万单位（或D3 ３０万单位），连用１２次，每次间隔１个月。激期每日口服维生素D１２万单位，连服１个月。不能坚持口服者可肌注维生素D2 每次４０万单位（或D3 ３０万单位），连用２３次，每次间隔１个月。
在上述维生素D治疗的同时，给予适量的钙剂、维生素Ｃ、Ｂ、Ａ等辅助药物，对改善症状，促进骨骼发育是有益的。治疗后３个月不好转者，应查找原因。切不可过多使用维生素D，以防中毒。
（二）恢复期的治疗：在夏秋季多晒太阳即可，冬季给予维生素D１０２０万单位１次口服或肌注，以防来年春季复发。
（三）后遗症的治疗：不需药物治疗。应加强体格锻炼，对骨骼畸形可采取主动或被动运动的方法矫正。胸部畸形可作腹卧位抬头展胸运动。下肢畸形可作肌肉按摩（Ｏ型腿按摩外侧肌群，Ｘ型腿按摩内侧肌群），增加肌张力，协助畸形的恢复。
附件１：有关佝偻病的症状和体征说明
一、症状
（一）夜惊：经常于睡眠中惊跳，或轻微刺激即惊醒并常常哭闹。
（二）多汗：头部经常出汗，有酸臭味，每睡必浸湿枕头，与室温、季节、衣着等无关。
（三）烦躁不安：易兴奋、爱哭闹，好发脾气，失去正常小儿活泼性。
上述症状虽非本病特异症状，但多见于佝偻病活动期，如除外其他因素影响，结合有轻度骨骼改变体征，可作为早期诊断参考。
二、体征
（一）颅骨软化：表现囟门增大边缘变软，或颞枕部按之呈乒乓球样弹力性软化（乒乓颅）。
（二）方颅：额骨、顶骨向双侧对称性隆起，头颅似方形或鞍形。
（三）出牙迟缓：生后１０个月未出牙。
（四）囟门晚闭：１８个月后前囟仍未闭合。
（五）枕秃：因多汗刺激枕部经常摩擦形成环形脱发区。
（六）串珠：肋骨与肋软骨交界处骨样组织增生呈钝圆形隆起，上下排列如串珠状。
（七）肋软骨沟：肋骨软化受膈肌牵拉向胸壁内陷形成横沟，检查时以仰卧位为准。
（八）鸡胸：胸骨软化向前突出如“鸡胸”。
（九）漏斗胸：剑突内陷呈“漏斗”状。
（十）脊柱畸形：会坐者脊椎骨向后突起或明显侧弯，检查时应注意体位以免误诊。
（十一）手镯：腕部骨样组织增生呈钝圆形隆起。
（十二）下肢畸形：会走者两下肢因重力牵拉形成“Ｏ”或“Ｘ”型腿。Ｏ型腿：立位时两足靠拢，查两膝关节距离，３厘米以下为轻度，３６厘米为中度，６厘米以上为重度。Ｘ型腿：立位时两膝关节靠拢，查两踝之间距离，轻、中、重度判定标准同Ｏ型腿。
附件２：维生素D中毒的防治
长期大量服用或短期超量误服或对维生素D过于敏感，可导致中毒。轻者或早期表现可有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。重者或晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡、昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。实验室检查可见血钙、尿钙增加，尿蛋白或血中尿素氮增加。Ｘ线表现长骨临时钙化带过度钙化，密度增高，骨皮质增厚，其它组织器官可出现异位钙化灶。
治疗：立即停用维生素D，处理高钙血症，要限制钙盐摄入，给利尿剂加速钙的排泄，同时应用强的松抑制肠道对钙的吸收。除严重者有不可逆的肾损害外，效果多良好。
预防：应做好佝偻病防治的卫生保健知识宣传，充分利用自然条件，大力提倡多晒太阳。用维生素D防治时应注意掌握剂量和时间，并应密切观察。
绝迹20年后佝偻儿重现上海
中新网2000年12月13日上海讯：先天性佝偻病患儿在绝迹二十年后又在上海重现。从上海市儿童保健所获悉，已发现的先天性佝偻病儿已有八例。
据上海市儿童保健所统计，先天性佝偻病在近二十年的病史记载中为零，中国整个南方近二十年来都没有先天性佝偻病的有关报道。
上海儿保所佝偻病专家龚群医生说，先天性佝偻病主要由于患儿母亲在孕期受日光少、补钙意识差而引起。在上海已发现的八个病例中，患儿母亲目前均为办公室白领，其中七名患儿的母亲整天同电脑打交道。
虽然，目前不能确定电磁波对患儿的先天性佝偻病有无影响，但白领日光照射少是不容置疑的事实。
一位患儿的母亲说，她怀孕期间每天一出家门就坐轿车，下了车就进办公室，几乎没有时间接受日光照射。专家说，在日光照射少的情况下，如果母亲补钙意识再不强，新生儿出现先天性佝偻病的机率就增大了。
有关资料表明，办公室白领在室内度过的时间超过百分之八十。居家和办公室条件日益优化，温暖舒适的空调房间剥夺了人们享受日光的机会。儿科专家对此不无担心：这样的环境会不会造成更多先天性佝偻病儿的出现？
专家提醒准妈妈们，孕期每天必须保证接受两小时的日光照射，哪怕只是坐在能够接受日光的窗边。
佝偻病和骨软化症
佝偻病（rickets）和骨软化症（osteomalacia）是以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。病变如发生在生长中的骨骼，则成佝偻病，多见于婴幼儿，称为婴幼儿佝偻病。发生在年龄较大的儿童者，称为晚期佝偻病，较为少见。病变如发生在成年人，骨的生长已停止者，则称为骨软化症。佝偻病和骨软化症在病因及病变方面基本相同。
病因和发病机制
佝偻病和骨软化症主要是维生素D缺乏，钙磷代谢障碍，类骨组织钙化不良所造成的骨骼病变。
维生素D为脂溶性类固醇衍生物，以维生素D2（麦角钙化醇）尤其以维生素D3（胆钙化醇）较为重要，两者代谢和功能类同。维生素D可来自食物，维生素D2的前身物质麦角固醇存在于植物和谷物中，在体内外经紫外线照射后可转化为人体能吸收的维生素D2；维生素D3主要存在于肝、奶、和蛋黄中，以鱼肝油含量最多。食物来源的维生素D在小肠以乳糜微粒形式吸收，与胆汁酸盐的作用有关。维生素D的另一重要来源为体内合成，日光中紫外线使表皮基底细胞内的维生素D2前身麦角固醇和大量存在的维生素D3前身7-脱氢胆固醇（在体内由胆固醇脱氢而成）转化为维生素D2和维生素D3。维生素D2和D3为非活性物质，可与血浆中的α-1球蛋白结合储存于脂肪组织中。血液中维生素D2和D3经肝细胞线粒体中25-羟化酶的作用，转化为25-羟维生素D2（25-OHD2）和25-羟维生素D3（25-OHD3）后才具有活性。以后又经肾小管上皮α-1羟化酶进一步羟化为1,25-二羟维生素D2（1,25-(OH)2D2）和1,25-二羟维生素D3（1,25-(OH)2D3），活性大大提高，而有类似于激素的作用。1,25-(OH)2D受其自身合成的反馈调节，血浆中1,25-(OH)2D浓度升高可抑制肝内25-羟化酶的作用，使25-OHD和1,25-(OH)2D形成减少；反之，则增加。它还受血清钙、磷浓度和甲状旁腺激素以及降钙素的调节。低血钙时，甲状旁腺激素分泌增加，使肾α-1羟化酶活性增高，1,25-(OH)2D合成增加；高血钙时则相反。低血磷时亦可增加1,25(OH)2D的合成。
维生素D通过对小肠、肾和骨三个靶器官的作用，维持和调节血浆钙和磷的水平，它对骺板软骨和类骨组织的钙化是必不可少的。①1,25-(OH)2D明确地促进小肠粘膜上皮对钙磷的吸收。目前认为是通过受体－基因介导作用（receptor-gene mediated function）实现的，1,25-(OH)2D与受体结合形成的复合物促进mRNA转录和合成特异的钙磷输送蛋白，从而增加钙磷的吸收。②1,25-(OH02D可促进肾近曲小管对钙磷的重吸收，但其作用较弱且尚不完全明确，需与甲状旁腺激素协同作用。③1,25-(OH)2D对骨有二种相反的作用。一方面，骨是人体的钙库，当血钙降低时，1,25-(OH)2D与甲状旁腺激素协同作用，从骨回吸收钙磷，维持血浆钙磷的正常浓度。其机制是很可能通过破骨细胞的作用，使骨盐溶解。亦有证据表明，它们可能通过抑制骨母细胞合成Ⅰ型胶原，使骨重建暂停，骨盐被回吸收。另一方面，1,25-(OH)2D促进骺板软骨和类骨组织的钙化，这与它和甲状旁腺激素维持钙、磷在血浆中的饱和状态有关，有利于骨盐的沉积。亦有人认为 1,25-(OH)2D可增加类骨组织中钙结合蛋白，即骨钙蛋白（osteocalcin）和骨联蛋白（osteonectin）的合成有关，它们使类骨周围组织液中的钙和磷与类骨中的Ⅰ型胶原分子结合，类骨因此而钙化。
维生素D缺乏性佝偻病或骨软化病多见于骨骼生长快、对维生素D需要量高的婴幼儿和妊娠妇女或多产妇。维生素D摄入不足，尤其是日光照射不足是重要的原因，因占人体需要量80％的维生素D可来自体内合成。此外，胃肠以及胆道疾患，影响脂溶性维生素D和钙磷的吸收，也是原因之一。
维生素D缺乏，主要是1,25-(OH)2D3缺乏时，钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷下降，而促使甲状旁腺激素分泌增加，从而骨质脱钙，使血钙维持正常，但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷增加而血磷减少。这样，维生素D缺乏时，血钙在正常或偏低水平，而血磷减少。结果使钙磷浓度积（正常在34～40）降低，钙磷不能在骨基质中充分沉积，导致类骨组织大量堆积，造成佝偻病或骨软化病。
严重的肝损害时，肝细胞25-羟化酶合成障碍，维生素D羟化不足，而引起肝性佝偻病。慢性肾功能不全时，肾小管合成α-1羟化酶不足，而使1,25-(OH)2D减少，钙磷吸收减少，又因肾小球滤过功能下降，磷酸盐潴留，以致血磷偏高，血钙则减少。另外，肾小管分泌H+和重碳酸盐重吸收障碍，亦使钙排出增加。上述改变促使甲状旁腺分泌增加，骨质脱钙，钙盐沉积障碍，而引起肾性佝偻病。
病理变化
1．佝偻病病理变化 佝偻病时由于膜内化骨及软骨化骨的钙化过程均发生障碍，因此长骨和扁骨均同样受累。
（1）四肢长管状骨：骺板软骨、干骺端及骨干均可不同程度受累。骺板软骨是骨生长最活跃的部位，正常时软骨内化骨必须通过软骨细胞增生区内软骨细胞和基质不断退化和钙化以及不断被破骨细胞清除、吸收，同时血管和骨母细胞侵入形成类骨组织，进而钙化成骨组织。佝偻病时，软骨细胞增生区钙化、吸收受阻，软骨组织大量堆积并突向干骺端侧，呈半岛样或舌状生长（图17-10）。同时软骨区内所形成的类骨组织也不能钙化或钙化明显不足，从而构成软骨组织和干骺端类骨组织相互混杂的中间带，致使在正常状态下本应呈一条整齐面狭窄的骨骺线显著增宽，而且变得参差不齐，在X线片上构成骺板软骨带明显增宽，钙化带模糊不清呈毛刷状。此外干骺端下的骨膜内化骨也有钙化障碍及类骨组织堆积，使干骺端膨大增宽，X线片上呈杯口状改变。骨干的骨膜内化骨同样也有钙化障碍，因此骨皮质表面和骨皮质的近髓腔侧，都有大量类骨组织堆积，使骨髓腔变窄，长骨横径增加。由于骨质缺钙，类骨组织缺乏承受力，在重力作用下长骨骨干可变弯曲，尤以胫骨和股骨最易变形，形成X形腿或O形腿。以O形腿为多见。
图17-10 佝偻病的骨软骨交界处（肋骨）
骨骺线不整齐、变宽、软骨呈舌状向骨干伸展
（2）颅骨及肋骨：在婴幼儿颅骨的病变常很明显，常在佝偻病的早期即可出现。颅骨骨缝及囟门闭合常延迟或不完全，因此头形常较大，囟门部呈结缔组织性膜样结构。此外，由于额骨前面的两个骨化中心和顶骨的两个骨化中心都在膜内骨化过程中发生钙化障碍，因此类骨组织在颅骨的四角堆积并向表面隆起，形成方形颅。颅骨由于骨化停止，严重者骨质菲薄，批压时凹陷，并有如乒乓球样的弹性感。
肋骨和肋软骨结合处的改变与长骨骺板及干骺端的改变相似，由于软骨及骨样组织的堆积，致使肋骨和肋软骨的结合部呈结节状隆起。因多个肋骨同时受累，故结节状隆起排列成行，形似串珠，称为佝偻病串珠（rachitic rosary）（图17-11），常是佝偻病的较早期表现之一。此外，肋骨因含钙量少，缺乏韧性，同时由于膈在呼吸时的长期牵拉，在胸壁前部左右两侧各形成横行的沟形凹陷，称为Harrison沟。又因在呼吸时，肋骨受肋间肌的牵拉而下陷，使胸骨相对向前突出，形成鸡胸畸形。
图17-11 佝偻病的肋骨
肋骨和肋软骨结合部呈结节状隆起，排列成行，形似串珠
除上述常见的佝偻病改变外，还有两种较少见的佝偻病，即①先天性或胎儿性佝偻病，在婴儿出生时已有佝偻病表现，主要是由于母亲在怀孕时有严重的维生素缺乏所致。②晚期佝偻病，多见于北方地区，发病多在10岁以后的儿童，故其改变介乎婴幼儿佝偻病和骨软化症之间。因此时颅骨的骨化已基本完成，而肋骨生长较慢，故方形颅和肋骨串珠等均不显著。骨骼生长较慢，严重时可形成侏儒畸形。
2．骨软化症病理变化 骨软化症发生于成人，其改变与佝偻病相似。因成人的骨发育已停止，故其改变限于膜性化骨的钙化障碍，致过量的类骨组织堆积在骨的表面，骨质变软，同时因为承重力减弱而导致各种畸形，常见的有骨盆畸形，脊柱侧突及长骨弯曲等。骨盆畸形表现为骨盆的前后径及左右径均变短，耻骨联合处变尖而向前突出，呈鸟喙状，称为喙状骨盆。
附 骨质疏松症
骨质疏松症（osteoporosis）是指骨小梁的数量绝对值减少，而骨小梁的结构及骨基质的钙化均正常，因此与骨软化不同，故也有人称之为骨质缺乏症（osteopenia）。骨质疏松乃由于各种原因引起的骨形成减少或骨吸收增强或两者兼而有之所致。骨质疏松症可分为局限型与弥漫型两种。
1．局限型骨质疏松症（或废用性骨质疏松症） 多因患肢的长期不活动或瘫痪引起，如见于小儿麻痹症或骨结核治疗时，大约数周内即可出现，表现为松质骨的小梁减少、变细，皮质骨变薄、变疏松。X线检查可以早期发现，病变为灶性，特别在软骨下的关节或干骺端明显，可能因该处骨质代谢较旺盛所致。在肌肉恢复运动时，骨小梁形成增加，可逐渐恢复正常状态，尤其在小儿比较明显。
2．全身性骨质疏松症 由于：①营养缺乏：如蛋白质、钙或维生素C或D缺乏。②多种内分泌系统疾患，如Cushing综合征、甲状腺功能亢进或性腺功能低下。以上也称为继发性骨质疏松症。另有一种原发性或特发性骨质疏松症（primary or idiopathic osteoporosis），常见于中年以后，女性比男性多见，特别是绝经期后妇女更为多见，故也称为老年或绝经期后骨质疏松症（senile or post menopausal osteoporosis）。其发生机制尚未完全阐明，可能由于雌激素缺乏，促进骨质吸收有关。患者血清碱性磷酸酶及钙、磷水平均正常，故和骨软化不同。有人报告服用雌激素可使此种骨质吸收停止，并增加钙的存留。本病也可见于卵巢切除后的年轻妇女。
全身性骨质疏松症可导致脊柱塌陷，椎骨凹陷，常易发生压迫性骨折及疼痛。长骨的轻微外伤即可引起骨折，尤其常见于股骨颈部，其次为腕及肱骨上端。
参考：儿科病症